Resumos: Residência 2026

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Perfuração uterina — não existe uma única conduta

\n \n \n \n \n \n

Situação	Conduta esperada
Dilatador/sonda romba; fundo uterino; reconhecida na hora; estável; sem energia/hemorragia	Interromper, observar e monitorar; alta só se estável e orientada
Instrumento cortante ou energia; perfuração lateral; sangramento; lesão visceral possível; momento incerto	Interromper e avaliar por laparoscopia; laparotomia se instabilidade/lesão extensa
Suspeita de lesão intestinal/urinária	Avaliação cirúrgica dirigida — não encerrar só com observação

Prova (SCMSP 2025): 72 anos, perda de resistência do Hegar + orifício de 10mm visível no fundo, estável = manter em observação por 2h (não ocitocina/ácido tranexâmico/metilergometrina/internar para laparoscopia — perfuração romba e estável não precisa). Prova (USP-RP 2025): perfuração fúndica de 0,5cm durante lise de sinéquias, momento da lesão incerto = interromper o procedimento + laparoscopia diagnóstica (momento incerto muda a conduta mesmo sendo pequena e fúndica).

\n\n

Ablação endometrial e outras complicações

Balão térmico é método de segunda geração com perfil de segurança mais previsível entre as opções comparativas (exige excluir gestação/malignidade/hiperplasia e avaliar a cavidade antes).

Prova (USP-SP 2025): técnica mais segura de ablação endometrial = ressectoscópio bipolar (não monopolar, balão térmico isolado ou ácido tricloroacético).

Adenomiose à histeroscopia: pequenos orifícios/cistos miometriais com conteúdo hemático, áreas azuladas/hemorrágicas, vascularização irregular. Histeroscopia não é o melhor método para medir a zona juncional — USG e RM caracterizam melhor o miométrio.

Prova (USP-SP 2025): achado sugestivo de adenomiose na histeroscopia = visualização de cistos hemorrágicos endometriais (não hipovascularização, nem melhor visualização da zona juncional, nem óstios patentes excluindo o diagnóstico).

Infecção é incomum — antibiótico profilático não é rotina para toda histeroscopia. Sinéquias são complicação tardia após trauma endometrial extenso.

\n\n

Histerectomia, via e complicações urinárias

\n\n

Definições

\n \n \n \n \n \n \n

Nome	Ressecção
Total	Corpo uterino + colo
Subtotal / supracervical	Só o corpo; o colo permanece
Radical	Útero + colo + paramétrios + porção superior da vagina (classificação oncológica)
Pan-histerectomia	Histerectomia total + salpingo-ooforectomia bilateral (anexectomia NÃO está implícita em \"total\")

\n\n

Escolha da via e complicações urinárias

Doença benigna: via vaginal preferida quando tecnicamente viável; se não, laparoscópica costuma ser preferível à abdominal. A pista mais importante para via vaginal é mobilidade e descida uterina — útero imóvel/fixo é a grande contraindicação técnica. Cesárea prévia, volume uterino moderado e doença intestinal sem cirurgia prévia não são, isoladamente, contraindicações absolutas.

\n \n \n \n \n \n \n

Quadro	Pense em
2–7 dias após cirurgia; dor lombar/flanco, febre, oligúria, creatinina↑; bipolar próximo ao ureter	Lesão térmica ureteral tardia por necrose
Perda contínua de urina pela vagina após cirurgia	Fístula vesicovaginal — a mais comum após cirurgia ginecológica
Pós-operatório + cateterização + febre/disúria	ITU — complicação frequente
POD4, febre e dor abdominal difusa após laparoscopia	Procurar complicação intra-abdominal/urinária (TC útil) — não atribuir a \"febre normal\"

Prova (SUS-SP 2025): fístula urinária mais frequente em cirurgias ginecológicas = vésico-vaginal.

\n\n

Oncoginecologia: via cirúrgica

\n \n \n \n \n \n \n

Cenário	Conduta/ideia central
Câncer de endométrio inicial, confinado	Cirurgia minimamente invasiva é padrão quando factível; evitar ruptura/morcelamento
Câncer cervical que requer histerectomia radical	Via aberta permanece padrão oncológico — MIS NÃO é \"consagrada até 4cm\"
Suspeita de câncer de ovário avançado (ascite, omental cake, implantes)	Laparoscopia diagnóstica pode dar escore de ressecabilidade + biópsia; se baixa chance de citorredução completa, QT neoadjuvante após confirmação histológica
Grande massa / citorredução abdominal	Incisão mediana dá acesso ao abdome superior — Pfannenstiel limita exposição

Prova (UNIFESP 2024): parâmetro anatômico para evitar lesão de inervação esplâncnica em endometriose profunda paracervical = veia uterina profunda (não artéria glútea média, infundíbulo pélvico, veia gonadal).

\n\n

Algoritmo de questão: \"paciente piorou após cirurgia\"

\n 1. Localize a queixa (abdome difuso/flanco/vagina/perna/pulmão)\n →\n 2. Relacione ao tempo (imediato/2–7d/semanas)\n →\n 3. Ache a pista do mecanismo (bipolar, litotomia, déficit, CO₂, cateter)\n →\n 4. Escolha exame/conduta que exclua a complicação grave\n

Imediato = hemorragia/anestesia/lesão mecânica. 2–7 dias = térmica, urinária, infecciosa, trombótica. Semanas = fístula, estenose, dor neuropática.

\n\n

\n Micro-resumo\n Bipolar=soro, monopolar=sem sal — glicina+edema+Na baixo é absorção do meio. Déficit máximo ~1.000mL hipotônico / ~2.500mL isotônico (menor em idosas). Perfuração romba+fúndica+estável = observar; energia/cortante/lateral = laparoscopia. Fístula urinária pós-gineco mais comum = vesicovaginal; lesão térmica de ureter é tardia. Pfannenstiel poupa, Cherney corta tendão, Maylard corta músculo. Via vaginal depende de mobilidade/descida. Embolia gasosa = ETCO₂ cai + hipotensão + hipoxemia na insuflação. Endométrio inicial=MIS, colo radical=aberta, ovário avançado=laparoscopia só avalia ressecabilidade.\n

\n\n \n\n\n

+próximo tema

\n \n \n\n

\n \n Ginecologia\n

Vulva e Vagina

\n\n

\n Doenças da Vulva e Vagina\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Duas vias para NIV → câncer: HPV → NIV usual → câncer (jovens, multicêntrica) e Líquen escleroso atrófico (LEA) → NIV diferenciada → câncer (idosas, unifocal). 🔥 alta incidência
Fator de risco mais cobrado para lesão intraepitelial vulvar = infecção pelo HPV — mesmo em lesão multicêntrica recidivante. 🔥 alta incidência
NIV usual (HPV-induzida): risco de progressão para câncer de apenas 4%. NIV diferenciada (não-HPV): mais rara (10% dos casos), idade >55 anos, associada a líquen escleroso em 83% — mas é a via com maior chance de já estar associada a carcinoma invasivo no diagnóstico. ⚠ pegadinha
Histologia do câncer de vulva: carcinoma de células escamosas domina. NIV clássica (HPV) → subtipos bowenoide/basaloide. NIV diferenciada (líquen) → subtipo queratinizante, que é o mais frequente no total. 🔥 alta incidência
Líquen escleroso NÃO é lesão pré-maligna isolada e inofensiva — some ao tratamento os sintomas, mas exige biópsia de qualquer área suspeita e vigilância clínica semestral pelo risco de NIV/câncer. ⚠ pegadinha
Estadiamento cirúrgico: lesão com >1mm de invasão estromal precisa de avaliação linfonodal (linfonodo sentinela se ≤4cm; linfadenectomia inguino-femural se >4cm ou na linha média). 🔥 alta incidência
Fator prognóstico mais importante = comprometimento linfonodal — sobrevida em 5 anos cai de ~90% para ~60% quando os linfonodos estão comprometidos. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Espectro de doenças da vulva e vagina que compartilham a mesma cadeia biológica — infecção por HPV ou dermatose crônica (líquen escleroso) → neoplasia intraepitelial (NIV/NIVA) → carcinoma invasivo, predominantemente de células escamosas.\n

\n\n

NIV — Neoplasia Intraepitelial Vulvar

\n\n

Classificação / terminologia

\n NIV usual — HPV induzida\n NIV diferenciada — não relacionada a HPV, idosas, líquen escleroso\n

\n \n \n \n \n \n

1987	2005	2015
NIV I	HPV, condiloma acuminado	Lesão intraepitelial escamosa de baixo grau
NIV II/III condilomatosa e basaloide	NIV usual	Lesão intraepitelial escamosa de alto grau
NIV II/III diferenciada	NIV diferenciada	NIV diferenciada

\n\n

Clínica e fatores de risco

\n \n \n \n \n \n \n \n

	NIV usual (HPV)	NIV diferenciada (não-HPV)
Frequência	Maioria dos casos	~10% dos casos, após 55 anos
Padrão	Multicêntrica (envolvimento perianal e cervical em 50%)	Unifocal
Sintomas	Prurido vulvar 60–70%; 20% assintomáticas	—
Fatores de risco	Tabagismo, imunossupressão	Idade >55 anos, líquen escleroso/hiperplasia de células escamosas (83%)
Risco de progressão p/ câncer	4%	Maior chance de já haver invasão ao diagnóstico

\n\n

Diagnóstico e tratamento (NIV 2/3)

Diagnóstico: anamnese + exame físico/vulvoscopia + biópsia da lesão.

Tratamento depende da idade e condições clínicas:

\n Cirúrgico: excisão (lesão unifocal)\n Vulvectomia superficial (jovens, lesões multifocais)\n Vulvectomia simples (afastar doença invasiva)\n Ablação a laser\n Não cirúrgico: Imiquimode 5%, 3x/semana até 16 semanas (jovens, NIV usual)\n

\n\n

Imagem real de exame — questão USP

\n $\"Lesão$ \n

Mulher, 38 anos, lesão vulvar multicêntrica recidivante. Anatomopatológico: lesão intraepitelial escamosa de alto grau da vulva (NIV usual). As setas/asteriscos marcam os focos multicêntricos — padrão clássico de cobrança em prova.

\n\n

\n Como costuma cair\n Prova (UNICAMP 2024): mulher com lesão vulvar multicêntrica recidivante e anatomopatológico de lesão intraepitelial escamosa de alto grau da vulva — o principal fator de risco é a infecção pelo HPV.\n

\n\n

NIVA — Neoplasia Intraepitelial Vaginal

\n\n

Epidemiologia, fatores de risco e diagnóstico

Rara — apenas 1% das neoplasias do trato genital inferior. Relacionada ao HPV 16 e 18. Idade média de 51 anos. A maioria das pacientes é assintomática — achado incidental na propedêutica cervical.

\n Fatores de risco: antecedente de NIC/CA de colo, imunossupressão, tabagismo\n

Diagnóstico: exame físico + colposcopia → biópsia confirma.

\n\n

Tratamento

Pacientes jovens com lesões multifocais: imiquimode por 4–8 semanas. Outras opções: 5-fluorouracil, excisão cirúrgica (mais consolidada), e vaporização a laser se afastada invasão.

\n\n

Líquen Escleroso Atrófico

\n\n

Quadro e tratamento

Dermatose inflamatória crônica. Prevalência 1:30 em idosas e 1:900 em meninas (distribuição bimodal); pico por volta dos 60 anos. Fatores autoimunes, genéticos e atrofia. Curso: inflamação → prurido → lesão vulvar → NIV (diferenciada).

Achados clássicos: distorção da arquitetura vulvar, apagamento do clitóris, fusão de pequenos e grandes lábios, atrofia severa — arquitetura em \"ampulheta\"/\"buraco de fechadura\".

\n Clobetazol tópico (corticoide potente)\n +\n Exame físico periódico semestral\n +\n Biópsia de qualquer lesão suspeita\n

\n $\"Vulva$ \n

Paciente idosa: pele vulvar esbranquiçada e atrófica, apagamento de pequenos lábios e clitóris, estenose do intróito — apresentação clássica de líquen escleroso atrófico (\"achado que a prova espera reconhecer de cara\").

\n\n

Câncer de Vulva

\n\n

Histopatologia

Carcinoma de células escamosas é o tipo dominante. NIV clássica (HPV) → subtipos bowenoide (condilomatoso) e basaloide (indiferenciado). NIV diferenciada (líquen) → subtipo queratinizante, que é o mais frequente no total e o mais associado a líquen escleroso. Outros tipos reconhecidos pela OMS: não queratinizante e verrucoso.

\n\n

Quadro clínico, diagnóstico e disseminação

Prurido genital, sangramento, nódulo palpável, desconforto, corrimento. Diagnóstico: vulvoscopia + biópsia dirigida, na interface entre a lesão e o epitélio aparentemente sadio.

\n $\"Lesão$ \n

Lesão exofítica vegetante, esbranquiçada, com centro ulcerado/sangrante em vulva — apresentação clássica de carcinoma de vulva já com quadro clínico manifesto (prurido, sangramento, nódulo palpável).

Vias de disseminação linfática: superficial (pubiana, lábios maiores e menores) → linfonodos inguinais superficiais (sobre a safena, entre fáscia cribiforme e vasos femorais) → linfonodos inguinais profundos (abaixo da veia femoral) → ilíacos externos → pélvicos → para-aórticos. Disseminação profunda direta (clitóris) pode ir direto para linfonodos pélvicos.

\n\n

Estadiamento FIGO 2009

\n \n \n \n \n \n \n \n

Estádio	Definição
0	Carcinoma in situ / intraepitelial
I	Restrito à vulva — IA: <2cm e invasão estromal ≤1mm; IB: até 2cm e invasão >1mm (ou >2cm)
II	Tumor confinado à vulva/períneo com mais de 2cm
III	Qualquer tamanho + comprometimento de uretra/vagina/ânus e/ou linfonodos inguinais unilaterais
IV	IVA: compromete uretra/vagina/ânus + linfonodos bilaterais; IVB: metástases a distância (inclui linfonodos pélvicos)

\n\n

Tratamento por estádio

\n IA: excisão com margem de 1cm — sem avaliação linfonodal (risco <1%)\n →\n IB: excisão + avaliação linfonodal\n →\n ≤4cm: linfonodo sentinela (Tc99 + azul patente/indocianina)\n →\n >4cm ou linha média: linfadenectomia inguino-femural (\"tripla incisão\")\n

Lesões grandes: radioterapia neoadjuvante ou adjuvante; quimioterapia na doença metastática. Seguimento por 5 anos com exame físico regular.

\n\n

\n Micro-resumo\n HPV→NIV usual→câncer (jovem, multicêntrica, bowenoide/basaloide) e LEA→NIV diferenciada→câncer (idosa, unifocal, queratinizante — subtipo mais frequente). Líquen escleroso: atrofia+apagamento vulvar, clobetazol + vigilância semestral + biópsia se suspeita. Câncer de vulva: carcinoma escamoso, estadiamento FIGO define via — IA só excisão, IB soma avaliação linfonodal (sentinela até 4cm, linfadenectomia acima disso). Prognóstico cai muito com linfonodo comprometido (90%→60% em 5 anos).\n

\n\n

+próximo tema

\n\n

\n \n Ginecologia\n

Aspectos Ético-Legais

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\n Interrupção Legal da Gestação\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

3 situações de abortamento legal no Brasil: risco de vida materna + estupro + anencefalia. 🔥 alta incidência
Nos 3 casos NÃO se exige boletim de ocorrência, autorização judicial ou laudo do IML. ⚠ pegadinha
Estupro: pode ser realizado em qualquer idade gestacional; exige consentimento + registro em prontuário + equipe multiprofissional — mas dispensa BO/autorização judicial/laudo do IML. ⚠ pegadinha
Stealthing (retirada do preservativo sem autorização da parceria) = violência sexual. Pessoa desacordada não pode consentir, mesmo com o parceiro/namorado. 🔥 alta incidência
Anencefalia: confirmação por USG a partir da 12ª semana + 2 fotos identificadas/datadas mostrando ausência de calota craniana e parênquima cerebral + laudo de 2 médicos capacitados — NÃO exige autorização judicial. ⚠ pegadinha
Outras malformações letais (T13, T18, holoprosencefalia etc.) NÃO têm o mesmo automatismo da anencefalia — exigem autorização judicial + USG morfológica + 2 médicos + avaliação psicológica + relatório do assistente + TCLE. 🔥 alta incidência
Objeção de consciência é permitida, mas o médico deve encaminhar a outro profissional — não cabe objeção em risco de vida, ausência de outro médico disponível, ou urgência/complicação de abortamento inseguro. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definições: Abortamento (conceito obstétrico) = interrupção da gravidez com morte do concepto antes de 20–22 semanas ou peso fetal <500g. Definição jurídica é mais ampla: qualquer interrupção com morte do produto conceptual, independentemente da idade gestacional.\n

\n\n

As 3 situações de abortamento legal

\n \n \n \n \n \n

Situação	Gatilho / requisito central
1. Abortamento necessário/terapêutico	Única forma de salvar a vida da gestante — avaliação por 2 médicos, idealmente um especialista na doença de base
2. Gestação decorrente de estupro	Vítima decide; dispensa BO, autorização judicial e laudo do IML
3. Feto anencéfalo	USG ≥12 semanas + 2 fotos + laudo de 2 médicos capacitados; dispensa autorização judicial

Requisitos comuns aos 3: é ato médico, pode ser feito em qualquer idade gestacional, justificativas registradas em prontuário, consentimento expresso da gestante/responsável legal, acompanhamento por equipe multiprofissional.

\n\n

Consentimento por faixa etária

\n \n \n \n \n \n

Idade	Quem consente
≥18 anos	Gestante consente sozinha
16 a <18 anos	Paciente + representante legal
<16 anos	Consentimento do representante legal

\n\n

Gestação decorrente de violência sexual

Violência sexual é evento de notificação compulsória imediata (até 24h). Situações que configuram: intimidação, ameaça, coação, uso da força — e também stealthing (retirada do preservativo durante o ato sem autorização da parceria). ≤14 anos = estupro de vulnerável, independentemente de outros fatores.

\n Como costuma cair — questão clássica (USP 2023)\n Adolescente de 17 anos, alcoolizada, tem relação sexual sem preservativo com o namorado enquanto está desacordada. Isso configura violência sexual, independentemente do vínculo afetivo — pessoa desacordada não pode consentir. Conduta esperada: explicar a situação de violência sexual + informar a possibilidade de aborto legal + notificar a violência + decidir o plano de cuidado junto com a paciente.\n

\n\n

Anencefalia

Decorre de neurulação anormal entre o 23º e o 28º dia (falha na fusão das pregas neurais/formação do tubo neural na região encefálica) — é a malformação fetal letal mais comum do SNC.

Segundo a Resolução CFM nº 1.989/2012: USG a partir da 12ª semana, com 2 fotos identificadas e datadas evidenciando ausência da calota craniana e ausência de parênquima cerebral identificável. Laudo assinado por 2 médicos capacitados para o diagnóstico. Não exige autorização judicial.

\n\n

Outras malformações fetais letais — a grande diferença

Anencefalia → não exige autorização judicial. Outras anomalias incompatíveis com a vida → PRECISAM de autorização judicial — estar na lista de malformações letais não dá o mesmo automatismo da anencefalia.

Malformações citadas: anencefalia, T13, T18, holoprosencefalia, encefalocele com exteriorização de grande parte do encéfalo, pentalogia de Cantrell, extenso defeito de parede abdominal com exteriorização de órgãos vitais, body stalk, anidrâmnio/hipoplasia pulmonar precoce, displasia esquelética letal, gemelaridade imperfeita com compartilhamento de órgãos nobres.

Requisitos para as demais anomalias letais: livre manifestação da gestante, solicitação escrita à autoridade judicial, USG morfológica comprovando os achados, exames assinados por 2 médicos, avaliação psicológica, relatório do médico assistente esclarecendo que o feto não terá sobrevida ao nascer, e Termo de Consentimento Livre e Esclarecido.

\n\n

Objeção de consciência

O médico pode recusar a realização de ato permitido por lei quando contrário à sua consciência — nesse caso, a mulher deve ser encaminhada a outro profissional.

Não cabe objeção quando: (1) há risco de vida para a mulher; (2) não existe outro médico disponível e a omissão pode causar dano/agravo; (3) urgência/complicações de abortamento inseguro — deve prestar assistência.

\n\n

\n Como costuma cair — perguntas diretas\n Quais as 3 situações de abortamento legal? → risco de vida + estupro + anencefalia. Estupro precisa de BO/autorização judicial/laudo do IML? → NÃO nos 3 casos. Anencefalia precisa de autorização judicial? → NÃO. Outra malformação letal? → SIM, exige autorização judicial. Médico pode alegar objeção de consciência? → sim, em determinadas circunstâncias, mas fica limitada em risco de vida/urgência/ausência de outro profissional.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n 3 situações legais: risco de vida, estupro, anencefalia — nenhuma exige BO/laudo do IML; só a anencefalia tem protocolo de imagem específico (USG ≥12 sem + 2 fotos + 2 médicos) e também dispensa autorização judicial. Qualquer OUTRA malformação letal precisa de autorização judicial. Estupro inclui stealthing e vítima desacordada, mesmo com parceiro fixo — ≤14 anos é sempre estupro de vulnerável. Objeção de consciência existe, mas cede diante de risco de vida, ausência de outro médico ou urgência.\n

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\n Violência Sexual\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Suspeita já é o suficiente para notificar — não precisa esperar confirmação. Notificação compulsória imediata, em até 24h. 🔥 alta incidência
Atendimento é emergência: idealmente até 72 horas, para maximizar eficácia das profilaxias e da contracepção de emergência. 🔥 alta incidência
Profilaxias de IST NÃO esperam resultado de exames — iniciar empiricamente diante de exposição de risco. ⚠ pegadinha
PEP HIV: TDF/3TC + DTG por 28 dias, iniciar até 72h. Não recomendar se: penetração oral sem ejaculação, preservativo usado durante toda a agressão, agressor sabidamente HIV negativo, violência há >72h, ou abuso crônico pelo mesmo agressor. 🔥 alta incidência
Contracepção de emergência preferencial: levonorgestrel 1,5mg VO dose única, idealmente até 72h. DIU de cobre NÃO é recomendado após violência sexual (mesmo sendo eficaz até 5 dias) por ser potencialmente doloroso/traumatizante. ⚠ pegadinha
Hepatite B: se não vacinada/esquema incompleto → vacina + imunoglobulina (IGHAHB), IGHAHB idealmente nas 1as 48h, limite de 14 dias. 🔥 alta incidência
Atendimento não termina em IST/gravidez — saúde mental (acolhimento, avaliação psicológica, seguimento) faz parte obrigatória do cuidado. ⚠ pegadinha

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\n Definições: Violência contra a mulher = qualquer ato baseado no gênero que cause dano, morte ou sofrimento físico/psicológico/sexual, público ou privado — ambiente mais frequente é o doméstico (~70% dos casos, agressor com vínculo afetivo). Estupro (Lei 12.015/2009): constranger alguém, mediante violência ou grave ameaça, a ter conjunção carnal (pênis-vagina) ou praticar/permitir outro ato libidinoso (inclui penetração oral/anal). Estupro de vulnerável = menor de 14 anos + conjunção carnal ou outro ato libidinoso.\n

\n\n

Lei Maria da Penha (Lei 11.340/2006)

Garante acesso a assistência social, saúde, suporte jurídico, perícia e proteção. Abrange violência física + sexual + psicológica + patrimonial + moral.

\n\n

Notificação

Todo caso de suspeita ou confirmação de violência contra a mulher → notificação compulsória imediata (até 24h) à Secretaria Municipal de Saúde.

\n <18 anos: também Conselho Tutelar ou Vara da Infância e Juventude\n Idosas: autoridade policial + Ministério Público + Conselho do Idoso\n

\n\n

Fluxo do atendimento inicial (emergência, idealmente até 72h)

\n Acolhimento\n →\n Notificação\n →\n Anamnese/exame + vestígios\n →\n Exames\n →\n Profilaxias\n →\n Contracepção de emergência\n →\n Seguimento\n

Acolhimento: ambiente reservado, privacidade, sigilo, equipe multiprofissional (médico, enfermagem, psicologia, serviço social). Registrar tudo detalhadamente no prontuário para evitar que a vítima repita o relato várias vezes. O médico assistente do pronto atendimento formalmente não deve ser o mesmo perito — mas o serviço de saúde pode colher elementos que auxiliem depois um laudo indireto.

\n\n

Profilaxia de IST não viral — empírica, sem esperar exames

\n \n \n \n \n \n \n

Agente	Esquema
Sífilis	Penicilina G benzatina 2,4 milhões UI IM dose única (1,2 milhão em cada glúteo)
Gonorreia	Ceftriaxona 500mg IM dose única
Clamídia	Azitromicina 1g VO dose única
Tricomoníase	Metronidazol 2g VO dose única

Prova (ENARE 2025): a alternativa correta explora justamente não esperar o resultado dos exames para iniciar as profilaxias diante de exposição de risco.

\n\n

Profilaxia para Hepatite B

Indicada quando houve contato com sêmen, sangue ou fluidos corporais. Se vítima não vacinada ou com esquema incompleto: vacina HBV (0 → 1 → 6 meses, IM deltoide) + imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) — ideal nas primeiras 48h, limite de até 14 dias após a violência.

\n\n

Profilaxia para HIV — PEP

TDF/3TC + DTG (tenofovir + lamivudina + dolutegravir) por 28 dias, começando até 72h.

Quando NÃO recomendar: penetração oral sem ejaculação; preservativo usado durante toda a agressão; agressor sabidamente HIV negativo; violência ocorrida há mais de 72h; abuso crônico pelo mesmo agressor.

Decore: PEP HIV → começar até 72h → manter por 28 dias.

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Profilaxia para tétano

Depende do tipo de ferimento + história vacinal.

\n \n \n \n \n \n

Situação	Vacinar?	Imunoglobulina/soro antitetânico?
História incerta ou <3 doses	Sim	Sim, se ferimento não leve/não superficial
3 doses, última entre 5–10 anos	Sim, se ferimento profundo/sujo	Não
3 doses, última há >10 anos	Sim	Não

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Contracepção de emergência

Idealmente até 72 horas.

\n 1ª escolha: Levonorgestrel 1,5mg VO dose única\n Método de Yuzpe: EE 0,05mg+LNG 0,25mg (2cp 12/12h, total 4) OU EE 0,03mg+LNG 0,15mg (4cp 12/12h, total 8)\n

DIU de cobre pode ser inserido até 5 dias após a relação, mas não é recomendado após violência sexual — inserção pode ser dolorosa e potencialmente traumatizante.

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Saúde mental

A abordagem não termina nas profilaxias: acolhimento, avaliação psicológica, seguimento e atenção às repercussões de saúde mental fazem parte obrigatória do cuidado.

Prova (ENARE 2025): a alternativa correta valoriza justamente a atenção especial à saúde mental da vítima.

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\n Como costuma cair\n Violência há 24h → emergência, profilaxias + contracepção de emergência. Esperar sorologias para iniciar profilaxias? NÃO. PEP HIV → TDF/3TC+DTG por 28 dias. Violência há >72h → não recomendar PEP HIV. Contracepção de emergência preferencial → LNG 1,5mg VO DU. HBV + não imunizada → vacina + IGHAHB. Suspeita de violência já é notificação compulsória. <14 anos → sempre estupro de vulnerável.\n

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\n Micro-resumo\n Suspeita já notifica (24h). Atendimento é emergência até 72h — acolhimento→notificação→exame→exames→profilaxias→contracepção→seguimento, nessa ordem, sem esperar resultado de exame para começar profilaxia. PEP HIV (TDF/3TC+DTG, 28 dias) e contracepção de emergência (LNG 1,5mg) até 72h; hepatite B (vacina+IGHAHB) até 14 dias se não imunizada. DIU não é a resposta certa após violência sexual. Saúde mental é parte obrigatória do atendimento, não só profilaxia física.\n

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+próximo tema

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\n \n Ginecologia\n

Endocrinologia Ginecológica

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\n Fisiologia Menstrual\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Recrutamento folicular inicial é independente de gonadotrofinas; só seleção, dominância, crescimento final e ovulação dependem de FSH/LH. A atresia folicular é contínua e não para em NENHUMA circunstância (nem gravidez, nem anovulação, nem uso de ACO). 🔥 alta incidência
Teoria das duas células-duas gonadotrofinas: LH → receptor na TECA → colesterol → androgênios; FSH → receptor na GRANULOSA → aromatase → converte androgênios em estrogênios (androstenediona→estrona; testosterona→estradiol). 🔥 alta incidência
Duração do corpo lúteo (fase lútea) é FIXA em ~14 dias — o que varia de mulher pra mulher (ciclos de 24 a 38 dias) é a fase FOLICULAR. Banca adora inverter essa lógica. ⚠ pegadinha
Inibina B predomina ANTES da ovulação (produzida pelo folículo dominante); Inibina A predomina DEPOIS da ovulação (produzida pelo corpo lúteo). Mnemônico: B de \"Before\", A de \"After\". 🔥 alta incidência
Ovulação ocorre ~10-12h após o PICO de LH, mas ~34-36h após o INÍCIO do surto de LH — a prova troca esses dois números de propósito. ⚠ pegadinha
O óvulo só é fecundável por ~24h após a ovulação (o espermatozoide sobrevive até 3-5 dias no trato genital) — não confundir os dois prazos ao orientar planejamento de coito. ⚠ pegadinha
Irregularidade menstrual é FISIOLÓGICA até 1 ano pós-menarca. Entre 1-3 anos pós-menarca, só é patológica se ciclos <21 ou >45 dias. 🔥 alta incidência
SPM/TDPM pode ocorrer mesmo em mulheres ooforectomizadas ou anovulatórias crônicas — reforça que a fisiopatologia tem componente central (sensibilidade neuronal às oscilações hormonais), não é só hormonal periférico. ⚠ pegadinha

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\n Definição: o ciclo menstrual é regulado pelo eixo hipotálamo-hipófise-ovário (HHO): hipotálamo secreta GnRH de forma pulsátil → hipófise anterior secreta FSH e LH → ovário secreta estrogênio e progesterona → endométrio responde a esses estímulos (não possui autonomia própria). Objetivo final: desenvolver o folículo, liberar o oócito (ovulação) e preparar o endométrio para implantação; se não houver fecundação, ocorre menstruação. Os receptores de estrogênio na superfície das células endometriais são autorregulados pelo próprio estradiol.\n

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Condições necessárias para descamação cíclica e ordenada do endométrio

\n Integridade do eixo hipotálamo-hipófise-ovariano\n Ausência de disfunção tireoidiana\n Ausência de disfunção adrenal\n Ausência de anormalidades canaliculares (trato de saída patente)\n

Disfunção tireoidiana ou adrenal também desregula o ciclo mesmo com eixo HHO íntegro — por isso TSH/tireoide entram na investigação de irregularidade menstrual persistente (fora da janela fisiológica de imaturidade puberal). 🔥 alta incidência

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Parâmetros normais do ciclo (FIGO) e irregularidade na adolescência

\n \n \n \n \n \n \n

Parâmetro	Normal	Alterado
Frequência	24–38 dias	<24 (frequente) / >38 (infrequente)
Duração do fluxo	≤8 dias (4,5–8,0)	>8 (prolongada) / <4,5 (curta)
Volume menstrual	5–80 mL (avaliação subjetiva)	>80 (intenso) / <5 (leve)
Regularidade	variação ≤7-9 dias entre o ciclo mais longo e o mais curto em 1 ano	variação maior

Adolescente: irregularidade é fisiológica até 1 ano pós-menarca. Entre 1-3 anos pós-menarca, considerar patológico se ciclos <21 ou >45 dias — conduta nesse período é tranquilizar (imaturidade fisiológica do eixo HHO), não investigar de imediato. 🔥 alta incidência

Atenção ao diferencial: irregularidade + USG com ovários de aspecto multicístico (≥10-12 folículos antrais periféricos por ovário) sugere síndrome dos ovários policísticos — critérios completos entram no tile específico de SOP.

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As duas metades do ciclo (evento que separa: ovulação)

\n \n \n \n \n \n

	1ª metade	2ª metade
Ovário	Fase folicular	Fase lútea (duração fixa: 14 dias)
Endométrio	Fase proliferativa	Fase secretora
Hormônio predominante	Estrogênio (estradiol) crescente	Progesterona (corpo lúteo)

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Foliculogênese — o que é dependente de gonadotrofinas?

\n Recrutamento folicular — INDEPENDENTE\n Seleção e dominância — dependente\n Crescimento/maturação — dependente (FSH e LH)\n Ovulação — dependente (pico de LH)\n

Folículos primordiais contêm oócito primário parado em prófase I da meiose I; a meiose só é retomada até metáfase II na puberdade, no folículo selecionado daquele ciclo. A atresia folicular é um processo contínuo, nunca interrompido (nem na gravidez). Reserva folicular: ~1-2 milhões ao nascimento → ~300.000 na menarca → poucas centenas na menopausa.

Seleção do folículo dominante depende do \"macroambiente\" folicular (\"teoria da janela/threshold de FSH\"): o folículo com maior densidade de receptores de FSH consegue crescer mesmo quando o FSH cai (por feedback negativo do estradiol), levando os demais à atresia. ⚠ pegadinha

\n\n

Esteroidogênese — teoria das duas células, duas gonadotrofinas

\n \n \n \n \n

Célula	Receptor	Ação
Teca (camada externa)	LH	Colesterol → androgênios (androstenediona, testosterona)
Granulosa (camada interna)	FSH	Aromatase converte androgênios em estrogênios: androstenediona→estrona; testosterona→estradiol

No final da fase folicular, o próprio FSH induz o aparecimento de receptores de LH na granulosa — prepara a célula para a luteinização pós-ovulação. 🔥 alta incidência

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Peptídeos gonadais

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Peptídeo	Produção	Ação
Inibina B	Folículo dominante (antes da ovulação)	Inibe seletivamente o FSH
Inibina A	Corpo lúteo (depois da ovulação)	Inibe seletivamente o FSH
Ativina	Células da granulosa	Aumenta FSH; inibe prolactina, ACTH e GH
Folistatina	Hipófise	Neutraliza a ativina → reduz FSH

Climatério pós-menopausa: FSH elevado, testosterona diminuída, inibina B diminuída — atenção, a banca já considerou \"estrona elevada\" como incorreto nesse contexto (é o estrogênio predominante, mas não necessariamente elevado em valor absoluto). ⚠ pegadinha

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Ovulação e muco cervical

\n ↑ Estradiol sustentado\n →\n Feedback muda de negativo p/ positivo\n →\n Pico de LH\n →\n Ovulação (~10-12h após o pico de LH)\n

Folículo periovulatório ~18mm. Rompimento por enzimas proteolíticas, prostaglandinas e ativador do plasminogênio. Muco cervical periovulatório: transparente, elástico (filante) — facilita ascensão espermática. Óvulo fecundável por apenas ~24h; espermatozoide sobrevive 3-5 dias.

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🔁 Ciclo de feedback hormonal completo — decoreba passo a passo

1. Final da fase lútea → início da menstruação: corpo lúteo regride → ↓progesterona + ↓estradiol + ↓inibina A → retira o feedback negativo → FSH começa a subir → recrutamento folicular.

2. Fase folicular inicial/média: FSH↑ estimula a granulosa; LH estimula a teca → folículos produzem cada vez mais estradiol + inibina B → feedback negativo → FSH↓.

3. Seleção do folículo dominante: com o FSH caindo, os folículos menos sensíveis sofrem atresia; o dominante continua crescendo e produzindo mais estradiol; a granulosa também adquire receptores de LH.

4. Fase folicular tardia / pré-ovulação: estradiol muito alto e sustentado → o feedback muda de negativo para positivo → pico de LH + pequeno pico de FSH.

5. Ovulação: pico de LH → ruptura do folículo → ovulação; o folículo rompido sofre luteinização → vira corpo lúteo.

6. Fase lútea: corpo lúteo → ↑↑progesterona + ↑estradiol + ↑inibina A → feedback negativo → ↓FSH e ↓LH (evita recrutar outra leva de folículos nesse ciclo).

7. Sem gestação: sem hCG, o corpo lúteo regride → cai progesterona/estradiol/inibina A → retira o feedback negativo de novo → FSH volta a subir → menstruação → reinicia no passo 1.

\n Regra de ouro: estradiol baixo/moderado → feedback NEGATIVO. Estradiol muito alto e sustentado → feedback POSITIVO → pico de LH. Progesterona → sempre feedback NEGATIVO. Inibina B (folicular) e inibina A (lútea) → sempre ↓FSH.\n

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Corpo lúteo à ultrassonografia (Doppler)

\n $\"USG$ \n

USG transvaginal com Doppler de energia: imagem anecoica com anel vascular periférico (\"ring of fire\") ao redor — achado clássico de corpo lúteo, tipicamente identificado por volta do 14º-16º dia do ciclo. Achado descrito literalmente em questão de residência (ENARE 2025) para caracterizar a fase lútea.

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Menstruação

\n Ausência de fecundação → corpo lúteo sofre atresia\n →\n ↓ Progesterona, ↓ Estradiol, ↓ Inibina A\n →\n Vasoconstrição das artérias espirais\n →\n Necrose e descamação da camada funcional\n

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SPM e Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (TDPM)

TDPM: ≥5 sintomas somáticos/emocionais na maioria dos ciclos, na última semana da fase lútea, melhorando com a menstruação — obrigatório incluir humor deprimido, ansiedade, irritabilidade/raiva ou labilidade afetiva.

Fisiopatologia: pode se manifestar mesmo em mulheres ooforectomizadas ou anovulatórias crônicas — sugere sensibilidade neuronal individual às flutuações hormonais (não é puramente periférico). ⚠ pegadinha

Enxaqueca perimenstrual: relacionada à queda do estrogênio no fim da fase lútea, que causa down-regulation do sistema GABAérgico → hiperexcitabilidade neuronal. 🔥 alta incidência

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\n Como costuma cair\n

Tema extremamente prevalente (28 questões analisadas: SUS-BA, FGV, UFRJ, SES-GO, PSU-MG, PSU-GO, ENARE, CERMAN, UFCSPA, FMUSP, PUC-SP, entre outras). Padrões mais cobrados: (1) reconhecer a teoria das duas células-duas gonadotrofinas e a enzima aromatase agindo na granulosa por estímulo do FSH (não do LH); (2) diferenciar inibina B (pré-ovulatória, folículo) de inibina A (pós-ovulatória, corpo lúteo); (3) interpretar USG/imagem descrevendo corpo lúteo (anecoico, halo vascular) para inferir fase lútea; (4) reconhecer irregularidade menstrual fisiológica em adolescente até 1-3 anos pós-menarca (não solicitar exames nem hormônios, apenas tranquilizar); (5) saber que o recrutamento folicular inicial é independente de gonadotrofinas, mas seleção/dominância/ovulação são dependentes; (6) tempo entre pico de LH e ovulação (10-12h) — bancas trocam com o tempo do início do surto (34-36h); (7) SOP/ovários multicísticos em adolescente com irregularidade + >10-12 folículos antrais periféricos por ovário.

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\n Micro-resumo\n GnRH pulsátil → FSH e LH → teca (LH, androgênios) e granulosa (FSH, aromatase, estrogênios). Fase folicular (variável) termina no pico de LH → ovulação em ~10-12h. Fase lútea é sempre fixa em 14 dias, dominada por progesterona do corpo lúteo (inibina A). Sem fecundação: queda hormonal → vasoconstrição → descamação → menstruação. Irregularidade é normal até 1-3 anos pós-menarca.\n

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\n Esteroidogênese\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FSH → granulosa → aromatase (converte andrógenos em estrogênios); LH → teca → androstenediona (a partir do colesterol). Essa associação é a mais cobrada do tema inteiro — apareceu em praticamente toda prova. 🔥 alta incidência
O ovário é deficiente em 21-hidroxilase e 11β-hidroxilase → por isso não produz corticosteroides (nem mineralo, nem glicocorticoide), só estrogênio/progestagênio/andrógeno. 🔥 alta incidência
DHT (di-hidrotestosterona) é o único andrógeno produzido apenas por conversão periférica (5α-redutase sobre testosterona) — é o de maior ação tissular no hirsutismo. Não confundir com DHEA (esse é produzido diretamente pela suprarrenal). ⚠ pegadinha
Distribuição da testosterona circulante: 25% ovário + 25% suprarrenal + 50% conversão periférica da androstenediona. Já a androstenediona é 50% ovário / 50% suprarrenal, e o DHEA/SDHEA é quase todo suprarrenal (90-100%). 🔥 alta incidência
Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC): autossômica recessiva, deficiência de 21-hidroxilase (a mais comum), diagnóstico por 17-OH-progesterona (17-OHP) dosada na fase folicular, tratamento com glicocorticoide. Forma não clássica pode simular SOP (hirsutismo + anovulação sem virilização neonatal). 🔥 alta incidência
Na menopausa: a estrona (não o estradiol) vira o estrogênio predominante, vinda da aromatização periférica da androstenediona no tecido adiposo (fígado e músculo contribuem menos); testosterona cai só ~25%, e a androstenediona pós-menopausa passa a ser majoritariamente suprarrenal. ⚠ pegadinha
Aromatase converte andrógeno → estrogênio, nunca o contrário — bancas testam a via invertida (\"aromatase quebra estradiol em testosterona\") só pra ver se você decorou sem entender a lógica. ⚠ pegadinha

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\n Definição: esteroidogênese é a síntese de hormônios esteroides a partir do colesterol, molécula precursora comum a todos eles. A via de biossíntese é idêntica em todos os tecidos — o que muda é a distribuição, de acordo com quais enzimas cada tecido expressa. Produção ocorre em ovários, suprarrenais e placenta.\n

\n\n

Classificação dos hormônios esteroides (nº de carbonos)

\n C21 — progestagênios, glico e mineralocorticoides\n C19 — andrógenos\n C18 — estrogênios\n

\n Metabolismo principalmente hepático; excreção renal (glicuronídeos/sulfatos) e mucosa intestinal. Contraindicação ao uso de hormônios esteroides em doença hepática ou renal em atividade.\n

\n\n

Onde cada hormônio é produzido

\n \n \n \n \n \n \n \n

Local	Produção
Suprarrenal — zona Glomerular	Mineralocorticoides (aldosterona) — mnemônico G-F-R / M-G-A
Suprarrenal — zona Fasciculada	Glicocorticoides (cortisol)
Suprarrenal — zona Reticulada	Andrógenos (androstenediona, DHEA/SDHEA — ~50% da androstenediona diária e quase todo o DHEA sulfatado)
Ovário	Estrogênios, progestagênios e andrógenos (principalmente androstenediona) — nunca corticosteroides
Placenta	Estrogênios (estradiol, estrona e principalmente estriol) e progestagênios — não produz corticosteroides nem converte progestagênio em andrógeno (faltam 17-hidroxilase e 17,20-liase)

\n\n

Teoria das duas células — duas gonadotrofinas

\n LH → receptor na TECA\n →\n colesterol → androstenediona\n →\n difunde p/ granulosa\n →\n FSH ativa aromatase\n →\n estrona / estradiol\n

Conversões-chave: androstenediona → estrona e testosterona → estradiol, ambas pela aromatase na granulosa. A granulosa não tem acesso direto ao colesterol circulante para esteroidogênese completa — depende do andrógeno que vem da teca. ⚠ pegadinha

\n\n

Cascata enzimática (visão simplificada)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Etapa	Enzima
Colesterol → Pregnenolona	SCC (colesterol desmolase)
Pregnenolona → Progesterona / 17-OH-pregnenolona → 17-OH-progesterona	3β-HSD
Progesterona → 17-OH-progesterona (via 17-OH-pregnenolona)	17α-hidroxilase
17-OH-progesterona → androstenediona (via DHEA)	17,20-liase
Androstenediona → estrona / Testosterona → estradiol	Aromatase
Progesterona → desoxicorticosterona → corticosterona → aldosterona	21-hidroxilase + 11β-hidroxilase

É essa mesma cascata que trava na HAC (deficiência de 21-hidroxilase) e na deficiência de 17,20-liase — ver cards de aplicabilidade clínica abaixo.

\n\n

Transporte e menopausa

Transporte: a maior parte dos esteroides circula ligada a proteínas (SHBG, ligadoras de tiroxina/corticosteroides, albumina) — só 1-2% circula livre, e é essa fração livre que é biologicamente ativa. ACHO combinado ↑SHBG → ↓fração ativa de andrógeno → ajuda na acne. 🔥 alta incidência

Climatério/menopausa: FSH elevado, testosterona diminuída (~25%), inibina B diminuída, estrona elevada (vira o estrogênio predominante, por aromatização periférica de androstenediona principalmente no tecido adiposo, com contribuição menor do fígado e músculo). A androstenediona pós-menopausa passa a ser majoritariamente suprarrenal (não mais ovariana).

\n\n

Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC) 🔥 alta incidência

Doença autossômica recessiva, causa mais comum: deficiência de 21-hidroxilase. O bloqueio impede formação de cortisol e aldosterona → ↑ACTH compensatório → desvia a cascata para produção de andrógenos → acúmulo de 17-OH-progesterona.

\n Clássica perdedora de sal — grave, ↓↓aldosterona, distúrbio hidroeletrolítico, risco de óbito neonatal\n Clássica virilizante simples — atividade enzimática residual, virilização pré/pós-natal\n Não clássica (tardia) — hiperandrogenismo só na puberdade, pode mimetizar SOP\n

Diagnóstico: dosagem de 17-OHP, preferencialmente na fase folicular (evita falso-positivo por secreção do corpo lúteo). Tratamento: reposição de glicocorticoide (reduz ACTH e o desvio androgênico). ⚠ pegadinha

\n\n

Deficiência de 17,20-liase

Sem essa enzima, não há produção de andrógenos nem estrogênios — a via é desviada para mineralocorticoide e glicocorticoide, elevando a aldosterona. Quadro clínico: infantilismo genital, ausência de caracteres sexuais secundários e hipertensão (efeito mineralocorticoide excessivo).

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\n Como costuma cair\n A pergunta-padrão testa a associação FSH-granulosa-aromatase / LH-teca-androstenediona de várias formas (trocando os pares de propósito) — é a mais repetida de todo o banco. Em segundo lugar vem HAC: deficiência de 21-hidroxilase, diagnóstico com 17-OHP na fase folicular, tratamento com glicocorticoide — e a forma não clássica sendo usada como diagnóstico diferencial de SOP (ambas cursam com hirsutismo/anovulação, mas HAC não clássica tem 17-OHP elevada). Também aparece bastante a distribuição percentual dos andrógenos (testosterona 25/25/50, DHEA quase todo suprarrenal) e o padrão hormonal da menopausa (estrona > estradiol, aromatização no tecido adiposo). Enunciados de \"esquema das duas células\" costumam inverter FSH↔LH ou teca↔granulosa de propósito — leia com atenção antes de marcar.\n

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\n Micro-resumo\n Colesterol é a molécula-mãe de tudo. LH→teca→andrógenos; FSH→granulosa→aromatase→estrogênios. Ovário nunca produz corticosteroide (falta 21-OHase e 11β-OHase). HAC = falta de 21-hidroxilase → acúmulo de 17-OHP → desvio para andrógenos, diagnóstico na fase folicular, tratamento com glicocorticoide. Na menopausa, estrona (do tecido adiposo) assume o posto do estradiol. DHT só existe por conversão periférica e é o vilão tissular do hirsutismo.\n

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+próximo tema

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Obstetrícia

+aguardando 1ª subespecialidade

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Pediatria

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+próxima subespecialidade

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\n \n Pediatria\n

Neonatologia

\n Infecções Congênitas (TORCH)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

TORCH: Toxoplasmose, Outras (sífilis, varicela, HIV, parvovírus, zika), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes simples. 🔥 alta incidência
A maioria das infecções congênitas nasce assintomática — sífilis 90%, toxo 75%, CMV 90%, hepatite B 100%, HIV 100%. Exceção: herpes simples (0% assintomático). ⚠ pegadinha
Toxoplasmose: risco de transmissão sobe com a idade gestacional (60% no 3º tri), mas a gravidade é maior quanto mais precoce a infecção — são coisas opostas, banca adora trocar. ⚠ pegadinha
Teste de avidez de IgG só tem valor até 16 semanas: alta avidez = infecção há mais de 3-4 meses (antes da concepção, tranquiliza). Depois de 16 semanas, o teste perde utilidade. 🔥 alta incidência
Sífilis: VDRL do RN pode ser até 1 diluição maior que o materno só por transferência passiva de IgG — só preocupa se ≥2 diluições acima do materno. ⚠ pegadinha
Tratamento materno \"adequado\" exige TODOS os critérios: penicilina benzatina, esquema certo pro estágio, iniciado ≥30 dias antes do parto. Tratar o parceiro não entra como critério de adequação materna. ⚠ pegadinha
CMV é a principal causa infecciosa de perda auditiva neurossensorial não hereditária — a perda pode ser progressiva e não aparecer no período neonatal. 🔥 alta incidência
Gestante com lesão de herpes genital: diagnóstico é clínico, sorologia não ajuda; no RN, sorologia também não tem valor — diagnóstico é cultura/PCR. ⚠ pegadinha
Déficit auditivo: sífilis + toxo + CMV. Déficit visual: sífilis + toxo + CMV + herpes. Déficit motor/cognitivo: os 4 anteriores + HIV. 🔥 alta incidência
Clampeamento do cordão é sempre IMEDIATO se mãe HIV+, independente de carga viral — não é indicação de clampeamento tardio. ⚠ pegadinha

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\n Definição: infecções transmitidas da mãe para o feto durante a gestação ou no momento do parto (via transplacentária, ascendente, durante o parto ou pós-natal, ex. aleitamento), podendo causar morbidade neonatal importante. Incidência global estimada em 5–20/1.000 nascidos vivos. Agrupadas no acrônimo TORCH: Toxoplasmose, Outras (sífilis, varicela, HIV, parvovírus, zika), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes simples.\n

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Fatores que influenciam a transmissão

Dois fatores centrais determinam gravidade e risco fetal: idade gestacional (infecção precoce → maior gravidade fetal; infecção tardia → maior taxa de transmissão — são direções opostas) e estado imunológico materno (infecção primária materna tem maior risco de transmissão que reativação).

\n \n \n \n \n \n \n \n

Agente	Risco de transmissão
Sífilis	primária/secundária: até 100% · latente precoce: 80% · latente tardia/terciária: 30%
Toxoplasmose	1º tri: 15% · 2º tri: 30% · 3º tri: 60% ⚠ pegadinha
CMV	infecção primária: 40% · recorrente: 1%
Herpes	primária: 40–50% · recorrente: 1%
Hepatite B	HBsAg+: ~10% · HBeAg+: até 85% · doença aguda no 3º tri/pós-parto: 76%

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Manifestações clínicas gerais e % de RN assintomáticos

\n RCIU\n microcefalia\n hepatoesplenomegalia\n icterícia\n petéquias/púrpura\n calcificações intracranianas\n coriorretinite\n catarata/glaucoma/microftalmia\n hidropsia\n hidrocefalia\n miocardite/pneumonite\n convulsões\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Agente	% RN assintomáticos ao nascer
Sífilis	90%
Toxoplasmose	75%
CMV	90%
Herpes simples	0% ⚠ pegadinha
Hepatite B	100%
HIV	100%

\n\n \n

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Etiologia: Toxoplasma gondii, protozoário intracelular. Transmissão: transplacentária, em qualquer fase gestacional, por infecção materna primária ou reativação.

\n Tríade clássica (ao nascimento ou nos primeiros meses): coriorretinite + hidrocefalia + calcificações cerebrais. Outros achados: alteração do líquor (proteínas >1g), convulsões. Forma subclínica ~70% dos casos, com sequelas neurológicas/oculares tardias possíveis: coriorretinite, perda de visão, microcefalia, atraso do DNPM, convulsões, e puberdade precoce (sequela menos lembrada, mas cobrada).\n

\n\n

Teste de avidez do IgG

Mede a maturidade do anticorpo — quanto mais antigo, maior a avidez. Colher até 16 semanas de idade gestacional, quando tem maior valor para diferenciar infecção recente de antiga; depois disso perde utilidade clínica.

\n \n \n \n \n \n

Avidez de IgG	Interpretação
<30%	baixa avidez → infecção nos últimos 3 meses
30–60%	indeterminada
>60%	alta avidez → infecção há mais de 3 meses (antes de 16 sem) 🔥 alta incidência

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Fluxograma diagnóstico na gestante

\n IgG−/IgM−
suscetível → prevenção + repetir sorologia\n →\n IgG+/IgM−
infecção antiga, imune, sem risco fetal\n →\n IgG+/IgM+ ≤16sem
avidez alta → tranquiliza; avidez baixa → espiramicina + investigar feto\n →\n IgG+/IgM+ >16sem
avidez perde valor → iniciar espiramicina + investigar feto direto\n

\n\n

Investigação fetal

USG fetal mensal — pesquisar hidrocefalia, calcificações cerebrais, hepatomegalia. Amniocentese (PCR para T. gondii no líquido amniótico, sensibilidade ~84%): exige IG ≥18 semanas e ≥4 semanas após infecção materna. PCR negativo → manter espiramicina até o parto. PCR positivo → infecção fetal confirmada → terapia tríplice (pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico).

\n\n

Investigação e tratamento do RN

Teste do pezinho avalia IgM; se positivo, colher IgG/IgM pareados. IgM ou IgA positivos no RN indicam infecção congênita (são produzidos pelo próprio RN, não atravessam a placenta). RN sintomático com infecção fetal confirmada → exames completos (neuroimagem, fundoscopia, líquor, hemograma, avaliação auditiva, AST/ALT, ureia/creatinina) + tratar. RN assintomático de mãe infectada → mesma bateria de exames + sorologia seriada; se IgG positivo isolado com IgM/IgA negativos e exames normais → seguimento sorológico (persistência de IgG após 6–12 meses também é evidência diagnóstica, assim como PCR/cultura sanguínea).

\n Indicações de tratamento do RN: PCR positivo em líquido amniótico ou USG fetal alterado; IgM/IgA positivos no soro do RN no 1º semestre; IgG positivo em RN sintomático; IgG crescente ou estável nos primeiros meses.\n

Esquema (12 meses total): sulfadiazina 100mg/kg/dia + pirimetamina 1mg/kg/dia diários + ácido folínico 10mg 3x/semana nos primeiros 6 meses; depois sulfadiazina diária + pirimetamina/ácido folínico 3x/semana nos 6 meses seguintes. Monitorizar hemograma (pirimetamina causa supressão medular — se neutropenia, aumentar ácido folínico). Corticoide (prednisona 1,5mg/kg/dia, até 4 semanas) se comprometimento de SNC (proteinorraquia >1g/mL) ou ocular.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"RN$ \n

RN com toxoplasmose congênita em UTI neonatal.

\n $\"Lactente$ \n

Hidrocefalia — um dos três achados da tríade clássica.

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — coriorretinite justapapilar (lesão satélite ao disco óptico).

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — cicatriz de coriorretinite envolvendo a mácula, com pigmentação e atrofia.

\n $\"TC$ \n

TC de crânio — calcificações difusas espalhadas pelo parênquima (padrão diferente do CMV, que classicamente é periventricular).

\n\n \n

SÍFILIS CONGÊNITA

Etiologia: Treponema pallidum (espiroqueta). Transmissão: principalmente transplacentária ou contato com lesão no canal de parto — pode ocorrer em qualquer estágio materno e qualquer idade gestacional. Rastreamento materno: 1º trimestre + 3º trimestre + parto.

\n\n \n \n \n \n

Testes	Características	Uso
Treponêmicos (FTA-ABS, TPHA, TR)	reagente/não reagente; permanece positivo pra vida toda	confirmar diagnóstico
Não treponêmicos (VDRL, RPR)	expressos em títulos; caem após tratamento	rastreamento e controle de tratamento

\n\n

Sífilis congênita precoce (<2 anos) × tardia (>2 anos)

\n \n \n \n \n \n \n

Precoce	Tardia
Mucocutâneo: rinite sifilítica, exantema máculo-papular, pênfigo palmoplantar, condiloma plano (lesões ricas em treponema, altamente contagiosas)	Estigmas clássicos: fronte olímpica, nariz em sela, dentes de Hutchinson, palato ogival/perfurado, molares em amora, rágades
Osteoarticular: osteocondrite, periostite, pseudoparalisia de Parrot	Ósseas: tíbia em sabre, articulações de Clutton
Hepatoesplenomegalia, icterícia, síndrome nefrótica, pneumonia alba, síndrome de má absorção, hidropsia não imune	Surdez neurossensorial, ceratite intersticial, convulsões
SNC: meningite aguda entre 3-6 meses, clínica de meningite bacteriana mas líquor de meningite asséptica	—

\n\n

Avaliação do RN de mãe com sífilis — 3 pontos

\n 1. Tratamento materno\n →\n 2. Sinais clínicos no RN\n →\n 3. VDRL pareado (mãe × RN)\n

\n Tratamento materno ADEQUADO exige TODOS: penicilina benzatina; esquema correto pro estágio (recente: dose única 2,4 milhões UI IM; tardia/tempo desconhecido: 3 doses semanais, intervalo 7-9 dias); iniciado ≥30 dias antes do parto. Tratar o parceiro não é critério de adequação materna. ⚠ pegadinha\n

VDRL pareado: o RN pode ter até 1 diluição maior que a mãe por transferência passiva de IgG (ex.: mãe 1:2, RN 1:4 → ainda pode ser só anticorpo materno).

\n\n \n \n \n

Criança exposta (não tratar, só seguimento)	Considerar sífilis congênita (notificar + investigar + tratar)
tratamento materno adequado + RN assintomático + VDRL do RN ≤1 diluição acima do materno	tratamento materno inadequado OU RN sintomático OU VDRL do RN ≥2 diluições acima do materno (ex.: mãe 1:2, RN 1:8)

\n\n

Outras definições de caso (Ministério da Saúde) importantes pra prova: manifestação clínica/liquórica/radiológica compatível + teste não treponêmico reagente; TNT ascendente ≥2 diluições durante o seguimento da criança exposta; TNT positivo após 6 meses em criança adequadamente tratada no período neonatal; teste treponêmico reagente após 18 meses sem diagnóstico prévio de SC; evidência microbiológica direta de T. pallidum. 🔥 alta incidência

\n\n

Investigação do RN na maternidade

Hemograma (anemia hemolítica, plaquetopenia); líquor (VDRL reagente, pleocitose >25 células, proteína >150mg/dL); RX de ossos longos; glicemia, RX tórax, TGO/TGP, bilirrubina.

\n\n

Tratamento

\n \n \n \n \n \n

Esquema	Quando usar
Penicilina cristalina EV 50.000 UI/kg/dose 12/12h (1ª semana) → 8/8h (após 7º dia), 10 dias	SC confirmada, neurossífilis, ou impossibilidade de coletar líquor (trata como neurossífilis)
Penicilina procaína 50.000 UI/kg IM 1x/dia, 10 dias	SC sem neurossífilis; criança >1 mês prefere cristalina
Penicilina benzatina 50.000 UI/kg IM dose única	RN assintomático + investigação normal + sem evidência de doença (exposição)

Atraso de dose >24h → reiniciar o esquema todo.

\n\n

Seguimento ambulatorial

Consultas: 1sem → 1 → 2 → 4 → 6 → 9 → 12 → 18 meses, avaliando sinais clínicos e DNPM. VDRL seriado: 1-3-6-12-18 meses, esperando queda progressiva com negativação geralmente até 6 meses; se aumento ≥2 diluições ou título não cai adequadamente → investigar sífilis congênita. Se SC confirmada: avaliação oftalmológica/audiológica/neurológica semestral por 2 anos. Neurossífilis: controle de LCR a cada 6 meses até normalizar celularidade, proteína e VDRL não reagente.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"Painel$ \n

Manifestações mucocutâneas da sífilis congênita precoce: exantema máculo-papular em membros, pênfigo palmoplantar (mãos e pés) e descamação acral — lesões ricas em treponema, altamente contagiosas.

\n $\"RN$ \n

Exantema máculo-papular generalizado — sífilis congênita precoce com envolvimento do SNC.

\n $\"Microscopia$ \n

Microscopia em campo escuro — espiroquetas de T. pallidum, o diagnóstico microbiológico direto que define caso confirmado.

\n $\"RX$ \n

RX de mão/antebraço — metafisite e osteíte.

\n $\"RX$ \n

RX de ossos longos (pernas) — periostite bilateral.

\n $\"Pés$ \n

Descamação plantar — variante mais sutil do pênfigo palmoplantar.

\n\n \n

CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA

Infecção congênita mais comum no mundo. Brasil: 5–10/1.000 RN. Principal causa de perda auditiva neurossensorial não hereditária — pode ser progressiva e não aparecer no período neonatal. 🔥 alta incidência

Transmissão: primária, reativação ou reinfecção. Congênita = pré-natal/intrauterina; perinatal = periparto ou pós-natal precoce pelo leite materno. RNPT com forma perinatal pode fazer sepse viral.

\n 90% assintomáticos ao nascer. 10% sintomáticos: calcificações periventriculares (mnemônico: \"contorna meu ventrículo\"), petéquias, microcefalia, PIG, perda auditiva neurossensorial, plaquetopenia, icterícia, hepatoesplenomegalia.\n

Avaliação do RN: fundoscopia, avaliação auditiva (emissões otoacústicas + PEATE), hemograma, bilirrubinas, transaminases, ureia/creatinina, US transfontanelar ou TC.

\n\n

Diagnóstico

\n \n \n \n \n

Método	Sensibilidade / Especificidade
Cultura de saliva/urina	95% / 100%
PCR-DNA (urina, sangue ou saliva)	90% / 95%

Sempre colher nas 3 primeiras semanas de vida, pra estabelecer caráter congênito (distinguir de infecção perinatal).

\n\n

Tratamento

Indicado em RN sintomático moderado ou grave (não há consenso pra perda auditiva isolada). Ganciclovir EV até 6 semanas nos quadros graves, trocando para valganciclovir VO (16mg/kg/dose 12/12h) por 6 meses assim que possível/estável — associado a melhora de desempenho auditivo e psicomotor.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"RN$ \n

Microcefalia + púrpura trombocitopênica (\"blueberry muffin\") — achados clássicos de CMV congênito sintomático.

\n $\"RN$ \n

RN com CMV congênito — PIG, icterícia.

\n $\"RN$ \n

Microcefalia por CMV congênito.

\n $\"TC$ \n

TC de crânio — calcificações periventriculares, o padrão clássico do CMV (compare com o padrão difuso da toxoplasmose).

\n\n \n

SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA

Etiologia: vírus da rubéola. Quadro clínico: perda auditiva neurossensorial (frequentemente bilateral), cardiopatia congênita (mais comum: PCA; também estenose pulmonar), catarata, glaucoma, lesões cutâneas em \"blueberry muffin\" (muffin de mirtilo — petéquias/hematopoese extramedular dérmica, achado compartilhado com CMV). Manifestações tardias: perda auditiva, diabetes, disfunção tireoidiana.

\n\n \n

HERPES SIMPLES CONGÊNITO

Etiologia: HSV-1 ou HSV-2. Transmissão mais comum: perinatal, por lesões no canal de parto. Na gestante, diagnóstico é predominantemente clínico (lesão vesicular/ulcerativa genital ou perineal) — sorologia não é útil.

\n Doença localizada — 45%\n Doença do SNC — 35%\n Doença disseminada — 20%\n

\n \n \n \n \n \n

Forma	Quadro
Localizada (45%)	pele, olhos (ceratoconjuntivite, coriorretinite, microftalmia, displasia de retina), orofaringe
SNC (35%)	meningoencefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, má sucção — pode vir junto com a forma mucocutânea
Disseminada (20%)	sepse, hepatite, colestase, pneumonite, miocardite, plaquetopenia, CIVD, meningoencefalite, pneumatose intestinal

Diagnóstico e tratamento

Sorologia não tem valor. Diagnóstico por cultura viral ou PCR-DNA (sangue, LCR, lesões de pele, olho, boca) — PCR de sangue/LCR também ajuda no prognóstico e na duração terapêutica.

\n \n \n \n \n

Forma	Aciclovir 60mg/kg/dia EV 8/8h
Pele/boca/olhos	14 dias
SNC ou disseminada	21 dias

Após tratamento EV: aciclovir VO 300mg/m²/dose 3x/dia por 6 meses.

\n $\"RN$ \n

Lesões vesiculares faciais e ceratoconjuntivite — doença mucocutânea/ocular por herpes neonatal.

\n\n \n

SÍNDROME CONGÊNITA PELO ZIKA VÍRUS

Transmissão materna: picada do Aedes aegypti ou via sexual. Transmissão fetal: transplacentária — maior risco de sequelas no 1º trimestre. Quadro clínico: microcefalia, desproporção craniofacial, artrogripose, hipertonia, hiperreflexia, calcificações intracranianas, ventriculomegalia, alteração ocular (nervo óptico e retina), perda auditiva.

\n\n \n

HTLV — TRANSMISSÃO VERTICAL

HTLV-1 e HTLV-2. Notificação compulsória. Se infecção materna confirmada: cesárea eletiva a partir de 38 semanas, parto empelicado, clampeamento imediato do cordão. Aleitamento materno é contraindicação absoluta — inibir lactação na maternidade e usar fórmula infantil.

\n\n \n

EXPOSIÇÃO VERTICAL AO HIV

Ao nascer: clampeamento imediato do cordão (sempre, independente de carga viral); banho em sala de parto com água corrente; limpar sangue/secreções com compressas macias; aspirar vias aéreas com cautela se necessário; vacinas Hep B e BCG conforme rotina; contraindicar aleitamento materno; notificar exposição vertical; coletar carga viral de sangue periférico.

\n\n

Profilaxia do RN — iniciar entre a 1ª e 4ª hora de vida

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	Esquema
Baixo risco	TARV iniciada na 1ª metade da gestação; CV indetectável no 3º tri; <50 cópias a partir de 28 sem; boa adesão	AZT por 28 dias
Alto risco — ≥37sem e ≥2kg	não preenche critérios de baixo risco	AZT + 3TC + RAL, 28 dias
Alto risco — ≥34 e <37sem	idem	AZT + 3TC + NVP, 28 dias
Alto risco — <34sem	idem	AZT por 28 dias

Situações que definem alto risco: mãe sem pré-natal; sem TARV durante gestação/parto; apenas profilaxia periparto; infecção aguda pelo HIV na gestação; carga viral detectável próximo ao parto; sem supressão viral documentada.

\n\n

Diagnóstico da criança exposta

Carga viral seriada: nascimento → 2 semanas → 6 semanas → 12 semanas. Se negativa → sorologia aos 12 meses. Se positiva → repetir aos 18 meses; carga viral positiva confirma com DNA pró-viral ou repetição da carga viral.

\n\n \n

EXPOSIÇÃO VERTICAL ÀS HEPATITES

Ao nascer: banho em sala de parto com água corrente (para todos).

Hepatite B

\n Mãe HBsAg+\n →\n Vacina até 12h de vida\n →\n Imunoglobulina anti-HBV até 24h\n →\n Aplicar em locais diferentes; reforços 2, 4 e 6 meses\n

Avaliação materna: HBsAg no 1º trimestre (ou 1ª consulta); se positivo, solicitar HBeAg, carga viral e enzimas hepáticas. Seguimento da criança: sorologia (HBsAg + anti-HBs) 1-3 meses após completar o esquema vacinal (~7-9 meses). HBsAg positivo = infecção crônica; anti-HBs >10 mUI/mL = imunidade. Sequelas da infecção vertical: hepatite crônica 90-95%, cirrose ~20%, risco de carcinoma hepatocelular.

Hepatite C

Fissuras sangrantes no mamilo → suspender temporariamente o aleitamento.

\n\n

Sequelas por sistema — visão de conjunto

\n \n \n \n \n \n

Déficit	Agentes envolvidos
Auditivo	Sífilis + Toxoplasmose + CMV
Visual	Sífilis + Toxoplasmose + CMV + Herpes
Motor/cognitivo	Sífilis + Toxoplasmose + CMV + Herpes + HIV

Padrão útil de reconhecimento: quanto mais agentes um achado compartilha, menos discriminativo ele é sozinho — o que fecha diagnóstico é a combinação de achados + contexto epidemiológico + sorologia/PCR específica.

\n\n

\n Como costuma cair (bancos de questões desta atualização, 74 questões, MedCof — 1 anulada)\n Sífilis domina o banco: a maior parte dos casos gira em torno de classificar tratamento materno como adequado/inadequado (sempre checando os 3 critérios: droga+esquema certo+30 dias antes do parto) e comparar VDRL do RN com o materno para decidir entre \"criança exposta\" (só seguimento) e \"considerar sífilis congênita\" (investigar+tratar) — a pegadinha recorrente é esquecer que 1 diluição a mais é fisiológico (IgG materno) e só ≥2 diluições ou sintomas/tratamento inadequado mudam a conduta. Vários casos de sífilis pedem para decidir entre penicilina cristalina (10 dias, se líquor alterado ou impossível coletar), procaína (10 dias, líquor normal) ou benzatina dose única (RN totalmente assintomático + exames normais + mãe adequadamente tratada) — errar a via/duração é o erro mais comum. Toxoplasmose: repetidamente cobra que teste de avidez alta antes de 16 semanas dispensa investigação fetal/tratamento (só cuidados de rotina), enquanto IgM/IgG positivos com avidez baixa ou soroconversão exigem investigação completa do RN (fundo de olho, USTF, hemograma, líquor, sorologias) antes de decidir tratar — não se trata \"no escuro\" só pela sorologia materna. CMV: pede reconhecimento do padrão calcificação periventricular + microcefalia + plaquetopenia + perda auditiva, e que a maioria é assintomática (contrapondo com alternativas que dizem \"maioria sintomática\", sempre erradas). HIV: cobrança de clampeamento sempre imediato (nunca tardio) e escolha do esquema profilático por classificação de risco (baixo=AZT isolado; alto=AZT+3TC+RAL ou +NVP conforme idade gestacional) — mesmo com carga viral indetectável, se a supressão não for \"desde o início/bem documentada\", ainda pode classificar como alto risco. Hepatite B: vacina+imunoglobulina em janelas de tempo diferentes (12h vacina, 24h imunoglobulina) é testado literalmente.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n TORCH = Toxo, Outras (sífilis/HIV/varicela/parvo/zika), Rubéola, CMV, Herpes. A maioria nasce assintomática (exceto herpes, 0%). Toxo: tríade coriorretinite+hidrocefalia+calcificação difusa; avidez de IgG só vale até 16 sem. Sífilis: 3 pontos (tto materno adequado? RN sintomático? VDRL pareado ≥2 diluições?) definem exposta × congênita; RX ossos longos + líquor + hemograma sempre que congênita entra em jogo. CMV: principal causa de surdez neurossensorial não hereditária, calcificação periventricular, 90% assintomático. Herpes: diagnóstico nunca por sorologia, sempre cultura/PCR; aciclovir 14d (pele/olho/boca) ou 21d (SNC/disseminada). HIV: clampeamento sempre imediato, profilaxia por risco (baixo=AZT; alto=3 drogas). Hep B: vacina até 12h + imunoglobulina até 24h se mãe HBsAg+.\n

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+próximo tema

\n \n Pediatria\n

Infectologia

\n Meningite e Encefalite\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Neonato não é só \"Gram-negativo\" — decore: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Streptococcus agalactiae (EGB) e Listeria monocytogenes. ⚠ pegadinha
LCR bacteriano = neutrófilos >85-90% + glicose <40 + proteína >100-150. LCR TB = linfócitos + proteína MUITO alta (>200-300) + glicose MUITO baixa (<40, geralmente <20). 🔥 alta incidência
Glicorraquia se interpreta comparada com a glicemia sérica (relação normal ≈60-70%), nunca só pelo valor absoluto isolado. ⚠ pegadinha
Vancomicina no empírico é só por causa de pneumococo resistente — se a cultura vier sensível à ceftriaxona (MIC ≤0,5), descalona e retira a vancomicina. 🔥 alta incidência
Meningite recorrente benigna asséptica = Mollaret = HSV-2. Encefalite com crise focal/alteração comportamental = HSV-1 → PCR do LCR + aciclovir EV. ⚠ pegadinha
Petéquias/púrpura + choque = meningococcemia → pensar em Waterhouse-Friderichsen (infarto adrenal). 🔥 alta incidência
Profilaxia: rifampicina 2 dias pro meningococo, 4 dias pro Hib — indicada pra \"contato próximo\" (definição fixa da NT 154/2024/MS), não pra qualquer contato casual. 🔥 alta incidência
Choque séptico na meningococcemia (atualização): bolus de 10-20 mL/kg, reavaliando a cada bolus — não é \"dar 60 mL/kg de uma vez\". ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: Meningite = inflamação das leptomeninges. Meningoencefalite = meningite + acometimento do parênquima cerebral (predomina disfunção cerebral: alteração comportamental, crise focal, déficit focal — não só irritação meníngea).\n
Transmissão: via aérea/gotículas (tosse, espirros) ou contato próximo com secreção.\n
Fisiopatologia (3 mecanismos): colonização de mucosa (nasofaringe) → disseminação hematogênica ou invasão direta por contiguidade (trauma, derivação, implante coclear, foco infeccioso próximo).\n

\n\n

Meningite × Encefalite — como diferenciar na questão

\n \n \n \n

Meningite	Encefalite / Meningoencefalite
Predomínio de irritação meníngea: febre + cefaleia + vômitos, rigidez de nuca, Kernig/Brudzinski	Predomínio de disfunção cerebral: alteração comportamental, confusão/rebaixamento, crise convulsiva (principalmente focal), déficit neurológico focal

Pegadinha clássica: criança febril + alteração comportamental + crise focal → pensar em meningoencefalite + crise sintomática aguda, e não simplesmente convulsão febril complexa. Isso já caiu de forma direta (ENARE 2026 — lactente de 10 meses com abalos focais, sialorreia, otite associada, em uso de amoxicilina: a conduta certa era punção lombar, não EEG nem TC).

\n\n

Etiologia por faixa etária (DECORAR — cai muito)

\n \n \n \n \n \n \n

Faixa etária	Agentes
Neonatal (<1 mês)	E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens, Streptococcus agalactiae (EGB), Listeria monocytogenes
1–3 meses (transição)	agentes neonatais + pneumococo, meningococo, Hib
3 meses – 5 anos	pneumococo, meningococo, Hib
>5 anos	meningococo, pneumococo (Hib perde importância pela vacinação)

Meningite viral é a causa mais comum no geral — enterovírus (Coxsackie/Echovirus) responde por >70% delas. No Brasil, sempre lembrar de Mycobacterium tuberculosis pela relevância epidemiológica.

\n\n

Especificidades imunológicas

\n HIV / asplenia / quebra de barreira → pneumococo\n Deficiência do complemento → meningococo\n Deficiência humoral → Haemophilus influenzae\n

\n\n

Sinais meníngeos (mais úteis >12-18 meses)

\n Kernig: quadril flexionado a 90° → estende o joelho → dor/resistência à extensão >135°\n ·\n Brudzinski: flexiona passivamente a cabeça → flexão involuntária de quadris e joelhos\n

Macete da aula: Kernig = \"Knee\" (joelho não estica) · Brudzinski = \"Brain\" (mexeu a cabeça, as pernas dobram).

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Meningococcemia e Waterhouse-Friderichsen

Pista clássica de prova: febre + petéquias/púrpura + choque → Neisseria meningitidis. Pode haver meningococcemia mesmo sem meningite. Rash petequial/purpúrico e choque estão mais associados ao meningococo, mas também podem ocorrer no Hib e no pneumococo.

Waterhouse-Friderichsen: meningococcemia fulminante → infarto/hemorragia adrenal → insuficiência adrenal aguda → choque.

\n $\"Evolução$ \n

Menino de 8 anos com início agudo de febre, rash purpúrico e choque — N. meningitidis isolada em hemocultura. As lesões costumam ser mais densas em nádegas e extremidades inferiores no dia 1 (A, B); evoluem com dano tecidual por volta do dia 4 (C) e podem chegar à necrose franca no dia 10 (D) se não tratadas a tempo.

\n\n

LCR — a tabela que mais cai

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

LCR	Normal (Nelson)	Viral	Bacteriana	TB	Fúngica
Leucócitos/mm³	<5 (≥75% linf.)	<1000	>1000	<300 (20-500)	<500
Neutrófilos	—	20-40%	>85-90%	<10-20%	<10-20%
Proteína (mg/dL)	20-45	normal ou <100	>100-150	>200-300	>100-200
Glicose (mg/dL)	>50 (75% sérica)	normal	<40 (demora normalizar)	<40	<40
Cultura positiva	—	raro	>95%	<30%	>30%
PCR	—	enterovírus, herpesvírus	PCR bactérias	M. tuberculosis	Histoplasma/Cryptococcus, tinta da China

Mapa mental: neutrófilo + glicose ↓ + proteína ↑ → bactéria · linfócito + glicose normal + proteína pouco ↑ → vírus · linfócito + glicose MUITO ↓ + proteína MUITO ↑ → TB (também pensar em fungo se glicose ↓ e proteína ↑ com linfócito).

\n\n

Como interpretar a glicorraquia

Não olhe só o valor absoluto — compare glicose do LCR ÷ glicose sérica (normal ≈ 60-70%). Exemplo clássico de prova: glicemia 80, glicorraquia 50 → 50÷80 = 0,625 = 62,5% → relação preservada → glicose do LCR normal. Combinado com 320 células linfocitárias e proteína 60, esse padrão é meningite viral, não bacteriana — apesar da celularidade elevada.

\n\n

LCR normal no recém-nascido (barreira hematoencefálica imatura)

\n Proteinorraquia RNPT: até 150\n Proteinorraquia RNT: até 100\n Celularidade RNT: até 15-25 células\n

\n\n

Gram no LCR

\n \n \n \n \n \n

Morfologia	Agente
Coco Gram-positivo	Streptococcus spp (pensar pneumococo)
Diplococo Gram-negativo	Neisseria meningitidis
Cocobacilo Gram-negativo	Haemophilus influenzae

Se a questão disser \"diplococo Gram-negativo + petéquias\" → não pense mais, é meningococo.

\n\n

MENINGITE VIRAL, MOLLARET E ENCEFALITE HERPÉTICA

\n\n

Meningite viral — início agudo, febre, cefaleia, vômitos, criança relativamente preservada, evolução benigna. Agente mais comum: enterovírus. Tratamento: suporte + sintomáticos (não dar aciclovir de rotina).

Meningite de Mollaret — episódios recorrentes de meningite asséptica benigna, com pleocitose linfomononuclear, proteína discretamente elevada e glicorraquia normal → agente classicamente associado: HSV-2.

Meningoencefalite herpética — muda o padrão: febre + alteração comportamental/consciência + convulsão focal ± déficit focal → HSV-1 é a associação clássica fora do período neonatal. Diagnóstico: PCR do LCR para HSV. Tratamento: aciclovir EV.

\n $\"RM$ \n

Caso de prova: criança com crises epilépticas generalizadas, confusão e fala desconexa; LCR com 60 células (predomínio linfomononuclear), proteína 86, glicorraquia 60 (glicemia 80) — RM mostrando hipersinal em difusão. Agente etiológico esperado: Herpes simplex.

\n\n

Quando iniciar aciclovir empírico

\n Sinais de encefalite: déficit focal, rebaixamento, convulsões, neuroimagem/EEG compatível\n RN com suspeita de HSV\n Imunocomprometido (HSV ou varicela-zóster possíveis)\n

Dose: 10-15 mg/kg/dose EV 8/8h por 14-21 dias (ideal tratar até PCR negativo). RN: 60 mg/kg/dia — pode se estender até 1 ano de manutenção conforme gravidade.

\n\n

MENINGOTUBERCULOSE

\n\n

Responsável por ~3% dos casos de TB em não-HIV e até 10% em PVHIV; em crianças, 1,9% de todos os casos de TB. Mais comum em <6 anos. Forma típica: meningite basal exsudativa, de curso subagudo ou crônico.

\n Subaguda (>2 sem): cefaleia, irritabilidade, alteração comportamental, sonolência, anorexia, vômitos, dor abdominal, febre, fotofobia, rigidez nucal\n Crônica (≥4 sem): semanas de cefaleia + acometimento de pares cranianos (II, III, IV, VI, VII) + doença pulmonar associada em até 59%\n

Tuberculoma: processo expansivo intracraniano de crescimento lento, com sinais de hipertensão intracraniana — a febre pode não estar presente.

Imagem (TC/RM): hidrocefalia, espessamento/realce meníngeo basal, infartos cerebrais.

\n $\"TC$ \n

Menino de 8 anos, febre e cefaleia há 3 semanas com piora progressiva, diplopia por paralisia do VI par à esquerda e leve rigidez nucal — TC mostrando hidrocefalia. Quadro clássico de meningoTB: o quimiocitológico esperado é linfomononuclear, proteína muito alta (~238) e glicose muito baixa (~19).

\n\n

Quando pedir TC/RM (antes ou em vez da PL)

\n Crise convulsiva\n Déficit neurológico focal\n Papiledema\n Rebaixamento moderado/grave\n Lesão estrutural do SNC\n Coagulopatia/trombocitopenia\n

Regra de prova: paciente típico, estável, sem déficit focal/papiledema/rebaixamento importante → não atrasar PL nem ATB esperando TC desnecessária. TC não é rotina antes de toda PL. Em neonatos, atenção também ao aumento do perímetro cefálico e à imagem de controle ao fim do ATB.

\n\n

TRATAMENTO

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Meningite bacteriana — antibiótico empírico

\n Neonatal: Ampicilina + aminoglicosídeo ou Ampicilina + cefotaxima\n →\n Pós-neonatal: Ceftriaxona/cefotaxima ± Vancomicina (se risco de pneumococo resistente)\n

Por que ampicilina no neonato? É o único esquema que cobre Listeria monocytogenes — ponto que cai direto em prova. Doses de referência (ENARE 2025): ceftriaxona 100 mg/kg/dia + vancomicina 60 mg/kg/dia.

\n\n

Vancomicina: quando entra e quando sai (ponto que vale questão)

\n Empírico: suspeita bacteriana pós-neonatal + risco de pneumococo resistente → ceftriaxona + vancomicina\n →\n Cultura + antibiograma chegam\n →\n Pneumococo sensível à ceftriaxona → descalona, ceftriaxona isolada\n →\n Pneumococo resistente à ceftriaxona → mantém ceftriaxona + vancomicina\n

Exemplo real de prova: S. pneumoniae com MIC penicilina ≥0,12 (resistente) e MIC ceftriaxona ≤0,5 (sensível) → tratamento final é ceftriaxona isolada (retira a vancomicina). Se a MIC da ceftriaxona fosse ≥1,0 (resistente) → mantém ceftriaxona + vancomicina. Em região com alta taxa de pneumococo com sensibilidade reduzida à penicilina (ex.: meningite associada a otite), a melhor escolha inicial já é ceftriaxona + vancomicina.

\n\n

Duração do tratamento por agente

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Microrganismo	Duração
Neisseria meningitidis	5-7 dias
Haemophilus influenzae	7-10 dias
Streptococcus pneumoniae	10-14 dias
Streptococcus agalactiae (EGB)	14-21 dias
Bacilos Gram-negativos	21 dias
Listeria monocytogenes	21 dias

Regra prática quando o agente não está isolado: neonato → 14 dias · demais faixas etárias → 10 dias.

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Dexametasona

Dar antes ou junto da primeira dose do antibiótico. Benefício principal: modula a resposta inflamatória e reduz sequelas neurológicas, especialmente perda auditiva por Hib. No pneumococo o benefício é provável mas com dados menos uniformes (um estudo francês multicêntrico de 17 anos, 1231 crianças, mostrou redução de mortalidade em 30 dias com uso precoce — 6% vs 12%). Não reduz mortalidade de forma geral. É particularmente importante na meningoTB.

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MeningoTB — esquema e corticoide

\n ≥10 anos: RHZE 2 meses + RH 10 meses (total 12 meses)\n <10 anos: RHZ 2 meses + RH 10 meses (total 12 meses)\n

Doses pediátricas de referência: rifampicina 15 mg/kg/dia, isoniazida 10 mg/kg/dia, pirazinamida 35 mg/kg/dia. Corticoide sempre associado: prednisona 1-2 mg/kg/dia por 4 semanas; nos casos graves, dexametasona injetável 0,3-0,4 mg/kg/dia por 4-8 semanas com redução gradual.

\n\n

Febre após início do antibiótico (pegadinha clássica)

Pode persistir 4-6 dias normalmente — não significa falha automaticamente. Se reaparece ou persiste >8 dias, investigar: complicação supurativa (empiema/abscesso), falha terapêutica, febre medicamentosa, ou fenômeno associado à suspensão da dexametasona. Febre medicamentosa é diagnóstico de exclusão.

\n\n

Complicações supurativas

Empiema subdural: meningite em tratamento + febre persistente + convulsão + coleção subdural multiloculada com captação capsular de contraste na TC → empiema (essa combinação já caiu em prova).

Abscesso em neonato: pensar em Citrobacter, Serratia, Proteus e Cronobacter — maior tendência a formar abscessos.

\n\n

Controle de LCR — quando repetir

Coleta de LCR de controle não é rotina. Repetir apenas se: sem resposta adequada após 48h de ATB apropriado, lactente <2 meses, meningite por bacilos Gram-negativos, ou infecção por pneumococo resistente aos beta-lactâmicos.

\n\n

Desfechos e sequelas

Mortalidade pelos 3 principais patógenos bacterianos varia entre 5-30% (maior letalidade e sequelas neurológicas: pneumococo). Sequela mais comum: perda auditiva — solicitar PEATE/BERA; a perda definitiva costuma se confirmar 4-6 meses após a alta. Outras: epilepsia, paresias, hidrocefalia, diabetes insipidus, ataxia, vasculite.

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PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

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Definição de \"contato próximo\" (MS — Nota Técnica 154/2024)

\n Compartilhamento de ambiente domiciliar\n Exposição próxima ≥5 dias (turma de creche/instituição infantil <5 anos ou ambientes de trabalho)\n Exposição contínua ≥4h a <1 metro em ambiente fechado (SBP: voo >8h)\n Profissional que intubou sem EPI\n Exposição direta a secreção nasofaríngea (beijo, objetos com troca salivar)\n

Janela de contato: 10 dias antes do início dos sintomas até 24h após início de ceftriaxona/rifampicina eficaz.

\n\n

Meningococo × Hib — quem recebe profilaxia

\n \n \n \n

Meningococo	Haemophilus influenzae tipo b
Todas as situações de \"contato próximo\" — independe de idade, vacina ou imunidade. Não se faz em contato casual/indireto ou profissional sem exposição direta.	Todo \"contato próximo\" + contatos domiciliares + cuidadores diretos + crianças <4 anos da sala do caso-índice E (na escola) criança <4 anos não vacinada/parcialmente vacinada, <2 anos independente da vacinação, ou imunodeprimida.

Macete: Meningococo — \"respirou junto = profilaxia\", não importa idade/vacina/imunidade. Hib — só se tiver criança pequena desprotegida no ambiente. Creche/instituição com ≥2 casos de doença invasiva por Hib nos últimos 60 dias → profilaxia para todos os contatos, independente de idade/vacinação.

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Esquema de quimioprofilaxia

\n Meningococo: rifampicina 2 dias (alternativas: ceftriaxona ou ciprofloxacino, dose única)\n Hib: rifampicina 4 dias\n

Iniciar preferencialmente nas primeiras 48h do contato. Em surtos, quimioprofilaxia ampliada para todos os contatos diretos nos 10 dias anteriores ao início dos sintomas. Para Hib, a profilaxia pode ser feita até 30 dias após a exposição.

\n\n

Isolamento, notificação e imunização

Isolamento: precaução por gotículas até 24h após início de antibioticoterapia eficaz (meningococo e Hib).

Notificação: doença meningocócica é notificação imediata na suspeita — não espera confirmação por cultura.

Imunização: Meningo C (3 e 5 meses) + Meningo ACWY (reforço aos 12 meses) · Hib na pentavalente · Pneumocócica 10-valente. Após doença invasiva por Hib em criança <2 anos: atualizar esquema se incompleto; se esquema completo entre 6 meses-2 anos, aplicar dose adicional respeitando 60 dias da última dose.

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CHOQUE SÉPTICO NA MENINGOCOCCEMIA — atualização

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Diante de petéquias/púrpura + hipotensão/TEC prolongado/extremidades frias em criança com suspeita de doença meningocócica: ABC, O₂, acesso IV/IO, antibiótico imediato, ressuscitação hemodinâmica, isolamento por gotículas, notificação e depois profilaxia dos contatos.

Ressuscitação volêmica (atualização): cristaloide em bolus de 10-20 mL/kg, reavaliando após cada bolus — pode totalizar 40-60 mL/kg na primeira hora conforme resposta, mas não é \"dar automaticamente 60 mL/kg de uma vez\". Se choque persistente/resposta inadequada ou preocupação com sobrecarga, droga vasoativa pode entrar precocemente (epinefrina ou norepinefrina, conforme perfil hemodinâmico), sem esperar completar o volume total.

Exemplo de prova: criança de 20 kg em choque séptico por meningococcemia → bolus de 20 mL/kg = 400 mL em 15 min é a alternativa correta (não 1000 mL, nem 800 mL).

\n\n

\n Como costuma cair\n

As bancas exploram muito a interpretação do LCR (comparar neutrófilo/linfócito, valor absoluto vs. relação com a glicemia, padrão de TB com proteína muito alta e glicose muito baixa) e a lógica do antibiograma (quando manter ou retirar vancomicina conforme MIC de penicilina/ceftriaxona). Também caem com frequência: etiologia por faixa etária (neonato exige decorar os agentes específicos, não só \"Gram-negativo\"), a distinção Mollaret (HSV-2, recorrente/benigna) vs. encefalite herpética (HSV-1, crise focal, aciclovir), a definição exata de \"contato próximo\" e os prazos de rifampicina (2 dias meningococo / 4 dias Hib), e a pegadinha de que TC não é obrigatória antes de toda PL. Casos reais recentes também cobraram diretamente a atualização de volume de ressuscitação no choque séptico (bolus de 10-20 mL/kg, não 60 mL/kg de uma vez).

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\n Micro-resumo\n Meningite = leptomeninges; meningoencefalite = + parênquima (crise focal, comportamento). Etiologia muda com a idade — neonato precisa cobrir Listeria (ampicilina). LCR: neutrófilo+glicose↓ = bactéria, linfócito+glicose normal = vírus (geralmente enterovírus), linfócito+glicose muito↓+proteína muito↑ = TB. Petéquias+choque = meningococo (Waterhouse-Friderichsen). Vancomicina empírica só sai se a cultura confirmar sensibilidade à ceftriaxona. Mollaret = HSV-2 recorrente benigna; encefalite com crise focal = HSV-1 (aciclovir). Profilaxia com rifampicina só para \"contato próximo\" bem definido — 2 dias meningococo, 4 dias Hib. Choque séptico: bolus de 10-20 mL/kg reavaliando, não um volume fixo de uma vez.\n

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\n Tuberculose Pediátrica\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Criança é paucibacilar — baciloscopia/TRM-TB negativos NÃO afastam TB. O diagnóstico é clínico-radiológico-epidemiológico via escore do MS, sem precisar de confirmação bacteriológica. 🔥 alta incidência
PPD só conta a enduração, nunca o halo — e é positivo (≥5mm) independente de idade, BCG ou imunossupressão. ⚠ pegadinha
Etambutol é proibido <10 anos pelo risco de neurite óptica (a criança pequena não relata alteração de cor/visão). É a droga que toda questão tenta \"colar\" no esquema infantil. ⚠ pegadinha
ILTB é o tema mais cobrado — decore os 4 esquemas (3HP, 3RH, 4R, 6-9H) e o critério de investigação por idade (<10 anos sempre RX+PPD; ≥10 anos só PPD, RX depois se reator). 🔥 alta incidência
PPD <5mm em <10 anos assintomático com RX normal: repetir em 8 semanas — não em 3 meses. ⚠ pegadinha
RN exposto a TB bacilífera: esquema preferencial atual é rifampicina 4 meses, sem BCG, sem precisar de PPD antes de vacinar depois. O esquema clássico \"isoniazida 3 meses + PPD decide\" ainda aparece em questões antigas — não confundir. ⚠ pegadinha
Tratamento encurtado (MS 2024): 4 meses em vez de 6 para TB não complicada, 3 meses-16 anos, sem cavitação/miliar, bacteriologia negativa/trace/low. 🔥 alta incidência
NeuroTB e TB osteoarticular: tratamento estendido para 12 meses + corticoide nas formas meníngeas. 🔥 alta incidência

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\n Definição: doença infectocontagiosa causada pelo complexo Mycobacterium tuberculosis (BAAR, aeróbio estrito, crescimento lento, alta afinidade pulmonar), transmitida por via aérea a partir de caso bacilífero (TB pulmonar ou laríngea). Cerca de 30% dos expostos se infectam e ~10% dos infectados adoecem, na primoinfecção ou por reativação posterior.\n

\n\n

Particularidades da criança

\n TB primária, geralmente\n Paucibacilar → baixa transmissibilidade\n Maior risco de disseminação — quanto menor a criança, maior o risco (pico <1 ano)\n

TB na criança = marcador epidemiológico de transmissão recente — sempre investigar o adulto bacilífero/contactante que a infectou; a criança não transmite. Regra de prova: diagnosticou TB → sempre solicitar sorologia/teste para HIV.

\n\n

Populações de maior risco (multiplicador de chance de adoecer)

\n Situação de rua — 56x\n HIV — 28x\n Privados de liberdade — 28x\n Indígenas — 3x\n

\n\n

Quadro clínico e formas clínicas

Sintomático respiratório: tosse ≥3 semanas → investigar TB. Tríade clássica: perda ponderal + tosse crônica + inapetência, podendo cursar com febre de origem indeterminada.

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Forma	Achados-chave
Pulmonar (a maioria)	pode se assemelhar ao quadro do adulto; em adolescentes, infiltrado/condensação em terços superiores + escavação
Ganglionar periférica — mais comum extrapulmonar (~50%)	cervical/supraclavicular, adenopatia subaguda, indolor, assimétrica; pode endurecer, aderir a planos profundos, necrosar e fistulizar. Diagnóstico: PAAF, biópsia, BAAR/cultura, histopatológico. Granuloma com necrose caseosa + BAAR = TB ganglionar até prova em contrário.
Osteoarticular (proporcionalmente mais frequente na criança)	locais clássicos: coluna, coxofemoral, joelho. Mal de Pott = espondilite tuberculosa — tríade dor lombar + dor à palpação local + sudorese noturna
Pleural (~3%)	derrame exsudativo linfocitário, ADA elevada, baixo rendimento de BAAR/cultura
Meningoencefálica	febre, irritação meníngea, sinais focais, hipertensão intracraniana, rebaixamento — ⚠ ver tile \"Meningite e Encefalite\" (meningoTB) pro detalhamento de LCR e tratamento
Outras	ocular, congênita (rara)

\n\n

Diagnóstico — os 3 pilares

\n 1. Epidemiologia — contato com adulto bacilífero\n →\n 2. Identificação do patógeno ou resposta imune — PPD/IGRA, bacteriologia\n →\n 3. Quadro clínico + radiologia\n

Não existe padrão-ouro nem algoritmo diagnóstico universal — por isso o MS recomenda o sistema de pontuação (escore) para crianças <10 anos com baciloscopia negativa/TRM-TB não detectado (ver tabela abaixo).

\n\n

PPD (prova tuberculínica) — mecanismo: hipersensibilidade tardia tipo IV

\n Positivo: ≥5mm (regra geral)\n Negativo: <5mm\n Exceção: hemodiálise/pré-transplante ≥10 anos → ≥10mm\n

Leitura: 48-72h após aplicação (pode estender a 96h), medindo só a enduração, nunca o halo eritematoso — pegadinha clássica.

\n \n \n \n

Falso-positivo	Falso-negativo
BCG (principalmente se aplicada/reaplicada após 1 ano de idade) · micobactérias não-tuberculosas	tuberculina mal conservada · leitor inexperiente · TB disseminada/grave · imunossupressão avançada · neoplasias/doenças linfoproliferativas · desnutrição · diabetes · insuficiência renal · gestação · <3 meses de vida · idoso · infecções agudas · vacina de vírus vivo <15 dias · febre no momento do teste

⚠ pegadinha BCG é causa de falso-positivo, não de falso-negativo — troca comum entre as alternativas. Sensibilidade/especificidade do PPD: ~97%/77%.

\n\n

IGRA e identificação do bacilo

IGRA (Interferon-Gamma Release Assay): mede liberação de interferon-gama após exposição ao bacilo; assim como o PPD, não distingue infecção de doença. Não deve ser solicitado em <2 anos — resultado incerto/sem valor diagnóstico nessa faixa. Em crianças >2 e <10 anos, pode substituir o PPD na investigação de ILTB.

\n \n \n \n \n \n \n

Método	Sensibilidade (bacilos/mL)	Observação
Baciloscopia (BAAR)	~10.000	menor sensibilidade — criança paucibacilar costuma vir negativa
TRM-TB / GeneXpert	~100	teste rápido molecular, primeira escolha atual
Xpert Ultra	~15,6	versão mais sensível do TRM
Cultura (Löwenstein-Jensen)	~10	padrão-ouro microbiológico — maior sensibilidade/especificidade; resultado em ~40 dias; não esperar a cultura para tratar

Amostras possíveis: escarro, lavado gástrico (opção em <10 anos ou quem não escarra, mas sensibilidade baixa, 20-40%), lavado broncoalveolar, líquor, líquido pleural, líquido articular. ADA >40 U/L no líquido pleural/articular/liquórico sugere TB.

\n\n

Radiologia — RX de tórax PA + perfil

Deve ser solicitado precocemente em toda criança com suspeita de TB; pode estar alterado antes dos sintomas clínicos, mas a normalidade não exclui o diagnóstico.

\n Adenomegalia hilar/paratraqueal (peri-hilar)\n \"Sinal do donut\": adenomegalia peri-hilar vista no perfil\n Complexo de Ghon: foco calcificado pulmonar (linfonodo calcificado)\n Pneumonia de evolução lenta, com ou sem cavitação\n TB miliar: micronódulos difusos bilaterais\n

O achado mais repetido nas questões é condensação/infiltrado associado a adenomegalia hilar — pneumonia refratária ao antibiótico comum, sem melhora ou com cavitação evolutiva, é o cenário clínico clássico que deve levantar a suspeita.

\n\n

Radiografias de exame — dois padrões clássicos

\n $\"RX$ \n

TB pulmonar pós-primária: cavitação em lobo superior direito com adenomegalia hilar/mediastinal associada (setas) — padrão mais comum em adolescentes/reativação.

\n $\"RX$ \n

TB miliar: micronódulos difusos bilaterais por disseminação hematogênica — forma grave, mais frequente em lactentes e imunossuprimidos; entra no diagnóstico diferencial de infiltrado difuso mesmo com baciloscopia negativa.

\n\n

Escore diagnóstico pediátrico do MS (crianças <10 anos, bacteriologia negativa/não realizada)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	Pontuação
Clínico: febre/tosse/adinamia/expectoração/emagrecimento/sudorese ≥2 semanas	15
Clínico: assintomático ou sintomas <2 semanas	0
Clínico: melhora com ATB para germes comuns (ou espontânea)	−10
Radiológico: adenomegalia hilar/miliar, ou condensação/infiltrado inalterado/piora ≥2 semanas	15
Radiológico: condensação/infiltrado <2 semanas	5
Radiológico: RX normal	−5
Contato próximo com adulto TB, últimos 2 anos	10
Contato ocasional/negativo	0
PPD ≥10mm	10
PPD 5-9mm	5
PPD <5mm	0
Nutricional: desnutrição grave (peso <P10)	5
Nutricional: peso ≥P10	0

\n ≥40 pontos: diagnóstico muito provável → tratar\n 30-35 pontos: diagnóstico possível → tratar a critério médico\n <25 pontos: pouco provável → prosseguir investigação\n

Macete pra decorar a pontuação: 15 = clínica longa/RX persistente · 10 = contato forte/PPD ≥10 · 5 = RX recente/PPD 5-9/desnutrição · −10 = melhorou com ATB · −5 = RX normal.

🔥 alta incidência Esse escore aparece em quase toda questão de diagnóstico de TB ativa — decorar os cortes 40/30-35/25 e lembrar que baciloscopia/TRM negativos não descartam o diagnóstico quando o escore é alto. ⚠ pegadinha Se o escore já fecha o diagnóstico (≥40), não é preciso esperar repetir PPD nem confirmação microbiológica para iniciar o tratamento.

\n\n

Tratamento da TB doença — esquema básico

\n <10 anos: 2 meses RIP (Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida)\n →\n 4 meses RI (Rifampicina + Isoniazida)\n

2 RIP + 4 RI = 6 meses no total.

\n ≥10 anos: 2 meses RIPE (+ Etambutol)\n →\n 4 meses RI\n

2 RIPE + 4 RI = 6 meses no total.

Etambutol proibido <10 anos — risco de neurite óptica; primeiro sintoma é alteração de percepção de cores, difícil de rastrear em criança pequena. É a droga que os distratores adicionam ao esquema infantil ou trocam por ela — atenção redobrada.

\n\n

Formas complicadas: neuroTB e TB osteoarticular

\n 2 meses RIP(E) + 10 meses RI = total 12 meses\n NeuroTB: associar corticoide por 4-8 semanas\n

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Tratamento encurtado — atualização MS 2024

Permite tratar por 4 meses (em vez de 6) crianças 3 meses-16 anos, ≥4kg, com TB paucibacilar não complicada. Indicação pode ser: clínico+RX+bacilo, clínico+bacilo (sem RX), ou só clínico (sem RX/bacilo disponíveis).

\n \n \n \n

Critérios clínicos	Critérios radiológicos	Critérios bacteriológicos
Sintomas leves, sem internação; acometimento de linfonodo periférico	Intratorácica sem obstrução de via aérea, sem cavitação, não miliar, restrita a 1 lobo; TB pleural não complicada	TRM não detectado/traço/very low/low; baciloscopia negativa

Estender para 6 meses se: sintomas não desaparecerem em 1 mês, estado nutricional não normalizar em 4 meses, ou sintomas persistirem além do esperado.

\n\n

Seguimento do tratamento (subtema mais esquecido — atenção)

\n Consulta + avaliação de adesão: mensal, todo o tratamento\n Teste de HIV: ofertar no 1º mês (não repetir)\n Baciloscopia de controle: mensal, se a criança conseguir coletar\n RX de controle: 2º mês (evolução favorável) e ao final do tratamento — não é mensal\n

Não investigar neoplasia/erro inato de imunidade de rotina; não é necessário repetir o PPD ao final do tratamento.

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Infecção Latente (ILTB) — investigação

Maior risco de adoecimento: primeiros 2 anos após a primoinfecção. Tratamento reduz o risco de adoecer em 60-90%.

\n <10 anos, assintomático, contato: sempre RX + PPD\n →\n RX alterado → investigar TB ativa\n

\n RX normal + PPD/IGRA ≥5mm ou reagente → notificar e tratar ILTB\n →\n RX normal + PPD/IGRA <5mm → repetir em 8 semanas → sem conversão: não tratar, orientar sinais/sintomas · com conversão: notificar e tratar ILTB\n

\n ≥10 anos, assintomático: só PPD primeiro\n →\n PPD ≥5mm → aí sim RX (se alterado, investigar TB ativa; se normal, notificar e tratar ILTB)\n

⚠ pegadinha Não confundir esse fluxo de \"contato comum\" com o fluxo específico de RN exposto a caso bacilífero (ver card abaixo) — são protocolos diferentes, e a banca gosta de trocar um pelo outro.

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ILTB — esquemas de tratamento (MS 2024)

\n \n \n \n \n \n \n

Esquema	Indicação	Duração/doses
3HP — Rifapentina + Isoniazida	preferencial: >2 anos, consegue deglutir, HIV-negativo	12 doses semanais
3RH — Rifampicina + Isoniazida	<10 anos, 4-25kg, não deglute comprimido	90 doses diárias (comprimido dispersível)
4R — Rifampicina suspensão	<4kg	120 doses diárias
6H ou 9H — Isoniazida isolada	alternativa quando os demais não são possíveis; esquema preferencial em PVHIV	180 (6H) ou 270 (9H) doses

🔥 alta incidência A questão com pior desempenho do banco de exemplos foi justamente uma que não trazia \"3HP\" como alternativa, forçando reconhecer a isoniazida como segunda melhor opção — a banca cobra a hierarquia completa, não só o esquema preferencial. Se faltar isoniazida no serviço, alternativa é rifampicina isolada por 4 meses. Não é necessário repetir o PPD após tratar ILTB (a reatividade não desaparece).

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Efeitos adversos das drogas (cai como MOA/pegadinha)

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Droga	Efeitos adversos
Rifampicina	hepatotoxicidade, náusea, rash, plaquetopenia, coloração avermelhada/alaranjada de urina/suor/lágrimas
Isoniazida	hepatotoxicidade, neuropatia periférica, rash, náusea
Rifapentina	cefaleia, náusea, rash, hepatotoxicidade
Etambutol (só ≥10 anos)	neurite óptica — primeiro sintoma: alteração da percepção de cores

Interações com TARV: rifampicina/rifapentina exigem cuidado com inibidores de protease e nevirapina; dolutegravir e raltegravir precisam de ajuste de dose. Isoniazida é o esquema preferencial em PVHIV justamente por evitar essas interações.

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ILTB + HIV — quando tratar

RX normal + um dos critérios: CD4 ≤350 (independente de PPD/IGRA) · CD4 >350 com PPD/IGRA positivo · contato domiciliar/institucional · cicatriz radiológica sem tratamento prévio.

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RN exposto a TB bacilífera (MS 2024)

\n Esquema preferencial: NÃO fazer BCG ao nascer → rifampicina por 4 meses\n →\n Suspender rifampicina → fazer BCG (sem necessidade de PPD antes)\n

\n Esquema alternativo: isoniazida por 3 meses\n →\n PPD <5mm → suspende e faz BCG\n →\n PPD ≥5mm → mantém isoniazida por mais 3 meses (total 6), não faz BCG\n

⚠ pegadinha Questões mais antigas cobram o esquema alternativo (isoniazida) como se fosse o preferencial — hoje o preferencial é rifampicina, pela posologia mais simples e por dispensar PPD antes da BCG. Se a questão não especificar qual das duas, e não houver contexto de peso/deglutição, a resposta mais atual costuma ser rifampicina. Amamentação é sempre mantida (ver card de TB materna).

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Já tomou BCG antes de saber da exposição / contato não é RN

O protocolo de RN exposto só vale para o período neonatal com exposição ao nascimento. Lactente maior (ex.: 5-6 meses) cujo contato bacilífero surgiu depois do nascimento entra no fluxo de contato comum <10 anos (RX + PPD), não no fluxo de RN — troca comum entre as alternativas de prova.

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TB materna e amamentação

Manter a amamentação — a TB não contraindica o aleitamento. Nos primeiros 14-15 dias de tratamento materno, mãe deve usar máscara cirúrgica (não N95) ao amamentar/cuidar do RN.

Exceção: mastite tuberculosa — suspender temporariamente a amamentação, ordenhar e desprezar o leite até resolução.

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Notificação

Notificar apenas os casos confirmados clínica ou laboratorialmente (não é preciso aguardar confirmação bacteriológica isolada quando o quadro clínico-epidemiológico já fecha o diagnóstico).

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\n Como costuma cair\n

ILTB é disparadamente o subtema mais cobrado (cerca de 4 em cada 10 questões do banco analisado), dividido entre critério de investigação por idade e esquema de tratamento — decorar os 4 esquemas (3HP/3RH/4R/6-9H) e a diferença entre o fluxo de <10 e ≥10 anos é essencial. Em segundo lugar vem diagnóstico de TB ativa via escore do MS, sempre reforçando que baciloscopia/TRM negativos não afastam o diagnóstico numa criança paucibacilar — e que uma \"pneumonia refratária\" que não melhora com antibiótico comum, principalmente com cavitação, deve levantar a suspeita. RN exposto a TB é testado repetidamente com uma pegadinha dupla: (1) confundir com o protocolo de contato comum quando o caso não é realmente um RN, e (2) cobrar o esquema antigo (isoniazida) como se ainda fosse o preferencial, quando hoje é a rifampicina. Etambutol contraindicado <10 anos aparece como distrator em quase toda questão de tratamento. Seguimento do tratamento (frequência de RX/baciloscopia/HIV) teve o pior desempenho do banco depois do tema de ILTB sem \"3HP\" nas alternativas — vale reforçar que RX de controle é só no 2º mês e ao final, não mensal.

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\n Micro-resumo\n Criança = paucibacilar → diagnóstico pelo escore do MS (clínica+RX+contato+PPD+nutrição), não pela bacteriologia. PPD ≥5mm positivo (só enduração); BCG dá falso-positivo, não falso-negativo. Tratamento <10 anos: 2RIP+4RI (sem etambutol); ≥10 anos: 2RIPE+4RI. NeuroTB/osteoarticular: 12 meses + corticoide se meníngea. Encurtado MS 2024: 4 meses se não complicada. ILTB: <10 anos sempre RX+PPD, ≥10 anos só PPD primeiro; esquemas 3HP (preferencial) / 3RH / 4R / 6-9H. RN exposto: rifampicina 4 meses sem BCG (preferencial) ou isoniazida 3 meses + PPD decide (alternativo/antigo). Amamentação sempre mantida, exceto mastite tuberculosa.\n

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\n COVID-19 e SIM-P\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

SatO₂ 92% é a fronteira que define gravidade — pneumonia + SatO₂ >92% = moderada; SatO₂ <92% = grave. 🔥 alta incidência
Janela dos testes: PCR 3-7 dias → antígeno 5-7 dias → sorologia >14 dias (tardia, sem correlato de proteção). 🔥 alta incidência
COVID leve não usa antibiótico, oseltamivir, corticoide nem broncodilatador de rotina. ⚠ pegadinha
SIM-P ocorre 2-6 semanas pós-COVID — pode vir após infecção assintomática/não reconhecida, e PCR negativo NÃO exclui o diagnóstico (a sorologia IgG+ com IgM− é o padrão esperado nessa fase). ⚠ pegadinha
Manifestação cardíaca mais comum na SIM-P é disfunção miocárdica/choque, NÃO aneurisma coronariano — essa troca é a pegadinha mais repetida nas questões. ⚠ pegadinha
SIM-P × Kawasaki: SIM-P = criança mais velha (>5 anos), D-dímero alto, linfopenia/plaquetopenia, GI proeminente (92%), choque (50%); Kawasaki = <5 anos, D-dímero normal, leucocitose/trombocitose. 🔥 alta incidência
Tratamento SIM-P = IVIG 2 g/kg + corticoide ± AAS em dose baixa (3-5 mg/kg/dia) como antiagregante — não confundir com a dose alta de Kawasaki (50-80 mg/kg/dia), reservada só pra quando IVIG não está disponível. ⚠ pegadinha
Choque/sepse não excluída → antibiótico empírico de amplo espectro imediato, mesmo já pensando em SIM-P — não esperar fechar o diagnóstico. 🔥 alta incidência

\n\n

\n COVID-19: infecção pelo SARS-CoV-2 (vírus RNA, entrada celular via proteína Spike + receptor ACE-2), com espectro de assintomática/IVAS até pneumonia, SRAG e disfunção orgânica. Transmissão respiratória (gotículas, pode aerossolizar), inclusive por assintomáticos. Incubação ~2-6 dias (até 14).\n
SIM-P: Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica — complicação pós-infecciosa por resposta imune desregulada, tipicamente 2-6 semanas após a COVID (mesmo assintomática). Diagnóstico de exclusão, principal diferencial com sepse/choque tóxico e doença de Kawasaki.\n

\n\n

Quadro clínico na pediatria e grupos de risco

Na criança, a doença costuma ser mais leve que no adulto — maioria oligo/assintomática, apresentando-se como IVAS ou febre sem sinais localizatórios. Pode haver: tosse, rinorreia, odinofagia, cefaleia, mialgia, dispneia, náuseas/vômitos, diarreia, anosmia/disgeusia.

\n Crianças pequenas (<5 anos)\n Cardiopatia / pneumopatia / hemoglobinopatia\n Doença neurológica / nefropatia / hepatopatia\n Imunodepressão / diabetes / obesidade\n

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Classificação de gravidade

\n \n \n \n \n \n \n \n

Categoria	Achados
Assintomática	sem sintomas
Leve	IVAS: febre, fadiga, mialgia, tosse/rinorreia — sem dispneia, desidratação ou sepse
Moderada	pneumonia com febre/tosse/sibilância, SatO₂ >92% em ar ambiente (ou fator de risco associado: <2 meses, obesidade, DM, não vacinado)
Grave	SatO₂ <92% (PaO₂ <60, PaCO₂ >50), taquipneia (FR >70 se <1 ano; FR >50 se >1 ano), desconforto respiratório importante, alteração de consciência, incapacidade de alimentar
Crítica	SRAG/insuficiência respiratória e/ou disfunção orgânica: coagulopatia (TP/D-dímero ↑), dano miocárdico (enzimas ↑, alteração ST-T, cardiomegalia, IC), IRA, disfunção GI, enzimas hepáticas ↑, rabdomiólise

🔥 alta incidência Número pra decorar: SatO₂ 92% — pneumonia com Sat >92% é moderada, <92% já é grave. É o corte mais cobrado do tema inteiro.

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Quando internar / UTI

\n Internar: alteração radiológica importante em grupo de risco, acometimento pulmonar extenso, hipoxemia, complicações\n UTI: SatO₂ não melhora com O₂, hipotensão, TEC alterado, rebaixamento de consciência, oligúria\n

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Diagnóstico — testes e janela

Caso suspeito: síndrome gripal, SRAG, quadro GI agudo, febre sem sinais localizatórios, ou SIM-P/Kawasaki-símile.

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Teste	Janela ideal	Observação
RT-PCR (nasofaringe)	3-7 dias	padrão-ouro molecular, exame de escolha na fase aguda
Antígeno	5-7 dias	menor sensibilidade, resultado rápido
Sorologia	>14 dias	diagnóstico tardio; negativa não exclui infecção prévia; sem correlato de proteção
Cultura	—	não recomendada

Macete: PCR 3-7 → Antígeno 5-7 → Sorologia >14. Outros materiais possíveis: saliva, fezes (eliminação prolongada), líquor.

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Tratamento da COVID por gravidade

\n Leve: sintomáticos, ambulatorial, orientar sinais de alarme\n →\n Moderada: sintomáticos + avaliar internação caso a caso\n →\n Grave/crítica: internação + suporte + O₂ + corticoide se indicado\n

NÃO usar de rotina em COVID leve: antibiótico (só se coinfecção bacteriana), oseltamivir (só se suspeita/confirmação de influenza), corticoide, broncodilatador (só se broncoespasmo).

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Antiviral	Janela	Indicação no SUS	Indicação FDA
Nirmatrelvir/Ritonavir (Paxlovid)	até 5 dias do início dos sintomas	leve-moderado: imunocomprometidos ≥18 anos, ≥65 anos	≥12 anos E ≥40kg
Remdesivir (leve-moderado)	até 7 dias	não disponível no SUS; ≥40kg sem O₂ suplementar mas com risco de progressão	qualquer idade ≥1,5kg
Remdesivir (grave)	até 7 dias	SUS: ≥28 dias de vida e ≥3kg, com pneumonia em uso de O₂	qualquer idade ≥1,5kg

Grave/crítica: corticoide por 3-10 dias — metilprednisolona 1mg/kg/dia (máx 40mg) OU dexametasona 0,15mg/kg/dia (máx 6mg). Enoxaparina se avaliação de risco trombótico/hemorrágico favorável: ≤40kg → 1mg/kg/dose 1x/dia; 40-80kg → 40mg/dia.

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Vacinação COVID pediátrica

\n Liberada a partir de 6 meses de vida\n 6 meses-4a11m29d, Moderna: 2 doses, 4 semanas de intervalo\n 6 meses-4a11m29d, Pfizer: 3 doses (4 sem após D1, 8 sem após D2)\n

Imunocomprometido: deve ser vacinado com doses adicionais — não suspender o imunossupressor para vacinar. Vacinar contactantes é importante, mas não substitui a vacinação do próprio paciente. ⚠ pegadinha essa foi a questão com pior desempenho do banco: a maioria respondeu \"esquema habitual\" quando a resposta certa era \"com doses adicionais\".

Sem necessidade de intervalo com as demais vacinas do PNI (exceto Qdenga, que não deve ser aplicada simultaneamente). Pós-infecção: aguardar 4 semanas; pós-infecção grave ou pós-SIM-P: aguardar 3 meses com sintomas resolvidos.

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SIM-P — critérios diagnósticos oficiais

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	CDC (2023) — todos os 7	OMS (2020) — todos os 6
Idade	<21 anos	0-19 anos
Febre	documentada ≥38°C ou relato	duração >3 dias
Inflamação	PCR ≥3mg/dL	VHS/PCR/PCT elevados
Multissistêmico	≥2 categorias: choque, cardiovascular (troponina↑/FEVE<55%/dilatação-aneurisma coronariano), hematológico (plaquetas<150mil/linfócitos<1000), GI, dermatológico/mucocutâneo	≥2: hipotensão/choque, disfunção cardíaca/pericardite/coronárias, coagulopatia, GI agudo, rash/conjuntivite/mucocutâneo
Evidência de SARS-CoV-2	RT-PCR/antígeno/sorologia positivos, ou contato próximo em até 60 dias	RT-PCR/sorologia/antígeno positivos, ou contato com caso de COVID
Diagnóstico diferencial	nenhum diagnóstico alternativo plausível; doença grave com hospitalização/óbito	sem outra causa microbiana óbvia (excluir sepse bacteriana, choque tóxico estafilocócico/estreptocócico)

Incidência: ~3-5 casos por 10.000 indivíduos <21 anos. PCR negativo não exclui SIM-P — como ocorre semanas depois, é comum PCR negativo com sorologia IgG+/IgM− ou apenas história epidemiológica de exposição.

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SIM-P × Doença de Kawasaki (dados comparativos)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parâmetro	SIM-P/MIS-C	Kawasaki
D-dímero	elevado	normal
Hemograma	anemia, linfopenia, trombocitopenia	anemia, leucocitose, trombocitose
Alteração coronariana	8%	23%
Disfunção miocárdica	80%	2,8%
Choque	50%	—
Manifestações GI	92%	30%
Idade típica	>5 anos	<5 anos
Mortalidade	2%	0,1-0,3%

⚠ pegadinha A alteração cardiovascular mais frequente na SIM-P é disfunção miocárdica/ventricular (80%), não o aneurisma coronariano (que é achado clássico do Kawasaki, mais raro na SIM-P). Critério prático de duração da febre: Kawasaki exige ≥5 dias; SIM-P costuma ser considerada já a partir de ≥3 dias de febre associada aos demais critérios.

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SIM-P × choque tóxico/sepse — o diferencial que não pode atrasar antibiótico

SIM-P pode ser praticamente indistinguível de choque tóxico/sepse na apresentação inicial. Choque tóxico: febre + exantema + hipotensão + falência multiorgânica, geralmente associado a S. aureus/S. pyogenes com foco infeccioso evidente (choque séptico). SIM-P: choque tende a ser cardiogênico (disfunção miocárdica), com GI muito proeminente e história/sorologia de SARS-CoV-2.

🔥 alta incidência Conduta prática: não esperar fechar o diagnóstico de SIM-P para deixar uma criança chocada sem cobertura antibiótica — antibiótico empírico de amplo espectro (ex.: ceftriaxona 100mg/kg) entra assim que sepse/choque tóxico não estão excluídos, mesmo já pensando em SIM-P.

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Tratamento da SIM-P

\n 1ª linha, todos com critério de SIM-P: IVIG 2g/kg\n →\n + Corticoide (moderado/grave ou sem resposta à IVIG)\n →\n + AAS em dose baixa, se sem contraindicação\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Droga	Dose
IVIG	2g/kg — recomendada para TODOS com critério de SIM-P; avaliar função cardíaca/estado volêmico antes, principalmente se miocardite
Corticoide moderado	metilprednisolona ou prednisolona 2mg/kg/dia por 5 dias, desmame em 2-3 semanas
Corticoide grave/refratário	pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias, depois 2mg/kg/dia por 5 dias, com redução gradual
AAS — dose baixa (padrão atual)	3-5mg/kg/dia (máx 81mg/dia), antiagregante — pode ser usado JUNTO com IVIG+corticoide
AAS — exceção (sem IVIG disponível, casos de menor gravidade)	50-80mg/kg/dia por 2 dias, depois reduzir para 3-5mg/kg/dia por 6-8 semanas
Refratários	considerar anakinra (anti-IL1) ou tocilizumabe (anti-IL6)

⚠ pegadinha A dose baixa de AAS (3-5mg/kg/dia) é a que a banca cobra como padrão — mas mesmo essa dose está contraindicada se houver coagulopatia (D-dímero/INR alterados, plaquetopenia importante ≤80.000) ou sangramento ativo/risco hemorrágico. Não confundir as duas lógicas de AAS: a dose alta (50-80mg/kg/dia) é exceção só para quando IVIG não está disponível em caso mais leve, e não deve ser memorizada como esquema padrão de SIM-P.

Manter AAS até: normalização de plaquetas E coronárias confirmadas normais ≥4 semanas após o diagnóstico. Anticoagulação (enoxaparina): individualizada conforme risco trombótico/hemorrágico — considerar principalmente em disfunção grave de VE, aneurisma coronariano gigante ou trombose documentada. AAS = antiagregante; enoxaparina = anticoagulante — não são a mesma coisa nem substitutas.

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COVID longa

Sintomas persistentes ≥2 meses, iniciando dentro de 3 meses da fase aguda, com impacto funcional: fadiga, cefaleia, tosse, dispneia, dor torácica, mialgia, artralgia, insônia, diarreia, alterações de olfato/paladar.

\n\n

\n Como costuma cair\n

O tema mais cobrado é o reconhecimento clínico e o diagnóstico diferencial da SIM-P (Kawasaki, choque tóxico, dengue grave, AIJ sistêmica, LES) — quase metade das questões do banco giram em torno disso, geralmente com um caso clínico completo (febre + GI + exantema/conjuntivite + choque/disfunção cardíaca pós-COVID). A pegadinha mais repetida é achar que aneurisma coronariano é o achado cardíaco mais comum na SIM-P (na verdade é disfunção miocárdica/ventricular). O critério de duração da febre costuma discriminar Kawasaki (≥5 dias) de SIM-P. A questão mais difícil do banco testou o tratamento completo da SIM-P grave com coagulopatia: o candidato precisa saber que AAS (mesmo em dose baixa) é contraindicado com D-dímero/INR alterados e plaquetopenia, e que antibiótico empírico (ceftriaxona) entra até excluir sepse. Classificação de gravidade da COVID (moderada = pneumonia sem hipoxemia, SatO₂>92%; grave = SatO₂<92%) é cobrada de forma direta e previsível. Vacinação em imunocomprometido é uma pegadinha forte — a maioria dos candidatos erra achando que o esquema é o habitual, quando na verdade são necessárias doses adicionais sem suspender o imunossupressor. A janela de testes (PCR 3-7d, antígeno 5-7d, sorologia >14d) também é testada de forma direta, inclusive em casos com comorbidade cardíaca prévia questionando se um PCR \"negativo\" em janela adequada é confiável.

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\n Micro-resumo\n COVID pediátrica geralmente é leve/oligossintomática. Gravidade definida por SatO₂: moderada >92%, grave <92%. Testes: PCR 3-7d → antígeno 5-7d → sorologia >14d. Leve não usa ATB/oseltamivir/corticoide/broncodilatador de rotina. Vacina liberada a partir de 6 meses; imunocomprometido precisa de doses adicionais, sem parar imunossupressor. SIM-P = 2-6 semanas pós-COVID, diagnóstico de exclusão, critérios CDC/OMS (febre+inflamação+multissistêmico+evidência de SARS-CoV-2+sem outra causa). Mais comum: disfunção miocárdica/choque (não aneurisma). SIM-P × Kawasaki: mais velha, D-dímero alto, linfopenia/plaquetopenia, GI 92%, choque 50%. Tratamento: IVIG 2g/kg + corticoide (2mg/kg/dia moderado; pulsoterapia 30mg/kg/dia grave) + AAS baixa dose (3-5mg/kg/dia, contraindicado se coagulopatia). ATB empírico se sepse não excluída. AAS alta dose (50-80mg/kg/dia) só é exceção sem IVIG disponível.\n

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\n Parasitoses Intestinais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Abscesso hepático (febre + dor em HCD + hepatomegalia dolorosa) = Entamoeba histolytica, quase sempre único e no lobo direito — eosinofilia NÃO é pista típica disso. 🔥 alta incidência
Prurido anal noturno = Enterobius → método diagnóstico é Graham (fita adesiva, colhida de manhã antes do banho), não EPF convencional (ovos ficam na região perianal, não nas fezes). 🔥 alta incidência
Anemia ferropriva + andar descalço em solo contaminado = Ancilostomídeos (Ancylostoma/Necator). Prolapso retal + disenteria = Trichuris. Não troque os dois. ⚠ pegadinha
Síndrome de Löffler (tosse + eosinofilia + infiltrado pulmonar migratório) — mnemônico NASA: Necator, Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma (+ Toxocara, fora do ciclo pulmonar clássico). Enterobius, Trichuris, Giardia e Entamoeba NÃO cursam com Löffler. 🔥 alta incidência
Hiperinfecção por Strongyloides (imunossupressão, corticoide, HTLV-1) pode cursar sem eosinofilia e evoluir com sepse por Gram-negativo entérico — não descarte pela ausência de eosinofilia. ⚠ pegadinha
Cisticercose não exige comer carne de porco: basta ingerir ovos de T. solium eliminados por um portador humano (fecal-oral) — comer carne suína crua dá teníase, não cisticercose. ⚠ pegadinha
Neurocisticercose NÃO tem esquema único (\"praziquantel 21 dias + dexametasona\" não é universal) — a conduta depende de viabilidade, número e localização dos cistos. ⚠ pegadinha
Esquistossomose no Brasil: praziquantel é o medicamento do Ministério da Saúde/SUS — oxamniquina não deve ser marcada como alternativa rotineiramente disponível em prova que cite o MS. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Classificação: Protozoários (unicelulares, ciclo cisto ⇄ trofozoíto): Giardia, Entamoeba. Helmintos — nematelmintos (vermes cilíndricos): Ascaris, Trichuris, Enterobius, Ancylostoma/Necator, Strongyloides; platelmintos (vermes achatados): Taenia solium/saginata, Schistosoma mansoni.\n
Duas grandes vias de entrada: ingestão (ovos, cistos ou carne com cisticerco) × penetração ativa na pele (solo contaminado ou água doce).\n

\n\n

Transmissão — separe pelo que é ingerido ou como penetra

\n \n \n \n \n \n \n \n

Via	Parasitas / situação
Ingestão de ovos	Ascaris, Trichuris, Enterobius (autoinfecção), Toxocara (ovos de cão/gato); ovos de T. solium → cisticercose
Ingestão de cistos	Giardia, Entamoeba histolytica
Ingestão de larva na carne	T. solium (porco) e T. saginata (boi) → teníase
Penetração ativa na pele — solo	Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma braziliense (pés descalços)
Penetração ativa na pele — água doce	Schistosoma mansoni (cercárias)

Macete: pés descalços em solo = ancilostomídeos/Strongyloides · água doce parada = Schistosoma · areia de praia/parque com cão/gato = larva migrans cutânea.

\n\n \n\n

Enterobíase (oxiuríase) — Enterobius vermicularis

\n Fêmea deposita ovos na região perianal à noite\n →\n criança coça, ovos ficam sob as unhas\n →\n autoinfecção/transmissão domiciliar por ingestão\n

QC: maioria assintomática; prurido anal noturno (irritabilidade, sono agitado), vulvovaginite/corrimento em meninas por migração do verme, eventual visualização de vermes esbranquiçados nas fezes.

Diagnóstico: método de Graham (fita adesiva perianal pela manhã, antes do banho/higiene) — padrão-ouro. EPF convencional tem baixa sensibilidade (ovos ficam na região perianal).

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única, repetir em 14 dias (mata vermes, não os ovos) — ou mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias, ou pamoato de pirvínio/pirantel dose única. Tratar conviventes e reforçar higiene.

\n\n

Ascaridíase — Ascaris lumbricoides (mais prevalente do mundo)

\n ingestão de ovos\n →\n larva migra por via porta → pulmão (Löffler)\n →\n deglutida → verme adulto no intestino delgado\n

QC: maioria assintomática; dor abdominal/distensão/náuseas; fase pulmonar = síndrome de Löffler; alta carga → suboclusão por novelo de vermes, obstrução biliar/pancreática, apendicite.

Diagnóstico: EPF (ovos); imagem abdominal se suspeita de complicação (radiografia contrastada pode mostrar \"bolo de áscaris\").

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única (mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias como alternativa). Suboclusão: jejum + hidratação venosa + SNG descompressiva → óleo mineral conforme avaliação → anti-helmíntico após estabilizar → cirurgia só se perfuração/isquemia/peritonite/falha clínica.

\n\n

Tricuríase — Trichuris trichiura

Ciclo/transmissão: ingestão de ovos embrionados do solo → eclodem no delgado → adultos fixam-se em ceco e cólon ascendente.

QC: infecção leve costuma ser assintomática; infecção intensa → disenteria com sangue e muco, tenesmo, anemia, retardo de crescimento; forma crônica tipo colite; achado clássico de prova: prolapso retal (às vezes com vermes visíveis na mucosa prolapsada).

Diagnóstico: EPF — ovos em formato de barril com tampões polares.

Tratamento: albendazol 400 mg/dia por 3 dias (esquema do CDC — não decorar dose única como preferencial aqui). Mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias como alternativa.

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Ancilostomíase — Ancylostoma duodenale / Necator americanus

\n larva penetra a pele (solo contaminado, pés descalços)\n →\n ciclo pulmonar (Löffler)\n →\n deglutida → fixa no duodeno/jejuno, é hematófaga\n

QC: dermatite no ponto de entrada; síndrome de Löffler; vermes hematófagos → anemia ferropriva, palidez, astenia, sopro funcional, hipoproteinemia.

Diagnóstico: EPF (ovos) + hemograma compatível com anemia ferropriva.

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única (mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias) + repor ferro se indicado.

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Estrongiloidíase — Strongyloides stercoralis

\n larva filarioide penetra a pele\n →\n ciclo pulmonar → deglutida → adultos no duodeno/jejuno\n →\n larva rabditoide nas fezes/região perianal pode virar filarioide → autoinfecção\n

Nomenclatura (errata do material): a forma inicialmente excretada é a larva rabditoide — não \"filarioide\". Só a filarioide é infectante/penetra pele.

QC: dor abdominal, diarreia intermitente, perda de peso, eosinofilia; larva currens — trajeto cutâneo serpiginoso de progressão rápida (perianal/glúteos/tronco); hiperinfecção/disseminação em imunossuprimidos (corticoide, HTLV-1, transplante) → pode cursar ⚠ SEM eosinofilia e evoluir com sepse por Gram-negativo entérico.

Diagnóstico: EPF identifica larvas (não ovos) — métodos de escolha Rugai/Baermann; sorologia e amostras seriadas auxiliam; na hiperinfecção, pesquisar larvas também no escarro.

Tratamento: ivermectina 200 mcg/kg/dia por 1–2 dias (droga de escolha); alternativa albendazol 400 mg 12/12h por 7 dias. Hiperinfecção: ivermectina diária até fezes/escarro negativos por 2 semanas; reduzir imunossupressão quando possível.

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Larva migrans cutânea (bicho geográfico) × Toxocaríase

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	Larva migrans cutânea	Toxocaríase (larva migrans visceral/ocular)
Agente	Ancylostoma braziliense (cão/gato)	Toxocara canis/cati (cão/gato)
Transmissão	penetração da larva na pele — areia/solo contaminado; homem é hospedeiro acidental, larva não completa o ciclo	ingestão de ovos em solo contaminado por fezes de cão/gato — geofagia
QC	lesão linear, serpiginosa, progressiva, muito pruriginosa em pés/glúteos/dorso	visceral: febre prolongada, hepatomegalia, tosse/sibilância, eosinofilia intensa; ocular: uveíte, granuloma retiniano
Diagnóstico	clínico	sorologia/ELISA — EPF não ajuda (humano não elimina ovos)
Tratamento	albendazol 400 mg/dia por 3–7 dias, ou ivermectina 200 mcg/kg dose única (cautela <15 kg)	visceral: albendazol 400 mg 12/12h por 5 dias (CDC); ocular: avaliação oftalmológica ± corticoide

Diferencial com larva currens (Strongyloides): larva currens progride muito mais rápido (horas) e some em pouco tempo; larva migrans cutânea progride em dias.

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Giardíase — Giardia lamblia / duodenalis

Transmissão: ingestão de cistos em água/alimentos/mãos contaminadas; surtos comuns em creches; localiza-se em duodeno/jejuno, faz \"atapetamento\" da mucosa com atrofia de vilos.

QC: diarreia aguda ou crônica; fezes gordurosas, espumosas, geralmente sem sangue (síndrome disabsortiva); flatulência, distensão, perda de peso; pode mimetizar doença celíaca.

Diagnóstico: EPF seriado (3 amostras em dias diferentes — eliminação intermitente); antígeno fecal ou PCR quando disponível.

Tratamento: secnidazol (dose única) ou metronidazol (5–7 dias) — nitazoxanida e albendazol 5 dias como alternativas.

Atualização: EPF de controle em 7/14/21 dias não é obrigatório para todos — reavaliar principalmente se sintomas persistentes ou suspeita de falha/reinfecção.

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Amebíase — Entamoeba histolytica

Transmissão: ingestão de cistos por via fecal-oral; pode ficar luminal (assintomática, elimina cistos) ou invadir a mucosa (doença intestinal) ou vasos (doença extraintestinal).

QC: forma intestinal — diarreia com sangue e muco (disenteria), dor abdominal, tenesmo; ameboma (massa inflamatória em ceco/cólon, pode simular neoplasia); abscesso hepático amebiano — febre, dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia dolorosa, geralmente único e no lobo direito.

Pegadinha: eosinofilia não é achado típico de abscesso hepático amebiano.

Diagnóstico: EPF/antígeno fecal/PCR (microscopia pode não diferenciar E. histolytica de E. dispar); USG abdominal para abscesso hepático (TC e sorologia complementam).

Tratamento: metronidazol ou tinidazol para a fase tecidual (invasiva/abscesso); ⚠ atualização após a fase tecidual, o CDC Yellow Book orienta seguir com agente luminal (paromomicina ou iodoquinol) — metronidazol isolado pode não erradicar a colonização intestinal.

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Teníase × Cisticercose × Neurocisticercose

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Espécie	Hospedeiro intermediário	Forma de infecção no homem
Taenia solium	Porco	Ingestão de cisticerco na carne → teníase. Ingestão de ovos → cisticercose
Taenia saginata	Boi	Ingestão de cisticerco na carne bovina → teníase (não causa cisticercose)

Pegadinha clássica: é possível ter cisticercose sem nunca comer carne de porco — basta ingerir ovos de T. solium eliminados nas fezes de um portador humano (fecal-oral).

Teníase — QC/Dx: em geral pouco sintomática (dor abdominal, alteração do hábito intestinal); proglotes visíveis nas fezes; EPF identifica ovos. Tratamento: praziquantel 5–10 mg/kg dose única (albendazol 400 mg/dia por 3 dias como alternativa).

Neurocisticercose — QC: convulsões, cefaleia, hipertensão intracraniana, hidrocefalia, déficits focais. Diagnóstico: TC/RM (número, localização, viabilidade dos cistos); LCR com pleocitose e eosinofilorraquia.

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Situação	Conduta
1–2 cistos parenquimatosos viáveis	Albendazol 15 mg/kg/dia (2 tomadas) por 10–14 dias
>2 cistos parenquimatosos viáveis	Albendazol 15 mg/kg/dia + praziquantel 50 mg/kg/dia por 10–14 dias
Edema/inflamação	Corticoide iniciado antes ou junto do antiparasitário
Hidrocefalia/HIC grave	Avaliação neurocirúrgica antes de considerar antiparasitário
Lesões calcificadas sem parasita viável	Em geral não indicar antiparasitário — tratar as manifestações

Correção essencial: \"praziquantel 21 dias + dexametasona\" não é esquema universal — a conduta depende de viabilidade, número, localização dos cistos e do quadro neurológico.

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Esquistossomose — Schistosoma mansoni

\n ovos na água doce → miracídios infectam caramujo Biomphalaria\n →\n caramujo libera cercárias → penetram pele humana\n →\n vermes adultos na circulação mesentérica/portal\n

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Fase	QC
Dermatite cercariana	Prurido no ponto de penetração
Aguda / Katayama	3–7 semanas após: febre, urticária, hepatoesplenomegalia, tosse, eosinofilia
Crônica intestinal	Dor abdominal, diarreia de repetição
Crônica hepatoesplênica	Fibrose periportal de Symmers, hipertensão portal, varizes esofágicas — função hepatocelular costuma ficar preservada

Diagnóstico: EPF — Kato-Katz (quantitativo, contagem de ovos); sorologia útil na fase inicial; USG para fibrose/esplenomegalia/hipertensão portal.

Tratamento: praziquantel — adultos 50 mg/kg, crianças 60 mg/kg, dose única (protocolo do Ministério da Saúde/SUS). ⚠ pegadinha Oxamniquina não deve ser marcada como alternativa rotineiramente disponível em prova que cite o MS. Gestação/lactação: página do MS orienta evitar, em geral, sem avaliação de risco-benefício (se amamentando, interromper por 72h caso administrado) — mas atenção: se a questão citar explicitamente OMS/CDC, essas admitem uso em contextos selecionados.

Coinfecção Salmonella + Schistosoma: enterobacteriose septicêmica prolongada — febre + esplenomegalia + perda de peso + bacteremia crônica não toxêmica; tratar com antibiótico + praziquantel.

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Síndrome de Löffler e eosinofilia — regra geral

\n Com Löffler/eosinofilia: NASA — Necator, Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma (+ Toxocara)\n Sem Löffler clássico: Enterobius, Trichuris, Giardia, Entamoeba\n

Exceção importante: na hiperinfecção por Strongyloides (imunossuprimidos), a eosinofilia pode estar ausente — não descarte por isso.

\n\n

Métodos diagnósticos — qual usar em cada situação

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Método	O que detecta	Associação de prova
EPF convencional (Lutz/Hoffman)	Ovos, cistos, eventualmente larvas	Ascaris, Trichuris, ancilostomídeos, protozoários
Kato-Katz	Contagem quantitativa de ovos	Schistosoma, geo-helmintos
Rugai/Baermann	Recuperação de larvas (migração ativa)	Strongyloides stercoralis
Graham (fita adesiva)	Ovos na região perianal	Enterobius vermicularis
Sorologia/ELISA	Anticorpos	Toxocaríase, amebíase hepática, esquistossomose inicial
USG / TC / RM	Lesões em órgão-alvo	Abscesso amebiano (USG); neurocisticercose (TC/RM)

Regra geral: eliminação de ovos/cistos/larvas pode ser intermitente — EPF seriado (3 amostras em dias diferentes) aumenta a sensibilidade.

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Tratamento — quadro-resumo consolidado

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Parasitose	Esquema principal
Enterobíase	Albendazol 400 mg dose única, repetir em 14 dias
Ascaridíase	Albendazol 400 mg dose única
Tricuríase	Albendazol 400 mg/dia por 3 dias (CDC)
Ancilostomíase	Albendazol 400 mg dose única; repor ferro se indicado
Estrongiloidíase	Ivermectina 200 mcg/kg por 1–2 dias
Hiperinfecção por Strongyloides	Ivermectina diária até fezes/escarro negativos por 2 semanas
Larva migrans cutânea	Albendazol 400 mg/dia por 3–7 dias, ou ivermectina dose única
Toxocaríase (visceral)	Albendazol 400 mg 12/12h por 5 dias (CDC)
Giardíase	Secnidazol dose única; ou metronidazol 5–7 dias
Amebíase invasiva	Metronidazol/tinidazol → seguido de agente luminal (paromomicina/iodoquinol)
Teníase	Praziquantel 5–10 mg/kg dose única
Esquistossomose — adulto	Praziquantel 50 mg/kg dose única
Esquistossomose — criança	Praziquantel 60 mg/kg dose única
Neurocisticercose — 1–2 cistos	Albendazol 15 mg/kg/dia por 10–14 dias
Neurocisticercose — >2 cistos	Albendazol 15 mg/kg/dia + praziquantel 50 mg/kg/dia por 10–14 dias

\n\n

\n Como costuma cair\n

Padrão recorrente: dar um quadro clínico \"clássico\" e pedir o agente ou a conduta certa, cobrando a associação direta sem rodeio. Já apareceu: febre + dor em hipocôndrio direito + hepatomegalia dolorosa → abscesso hepático amebiano (as alternativas erradas trocam por ancilostomíase, giardíase, estrongiloidíase e teníase, testando se você sabe que só a Entamoeba dá abscesso hepático). Método diagnóstico de escolha para Enterobius → Graham, cobrado explicitamente contra EPF convencional e cultura. Questões de ancilostomíase cruzam hábito de andar descalço em solo contaminado com anemia/quadro digestivo. Vale reforçar: as bancas gostam de trocar tratamentos parecidos entre si (dose única × múltiplos dias, droga de uma parasitose pela de outra) — decorar a tabela consolidada acima resolve a maioria dessas pegadinhas.

\n\n

\n Micro-resumo\n

Ingestão de ovos/cistos = Ascaris, Trichuris, Enterobius, Giardia, Entamoeba, Taenia (carne) — cisticercose = ingestão de ovos de T. solium. Penetração ativa na pele = ancilostomídeos, Strongyloides (solo) e Schistosoma (água doce). Löffler = NASA. Abscesso hepático = Entamoeba. Prurido anal noturno = Enterobius → Graham. Anemia + pés descalços = ancilostomídeos. Prolapso retal = Trichuris. Eosinofilia intensa + hepatomegalia + cão/gato = Toxocara. Hiperinfecção por Strongyloides pode não ter eosinofilia. Neurocisticercose não tem esquema fixo — depende do cisto. Esquistossomose no SUS = praziquantel.

\n\n

\n Arboviroses\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Todas notificação obrigatória — dengue grave é obrigatória E imediata; febre amarela é compulsória e imediata sempre. 🔥 alta incidência
Grupo B de dengue (sangramento espontâneo/induzido, condição especial ou comorbidade) exige hemograma obrigatório antes de decidir a conduta — não interna direto só porque tem prova do laço + ou petéquias. ⚠ pegadinha
Na reavaliação da dengue internada, o que manda é a tendência do hematócrito + clínica, não a plaquetopenia isolada — queda de plaquetas com HTc estável e paciente bem NÃO é indicação de expansão/transfusão. ⚠ pegadinha
Sinal de Faget (febre alta + bradicardia relativa, a FC não sobe junto com a febre) é de febre amarela — não confundir com hipotermia+taquicardia. ⚠ pegadinha
Artralgia intensa, incapacitante, bilateral e simétrica de pequenas articulações é a marca da chikungunya — pode vir com leucopenia/plaquetopenia também, isso não afasta o diagnóstico. 🔥 alta incidência
Exantema vesicobolhoso em neonato — pensar em chikungunya, não em zika/dengue/pênfigo. ⚠ pegadinha
Zika NÃO se transmite só pela picada do mosquito — também vertical, sexual e transfusional. ⚠ pegadinha
Zika congênita = microcefalia + alterações oculares + alterações auditivas + artrogripose + alterações de imagem (ventriculomegalia, calcificação, atrofia cortical) — catarata isolada e anomalias cardíacas NÃO são o padrão clássico cobrado. 🔥 alta incidência

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\n O que são: doenças transmitidas por artrópodes (arbovírus). As 4 principais na prova de Pediatria — Dengue, Chikungunya, Zika e Febre Amarela — são transmitidas pelo Aedes aegypti (a febre amarela também tem ciclo silvestre por Haemagogus/Sabethes). Todas têm tratamento apenas de suporte (sem antiviral específico) e notificação obrigatória.\n

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Dengue

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Transmissão e ciclo

Vírus RNA, gênero Flavivirus, 4 sorotipos (DENV-1 a DENV-4) — arbovirose mais comum das Américas.
Vetor: Aedes aegypti (também Ae. albopictus). Transmissão vertical/transfusional são raras.
Maior transmissão nos meses chuvosos — ovos do mosquito sobrevivem até 1 ano no ambiente, por isso a prevenção é evitar água parada o ano todo.
Incubação: 3–15 dias (média 6d). Transmissibilidade: 24–48h antes até 3–5 dias após início dos sintomas.
Maioria das infecções é assintomática; formas sintomáticas variam de oligossintomáticas a sepse viral.

\n\n

Quadro clínico — 3 fases

\n Febril (2–7d): febre >38°, cefaleia, mialgia, artralgia, dor retro-orbitária, exantema\n →\n Crítica (declínio da febre, 3º–7º dia): sinais de alarme, risco de choque\n →\n Recuperação (24–48h depois): reabsorção do líquido extravasado, melhora\n

Período mais crítico: 4º–6º dia de doença — maior risco de choque/sangramento; costuma coincidir com a defervescência. Em crianças, as formas graves podem surgir já no 3º dia.

\n\n

Caso suspeito e sinais de alarme

\n \n \n \n \n \n \n

Caso suspeito	Sinais de alarme
Febre 2–7 dias + ≥2 de: cefaleia, dor retro-orbitária, mialgia, artralgia, náusea/vômitos, exantema, petéquias, prova do laço +, leucopenia	Letargia/irritabilidade · hipotensão postural/lipotimia · vômitos persistentes · sangramento de mucosa · acúmulo de líquidos (ascite, derrame pleural/pericárdico) · dor abdominal intensa e contínua · hepatomegalia >2cm do RCD · aumento progressivo do hematócrito

Mnemônico da aula: \"ALERTA VHS\" — Abdome com dor, Letargia/irritabilidade, Extravasamento de líquido, Redução da pressão, Tiros de sangue, Aumento do fígado, Vômitos persistentes, Hematócrito subindo, Socorro (internar).

\n\n

Diagnóstico

Prova do laço: quadrado de 2,5cm; calcular PAM = (PAS+PAD)/2; insuflar manguito até a PAM e esperar 3min (5min em adultos); positiva se ≥10 petéquias em crianças (≥20 em adultos). ⚠ pegadinha
NS1 (ELISA): do 1º ao 3º dia (até o 5º). Sorologia IgM: só a partir do 6º dia (antes disso o risco de falso-negativo é alto — não adianta pedir antes). 🔥 alta incidência
Outros: PRNT, inibição da hemaglutinação, imuno-histoquímica.

\n\n

Classificação de risco

\n \n \n \n \n \n \n

Grupo	Critério
A	Sem sinais de alarme, sem condição especial/comorbidade/risco social
B	Sem sinais de alarme, mas com sangramento espontâneo/induzido (prova do laço +) ou condição especial/comorbidade/risco social (lactente, >65a, gestante, HAS/DCV grave, DM, obesidade, DPOC/asma, doença hematológica crônica, DRC, doença ácido-péptica, hepatopatia, doença autoimune)
C	Sinais de alarme presentes, sinais de gravidade ausentes
D	Dengue grave: choque (taquicardia, extremidades frias, pulso filiforme, TEC>2s, PA convergente <20mmHg, taquipneia, oligúria, hipotensão/cianose tardias) e/ou sangramento grave e/ou disfunção grave de órgão

\n\n

Tratamento por grupo

\n A — ambulatorial, hidratação VO (⅓ SRO + ⅔ líquidos caseiros)\n →\n B — leito de observação, hemograma obrigatório; normal = alta grupo A; hemoconcentração/alarme = grupo C\n →\n C — internação, SF 10mL/kg/h em 2h, reavaliar HTc/clínica; melhora → manutenção (25mL/kg/6h + 25mL/kg/8h)\n →\n D — UTI, SF 20mL/kg em 20min, reavaliar a cada 15–30min; sem melhora → avaliar HTc (ascensão = albumina; queda = avaliar choque/coagulopatia)\n

\n \n \n \n \n \n \n

Peso (<13 anos)	Volume total VO/dia
Até 10kg	130 mL/kg/dia
>10 a 20kg	100 mL/kg/dia
>20kg	80 mL/kg/dia
≥13 anos (= adulto)	60 mL/kg/dia

Grupo C obrigatório: hemograma, albumina, TGO/TGP, NS1/IgM/IgG. Critérios de alta: melhora clínica visível + afebril 24h + hemodinâmica estável 48h + hematócrito normal/estável 24h + plaquetas em elevação.

\n\n

Prevenção e vacinas

\n QDenga/TAK-003 — PNI, vírus vivo atenuado, 2 doses (0–3 meses)\n Dengvaxia — rede privada, só se soropositivo prévio p/ dengue\n Butantan-DV — dose única, aguardando ANVISA (eficácia geral 79,6%, contra grave 89%)\n

Atualização 2026: QDenga pelo PNI foi ampliada para adolescentes de TODOS os municípios do Brasil (10–14 anos) — antes era só em municípios selecionados. Recomendação da SBP: a partir de 4 anos (rede privada). Independe do status sorológico prévio; não vacinar simultaneamente com outra vacina (aguardar 24h se inativada / 30 dias se viva atenuada). Contraindicada em imunossuprimidos. 🔥 alta incidência

\n\n

Prova do laço positiva — petéquias na fossa antecubital

\n $\"Petéquias$ \n

Menino de 3 anos, febre 5 dias já resolvida, dor abdominal intensa e vômitos persistentes — após torniquete para acesso venoso, petéquias confluentes na fossa antecubital (USP-SP 2025).

\n\n

\n Como costuma cair\n Casos clínicos pedindo pra classificar o grupo (A–D) e escolher a hidratação certa — decorar os volumes (10mL/kg/h em 2h no C; 20mL/kg em 20min no D) é isso que a banca cobra. Pegadinha clássica: dor abdominal leve/1 episódio de vômito NÃO são sinais de alarme (que exigem \"intensa e contínua\"/\"persistentes\") — não interne por isso, classifique certo primeiro. Outra pegadinha recorrente: paciente internado com plaquetas caindo mas hematócrito caindo também e clínica estável = manter conduta, não expandir nem transfundir plaqueta. E a prova do laço positiva isolada (sem sinais de alarme) = grupo B, não C.\n

\n\n \n

Chikungunya

\n\n

\n Definição: vírus RNA, gênero Alphavirus, família Togaviridae. Vetor: Aedes aegypti. Incubação 3–7 dias. ~70% dos infectados são sintomáticos: febre alta >39° + exantema + poliartralgia — a artralgia é grave/incapacitante, geralmente bilateral e simétrica (mãos, pés, articulações proximais).\n

\n\n

Espectro clínico — 3 fases

\n Aguda (até 7d): febre súbita intensa 1ºs 3 dias, artralgia intensa, exantema 2–5d após a febre (tronco/extremidades/palmas/plantas; neonato pode ser vesicobolhoso)\n →\n Pós-aguda (15–90d): febre desaparece; dor musculoesquelética, artrite/tenossinovite ou dor neuropática\n →\n Crônica (>3 meses): dor poliarticular intensa e simétrica, pode deixar deformidade — fatores de risco: sexo feminino, >45 anos, lesão articular prévia\n

Idades extremas (neonato/idoso), comorbidades e alta carga viral determinam gravidade. Chikungunya grave = insuficiência de ≥1 órgão/sistema com risco de morte ou internação (cardiovascular, respiratória, renal, neurológica, coagulação) — pode faltar o quadro articular.

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Manifestações extra-articulares (podem ser graves)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Sistema	Achados
Oculares	dor retro-orbitária, fotofobia, uveíte, ceratite, retinite, neurite óptica
Neuropsiquiátricas	encefalite, mielite, Guillain-Barré, encefalomielite disseminada, depressão/psicose
Cardíacas	arritmia, miocardite, pericardite, tamponamento, ICC
Renais	nefrite intersticial, lesão tubular aguda, glomerulonefrite
Respiratórias	edema pulmonar, derrame pleural, SDRA
Cutâneas	hipermelanose, sinal do \"Chik\" (nariz), lesões vesicobolhosas, úlceras orais
Hematológicas	linfopenia, plaquetopenia leve, TVP

\n\n

Exantema da chikungunya (acervo de casos reais)

\n $\"Lesões$ \n

Espectro cutâneo da chikungunya em lactentes — da esquerda: lesões vesicobolhosas extensas em braço, exantema maculopapular em membro inferior, lesões bolhosas em mão/dedos. O padrão vesicobolhoso em neonato/lactente é característico da chikungunya (não do zika).

\n\n

Diagnóstico e tratamento

RT-PCR no sangue até a 1ª semana. IgM positivo no final da 1ª semana (dura 30–90 dias); se negativo, avaliar soroconversão (aumento 4x em 10–14 dias).
Leucopenia com linfopenia <1.000 é o achado mais frequente; plaquetopenia <100.000 é rara (não descarta chikungunya se estiver presente).
Tratamento de suporte — sem antiviral. Evitar AAS/AINE até excluir dengue (risco hemorrágico). Escada: dipirona/paracetamol → intercalar os dois → associar tramadol (>3a) → AINE (após hemograma normal e confirmação) → corticoide (até 3 semanas, desmame gradual) → se dor neuropática: gabapentina (3–12a) ou amitriptilina (>12a).
Artralgia/artrite crônica: AINE, corticoide, fisioterapia; metotrexate/hidroxicloroquina se necessário. Sem vacina disponível no Brasil (aprovada pela ANVISA mas ainda não comercializada).

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\n Como costuma cair\n Caso clínico com artralgia bilateral simétrica intensa e incapacitante + edema articular = pensar chikungunya mesmo que também tenha leucopenia/sangramento (não é exclusivo de dengue). Neonato com exantema vesicobolhoso e descamação = chikungunya, diagnóstico diferencial clássico com pênfigo bolhoso/sepse cutânea — pegadinha de prova. Vetor e transmissão iguais à dengue (mesma prevenção).\n

\n\n \n

Zika

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\n Definição: vírus RNA, gênero Flavivirus. Vetor principal Aedes aegypti, mas a transmissão NÃO é só pela picada — também vertical, sexual e transfusional. ⚠ pegadinha Incubação 3–14 dias (50% com sintomas cerca de 1 semana após a picada).\n

\n\n

Quadro clínico

>80% assintomático. Quando sintomático: febre baixa, exantema maculopapular precoce, craniocaudal, com prurido intenso, artralgia leve a moderada com edema em pequenas articulações de mãos/pés, hiperemia conjuntival.
Outros achados: mialgia, cefaleia, dor retro-orbitária, linfadenopatia.

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Zika congênita

\n Microcefalia\n Alterações oculares (microftalmia, catarata, atrofia de retina, hipoplasia de nervo óptico)\n Alterações auditivas\n Artrogripose\n Imagem: ventriculomegalia, calcificações subcorticais, agenesia de corpo caloso, hipoplasia cerebelar\n

Também: abortamento. Raros casos de transmissão perinatal (viremia materna no parto, quadros mais brandos). Catarata isolada + surdez + anomalias cardíacas NÃO é o padrão clássico cobrado — o combo certo é microcefalia + oculares + auditivas + artrogripose + imagem. ⚠ pegadinha

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Diagnóstico e tratamento

RT-PCR no sangue/urina <14 dias (ideal 3º–5º dia). IgM a partir do 6º dia — reação cruzada com outros flavivírus (inclusive dengue).
Sem antiviral — tratamento de suporte. Evitar AAS/AINE até excluir dengue. Sem vacina disponível.

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\n Como costuma cair\n Pegadinha clássica: afirmar que a \"única forma de transmissão do zika é pela picada do Aedes aegypti\" está ERRADO — também é sexual, vertical e transfusional. Zika congênita: monte o combo completo (microcefalia + oculares + auditivas + artrogripose + achados de imagem), não confunda com opções que trocam \"auditivas/artrogripose\" por \"anomalias cardíacas\".\n

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Febre Amarela

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\n Definição: vírus RNA, gênero Flavivirus. Notificação compulsória e imediata sempre (não só nos graves). Maioria assintomática; quadros graves têm letalidade de 50%. É uma febre hemorrágica, como a dengue.\n

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Ciclo silvestre × urbano

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Ciclo	Vetor	Hospedeiro
Silvestre	Haemagogus e Sabethes	macacos (principal reservatório)
Urbano	Aedes aegypti	humano — não é registrado no Brasil desde 1942

O vírus transmitido é o mesmo nos dois ciclos — muda só o mosquito vetor envolvido. Incubação 2–15 dias (média 6d); transmissibilidade 24–48h antes até 3–5 dias após os sintomas.

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Fases clínicas

\n Infecção (~3d): início súbito, febre, calafrios, cefaleia, lombalgia, mialgia, prostração, náusea/vômitos — pico de viremia aqui\n →\n Remissão (horas a 2d): declínio da febre, sensação de melhora\n →\n Toxêmico (7–10d): febre reaparece, diarreia, vômito em \"borra de café\", insuficiência hepatorrenal (icterícia, anúria, albuminúria), manifestações hemorrágicas, sinal de Faget (febre + bradicardia relativa), pode evoluir a óbito\n

Sinal de Faget = a FC não acompanha a subida da febre (bradicardia relativa) — não é hipotermia com taquicardia. As manifestações hemorrágicas aparecem no período toxêmico, não no período de infecção. ⚠ pegadinha

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Caso suspeito, diagnóstico e tratamento

Caso suspeito: não vacinado ou status vacinal ignorado + quadro febril agudo súbito até 7 dias + icterícia e/ou manifestação hemorrágica + exposição em área de risco/epizootia nos últimos 15 dias.
Inespecíficos: bilirrubinas, TGO/TGP, ureia/creatinina — leucopenia e elevação de transaminases são achados frequentes. Específicos: RT-PCR (1–5 dias), IgM (dura 30–90 dias).
Sem antiviral — suporte e repouso. Vacina no PNI com imunidade de 95–99%: 2 doses se <5 anos, 1 dose se >5 anos.

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\n Como costuma cair\n Pegadinhas clássicas de prova: sinal de Faget NÃO é \"hipotermia com taquicardia\" (é febre + bradicardia); os fenômenos hemorrágicos NÃO aparecem já na fase de infecção (aparecem no período toxêmico, a fase de infecção tem o pico de viremia); leucopenia + transaminases altas SÃO achados frequentes (não incomuns).\n

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Quadro comparativo — diagnóstico diferencial entre as 4 arboviroses

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Achado	Dengue	Zika	Chikungunya	Febre amarela
Febre	Alta (≥38°), 2–7 dias	Ausente ou baixa/subfebril, 1–2 dias	Alta (≥38°), 2–3 dias	Alta (≥38°), 3–4 dias
Exantema	Surge 3º–6º dia	Surge 1º–5º dia, precoce	Surge 2º–5º dia	Ausente
Mialgia	+++	++	+	Incomum
Artralgia	Leve	Leve/moderada	Moderada/intensa	Incomum
Edema articular	Raro	Frequente, leve	Frequente, moderado/intenso	Incomum
Conjuntivite	Rara	50–90% dos casos	~30%	Rara
Hemorragia	+++	Ausente	+	+++ (fase toxêmica)
Leucopenia	+++	+++	+++	+++
Trombocitopenia	+++	Rara	++	++ (fase toxêmica)

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\n Micro-resumo\n Todas as 4 arboviroses são transmitidas pelo Aedes aegypti (febre amarela também tem ciclo silvestre por Haemagogus/Sabethes), não têm antiviral específico e são de notificação obrigatória. Dengue: classifique em grupos A–D pelos sinais de alarme/gravidade e trate hidratação conforme o grupo (10mL/kg/h no C, 20mL/kg em 20min no D); Grupo B sempre precisa de hemograma antes de decidir. Chikungunya: artralgia intensa bilateral simétrica é a marca; exantema vesicobolhoso em neonato = chikungunya. Zika: maioria assintomática, transmissão não é só vetorial, e a síndrome congênita é microcefalia + oculares + auditivas + artrogripose + imagem. Febre amarela: sinal de Faget é bradicardia relativa, hemorragia é da fase toxêmica, e a vacina do PNI é 2 doses se <5 anos / 1 dose se >5 anos.\n

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Doenças ExantemáticasPediatria · Infectologia

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\n Pontos de alta incidência / pegadinhas clássicas:\n

alta incidência Escarlatina é a única bacteriana das exantemáticas clássicas — Streptococcus pyogenes (grupo A) — todas as outras são virais.
pegadinha Sarampo não poupa palma/planta e descama (furfurácea); Rubéola não confluente, sem descamação — banca adora trocar essas duas.
alta incidência Manchas de Köplik (sarampo) são patognomônicas — azul-esbranquiçadas no fundo vermelho da mucosa jugal, 1-2 dias antes/depois do exantema.
pegadinha Exantema súbito: o rash surge quando a febre alta some (12-24h depois) — criança fica bem, sem toxemia, ao contrário do que a febre alta sugere.
alta incidência Eritema infeccioso poupa palma e planta, é rendilhado, e na fase do exantema não transmite mais — pode liberar a criança da escola.
pegadinha Mononucleose: rash surge tipicamente após uso de amoxicilina/ampicilina — não é alergia real, é reação farmacológica típica do EBV.
alta incidência Escarlatina: sinal de Filatov (palidez perioral) + sinal de Pastia (petéquias/hiperpigmentação nas dobras) + língua em framboesa.
pegadinha Doença mão-pé-boca (Coxsackie) ≠ febre aftosa/monkeypox — lesões vesiculares em mãos, pés e boca, sem descamação típica de escarlatina.

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\n Doenças que cursam com rash/erupção cutânea + manifestações sistêmicas, diagnóstico geralmente clínico. Anamnese-chave: idade, pródromos, contágio, padrão da febre, início/evolução do exantema. Exame físico-chave: tipo de lesão (mácula, pápula, vesícula, pústula), localização, distribuição, forma e cor.\n

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Virais sem vesículas	Virais com vesículas	Bacterianas
Sarampo, Rubéola, Eritema infeccioso, Exantema súbito, Mononucleose	Varicela, Enteroviroses	Escarlatina

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Escarlatina — Streptococcus pyogenes (grupo A)

\n Pré-escolares e escolares\n Incubação 2-4 dias\n Contágio: pródromo até 24-48h de ATB\n

Pródromo (1-2 dias antes): febre alta, odinofagia, adenomegalia.

Exantema: micropapular, áspero — \"pele em lixa\", poupa palma/planta, descamação lamelar \"em dedo de luva\". Duração 1-5 dias.

Características: amigdalite purulenta (evolui p/ escarlatina em 10% dos casos), língua \"em framboesa\", sinal de Filatov (palidez perioral) e sinal de Pastia (petéquias nas dobras).

Diagnóstico: Streptest (teste rápido) ou cultura de orofaringe.

Tratamento: Penicilina Benzatina IM — <27kg: 600.000 UI / >27kg: 1.200.000 UI.

Complicações: otite, meningite, sinusite alta incidência febre reumática e glomerulonefrite.

\n $\"Escarlatina$ \n

Exantema micropapular \"pele em lixa\" no dorso — escarlatina.

USP 2025 — imagem de tórax+língua em framboesa: agente etiológico? Resposta: Estreptococo. UEL 2026 — droga de escolha é penicilina (V) + causada por Streptococcus grupo A, não grupo B (F) + exantema por ação direta da toxina, não invasão direta da pele (F) + micropapular \"lixa\" com faringoamidalite (V) → só I e IV corretas.

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Enteroviroses (Coxsackie A/B, Echovirus)

\n <2 anos\n Incubação 3-6 dias\n Contágio: fecal-oral, vertical, fômites, respiratório\n

Pródromo: febre, faringite, diarreia.

Exantema: variável (maculopapular, vesicular, urticariforme, petequial) — envolve mãos e pés. Duração 2-7 dias.

Síndrome mão-pé-boca: herpangina (úlceras em palato duro/úvula), estomatite, onicomadese (descolamento das unhas). Manifestações extra: conjuntivite hemorrágica, miocardite, pericardite, meningite viral/encefalite.

Diagnóstico: clínico; PCR RNA viral se necessário.

Tratamento: suporte, analgesia, hidratação.

\n $\"Sindrome$ \n

Lesões vesiculares em mãos e pés — síndrome mão-pé-boca (enterovírus).

PSU-GO 2026: eliminação viral prolongada pelas fezes pode durar >4 semanas alta incidência (não é indicação de aciclovir, nem afastamento social pelo tempo da febre). INEP 2026: complicações neurológicas e cardiológicas (encefalite, miocardite, pericardite) podem ocorrer — não é doença sempre benigna sem risco.

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Varicela (Catapora) — Vírus Varicela-zóster (Herpesviridae)

\n 2-8 anos\n Incubação 14-16 dias (10-21)\n Contágio: pródromo até última vesícula crostosa\n

Pródromo: febre, mal-estar (pode não haver).

Exantema: polimorfismo regional, distribuição centrípeta, maculo-papulo-vesico-crostosa, acomete mucosas e couro cabeludo, evolução em surtos. Duração 7-10 dias.

Transmissão: alta — aerossol/contato com secreção das vesículas. Diferencial importante: Monkeypox (lesões mais uniformes/sincrônicas, vs. polimorfismo da varicela).

Diagnóstico: clínico; PCR viral se dúvida.

\n Tratamento: suporte OU Aciclovir (idealmente nas primeiras 24h). Indicações de aciclovir: >12 anos pegadinha (SBP/Nelson não exigem status vacinal; AAP 2025 só para não-vacinados >12a; MS não indica p/ >12a salvo condição de risco), 2º caso em contactantes domiciliares, doença crônica de pele/pulmão, uso crônico de AAS, corticoide inalatório/oral, gestantes, imunossuprimidos.\n

Complicações: ataxia cerebelar, síndrome de Reye (c/ uso de AAS), pneumonite, hepatite. alta incidência Infecção secundária de pele é a complicação mais comum.

Síndrome da varicela congênita: malformação de membros, microftalmia, catarata, atrofia óptica e de SNC.

Controle pós-contato: Imunoglobulina específica (VZIG) até 96h, 125 UI/10kg (máx 625 UI) — para suscetíveis com contato significativo e condição de risco. Bloqueio vacinal até 120h (5 dias), para imunocompetentes ≥9 meses.

USP 2025 — imagem de dorso c/ vesículas em vários estágios: agente etiológico? Resposta: Varicela.

\n\n \n

Sarampo — Paramyxovirus (gênero Morbillivirus)

\n Lactentes até adultos jovens\n Incubação 8-12 dias (7-21)\n Contágio: 6º dia da incubação até 6º dia do exantema\n

Pródromo (3-5 dias): febre, tosse, coriza, conjuntivite; ao final surgem Manchas de Köplik.

Manchas de Köplik: patognomônicas — manchas azul-esbranquiçadas pontilhadas no fundo vermelho brilhante da mucosa bucal/bochecha, 1-2 dias antes até 1-2 dias após o exantema.

Exantema: morbiliforme, confluente, progressão craniocaudal (face → pescoço → MMSS → MMII), não poupa palmoplantar, descamação fina/furfurácea. Duração 4-7 dias.

Transmissão: gotículas e aerossóis — altíssima.

Diagnóstico: sorologia e/ou PCR.

Tratamento: suporte + Vitamina A oral 1x/dia por 2 dias — 50.000 UI (<6m) / 100.000 UI (6-11m) / 200.000 UI (>12m). Hipovitaminose A → pior desfecho.

Complicações: OMA é a mais comum; pneumonia, encefalite, laringotraqueobronquite, baixa ingesta.

Controle: notificação compulsória imediata. Bloqueio vacinal até 72h (não vacinados ≥6 meses). Imunoglobulina humana até 6 dias para imunossuprimidos, gestantes, <6 meses.

\n 2019: maior incidência recente (surtos VE/BR)\n 2024: Brasil certificado livre de sarampo\n 2025: Américas perdem certificado\n

HPP 2026 — criança não vacinada, manchas na mucosa bucal + exantema maculopapular craniocaudal + óbito por complicação respiratória → Resposta: Sarampo (não exantema súbito/eritema infeccioso/SEPE).

\n\n \n

Rubéola — Togaviridae (gênero Rubivirus)

\n Escolares e adolescentes\n Incubação 17 dias (12-23)\n Contágio: 7 dias antes a 7 dias após o exantema\n

Pródromo (1-5 dias antes, pode faltar): febre baixa, conjuntivite, tosse, coriza, enantema palatal (manchas de Forchheimer — também vistas na escarlatina), adenomegalia.

Exantema: morbiliforme, pegadinha não confluente, sem descamação, progressão craniocaudal em 24h. Duração 3-5 dias.

Característica-chave: linfadenopatia cervical posterior e retroauricular — diferencial clássico do sarampo.

Diagnóstico: sorologia e PCR. Tratamento: suporte (sem específico).

Complicações: quadro brando; encefalite (1:6.000) e trombocitopenia (1:3.000).

\n Síndrome da rubéola congênita: icterícia, hepatoesplenomegalia, petéquias/púrpura, anemia hemolítica, diarreia, pneumonite intersticial. Tríade clássica: perda auditiva + cardiopatia congênita (PCA e estenose pulmonar) + catarata congênita.\n

Controle: notificação imediata. Bloqueio vacinal até 72h (não vacinados ≥6 meses).

\n $\"Rubeola$ \n

Exantema morbiliforme não confluente, sem descamação — rubéola.

\n\n \n

Eritema Infeccioso (5ª doença) — Parvovírus B19

\n 5-15 anos\n Incubação 4-14 dias (até 21)\n Baixo contágio — não transmite mais na fase exantemática\n

Pródromo: geralmente ausente (pode ter quadro gripal leve).

Exantema em 3 fases:

Fase 1: face esbofeteada (2-4 dias)

→

Fase 2: maculopapular rendilhado, poupa palma/planta, pruriginoso

→

Fase 3: recidiva c/ sol, calor, estresse, exercício

Manifestações especiais: poliartropatia (adolescentes/adultos); crise aplástica transitória (anemia hemolítica crônica, ex. falciforme) alta incidência; anemia congênita/hidropsia fetal (<20 sem gestação); síndrome do exantema pápulo-purpúrico em \"luvas e meias\".

Diagnóstico: sorologia e PCR.

Tratamento: suporte; IVIG nos aplásicos; AINE se artralgia; anti-histamínico se prurido.

Complicação principal: anemia aplásica em doença hemolítica crônica — pode desencadear crise.

\n $\"Eritema$ \n

Fase 1 — \"face esbofeteada\", eritema infeccioso.

USP 2025 — imagem de face esbofeteada em lactente: agente etiológico? Resposta: Parvovírus B19 (Eritema infeccioso).

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Exantema Súbito (Roséola) — Herpes-vírus 6 e 7

\n Lactentes\n HHV-6: incubação 9-10 dias\n Alto contágio na faixa pediátrica\n

Pródromo: 3-4 dias de febre alta e irritabilidade; manchas de Nagayama (pápulas eritematosas no palato mole/úvula).

Característica-chave: exantema surge após o término da febre (12-24h depois) — maculopapular, não pruriginoso, inicia no tronco e dissemina p/ face/extremidades, sem descamação. Duração 1-3 dias.

Maioria assintomática; em 20% dos primoinfectados ocorre a roséola clássica; em outros, só doença febril inespecífica (3-7 dias) sem rash.

Diagnóstico: clínico (PCR HHV-6/7 não disponível na rotina).

Tratamento: suporte; cuidado com desidratação (baixa aceitação hídrica).

Complicações: convulsão febril em 10-15% das crianças; encefalite em imunossuprimidos.

SCM-SP 2025 — lactente de 8 meses, febre alta 3 dias, depois exantema maculopapular rosado súbito no tronco, criança ativa e alimentando bem → Resposta: Exantema súbito (não eritema infeccioso/sarampo/rubéola/varicela).

\n\n \n

Mononucleose Infecciosa — Epstein-Barr (Herpes-vírus 4)

\n >2 anos até adolescentes\n Incubação 30-50 dias\n Transmissão: contato íntimo oral (\"doença do beijo\")\n

Pródromo: febre, mal-estar.

Tríade clássica: adenopatia cervical + amigdalite membranosa + febre prolongada. Sinal de Hoagland (edema periorbitário) + linfocitose atípica.

\n Exantema: variável, ocorre em 10-20% dos casos — pegadinha mais comum após uso de beta-lactâmicos (amoxicilina/ampicilina), não é alergia verdadeira. Duração 2-7 dias.\n

Quadro típico = síndrome mono-like: febre, faringite exsudativa, linfadenopatia, hepatite, hepatoesplenomegalia, linfocitose atípica.

Outras manifestações: SNC (meningite asséptica, encefalite, mielite, Guillain-Barré); hematológicas (ruptura esplênica, trombocitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica, HLH); menos frequentes: pneumonia, orquite, miocardite. Maior risco de síndrome linfoproliferativa em transplantados (PTLD).

Diagnóstico: sorologia (IgM-VCA) e PCR.

Tratamento: suporte; Rituximab (anti-CD20) em casos específicos.

Complicação a lembrar: alta incidência ruptura esplênica.

HCPA 2026 — adolescente com mialgia, cansaço, odinofagia, amigdalite c/ exsudato, linfadenopatia cervical posterior; recebeu amoxicilina e após 24h apresentou exantema → Mononucleose, linfocitose c/ linfócitos atípicos, suspender amoxicilina e tratar com sintomáticos e repouso (não manter amoxicilina+aciclovir, nem é amigdalite bacteriana).

\n\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Doença	Agente	Exantema — chave
Escarlatina	S. pyogenes (bactéria)	\"Pele em lixa\", poupa palmo-plantar, descama em dedo de luva
Mão-pé-boca	Coxsackie A/B	Vesículas em mãos/pés/boca, herpangina
Varicela	VZV	Polimorfismo, centrípeto, acomete mucosa/couro cabeludo
Sarampo	Paramyxovirus	Morbiliforme confluente, não poupa palmo-plantar, Köplik, descama
Rubéola	Togavirus	Morbiliforme não confluente, sem descamação, linfadenopatia retroauricular
Eritema infeccioso	Parvovírus B19	Face esbofeteada → rendilhado, poupa palmo-plantar
Exantema súbito	HHV 6/7	Surge após o fim da febre, tronco → face/extremidades
Mononucleose	Epstein-Barr	Variável, piora com amoxicilina/ampicilina

\n\n

\n Micro-resumo: Escarlatina = única bacteriana, S. pyogenes, pele em lixa, Filatov/Pastia, penicilina benzatina. Sarampo = 3 C's (coriza, conjuntivite, tosse) + Köplik + vitamina A + descama + confluente. Rubéola = leve, rápida, linfadenopatia retroauricular/cervical posterior, não confluente, sem descamação. Exantema súbito = febre alta que some e aí vem o rash, HHV6/7, <2 anos. Eritema infeccioso = face esbofeteada → rendilhado → poupa palmo-plantar, Parvovírus B19, risco de aplasia em hemolíticos. Mononucleose = tríade adenopatia+amigdalite+febre prolongada, rash com amoxicilina, EBV, risco de ruptura esplênica. Varicela = polimorfismo + centrípeto + mucosas/couro cabeludo, aciclovir em grupos de risco. Mão-pé-boca = Coxsackie, vesículas em mãos/pés/boca, eliminação fecal prolongada.\n

\n\n

\n\n\n

+próximo tema

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\n \n

Preventiva

\n \n

+próxima subespecialidade

\n\n

\n \n Preventiva\n

Epidemiologia

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\n Indicadores de Saúde\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Taxa = coeficiente, em prova. Coeficiente/taxa estima risco (denominador = população sob risco); razão não tem numerador contido no denominador; proporção sim; índice é o termo mais amplo (todo coeficiente é índice, nem todo índice é coeficiente). ⚠ pegadinha
Incidência = só casos NOVOS; a prevalência soma casos antigos + os novos diagnosticados no período — um caso novo entra nas duas contas. ⚠ pegadinha
Letalidade ≠ Mortalidade geral: letalidade é risco de morrer entre quem já tem a doença (gravidade); mortalidade geral é risco de morrer na população toda (magnitude). Doença rara pode ter letalidade altíssima e mortalidade baixíssima (ex: raiva humana). 🔥 alta incidência
Mortalidade proporcional não estima risco — é só distribuição percentual (\"de cada 100 óbitos, X foram por causa Y\"). Quem estima risco é o coeficiente/taxa específico (usa população exposta no denominador, não o total de óbitos). ⚠ pegadinha
Nascido vivo (OMS 1999): qualquer sinal de vida após a expulsão/extração completa, independente da idade gestacional — respiração, batimento cardíaco, pulsação do cordão ou movimento voluntário já conta, mesmo que morra segundos depois. 🔥 alta incidência
Swaroop-Uemura x Mortalidade Infantil Proporcional \"puxam\" para lados opostos: no MI proporcional, menor valor = população mais desenvolvida; no Swaroop-Uemura (RMP ≥50 anos), maior valor = população mais desenvolvida (Brasil ≥75% = 1º nível). Curva de Nelson de Moraes Tipo IV (\"elevado\") = predomínio de óbitos em ≥50 anos = melhor nível de saúde, não pior. ⚠ pegadinha
Mortalidade materna: até 42 dias após o fim da gestação, por causa ligada/agravada pela gravidez — exclui causas acidentais/incidentais (ex: atropelamento não entra). Denominador é sempre nascidos vivos, nunca número de gestações. 🔥 alta incidência
DALY = APVP + AVI; 1 DALY = 1 ano de vida saudável perdido (por morte precoce OU por incapacidade). 🔥 alta incidência
Cuidado com letalidade \"incremental\": se a banca dá letalidade cumulativa de dois anos diferentes, não pode simplesmente subtrair as porcentagens — é preciso voltar aos números brutos de casos/óbitos de cada período e recalcular. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: indicador de saúde é uma medida (índice com função decisória) que traduz um fenômeno em número, permitindo descrever, acompanhar e avaliar o estado de saúde da população e o desempenho de serviços/políticas. É o resultado de uma cadeia: Dado → Informação → Análise → Conhecimento → Interpretação → Tomada de decisão → Ação → Monitoramento. Todo indicador carrega significado epidemiológico, significado social e orienta uma decisão.\n

\n\n

Tipos de medida — razão, proporção, coeficiente, taxa, índice

\n Razão\n Proporção\n Coeficiente\n Taxa\n Índice\n

\n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Numerador está contido no denominador?	Estima risco?	Exemplo
Razão	Não	Não	Razão de sexos
Proporção	Sim	Não	Mortalidade proporcional por causa
Coeficiente	Sim (denominador = pop. sob risco)	Sim	Coeficiente de mortalidade infantil
Taxa	Aplicação prática do coeficiente ao longo do tempo	Sim	Em prova: taxa = coeficiente
Índice	Medida ampla/genérica, absoluta ou relativa	Não necessariamente	Índice de envelhecimento

Todo coeficiente é índice; nem todo índice é coeficiente. Indicador = índice com função decisória (orienta uma ação/política).

\n\n

Indicadores de morbidade

\n\n

Prevalência — mede quantos estão doentes agora

\n Prevalência=\n casos existentespopulação total\n × 10ⁿ\n

O que representa: a \"fotografia\" de quantas pessoas têm a doença num momento/período — mede frequência, não velocidade de surgimento. Não estima risco. \"Casos existentes\" inclui os antigos + os novos diagnosticados no mesmo período.

\n Pontual — um instante no tempo\n De período — soma casos antigos+novos, não desconta cura/óbito/migração\n Na vida — já teve alguma vez\n

\n \n \n \n \n \n \n

Aumenta a prevalência	Diminui a prevalência
Aumento da incidência	Cura rápida (menor duração da doença)
Aumento da duração da doença (ex: tratamento que reduz mortalidade mas não cura — o paciente convive mais tempo com a doença)	Alta letalidade (o doente morre antes de \"contar\" como prevalente por muito tempo)
Melhora do diagnóstico/notificação (capta mais casos já existentes)	Migração de casos pra fora da área
Imigração de casos pra dentro da área	—

Pegadinha clássica: uma terapia nova que reduz mortalidade mas não cura a doença faz a prevalência aumentar (as pessoas vivem mais tempo doentes) — a incidência não muda com isso. ⚠ pegadinha

\n\n

Incidência — mede velocidade de surgimento de casos novos (= risco de adoecer)

Numerador: só casos novos. Denominador: população sob risco (exclui quem já teve a doença ou está imunizado).

\n Incidência acumulada=\n casos novospop. sob risco no início\n × 10ⁿ\n

O que representa: risco de um indivíduo desenvolver a doença no período. É o \"coeficiente de incidência\" clássico.

\n Densidade de incidência=\n casos novospessoa-tempo\n

O que representa: usada quando os indivíduos têm tempos de seguimento diferentes (perdas, entradas em momentos distintos). Pessoa-tempo = soma do tempo de exposição ao risco de cada indivíduo.

\n Taxa de ataque 1ª=\n casos novospessoas expostas\n × 100\n

O que representa: incidência acumulada usada em investigação de surto.

\n Taxa de ataque 2ª=\n casos entre contatoscontatos expostos\n × 100\n

O que representa: avalia transmissibilidade (contágio entre contatos próximos). O caso primário não entra no denominador.

Quando usar incidência: avaliar risco, estudar causalidade, doenças agudas, avaliar intervenção/terapia, investigar surto. Quando usar prevalência: doenças crônicas, planejamento de serviços, dimensionar demanda, estudos transversais.

\n\n

Indicadores de mortalidade

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Letalidade × Mortalidade geral — a distinção mais cobrada do tema 🔥 alta incidência

\n Letalidade=\n óbitos pela doençacasos da doença\n × 100\n

O que representa: risco de morte entre os doentes → expressa a gravidade da doença.

\n Mortalidade geral=\n total de óbitospopulação exposta\n × 10ⁿ\n

O que representa: risco de morrer por qualquer causa na população toda → expressa a magnitude do problema.

\n \n \n \n \n

Doença (100.000 hab.)	Casos	Óbitos	Mortalidade (por 100.000)	Letalidade
Raiva humana	2	2	2	100%
Dengue	5.000	50	50	1%

A raiva é gravíssima (quase 100% letal) mas rara — mortalidade baixa. A dengue mata proporcionalmente pouco, mas por ser muito comum, gera mais mortalidade absoluta na população. Gravidade (letalidade) e magnitude (mortalidade) são coisas diferentes e podem andar em direções opostas.

\n\n

Mortalidade específica (por idade, sexo ou causa) — coeficiente x proporcional

\n Coeficiente específico=\n óbitos no estrato (idade/causa/sexo)população total do estrato\n × 10ⁿ\n

O que representa: risco de morrer dentro daquele estrato — estima risco de verdade.

\n Mortalidade proporcional=\n óbitos no estratototal de óbitos\n × 100\n

O que representa: como os óbitos totais se distribuem entre os estratos — não estima risco, só mostra \"fatia da pizza\".

\n Coeficiente específico por idade\n →\n Coeficiente de mortalidade infantil\n

\n Mortalidade proporcional por idade\n →\n MI proporcional\n →\n Swaroop-Uemura\n →\n Curvas de Nelson de Moraes\n

Mesma lógica coeficiente×proporcional vale trocando \"idade\" por \"causa\" (ver mortalidade por causa mais abaixo) ou por \"sexo\". Brasil 2023 — mortalidade proporcional por causa: Circulatório > Neoplasias > Respiratório > Causas externas.

\n\n

Coeficiente de Mortalidade Infantil (CMI)

\n CMI=\n óbitos de 0 a 364 diasnascidos vivos\n × 1.000\n

O que representa: risco de um nascido vivo morrer antes de completar 1 ano — um dos indicadores mais usados para medir desenvolvimento/qualidade da assistência à saúde de um lugar. Brasil atual ≈ 12-13 óbitos/1.000 NV (em queda progressiva desde os anos 1990, quando passava de 45/1.000). 🔥 alta incidência

\n Nascido vivo (OMS, 1999): \"expulsão ou extração completa do corpo da mãe, independentemente da idade gestacional, que após a separação apresente qualquer sinal de vida (respiração, batimentos cardíacos, pulsação do cordão umbilical ou movimentos voluntários da musculatura).\"\n

\n \n \n \n \n

	Neonatal (0–27 dias)	Pós-neonatal (28–364 dias)
Causas típicas	Afecções perinatais, malformações congênitas	Condições socioambientais — saneamento, imunização, nutrição
Reflete	Qualidade da assistência pré-natal e do parto	Mais sensível a determinantes sociais e econômicos (moradia, saneamento, acesso a serviços) 🔥 alta incidência

\n CM neonatal precoce=\n óbitos 0–6 diasnascidos vivos\n × 1.000\n

\n CM neonatal tardio=\n óbitos 7–27 diasnascidos vivos\n × 1.000\n

\n\n

Mortalidade perinatal e natimortalidade

\n CM perinatal=\n nascidos mortos (≥22sem) + óbitos 0–6 diasNV + nascidos mortos\n × 1.000\n

\n Natimortalidade=\n nascidos mortosNV + nascidos mortos\n × 1.000\n

\n Nascido morto: produto da concepção com ≥22 semanas (ou 154 dias) de gestação, sem qualquer sinal de vida após a expulsão/extração.\n

\n\n

MI proporcional × Swaroop-Uemura × Curvas de Nelson de Moraes — cuidado com a direção do \"melhor\" ⚠ pegadinha

\n MI proporcional=\n óbitos <1 anototal de óbitos\n × 100\n

O que representa: peso dos óbitos infantis no total. Não estima risco. Menor valor = população mais desenvolvida (poucas mortes concentradas em crianças).

\n Swaroop-Uemura (RMP)=\n óbitos ≥50 anostotal de óbitos\n × 100\n

O que representa: peso dos óbitos em idosos no total. Maior valor = população mais desenvolvida (mortes concentradas em idade avançada, poucas mortes precoces).

\n \n \n \n \n \n \n

Nível Swaroop-Uemura	RMP
1º (melhor)	≥ 75% — Brasil atual
2º	50–74%
3º	25–49%
4º (pior)	< 25%

As Curvas de Nelson de Moraes usam a mortalidade proporcional por faixa etária pra desenhar o \"perfil de saúde\" de uma população — quanto mais a curva concentra óbitos nos extremos de idade (crianças), pior o nível; quanto mais concentra em ≥50 anos, melhor.

<11-45-1920-4950+

Curva N — Tipo I
nível muito baixo

Graves problemas de saúde, acesso precário

<11-45-1920-4950+

Curva L — Tipo II
nível baixo

Infantil ainda alta, melhora em adultos jovens

<11-45-1920-4950+

Curva U — Tipo III
nível regular

Infantil ainda alta, mas cresce em ≥50 anos

<11-45-1920-4950+

Curva J — Tipo IV
nível elevado (melhor)

Predomínio de óbitos em ≥50 anos

Brasil atual = Tipo IV (Curva J) — predomínio de óbitos em ≥50 anos, coerente com o RMP ≥75% do Swaroop-Uemura. Não confundir \"elevado\" com \"pior\": aqui elevado = melhor nível de saúde. ⚠ pegadinha

\n\n

Transição epidemiológica e tripla carga de doenças

\n ↓ Doenças infecciosas\n →\n ↑ Doenças crônicas não transmissíveis\n

\n \n \n \n \n \n

Causa (mortalidade proporcional)	Brasil 1930	Brasil 2013
Infecções parasitárias	≈ 46%	≈ 5%
Aparelho circulatório	≈ 12%	≈ 30%
Neoplasias malignas	≈ 3%	≈ 17%

\n Doenças crônicas não transmissíveis\n Doenças infecciosas persistentes\n Causas externas\n

O Brasil não completou a transição de forma \"limpa\" — carrega as três simultaneamente (tripla carga de doenças): DCNT em ascensão, doenças infecciosas que persistem (dengue, tuberculose, HIV) e alta carga de causas externas (violência, trânsito).

\n\n

Mortalidade materna

\n Razão de mortalidade materna=\n óbitos maternosnascidos vivos\n × 100.000\n

O que representa: risco de morte materna — indicador da qualidade da atenção primária e da assistência obstétrica de um lugar. Denominador é sempre nascidos vivos, nunca número de gestações ou nascimentos totais.

\n Óbito materno (OMS): morte de uma mulher durante a gestação ou até 42 dias após o término da gestação, independente da duração ou localização da gravidez, devido a qualquer causa relacionada com ou agravada pela gravidez ou por medidas tomadas em relação a ela — porém não devido a causas acidentais ou incidentais.\n

\n Direta — complicação obstétrica\n Indireta — doença prévia agravada pela gravidez\n

No Brasil, entre as causas diretas: hipertensivas > hemorrágicas > infecção puerperal. Em 2021 houve um pico atípico na razão de mortalidade materna (associado à pandemia de COVID-19), com queda nos anos seguintes.

\n\n

Outros indicadores demográficos

\n Taxa de natalidade=\n nascidos vivospopulação total\n × 1.000\n

O que representa: intensidade dos nascimentos na população. Influenciada pela estrutura etária (população mais jovem tende a ter taxa maior).

\n Taxa de fecundidade geral=\n NV de mães 15–49 anosmulheres 15–49 anos\n × 1.000\n

O que representa: nascimentos em relação só às mulheres em idade fértil (mais específico que a natalidade).

Taxa de fecundidade total (TFT) = somatório das taxas específicas de fecundidade por faixa etária (15-19, 20-24 ... 45-49) — estima quantos filhos, em média, uma mulher teria ao longo de toda a vida reprodutiva, no padrão de fecundidade atual.

\n Índice de envelhecimento=\n pessoas ≥60 anospessoas de 0–14 anos\n × 100\n

O que representa: quantos idosos existem para cada 100 crianças/adolescentes — quanto maior, mais envelhecida a população.

\n Expectativa de vida ao nascer=\n T0l0\n

O que representa: número médio de anos que se espera que um recém-nascido viva, mantido o padrão de mortalidade atual. Calculada por tábua de vida — não é influenciada pela estrutura etária atual da população (ao contrário da mortalidade geral bruta), porque usa uma coorte hipotética fixa. Seu aumento sugere melhoria das condições de vida e saúde. ⚠ pegadinha

\n \n \n \n \n

Símbolo	Significado	Explicação prática
T0	Total de anos-pessoa vividos pela coorte hipotética	Soma de todo o \"tempo de vida\" acumulado por uma coorte fictícia entre o nascimento e a extinção completa
l0	Tamanho da coorte hipotética ao nascer	Convencionalmente fixado em 100.000 nascidos vivos fictícios (a \"raiz\" da tábua de vida)

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APVP, AVI e DALY

\n APVP — anos potenciais de vida perdidos por morte precoce\n AVI — anos vividos com incapacidade\n

APVP = diferença entre a expectativa de vida e a idade em que a pessoa morreu. AVI = prevalência da condição incapacitante × peso da incapacidade.

\n DALY=\n APVP + AVI\n

O que representa: carga total de doença — combina anos perdidos por morte precoce E anos vividos com incapacidade. 1 DALY = 1 ano de vida saudável perdido.

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Bônus — conceitos que aparecem junto nas questões

Classificação dos indicadores (RIPSA): demográficos (ex: taxa de natalidade), socioeconômicos (ex: taxa de analfabetismo), de mortalidade (ex: TMI), de morbidade (ex: prevalência de excesso de peso), de recursos (ex: nº de médicos/habitante) e de cobertura (ex: proporção de partos cesáreos). A OMS usa outra lógica, por domínios: situação/estado de saúde, fatores de risco, cobertura de serviços e sistemas de saúde.

Padronização de taxas: serve para comparar mortalidade entre populações com estruturas etárias diferentes (elimina o efeito de \"uma população ser mais velha que a outra\"). Para comparar o risco diretamente sem precisar padronizar, usam-se as taxas específicas por faixa etária — elas já isolam o efeito da idade.

Risco relativo (RR) = incidência nos expostos / incidência nos não expostos. RR > 1 = fator de risco; RR < 1 = fator protetor; RR = 1 = sem associação. Não confundir com os coeficientes acima (RR é medida de associação, não de frequência).

Mortalidade específica por causa usa como denominador a população total exposta (não o nº de casos da doença) — por isso, se dois agravos têm a mesma mortalidade proporcional numa mesma localidade (mesmo denominador de óbitos totais), eles também terão o mesmo coeficiente de mortalidade específica, já que o numerador (óbitos absolutos) fica igual e o denominador (população total) também é o mesmo.

\n\n

\n Como costuma cair\n

A confusão letalidade × mortalidade geral é a pegadinha mais recorrente — sempre monte a fração mentalmente (denominador = casos da doença → letalidade/gravidade; denominador = população → mortalidade/magnitude) antes de responder. Bancas adoram trocar \"mortalidade proporcional\" por \"risco\": lembre que proporcional nunca estima risco, é só distribuição percentual (\"de cada 100 óbitos, X foram por Y\"). A tríade MI proporcional × Swaroop-Uemura × Nelson de Moraes é cobrada de forma cruzada, testando se você sabe que direção do valor indica desenvolvimento — inverta e já erra (Swaroop-Uemura \"maior é melhor\" é o oposto do MI proporcional \"menor é melhor\"). CMI: decore a definição de nascido vivo (OMS 1999, qualquer sinal de vida) e a diferença entre componente neonatal (assistência ao parto/pré-natal) e pós-neonatal (mais sensível a determinantes sociais). Contas de prevalência adoram somar errado: o caso novo entra tanto na incidência quanto na prevalência (soma aos antigos) — questões de banca já cobraram isso separando \"casos em tratamento\" de \"novos diagnosticados\" para testar se você soma os dois na prevalência. Mortalidade materna: o denominador é sempre nascidos vivos (nunca gestações) e o período vai até 42 dias, excluindo causas acidentais. Cuidado com pedidos de letalidade \"incremental\" entre dois anos com dados cumulativos — não subtraia porcentagens diretamente, volte aos números brutos. Questões também cobram reconhecer visualmente a fórmula certa a partir de uma fração dada (ex: \"óbitos/todos os óbitos ×10ⁿ\" = mortalidade proporcional) e aplicar a mesma lógica coeficiente×proporcional trocando idade por causa ou sexo.

\n\n

\n Micro-resumo\n

Coeficiente/taxa estima risco (denominador = quem está exposto); proporção/proporcional só mostra distribuição percentual, nunca risco. Letalidade = gravidade (entre doentes); mortalidade geral = magnitude (na população). CMI = óbitos 0-364d/NV×1000, neonatal reflete assistência ao parto, pós-neonatal reflete condições sociais. MI proporcional: menor = melhor; Swaroop-Uemura e Nelson de Moraes Tipo IV: maior/elevado = melhor (Brasil está aqui). Mortalidade materna vai até 42 dias, exclui causas acidentais, denominador = NV. DALY = APVP+AVI = carga total de doença.

\n\n

+próximo tema

\n\n\n\n↑\n\n\n\n\n\n","deleted",false,"label",[19],{"_33":80,"_13":81,"_35":82,"_37":-5,"_38":39,"_40":83,"_42":43,"_44":84,"_17":85,"_47":86,"_48":87,"_50":51,"_52":14,"_65":88,"_18":89},{"_33":71,"_13":72,"_35":73,"_37":-5,"_38":39,"_40":74,"_42":43,"_44":75,"_17":76,"_47":24,"_48":77,"_50":51,"_52":-5,"_65":78,"_18":79},{"_33":34,"_13":19,"_35":36,"_37":-5,"_38":39,"_40":41,"_42":43,"_44":68,"_17":46,"_47":24,"_48":49,"_50":51,"_52":-5,"_65":69,"_18":70},{"_33":58,"_13":59,"_35":60,"_37":-5,"_38":39,"_40":61,"_42":43,"_44":62,"_17":63,"_47":24,"_48":64,"_50":51,"_52":-5,"_65":66,"_18":67},"a00b34f8-646f-4bce-8d17-550dc34bc88b","resumo.html","ea0b7250-9bd6-11f1-8580-1607ee4eb77e",175,["D",1789476201947],162,"\n\n\n\n\nResumos: Residência 2026\n\n\n\n\n

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Clínica Médica

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+próxima subespecialidade

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\n \n Clínica Médica\n

Cardiologia

\n Insuficiência Cardíaca\n +\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FE melhorada não é cura — nunca reduza/retire a terapia só porque a FE normalizou. ⚠ pegadinha
FE 46% = ICFElr, não ICFEp (o corte é 41–49%). ⚠ pegadinha
4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo, não em escada — furosemida não é pilar de sobrevida. 🔥 alta incidência
Sacubitril eleva o BNP — para seguimento, use NT-proBNP. 🔥 alta incidência
BRE verdadeiro é obrigatório pra TRC — BRD não indica mesmo com QRS largo. ⚠ pegadinha
Perfil hemodinâmico: congesto? (úmido/seco) + hipoperfundido? (frio/quente). EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. 🔥 alta incidência
Creatinina subindo enquanto descongestiona bem = não suspender automaticamente furosemida/IECA.

\n\n

Manejo Ambulatorial (Crônica)

\n\n

\n Definição: síndrome clínica por alteração estrutural/funcional cardíaca → ↓ débito e/ou ↑ pressões\n de enchimento → sintomas e sinais de IC. Etiologias mais cobradas: DAC/isquêmica, HAS, valvopatias,\n Chagas, miocardites, álcool (causa reversível — pesquisar sempre), periparto, taquicardiomiopatia,\n quimioterápicos, genéticas/infiltrativas.\n

\n\n

Duas etiologias que gostam de aparecer disfarçadas

\n \n \n \n \n \n

Etiologia	Pista que entrega
Amiloidose cardíaca	túnel do carpo bilateral + ECG com baixa voltagem discordante de um ECO com parede espessada (\"hipertrofia\" que não é hipertrofia de verdade) 🔥 alta incidência
Miocardite aguda	quadro pós-viral + troponina elevada, estável → melhor exame é a ressonância magnética cardíaca. Mas se fulminante/choque refratário a inotrópico (baixo débito grave, sem resposta) → biópsia endomiocárdica muda a conduta e é preferida. ⚠ pegadinha
IC de alto débito	extremidades quentes, pulsos amplos, FE normal/alta (ex: 77%) — pensar em deficiência de tiamina (beriberi), tireotoxicose, fístula AV, anemia grave, doença de Paget. Etanol crônico não costuma dar esse padrão hiperdinâmico — repare no contraste. 🔥 alta incidência

\n\n

Classificação pela FEVE — escore pra decorar

\n ICFEr — FE ≤ 40%\n ICFElr — FE 41–49%\n ICFEp — FE ≥ 50%\n

\n IC com FE melhorada = FE prévia ≤40% + aumento ≥10 pontos + FE atual >40%.\n Não é cura — manter a terapia modificadora de prognóstico mesmo com FE normalizada e NYHA I\n (caiu literalmente: reduzir/suspender medicação só por FE ter melhorado está errado).\n

\n\n

NYHA (sintoma) × Estágios ACC/AHA (doença) — os 2 escores clássicos

\n \n \n \n \n \n \n

NYHA	Significado
I	sem limitação
II	sintomas em atividades habituais
III	sintomas em atividades menores, confortável em repouso
IV	sintomas em repouso

\n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Significado
A	risco de IC, sem alteração estrutural
B	alteração estrutural/biomarcador, sem sintomas
C	doença estrutural + sintomas atuais/prévios
D	IC avançada/refratária

\n\n

Diagnóstico — critérios de Framingham

\n \n \n \n \n

Maiores	Menores
DPN · turgência jugular · refluxo hepatojugular · estertores · cardiomegalia · EAP · B3	edema bilateral de tornozelos · tosse noturna · dispneia aos esforços · derrame pleural · hepatomegalia · taquicardia

Fecha diagnóstico: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores. Refluxo hepatojugular como critério MAIOR já foi cobrado direto. 🔥 alta incidência

\n\n

BNP / NT-proBNP

\n Exclui IC: BNP <100 · NT-proBNP <300\n

Podem subir sem IC (DRC, idade, FA, TEP, sepse) ou vir falsamente baixos (obesidade). Sacubitril inibe a neprilisina e eleva o BNP — para seguimento de quem usa sacubitril/valsartana, o NT-proBNP é o mais confiável.

\n\n

ICFEr — mecanismo de ação dos 4 pilares (terapia quádrupla)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeito-chave
IECA/BRA	bloqueia a ECA (ou receptor AT1) → ↓ angiotensina II	↓ pós-carga, ↓ remodelamento
ARNI (sacubitril-valsartana)	sacubitril inibe a neprilisina (↑ peptídeos natriuréticos ativos) + bloqueio AT1	vasodilatação + natriurese, superior ao IECA isolado
Betabloqueador	bloqueio beta-1 → ↓ ativação simpática crônica	↓ FC, reverte remodelamento, ↓ morte súbita
ARM (espironolactona/eplerenona)	antagonista do receptor mineralocorticoide (aldosterona)	↓ fibrose e retenção de Na/água
iSGLT2 (dapa/empaglifozina)	inibe SGLT2 no túbulo proximal → glicosúria/natriurese	benefício mesmo sem diabetes

\n ARNI/IECA/BRA\n +\n Betabloqueador\n +\n ARM\n +\n iSGLT2\n

Os 4 entram juntos e cedo, não em escada. IECA → esperar 36h → ARNI (risco de angioedema); nunca associar os dois. Angioedema prévio (com IECA ou não) é contraindicação formal ao ARNI — não é só \"ter cuidado\". ⚠ pegadinha BB só carvedilol/bisoprolol/succinato de metoprolol têm benefício de mortalidade (atenolol não conta). Furosemida não é pilar de sobrevida — só controla congestão.

\n\n

Ainda sintomático apesar dos 4 pilares otimizados

\n \n \n \n \n \n \n

Terapia	Critério / mecanismo
Ivabradina	inibe canal If do nó sinusal (↓FC sem inotropismo) — precisa ritmo sinusal + FC ≥70 + FE ≤35% + BB em dose máxima
Hidralazina + nitrato	vasodilatador arterial + venoso — intolerância a ARNI/IECA/BRA, ou paciente negro NYHA III–IV
Digoxina	inibe Na-K-ATPase (inotrópico +) — FA com resposta rápida, sintomas persistentes; não reduz mortalidade, janela terapêutica estreita
Ferro EV	se ferritina <100, ou 100–299 com sat. transferrina <20%

\n\n

ICFEp e ICFElr

ICFEp (FE≥50%): ECO típico com ↑ átrio esquerdo, ↑ E/e', ↑ PSAP. Tratamento: iSGLT2 é o grande fármaco associado hoje + diurético se congesto + controlar HAS/FA/DAC. ICFElr (FE 41–49%) também tem benefício com iSGLT2 — FE=46% não é ICFEp, é ICFElr (pegadinha clássica de prova). ⚠ pegadinha Nitrato isolado na ICFEp é classe III (não recomendado/potencialmente prejudicial) — não vira conduta de rotina só porque \"é vasodilatador\".

\n\n

Dispositivos — TRC × CDI

\n TRC = ressincroniza\n CDI = previne morte súbita\n

TRC: FE≤35% + ritmo sinusal + BRE verdadeiro + QRS largo + sintomático apesar de tratamento otimizado — corrige assincronia ventricular. BRD com QRS largo NÃO indica TRC, mesmo que o QRS esteja bem alargado. ⚠ pegadinha
\n CDI primária: FE≤35% + tratamento otimizado ≥3 meses + expectativa de vida >1 ano (maior evidência na etiologia isquêmica). CDI secundária: PCR por FV/TV recuperada ou TV sustentada instável.

\n\n

\n Como costuma cair\n FE melhorou (35%→54%, virou NYHA I) → manter terapia, não retirar. BB trocado \"por ser mais cardiosseletivo\" (bisoprolol↔carvedilol) geralmente é pegadinha — sem indicação de troca. iSGLT2 indicado mesmo sem diabetes e mesmo com FE já \"boa\" na ICFElr/ICFEp. ECG com BRE + QRS ≥150ms + FE≤35% + sintomático → pensar TRC, não só ajustar diurético. MOA é cobrado direto: \"não são todos os betabloqueadores que têm benefício prognóstico\" (só os 3 clássicos).\n

\n\n

\n Fixar (Ambulatorial): classifique pela FE (≤40 / 41–49 / ≥50). Framingham fecha com 2 maiores ou 1+2. NT-proBNP é mais confiável que BNP em quem usa sacubitril. Os 4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo — decore o mecanismo de cada um, não só o nome. FE melhorada não é cura. TRC ressincroniza, CDI previne morte súbita.\n

\n\n

Aguda / Descompensada

\n\n

\n Primeira pergunta sempre: o que descompensou esse paciente? Use o mnemônico CHAMP —\n Coronary syndrome, Hypertensive emergency, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism.\n Também pensar: má adesão, excesso de sal/água, infecção, anemia, IRA, tireoidopatia, AINE/corticoide.\n FA nova + descompensação → sempre rastrear TSH (tireoidopatia é gatilho clássico, não só \"lembrar que existe\"). 🔥 alta incidência\n Gatilho infeccioso identificado (ex: influenza) → trate a causa também (ex: oseltamivir), não só o quadro hemodinâmico.\n

\n\n

Radiografia de tórax — congestão pulmonar na IC descompensada

\n $\"Radiografia$ \n

Caso de prova: homem, 42a, dispneia progressiva + estertores bibasais + turgência jugular + FEVE 34% ao ECO. RX mostra cefalização de fluxo / congestão compatível com IC descompensada. Não precisa \"ler o RX como radiologista\" — a banca quer que você reconheça o padrão de congestão e o associe ao quadro clínico.

\n\n

Perfis hemodinâmicos — o tema campeão de prova

Só 2 perguntas: está congesto? (sim=úmido / não=seco) e está hipoperfundido? (sim=frio / não=quente).

\n \n \n \n \n \n \n

Perfil	Perfusão	Congestão	Conduta-chave
A	quente	seco	compensado
B (mais comum)	quente	úmido	furosemida ± vasodilatador
C	frio	úmido	furosemida + suporte de perfusão/inotrópico
L	frio	seco	volume cauteloso (pensar hipovolemia)

IC + sepse concomitante: não negar volume por reflexo só por o paciente ter IC — trate o choque que domina o quadro (ressuscitar 30 mL/kg se séptico, reavaliar, e considerar noradrenalina se sem resposta pressórica). ⚠ pegadinha

Congestão: ortopneia, DPN, estertores, edema, turgência jugular, ascite, B3, derrame pleural. Hipoperfusão: extremidades frias, TEC>3s, confusão, oligúria, hipotensão, lactato ↑.

\n\n

Mecanismo de ação — fármacos da IC aguda

\n \n \n \n \n \n \n

Fármaco	Mecanismo	Uso
Furosemida	inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle	congestão — não é pilar de sobrevida
Nitroglicerina / nitroprussiato	doadores de NO → venodilatação (NTG) e arterial+venosa (nitroprussiato)	↓ pré-carga / ↓ pós-carga se PA permitir
Dobutamina	agonista beta-1 (inotrópico +)	baixo débito / frio
Noradrenalina	agonista alfa-1 predominante	choque — sustenta PA antes do inotrópico

Nitroprussiato prolongado/dose alta (principalmente com disfunção renal) → acúmulo de cianeto → acidose lática — é por isso que não é feito por tempo indefinido sem monitorar. Resistência a diurético de alça: associar tiazídico (bloqueio sequencial do néfron, potencializa a natriurese) antes de simplesmente escalar a dose do zero de novo. 🔥 alta incidência

\n\n

Edema agudo de pulmão hipertensivo

Dispneia intensa + estertores + hipoxemia + PA muito alta. Fisiopatologia é redistribuição de volume/↑ pós-carga, não baixo débito.

\n VNI\n +\n Nitrato EV\n +\n Furosemida EV\n

Não dar dobutamina — paciente não precisa de mais estímulo inotrópico com PA 180×120, precisa descarregar pressão/congestão.

\n\n

Creatinina subiu durante a descongestão — suspendo tudo?

Não automaticamente. Pequena elevação de creatinina com descongestão eficaz (perdendo peso, melhorando sintomas) ≠ lesão renal que obriga suspender furosemida/IECA. Olhe o paciente inteiro: perfusão, congestão, K, PA, evolução.

\n\n

Choque cardiogênico e SCAI (escore de estadiamento)

Choque: hipotensão + hipoperfusão por falência cardíaca. Tratamento: noradrenalina para sustentar PA, dobutamina se precisar inotropismo, tratar a causa (IAM → reperfusão).

\n \n \n \n \n \n \n \n

SCAI	Estágio
A	at risk — risco de choque
B	beginning — hipotensão/taquicardia sem hipoperfusão franca
C	classic — choque + hipoperfusão
D	deteriorating — piora apesar do tratamento
E	extremis — colapso/PCR

Suporte mecânico se refratário: balão intra-aórtico (infla na diástole → ↑perfusão coronariana; desinfla na sístole → ↓pós-carga), Impella (descarga ventricular), ECMO-VA (suporte mais amplo).

\n\n

\n Como costuma cair\n Paciente congesto + hipoperfundido (sonolência, PA 90/50, TEC 4s) = perfil C → furosemida + dobutamina (se em choque franco, noradrenalina primeiro). PA 180×120 + SpO2 85% + estertores = EAP hipertensivo → VNI + nitrato + furosemida, nunca dobutamina. Creatinina 1,1→1,5 perdendo peso com furosemida = manter tratamento, não suspender. Alcalose metabólica de contração (uso crônico de diurético) pode reduzir a resposta à furosemida — acetazolamida ajuda a corrigir.\n

\n\n

\n Fixar (Aguda): sempre pergunte o que descompensou (CHAMP). Depois classifique: congesto? hipoperfundido? Quente+úmido = furosemida±vasodilatador. Frio+úmido = furosemida+inotrópico. Choque = noradrenalina antes do inotrópico. EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. Elevação leve de creatinina descongestando não é motivo automático pra parar tudo.\n

\n\n

IC Avançada

\n\n

\n Estágio D. Suspeitar quando: NYHA III–IV persistente, múltiplas internações, congestão refratária,\n baixo débito, hipotensão, piora renal, intolerância aos medicamentos, FE muito reduzida, baixa\n capacidade funcional.\n

\n\n

Os 3 caminhos a partir daqui

\n Transplante\n LVAD\n Cuidados paliativos\n

\n\n

Transplante cardíaco

Contraindicações importantes: neoplasia ativa, infecção não controlada, doença sistêmica grave, falência irreversível de outro órgão, hipertensão pulmonar fixa importante, expectativa de vida muito limitada por outra doença.

Valores clássicos de corte: RVP >5 Wood e GTP >15 mmHg (se elevados/irreversíveis, complicam a avaliação para transplante).

\n\n

LVAD

Pode ser ponte para transplante ou terapia de destino (paciente que não será transplantado).

\n\n

Inotrópico IV ambulatorial paliativo

Em paciente com IC avançada não elegível a transplante/LVAD: pode dar alívio sintomático e reduzir reinternações, mas sem evidência de ganho de sobrevida — é terapia paliativa, não modificadora de prognóstico.

\n\n

Reabilitação cardíaca

Não é só para pós-IAM. Também indicada em IC crônica, CRM e valvopatias, com benefício funcional e redução de eventos cardiovasculares.

\n\n

Vacinação — parte do tratamento, não é detalhe

Todo paciente com IC deve receber vacina anual de influenza e vacina pneumocócica — infecção respiratória é gatilho clássico de descompensação (lembra do CHAMP), então prevenir é conduta, não só \"cuidado geral\".

\n\n

\n Como costuma cair\n Pergunta sobre inotrópico ambulatorial em IC avançada testa se você sabe separar \"alívio sintomático/menos reinternação\" (correto) de \"aumenta sobrevida\" (errado, não é essa a evidência). Reabilitação cardíaca como benéfica também em IC crônica (não só IAM) já foi cobrado como pegadinha de alternativa \"restrita a\".\n

\n\n

\n Micro-resumo\n IC avançada = estágio D. Três caminhos: transplante × LVAD (ponte ou destino) × paliativo. Inotrópico ambulatorial alivia sintoma e reduz internação, mas não muda sobrevida. Reabilitação cardíaca vale também fora do contexto de IAM.\n

\n\n

\n Síndrome Coronariana Aguda (SCA)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ECG em até 10 minutos em todo paciente com dor torácica — e no IAMCSST não se espera troponina pra reperfundir. 🔥 alta incidência
OCA (2025): sem supra clássico ≠ sem oclusão. De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira da África do Sul, Aslanger e Sgarbossa (mesmo negativo) → tratar como oclusão urgente, não como \"espera troponina\". 🔥 alta incidência
PCI ≤120 min → angioplastia. PCI >120 min + dor <12h + sem contraindicação → fibrinólise (porta-agulha ≤30min). 🔥 alta incidência
Trombólise = AAS + clopidogrel (nunca ticagrelor/prasugrel) + enoxaparina + fibrinolítico. >75 anos: clopidogrel sem ataque de 300mg + enoxaparina sem bolus EV. ⚠ pegadinha
IAM inferior → sempre pedir V3R/V4R (VD) e pensar em V7-V9 se infra V1-V3 (posterior). VD → nunca nitrato. 🔥 alta incidência
Sgarbossa negativo NÃO exclui IAM em BRE — manter observação com ECG/troponina seriados, não descartar. ⚠ pegadinha
SCASSST: HEART decide alta; GRACE/TIMI decidem tempo de CATE — não confundir os dois momentos. NUNCA se trombolisa SCASSST, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha
CATE previsto <24h na SCASSST → não pré-tratar com 2º antiplaquetário na sala de emergência, aguardar a hemodinâmica. ⚠ pegadinha
AVC/AIT prévio → nunca prasugrel. Ruptura de papilar (IAM inferior, 2-7 dias, sopro ápice→axila) × CIV (sopro esternal + frêmito) × parede livre (tamponamento/AESP). 🔥 alta incidência

\n\n

\n Diagnóstico de IAM: curva de troponina com pelo menos 1 valor acima do percentil 99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a pelo menos um de: sintomas isquêmicos, alterações isquêmicas novas no ECG, imagem nova de perda de miocárdio viável/alteração de contratilidade, ou trombo coronariano em cateterismo/necropsia. Troponina elevada isolada (ex: sepse) sem esses critérios = lesão miocárdica aguda, não IAM. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Como dividir a SCA

\n SCA com supra → IAMCSST\n SCA sem supra + troponina + → IAMSSST\n SCA sem supra + troponina − → Angina instável\n

IAMSSST × IAMCSST não é só \"tem ou não supra\" — fisiopatologicamente o IAMSSST costuma ser lesão não oclusiva, e o IAMCSST lesão oclusiva. Apresentação atípica (dispneia, epigastralgia, náusea, síncope, fadiga sem dor típica) é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos e DRC — não descarte SCA só pelo quadro \"atípico\".

\n Dor torácica\n →\n ECG ≤10min\n →\n Supra/OCA? → reperfusão\n →\n Sem supra: troponina\n →\n + IAMSSST / − Angina instável\n

\n\n

OCA — Oclusão Coronariana Aguda (atualização set/25)

\n\n

\n A Diretriz Brasileira de Atendimento à Dor Torácica na Unidade de Emergência (2025) reforça a proposta de 2024 do Instituto Dante Pazzanese: o paradigma IAMCSST-IAMSSST tradicional falha em identificar todas as oclusões coronarianas. O modelo OCA-NOCA engloba ECGs que não se configuram com supradesnivelamento de ST mas denotam uma oclusão coronariana importante — não substitui oficialmente STEMI/NSTEMI nas grandes diretrizes, mas muda a conduta na prática: padrão de OCA sem supra clássico → estratégia invasiva urgente, não \"aguardar troponina\". A trombólise continua reservada só ao IAMCSST clássico.\n

\n\n

Os padrões de OCA — reconhecer é o que importa (Cofchart 2025)

\n $\"Grade$ \n

Grade-resumo dos padrões de OCA (Cofchart Cardiologia, atualização set/25): elevação típica do ST, onda T hiperaguda, sinal de \"De Winter\", depressão do ST em V1-V3 (posterior), os 3 critérios de Sgarbossa, distorção terminal do QRS, bandeira da África do Sul e padrão Aslanger.

\n \n \n \n \n \n \n \n

Padrão	O que ver no ECG
Onda T hiperaguda	T ampla, positiva, simétrica, de base larga — desproporcional ao QRS. Fase muito inicial da oclusão.
De Winter	infra do ST ascendente de 1-3mm nas precordiais + onda T hiperaguda/apiculada — equivalente de oclusão de DA proximal.
Depressão V1-V3	imagem em espelho de supra posterior (V7-V8) + supra de ST em V8.
Bandeira da África do Sul	supra em DI/aVL + depressão recíproca do ST nas derivações inferiores.
Padrão Aslanger	supra em DIII (mas não nas demais inferiores) + infra em qualquer derivação entre V4-V6 + supra V1 > V2.

\n\n

IAMCSST — Localização, VD e Posterior

\n\n

Localização do IAM — parede, derivações, artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parede	Derivações	Artéria mais provável
Septal	V1-V2	DA
Anterior	V1-V4	DA
Anterior extensa	V1-V6 + DI + aVL	DA
Lateral	DI, aVL, V5-V6	CX
Lateral alta	DI, aVL	CX
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (maioria)
VD	V3R-V4R	CD
Lateral (antiga posterior)	V7, V8, V9	CX

IAM inferior com DIII > DII de supra favorece coronária direita. 🔥 alta incidência

\n\n

ECGs reais — localização por parede (rotule a artéria culpada)

$\"ECG$

Supra septal (V1-V2) — DA.

$\"ECG$

Anterior extenso (DI, aVL, V1-V6) — DA.

$\"ECG$

Anterior (V1-V4ish) — DA.

$\"ECG$

Inferior, supra em DIII > DII → sugere coronária direita.

$\"ECG$

Lateral alta (DI, aVL) — circunflexa.

$\"ECG$

Lateral (DI, aVL, V5, V6) — circunflexa.

\n\n

IAM inferior → sempre pense em VD

Supra DII+DIII+aVF → solicitar V3R/V4R (supra ≥0,5mm = infarto de VD associado). Pista clínica: hipotensão + turgência jugular + pulmão limpo em IAM inferior.

$\"ECG$

Supra de ST inferior com infarto de VD associado (≥0,5mm em V3R/V4R).

VD depende de pré-carga → evitar nitrato, cuidado com diurético excessivo e morfina. Hipotenso e sem congestão pulmonar → expansão volêmica cautelosa. 🔥 alta incidência

\n\n

IAM posterior (parede lateral antiga)

Pista: infra de ST em V1-V3 pode ser imagem em espelho de um supra posterior → solicitar V7-V8-V9. Se houver supra ali, confirma IAM posterior. Frequentemente associado a inferior e/ou lateral (CX/CD conforme anatomia).

\n\n

Padrões de OCA em detalhe — De Winter, Wellens, T hiperaguda, distorção terminal

\n\n

Onda T hiperaguda e De Winter

$\"ECG$

Onda T hiperaguda: base larga, simétrica, de área grande, desproporcional ao QRS.

$\"ECG$

De Winter: infra de ST ascendente nas precordiais + onda T apiculada iniciando abaixo da linha de base — equivalente de oclusão de DA.

\n\n

Wellens (V2-V4) — paciente costuma estar sem dor no momento do ECG

$\"ECG$

Wellens tipo A: onda T bifásica em V2-V3.

$\"ECG$

Wellens tipo B: onda T simétrica e profundamente negativa em V2-V3.

Sugere estenose crítica de DA proximal. Nunca mandar para teste ergométrico — pode precipitar evento grave; a conduta é avaliação anatômica/invasiva. ⚠ pegadinha

\n\n

Supra aVR + infra difuso — isquemia circunferencial

$\"ECG$

Supra ST apenas em aVR + infra em V4-V6, DI, DII, aVL e aVF.

Pensar em tronco de coronária esquerda, doença triarterial ou isquemia extensa — não é \"supra em 2 derivações contíguas\", é um padrão à parte que também indica gravidade/urgência. ⚠ pegadinha

\n\n

Distorção terminal do QRS

$\"ECG$

Ausência de onda S abaixo da linha isoelétrica e ausência de onda J em V2/V3 — outro equivalente de oclusão sem supra clássico.

\n\n

BRE e Sgarbossa

\n\n

Reconhecendo o BRE antes de aplicar Sgarbossa

BRE completo: QRS ≥120ms. Em DI/aVL/V5/V6: R larga/entalhada, sem Q típica, sem S terminal importante. Em V1-V3: QRS predominantemente negativo (QS ou rS), S profunda/larga. ST-T fica discordante do QRS por alteração secundária — é justamente essa discordância que o Sgarbossa avalia.

$\"ECG$

BRE com \"supra V1-V3\" — repare no QRS alargado predominantemente negativo em V1-V3.

\n\n

Critérios de Sgarbossa (e o modificado)

\n \n \n \n \n \n

Critério	Achado
1 — supra concordante	QRS positivo + ST positivo ≥1mm
2 — infra concordante	ST ↓ ≥1mm em V1, V2 ou V3
3 — modificado (proporcional)	\|ST/S\| ou \|ST/R\| ≥0,25 em qualquer derivação (substitui o critério original de discordância excessiva ≥5mm)

$\"ECG$

Discordância do ST em relação ao QRS — leitura ponto a ponto do critério 3.

$\"ECG$

Os 3 critérios aplicados lado a lado no mesmo traçado.

Como costuma cair \"Sem elevação concordante ≥1mm, sem infra ≥1mm em V1-V3 e sem discordância ≥5mm\" não é sinônimo de \"descartado IAM\" — Sgarbossa negativo nunca exclui IAM. Paciente com dor + BRE novo/desconhecido deve ficar em observação com ECG e troponina seriados, não ter o IAM descartado só pelos critérios. ✗ já vi cair assim

\n\n

IAMCSST — Manejo, reperfusão e medicações

\n\n

Medidas iniciais (SE MOVE) e decisão de reperfusão

Sala de Emergência · Monitorização · O2 se sat<90% · Veia (acesso) · ECG e exames.

\n Hemodinâmica no hospital?\n →\n Sim: PCI primária ≤90min\n

\n Sem hemodinâmica\n →\n Transferência viável ≤120min?\n →\n Sim: PCI ≤120min\n

\n >120min + dor <12h + sem contraindicação\n →\n Fibrinólise (porta-agulha ≤30min)\n

Regra prática do seu material: trombólise até 12h de dor / angioplastia até 48-72h (mesmo fora da janela de trombólise, se ainda dor/instabilidade/supra persistente vale considerar).

\n\n

Contraindicações absolutas à trombólise

AVC hemorrágico (qualquer momento da vida)
AVC isquêmico ou TCE nos últimos 3 meses
Sangramento ou neoplasia de SNC / MAV cerebral
Sangramento ativo ou discrasias
Suspeita de dissecção aguda de aorta

Como costuma cair IAMCSST + hospital sem PCI + transporte 2h30-3h → normalmente trombólise. Mas se houver AVC hemorrágico prévio (mesmo antigo): não trombolisa, transfere para PCI mesmo com o tempo maior. 🔥 alta incidência

\n\n

Esquema medicamentoso — Trombólise × Angioplastia primária

\n \n \n \n \n \n \n

	Trombólise (≤75 anos)	Trombólise (>75 anos)	Angioplastia primária
AAS	300mg VO	300mg VO	300mg VO
P2Y12	Clopidogrel 300mg (nunca ticagrelor/prasugrel)	Clopidogrel 75mg, sem ataque	Ticagrelor 180mg OU prasugrel 60mg (só com anatomia conhecida) OU clopidogrel 600mg
Anticoagulação	Enoxaparina 30mg EV bolus + 1mg/kg SC 12/12h (ou HNF/fondaparinux)	Enoxaparina sem bolus + 0,75mg/kg SC 12/12h	HNF EV em BIC OU enoxaparina 0,5mg/kg EV
Fibrinolítico	Alteplase: 15mg bolus + 0,75mg/kg em 30min + 0,5mg/kg em 60min (máx 100mg)	—

Meta porta-agulha: 30min (ideal 10min). Meta porta-balão: 90min se hemodinâmica no serviço, 120min se transferência.

\n\n

Critérios de reperfusão (avaliar após 90 min) — precisa de 2

\n Resolução da dor\n Redução do supra ≥50%\n Arritmia de reperfusão (RIVA)\n Pico precoce de marcador\n

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) após trombólise, paciente estável e assintomático → apenas monitorização, não é indicação de amiodarona/cardioversão. 🔥 alta incidência

\n Reperfundiu\n →\n Estratégia farmacoinvasiva: CATE em até 24h\n

\n Não reperfundiu / dor persiste / instável\n →\n Angioplastia de resgate URGENTE (<2h)\n

\n\n

Antiagregação na PCI primária — MOA e contraindicações

Preferência por ticagrelor ou prasugrel (inibidores potentes de P2Y12) sobre clopidogrel na angioplastia primária. Prasugrel contraindicado se AVC/AIT prévio — nesse caso, AAS + ticagrelor (+ anticoagulação) é opção coerente. ⚠ pegadinha Idade ≥75 anos → maior risco hemorrágico, mais cautela. Peso <60kg → ajustar manutenção do prasugrel se usado.

\n\n

Medidas gerais — o que evitar e quando

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Regra
Oxigênio	NÃO de rotina — só se hipoxemia (SatO2 <90%) ou insuficiência respiratória
Nitrato	evitar se PAS<100, IAM de VD, uso de iPDE-5 (sildenafila) nas últimas 24-48h, ou instabilidade
Morfina	não é 1ª linha — só dor refratária (hipotensa, retarda absorção de P2Y12 oral)
Betabloqueador	via oral em até 24h se estável; evitar se choque, sinais de IC/baixo débito, bradicardia, BAV, broncoespasmo, FC<70 ou >110, PAS<100
IECA / Estatina	em até 24h (estatina de alta intensidade)
AINE	não é opção segura para dor torácica mesmo com contraindicação a opioide

\n\n

Killip — prognóstico

\n \n \n \n \n \n \n

Killip	Achado	Mortalidade
I	sem sinais de IC	6%
II	estertores, B3, turgência jugular	17%
III	edema agudo de pulmão	38%
IV	choque cardiogênico	81%

\n\n

Choque cardiogênico no IAM

Hipotensão + extremidades frias + alteração de consciência + oligúria/lactato ↑. Noradrenalina para PAM; dobutamina se baixo débito persiste após pressão adequada. O mais importante: revascularização emergencial da artéria culpada — AHA 2025 desaconselha PCI rotineira de artérias não culpadas no procedimento inicial do choque. 🔥 alta incidência

\n\n

SCASSST — IAMSSST e Angina Instável

\n\n

ECG na SCASSST — padrões isquêmicos

Infra de ST: descendente ou horizontal = alta correlação com isquemia; ascendente = inespecífico (exceto padrões particulares como De Winter). Achatamento/inversão de onda T sugestivo se: alteração dinâmica, profundidade >1mm, derivações contíguas.

$\"Esquema$

Morfologia do infra de ST: ascendente (inespecífico) × descendente/horizontal (alta correlação com isquemia).

$\"ECG$

Infra de ST em DI, aVL, V5, V6 (parede lateral).

$\"ECG$

Achatamento/inversão de onda T em V4-V6 com QRS predominantemente positivo.

\n\n

Diagnóstico de IAM na SCASSST

Curva de troponina com pelo menos 1 valor >p99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a sintomas, alterações isquêmicas no ECG, alterações de imagem, ou trombo coronariano. Troponina + clínica de SCA = IAMSSST. Troponina − = angina instável.

\n\n

Não confundir os escores — 2 momentos diferentes

\n HEART = \"posso dar alta?\"\n GRACE/TIMI = risco e tempo de CATE\n

\n \n \n \n \n \n

Escore	Itens / corte
HEART	History, ECG, Age, Risk factors, Troponin. ≤3 pontos + ECG não isquêmico + troponina negativa seriada → pode dar alta/seguimento ambulatorial.
TIMI (mnemônico TTIMMMI)	Troponina+, infra de ST, Idade≥65, ≥2 episódios anginosos/24h, ≥3 fatores de risco, uso recente de AAS, DAC conhecida >50%. 0-2 baixo · 3-4 intermediário · 5-7 alto
GRACE	mais acurado para prognóstico. <109 baixo · 109-140 intermediário · >140 alto (bandeira forte de alto risco)

\n\n

Estratificação de risco → tempo de cateterismo

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	CATE
Muito alto	instabilidade hemodinâmica/choque · dor refratária/recorrente · arritmia ventricular maligna/PCR · complicação mecânica · IC aguda · alterações dinâmicas ST/T recorrentes	<2 horas
Alto	GRACE >140 · troponina positiva (IAMSSST) · alteração dinâmica ST/T	≤24 horas
Intermediário	GRACE 109-140 · DM, DRC, FEVE<40%, IC, angina pós-IAM, ICP/CRM prévios	≤72 horas
Baixo	nenhum dos acima	investigação seletiva/não invasiva

A AHA 2025 recomenda estratégia invasiva durante a internação para risco intermediário/alto sem depender rigidamente do algoritmo 2h/24h/72h — mas para as bancas brasileiras/seu material, essa é a linguagem cobrada.

Macete INSTÁVEL = AGORA (muito alto risco). GRACE >140 é a bandeira forte de alto risco.

\n\n

Tratamento medicamentoso da SCASSST

AAS 300mg VO + anticoagulante (enoxaparina 1mg/kg 12/12h · >75 anos: 0,75mg/kg 12/12h · ClCr<30: 1mg/kg 24/24h — alternativas: HNF, fondaparinux) + anti-isquêmicos conforme necessidade + estatina de alta intensidade. NÃO existe trombólise no IAMSSST/angina instável, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha

\n\n

2º antiplaquetário — quando dar (regra que mudou)

\n CATE previsto <24h\n →\n NÃO pré-tratar — aguardar e dar na sala de hemodinâmica (ticagrelor/prasugrel preferencial)\n

\n CATE previsto >24h ou tratamento não-cirúrgico\n →\n Pode considerar clopidogrel/ticagrelor já na emergência\n

Racional: pacientes de alto/muito alto risco têm grande chance de precisar de revascularização cirúrgica, que exige ≥5 dias sem DAPT — pré-tratar sem saber a anatomia pode atrasar a cirurgia. DAPT padrão pós-SCA: 12 meses (AAS + P2Y12), salvo alto risco hemorrágico.

\n\n

Complicações do IAM

\n\n

Complicações mecânicas — diferenciar pelo tipo de sopro

\n \n \n \n \n \n

Complicação	Quadro	Achado-chave
Ruptura de músculo papilar	2-7 dias pós-IAM (clássico: IAM inferior, papilar posteromedial) → IM aguda grave	sopro holossistólico no ápice irradiando para axila + EAP/choque súbitos (pode ser discreto se baixo débito)
CIV (ruptura de septo)	2-7 dias pós-IAM → choque/EAP	sopro holossistólico rude em borda esternal + frêmito
Ruptura de parede livre	hemopericárdio → tamponamento	deterioração súbita + AESP/colapso (forma subaguda/contida também existe — nem sempre é morte imediata)

$\"ECG$

Correlação ECG + ecocardiograma na investigação de complicação mecânica pós-IAM — hipotensão súbita/sopro novo/congestão → ecocardiograma primeiro, depois CIV/IM/ruptura de parede livre conforme achado → cirurgia ± suporte mecânico de ponte (BIA).

Como costuma cair Homem com IAM inferior há 48h, sopro holossistólico em ápice irradiando para axila + hipotensão + má perfusão = ruptura do músculo papilar posteromedial (não confundir com CIV, que tem sopro esternal + frêmito).

\n\n

Complicações tardias

\n \n \n \n \n \n \n

Complicação	Conduta
BAV de alto grau (BAVT)	esperar ≥5 dias antes de indicar marca-passo definitivo
Trombo de VE	anticoagular 3-6 meses e reavaliar
Pericardite epistenocárdica (até 4 dias)	AAS 500mg 8/8 ou 12/12h por 1 semana
Pericardite tardia (Síndrome de Dressler, 1-2 sem)	AAS 500-1000mg 6/6 ou 8/8h + colchicina 0,5mg 12/12h

\n\n

Tempo histológico do IAM

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Tempo	Achado
0-4h	microscopia óptica pode ser normal
4-12h	início de necrose de coagulação
1-3 dias	neutrófilos
3-7 dias	macrófagos — parede frágil, maior risco de ruptura
7-10 dias	tecido de granulação
semanas → meses	colágeno → cicatriz fibrosa

\n\n

Diagnósticos diferenciais e tipos de IAM

\n\n

Diferenciais que não podem passar batido

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Diferencial	Pista
Dissecção de aorta	dor súbita \"rasgando\", dorsal, diferença de PA/pulsos, déficit neurológico, sopro de IAo. Dissecção + trombólise = desastre — se suspeita, angioTC de aorta antes de trombolisar. ⚠ pegadinha
Pericardite	dor pleurítica, melhora inclinado pra frente, piora deitado. ECG: supra difuso + infra de PR difuso, com alterações opostas em aVR.
Takotsubo	mulher pós-menopausa + estresse emocional/físico, troponina elevada, coronárias sem obstrução, disfunção segmentar além de um território — balonização apical, geralmente transitória.
MINOCA	IAM (critérios preenchidos) + coronárias sem obstrução ≥50% na angiografia. Mecanismos: ruptura/erosão de placa não obstrutiva, vasoespasmo, embolia/trombose, SCAD, disfunção microvascular.
TINOCA	troponina elevada + sem obstrução coronariana, mas sem preencher critério de isquemia miocárdica aguda (causas não isquêmicas) — TINOCA não exclui necessariamente MINOCA, são conceitos relacionados mas distintos.
Hipercalemia grave	pode mimetizar supra/alterações difusas — sempre correlacionar com função renal/K sérico, principalmente em DRC.
Cocaína	vasoespasmo coronariano — evitar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição alfa), preferir nitrato e benzodiazepínico; AAS/P2Y12/estatina mantidos se IAM confirmado.

\n\n

Tipos de IAM (1 a 5) — mecanismo ≠ apresentação

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo
1	ruptura/erosão de placa + trombose aterosclerótica
2	desequilíbrio oferta×demanda de O2 sem aterotrombose aguda (anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, hipóxia, sepse)
3	morte cardíaca suspeita de IAM antes de dosar biomarcador
4a/4b/4c	relacionado à PCI / trombose de stent / reestenose
5	relacionado à CRM

Tipo 1 ou 2 é mecanismo; com/sem supra é apresentação — um IAM tipo 1 pode ser tanto IAMCSST quanto IAMSSST. ⚠ pegadinha

\n\n

Pós-IAM — o que entra na alta

AAS + P2Y12 (12 meses) + estatina de alta intensidade + IECA/BRA (ou ARNI conforme evolução) + BB quando indicado + ARM (eplerenona/espironolactona) se FEVE reduzida + sinais/sintomas de IC — mesmo já em uso de IECA+BB, não pular esse pilar antes de \"trocar tudo por ARNI\". Reabilitação cardíaca é benéfica também fora do IAM (IC, CRM, valvopatias). CDI de prevenção primária: não implantar rotineiramente antes de 40 dias pós-IAM só por FE reduzida — reavaliar FE após tratamento otimizado.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 78 questões, MedCof)\n Idosa com dor + sopro aórtico + PA assimétrica nos braços → pensar em dissecção antes de cateterismo (angioTC de aorta). BRE novo + critérios de Sgarbossa ausentes → não descarta IAM, mantém observação com ECG/troponina seriados. Transporte 2h30-3h para hemodinâmica + AVC isquêmico há 2 meses → trombólise contraindicada, ainda assim transferir. Choque cardiogênico já em noradrenalina+dobutamina → CATE nas primeiras 24h (não é indicação de trocar por levosimendana). Variação de troponina >20% entre coletas + infra de ST = IAMSSST com curva positiva (não \"angina estável\"). HEART ≤3 + troponina negativa + ECG normal = pode liberar, mesmo com histórico familiar de DAC precoce (isso sozinho não pontua o suficiente pra reter). Cocaína + IAM → não usar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição). Trombo apical em VE após IAM anterior extenso com FE 36% → tripla terapia (AAS+clopidogrel+anticoagulante) na internação, depois AAS+anticoagulante por 1 ano (não clopidogrel+anticoagulante). RIVA 20min após trombólise, estável e assintomático → manter monitorização, não cardioverter/amiodarona. IAM inferior + VD (hipotensão pós-nitrato/morfina/BB) → conduta é expansão volêmica, não dobutamina de cara. Sildenafila há 1 semana (não 24-48h) não contraindica mais nitroglicerina IV. Trombólise bem-sucedida (sem contraindicação) ainda exige CATE em até 24h mesmo assintomático.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n ECG ≤10min sempre. Supra clássico OU padrão de OCA (De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira África do Sul, Aslanger, Sgarbossa mesmo negativo) → reperfusão urgente, não espera troponina. PCI ≤120min; senão trombólise (dor<12h, sem contraindicação, clopidogrel+enoxaparina+alteplase, >75a ajusta dose). IAM inferior → V3R/V4R (VD, evita nitrato) e pensar posterior (V7-V9) se infra V1-V3. SCASSST: HEART decide alta, GRACE/TIMI decidem tempo de CATE (2h/24h/72h) — nunca trombolisa. 2º antiplaquetário só na hemodinâmica se CATE<24h. AVC/AIT prévio nunca prasugrel. Complicações mecânicas 2-7 dias: papilar (ápice→axila) × CIV (esternal+frêmito) × parede livre (tamponamento). 3-7 dias = pico de risco de ruptura (macrófagos).\n

\n\n

\n Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Diagnóstico: PA ≥140x90 em 2 consultas, ou MAPA/MRPA com média ≥130x80, ou medida isolada ≥180x110. 🔥 alta incidência
Meta pressórica SBC 2025 é única: <130x80 para (quase) todo mundo — alto risco, idoso (se tolerado) e geral. Não existe mais \"meta mais frouxa só por ser idoso\". ⚠ pegadinha
Avental branco = alto no consultório, normal fora. Mascarada = normal no consultório, alto fora — é a mais perigosa de passar batido, porque o paciente \"parece\" controlado. ⚠ pegadinha
HAS resistente = não controla com 3 drogas (uma diurético, doses adequadas) OU controla com 4. 4ª droga = espironolactona. HAS refratária = não controla nem com 5 (diurético + espironolactona já incluídos) → aí sim pensar em BB/alfabloqueador/simpatolítico central. 🔥 alta incidência
Antes de rotular resistente, sempre excluir pseudorresistência: manguito errado, má aderência, efeito avental branco. ⚠ pegadinha
Creatinina sobe >30% após iniciar IECA/BRA → pensar em estenose bilateral de artéria renal, não é \"nefrotoxicidade do IECA\" pura e simples. 🔥 alta incidência
HAS + hipocalemia espontânea (ou desproporcional ao diurético) = pensar hiperaldosteronismo primário — é a causa secundária mais cobrada. TC de adrenal normal não exclui o diagnóstico. ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva não é definida pelo número da PA, é definida por lesão aguda de órgão-alvo. PA 220/120 assintomática sem LOA = só PA elevada, trata VO ambulatorial. ⚠ pegadinha
Dissecção de aorta: betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro dá taquicardia reflexa e piora a dissecção). 🔥 alta incidência
Gestante: IECA e BRA são proibidos em qualquer estágio. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença renal crônica e morte prematura — relação com risco cardiovascular é independente, linear e contínua (quanto maior a PA, maior o risco), sem um \"corte mágico\" abaixo do qual o risco desaparece.\n

\n\n

Diagnóstico e classificação da PA — SBC 2025

\n \n \n \n \n \n

Situação	Critério diagnóstico
Consultório	PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 ou mais visitas
Medida isolada muito elevada	PA ≥ 180 x 110 mmHg
MAPA / MRPA	Média ≥ 130 x 80 mmHg

\n \n \n \n \n \n \n

Categoria	PA
Normal	< 120 / < 80 mmHg
Pré-hipertensão	120–139 / 80–89 mmHg
HAS estágio 1	140–159 / 90–99 mmHg
HAS estágio 2	≥ 160 / ≥ 100 mmHg ⚠ pegadinha

SBC 2025 juntou o antigo estágio 2/3 num único estágio 2 (≥160/100) — mas o fluxograma terapêutico ainda usa a lógica prática de \"estágio 1 / 2 / 3\" pra decidir quantas drogas iniciar de cara. Técnica de aferição de prova: sentado, dorso recostado, pés no chão, braço na altura do coração, manguito adequado, sem conversar, equipamento validado.

\n\n

Avental branco × mascarada × resistente × refratária

\n \n \n \n \n \n \n

Conceito	Definição
HAS do avental branco	PA alta no consultório, normal no MAPA/MRPA
HAS mascarada	PA normal no consultório, alta no MAPA/MRPA ⚠ pegadinha
HAS resistente	não controlada com 3 drogas (incluindo diurético, dose adequada); ou controlada com 4 drogas
HAS refratária	não controlada mesmo com 5 drogas (diurético de longa ação + espironolactona já inclusos)

Resistente → fisiopatologia mais ligada a retenção de fluido → 4ª droga é espironolactona. Refratária → mais ligada a hiperatividade simpática → aí sim pensar em betabloqueador, alfabloqueador ou simpatolítico central. Antes de rotular como resistente: sempre excluir pseudorresistência (manguito inadequado, má aderência) e efeito avental branco.

\n\n

Primeira consulta do hipertenso

\n 1. Confirmar diagnóstico\n →\n 2. Primária ou secundária?\n →\n 3. Estratificar risco CV\n →\n 4. Rastrear lesão de órgão-alvo\n

Suspeitar de HAS secundária se: estágio 3 antes dos 30 ou depois dos 55 anos; HAS resistente/refratária; uso de substâncias hipertensoras; tríade do feocromocitoma (cefaleia+sudorese+palpitação); sinais de SAHOS; assimetria/ausência de pulsos em MMII; hipocalemia espontânea ou desproporcional (K<3,0). Estratificação de risco: alto risco direto se DCV, DM, DRC, hipercolesterolemia familiar ou LOA já presente; senão usar escore PREVENT (≥20% em 10 anos = alto risco), que substituiu o Framingham. Lesão de órgão-alvo: ECG (HVE), creatinina+TFG, albuminúria, ITB, fundo de olho.

\n\n

Meta pressórica

\n SBC 2025: <130 x 80 mmHg para todos, se tolerado — alto risco CV, idosos e população geral convergem pra essa mesma meta. Só individualiza pra cima em paciente frágil, hipotensão ortostática ou baixa tolerância.\n

\n\n

Tratamento não farmacológico

\n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Recomendação	Impacto
Perda de peso	IMC <25 até 65a; <27 após 65a	↓20–30% da PA a cada 5% de perda ponderal
Dieta DASH	rica em frutas, vegetais, laticínios magros	↓ ~6,7/3,5 mmHg
Sódio	até 2 g sódio/dia (~5 g sal/dia)	↓ PAS 2–7 mmHg
Álcool	1 dose/dia (mulher); 2 doses/dia (homem)	↓ ~3,31/2,04 mmHg
Atividade física	150 min/semana moderada ou 75 min vigorosa	recomendação forte

Indicar sempre no diagnóstico, mesmo com PA ≥120/80. Tratamento medicamentoso entra se PA≥140/90; idoso ≥60a com PAS≥140; idoso ≥80a com PAS≥140 (com cautela); ou PA≥130/80 + alto risco CV após 3 meses de MEV sem resposta.

\n\n

Classes de anti-hipertensivos — mecanismo, efeitos adversos, alertas de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeitos adversos	Alertas / contraindicações
IECA (captopril, enalapril, ramipril)	inibe ECA (↓Ang II) e ↓degradação de bradicinina	tosse seca, angioedema, hipercalemia, rash, hipotensão	gravidez; Cr↑>30% após início → suspeitar estenose bilateral de a. renal; excelente em DM com proteinúria, DRC albuminúrica, IC, pós-IAM
BRA (losartana, valsartana, candesartana)	bloqueia receptor AT1	hipercalemia, hipotensão, ↑discreto de creatinina	gravidez; nunca associar com IECA; troca clássica quando IECA causa tosse
Diurético tiazídico (HCTZ, clortalidona, indapamida)	natriurese → ↓volume → depois ↓RVP	hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia (gota), hiperglicemia	clortalidona é mais potente e tem meia-vida mais longa que HCTZ — muito cobrada; bom perfil em idoso, negro, HAS sistólica isolada
BCC di-hidropiridínico (anlodipino, nifedipino retard)	vasodilatação arterial periférica	edema maleolar (clássico), cefaleia, rubor, tontura, hipertrofia gengival	\"coringa\": eficaz, seguro, poucas contraindicações, bom em idoso/negro/associação com IECA-BRA, não causa hipercalemia; nifedipino sublingual nunca pra baixar PA abruptamente (queda descontrolada, risco isquêmico)
Betabloqueador (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)	↓FC, ↓débito cardíaco, ↓renina	bradicardia, fadiga, disfunção sexual, broncoespasmo	não é 1ª linha isolada pra HAS primária — reservado pra indicação específica: IAM prévio, angina, IC com FE reduzida, FA rápida, tremor, hipertireoidismo, dissecção de aorta
Espironolactona	antagonista da aldosterona	hipercalemia, ginecomastia, piora renal	4ª droga clássica da HAS resistente; também 1ª linha em hiperaldosteronismo primário e IC
Alfabloqueador (doxazosina)	bloqueio alfa-1	hipotensão postural, tontura	melhor cenário: HAS + hiperplasia prostática benigna
Simpatolítico central (clonidina, metildopa)	↓fluxo simpático central	sedação, boca seca; rebote hipertensivo se suspender clonidina abruptamente	clonidina → refratária; metildopa → 1ª linha na gestação
Vasodilatador direto (hidralazina, minoxidil)	vasodilatação arterial direta	taquicardia reflexa, edema, lúpus-like (hidralazina), hipertricose (minoxidil)	refratária; hidralazina também usada em cenários de gestação

\n\n

Fluxo terapêutico — monoterapia → resistente → refratária

\n Monoterapia
estágio 1 baixo risco / muito idoso-frágil / 130-139×85-89 + alto risco\n →\n 2 drogas
estágio 1 moderado/alto risco ou estágio 2-3 — IECA/BRA + BCC ou diurético\n →\n 3 drogas
IECA/BRA + BCC + diurético tiazídico\n →\n Resistente
4ª = espironolactona\n →\n Refratária
+BB / simpatolítico central / alfabloqueador / vasodilatador\n

\n\n

HAS na gestação

Meta diferente: PAS 120–160 / PAD 80–100. Limiar pra iniciar tratamento: 150–160/100–110 mmHg. 1ª linha: metildopa, nifedipina de ação prolongada, anlodipino, betabloqueadores (exceto atenolol). Proibidos em qualquer estágio: IECA e BRA 🔥 alta incidência (teratogênicos — oligoidrâmnio, disgenesia renal fetal, óbito fetal).

\n\n

HAS secundária — quando suspeitar e como investigar

\n Renovascular\n Hiperaldosteronismo 1º\n Feocromocitoma\n Cushing\n SAHOS\n Coarctação de aorta\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Etiologia	Quando suspeitar	Triagem	Confirmatório	Tratamento
Renovascular	HAS súbita/difícil controle; sopro abdominal; Cr↑>30% com IECA/BRA; EAP de repetição. Jovem → displasia fibromuscular; idoso → aterosclerose ⚠ pegadinha	USG Doppler de a. renais	AngioTC/RM; arteriografia = padrão-ouro	clínico; angioplastia em selecionados
Hiperaldosteronismo primário	HAS resistente + hipocalemia; alcalose metabólica; fraqueza/cãibras	relação aldosterona/renina >30 (com aldosterona adequada)	teste confirmatório (salina/captopril) + imagem adrenal — se aldosterona>20, pode ir direto pra imagem; TC de adrenal normal não exclui	unilateral → cirúrgico; bilateral → espironolactona 50-300mg/dia
Feocromocitoma	tríade cefaleia+sudorese+palpitação; HAS paroxística/lábil	metanefrinas plasmáticas livres (ideal) ou metanefrinas+catecolaminas urinárias	TC/RM abdome-adrenal pra localizar	alfabloqueio pré-operatório + cirurgia
Síndrome de Cushing	obesidade troncular, face em lua cheia, estrias violáceas, fraqueza proximal	cortisol urinário 24h >55mcg ou teste de supressão c/ dexametasona (cortisol>1,8 pós-dex)	RM hipófise / TC adrenal conforme etiologia	tratar causa de base
SAHOS	ronco, sonolência diurna, obesidade, circunferência cervical aumentada, cefaleia matinal	STOP-BANG / teste domiciliar	polissonografia	CPAP + perda de peso
Coarctação de aorta	jovem com HAS; pulsos femorais fracos; diferença PA MMSS-MMII ≥10 mmHg; RX com corrosão de costelas	ecocardiograma	AngioTC/RM de tórax	correção cirúrgica/endovascular

Decoração expressa: K baixo → aldosterona · suor+palpitação → feo · ronco → SAHOS · sopro de abdome → renovascular · braço>perna → coarctação.

\n\n

Exame de imagem — estenose de artéria renal

\n $\"AngioRM$ \n

AngioRM renal (fonte: Radiopaedia) — mulher jovem com HAS de difícil controle: irregularidades segmentares no calibre das artérias renais bilateralmente, padrão compatível com displasia fibromuscular (o clássico \"colar de pérolas\" da carótida tem equivalente renal). Em paciente idoso com mesmo achado, pensar antes em placa aterosclerótica ostial.

\n\n

Exame de imagem — coarctação de aorta

\n $\"RX$ \n

Esquerda: RX de tórax com setas apontando corrosão/erosão de arcos costais (circulação colateral por artérias intercostais dilatadas). Direita: angioTC/RM mostrando o estreitamento (seta preta, \"DA\") logo após a origem dos grandes vasos (\"AA\"), com múltiplas colaterais intercostais tortuosas — achado clássico de coarctação de aorta em paciente jovem com HAS e diferença de pulsos MMSS×MMII.

\n\n

\n Emergência hipertensiva — conceito central: PA muito elevada (classicamente PAS>180 e/ou PAD>120) + lesão aguda/progressiva de órgão-alvo (neurológico, cardíaco, vascular ou renal). O número da PA sozinho nunca define emergência — quem define é a lesão de órgão-alvo.\n

\n\n

Emergência × \"urgência\" × pseudocrise

\n \n \n \n \n \n

Situação	Tem LOA aguda?	Conduta
PA elevada assintomática (antiga \"urgência hipertensiva\" — termo em desuso)	Não	anti-hipertensivo VO + retorno ambulatorial precoce; não interna, não usa EV de rotina
Pseudocrise	Não — PA sobe por dor, ansiedade, agitação etc.	tratar a causa (analgesia/ansiolítico), não derrubar a PA agressivamente ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva	Sim	internar + anti-hipertensivo IV

Exemplos de emergência: encefalopatia hipertensiva, EAP hipertensivo, eclâmpsia, dissecção aguda de aorta, IAM/angina instável com HAS, AVCi, AVCh, HSA, crise renal esclerodérmica, intoxicação por simpatomiméticos, HAS acelerada-maligna. Primária = a PA em si é a causa do dano (encefalopatia, LRA). Secundária = outra doença causa o quadro e a PA piora junto (eclâmpsia, AVC, dissecção).

\n\n

Tratamento geral e drogas IV

Regra de ouro: não reduzir a PA rápido demais (exceto exceções específicas abaixo). Meta geral: ↓10-20% da PA/PAM nas primeiras 1-2h, depois mais 5-15% nas 24h seguintes, total ~25% do valor inicial, depois normaliza gradualmente.

\n \n \n \n \n

Droga IV	Preferir quando	Cuidados
Nitroglicerina	acometimento cardíaco: IAM, angina, EAP	cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia; evitar se uso recente de iPDE5 ou hipertensão intracraniana/PRES
Nitroprussiato de sódio	vasodilatador arterial e venoso potente, muito titulável	queda abrupta de PA, ↑PIC, roubo de fluxo coronariano, acidose lática, intoxicação por cianeto se infusão prolongada

\n\n

Exceções por cenário — a parte que mais cai

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Cenário	Meta / conduta
AVCi candidato a trombólise	reduzir para <185/110 antes; manter <180/105 depois
AVCi sem trombólise	tolerar até 220/120 🔥 alta incidência
AVCh	PAS geralmente 140–160 mmHg (alvo <160)
Dissecção aguda de aorta	PAS 100–120 mmHg rapidamente; betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro → taquicardia reflexa → piora a dissecção) 🔥 alta incidência
EAP hipertensivo	nitroglicerina (preferir se IAM) ou nitroprussiato + furosemida 1mg/kg + VNI ± morfina se muito sintomático
HAS acelerada-maligna	retinopatia com papiledema, necrose fibrinoide renal, IRA, IC → internação + IV

\n\n

Pressão arterial invasiva (linha arterial)

Curva normal: ascensão sistólica → descida sistólica → incisura/entalhe dicrótico → escoamento diastólico (1,5-2 oscilações no teste da onda quadrada). Superamortecida = PA falsamente baixa, sem incisura dicrótica. Subamortecida = PA falsamente alta, com espículas artificiais adicionais. Se a curva estiver ruim, não confiar cegamente no número da PA invasiva.

\n\n

Retinopatia hipertensiva — classificação de KWB (Keith-Wagener-Barker)

\n \n \n \n \n \n \n

Grupo	Achado
I	estreitamento arteriolar leve
II	estreitamento mais acentuado + cruzamento arteriovenoso (AV nicking)
III	Grupo II + hemorragias e exsudatos
IV	Grupo III + papiledema — sinaliza gravidade/HAS maligna 🔥 alta incidência

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — os 4 estágios de KWB lado a lado: Estágio I (estreitamento arteriolar), II (AV nicking/cruzamento arteriovenoso), III (cotton wool spots, hemorragias e exsudatos duros) e IV (edema/borramento do disco óptico = papiledema).

\n\n

Papiledema — disco óptico normal × borrado

\n $\"Fundo$ \n

Disco óptico normal — bordas nítidas e bem definidas.

\n $\"Fundo$ \n

Papiledema — borramento das bordas do disco óptico, achado que define o Grupo IV de KWB e levanta suspeita de HAS acelerada-maligna/emergência hipertensiva.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 87 questões, MedCof — 5 anuladas)\n Classificação avental branco × mascarada × resistente × refratária × sustentada aparece repetidamente com MAPA/MRPA discordante do consultório — a banca adora um caso com PA normal no consultório e MAPA alterado (mascarada) ou o inverso. Meta pressórica por comorbidade é cobrada com \"pegadinhas de valor\" (ex.: DAC não deve ter PAD<60 pelo risco de hipoperfusão coronariana; idoso octogenário não tem evidência de meta <130 reduzir eventos). Hiperaldosteronismo primário aparece em vários formatos: rastreamento positivo (relação A/R alta) sempre precisa de teste confirmatório antes de ir para cateterismo de veias adrenais; K baixo + HAS resistente é o gatilho clássico, mesmo com TC de adrenal normal. Estenose renal: displasia fibromuscular (mulher jovem, \"colar de pérolas\", risco de aneurisma — mas não de malformação arteriovenosa, essa é a pegadinha da questão sobre a doença) × aterosclerótica (idoso, tabagista, piora após IECA + Cr sobe). IECA/BRA e piora aguda da função renal com hipercalemia = suspender a droga, não trocar por outra do mesmo eixo. Escolha de anti-hipertensivo por comorbidade é tema recorrente: DM2 evita betabloqueador (piora glicemia/dislipidemia) e prioriza IECA/BRA + iSGLT2 se albuminúria; gota evita tiazídico; IECA causa tosse seca → trocar por BRA (nunca associar os dois); BCC causa edema maleolar clássico. Hiponatremia grave por tiazídico é clássica em idosa com múltiplos sintomas inespecíficos (cansaço, cefaleia, confusão) — cuidado com correção rápida (mielinólise pontina). Emergência × pseudocrise: caso de dor/ansiedade elevando PA não deve ser tratado como emergência; já o caso com dispneia+B4+sopro+PA muito assimétrica+fundo de olho com papiledema é encefalopatia/HAS acelerada-maligna e exige vasodilatador IV internado. Mecanismo de ação de fármaco aparece isolado e cobrado com literalidade: HCTZ atua no túbulo contorcido distal, losartana bloqueia AT1, propranolol é BB não seletivo, enalapril bloqueia a ECA.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n HAS = ≥140/90 em 2 consultas ou MAPA/MRPA ≥130/80. Meta única SBC 2025: <130/80 pra quase todo mundo. Resistente (3 drogas c/ diurético, ou 4 controlando) → 4ª = espironolactona; refratária (falha com 5, já incluindo diurético+espironolactona) → BB/alfabloqueador/simpatolítico central. Suspeitar de secundária: jovem/idade extrema, resistente/refratária, hipocalemia (aldosteronismo), tríade adrenérgica (feo), ronco+sono (SAHOS), assimetria de pulsos (coarctação), piora renal com IECA/BRA (renovascular). Emergência = PA alta + LOA aguda, nunca só o número — trata IV internado, exceto dissecção (BB antes de vasodilatador) e AVCi (tolera até 220/120 sem trombólise, <185/110 se vai trombolisar). Gestante nunca IECA/BRA.\n

\n\n

\n Eletrocardiograma (ECG) — Interpretação Passo a Passo\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Sequência oficial de leitura: checagem técnica → FC → ritmo → eixo → onda P → PR → QRS → sobrecargas → ST → T → QT → diagnóstico. ECG sem ordem vira \"fofoca elétrica\". 🔥 alta incidência
Ritmo sinusal exige TODOS os critérios juntos: P+ em DI, DII, aVF · P– em aVR · cada P seguida de QRS · PR constante · RR regular · eixo da P entre 0° e +90°. 🔥 alta incidência
FC normal pela SBC 2022 é 50–99 bpm, não 60–100 como se fala no dia a dia — pegadinha clássica de prova. ⚠ pegadinha
Onda P normal ≤110 ms pela SBC 2022 (não 120 ms). ⚠ pegadinha
BRD não impede diagnóstico de IAM; BRE sim → precisa dos critérios de Sgarbossa. 🔥 alta incidência
FA + WPW: nunca usar bloqueador do nó AV (adenosina, betabloqueador, verapamil/diltiazem, amiodarona IV) — bloqueiam o nó AV e forçam condução pela via acessória → risco de FV. ⚠ pegadinha
Supra em aVR + infra difuso de ST = isquemia global (tronco de coronária esquerda ou doença triarterial) → cateterismo de emergência. 🔥 alta incidência
IAM inferior → sempre pedir V3R–V4R e nunca dar nitrato se houver acometimento de VD (risco de colapso hemodinâmico). 🔥 alta incidência
T apiculada = hipercalemia · onda U proeminente = hipocalemia até prova em contrário. 🔥 alta incidência
T negativa isolada em V1 (às vezes V2) em adultos, sobretudo mulheres e idosos, é variante normal pela SBC 2022 — não é isquemia. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: o ECG registra a atividade elétrica cardíaca através de 12 derivações (6 do plano frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF; 6 do plano horizontal: V1–V6). Velocidade padrão do papel: 25 mm/s. Ganho padrão: 10 mm/mV. Sempre confira a calibração (sinal de 10 mm para 1 mV) antes de laudar — troca de eletrodos ou V1/V2 mal posicionados mudam a morfologia radicalmente e são causa clássica de \"falso BRE\" ou \"falso supra\".\n

\n\n

1. Checagem técnica — o papel do ECG

\n \n \n \n \n \n

Medida	Tempo	Voltagem
1 quadradinho pequeno (1 mm)	0,04 s	0,1 mV
1 quadrado grande (5 mm)	0,20 s	0,5 mV
5 quadrados grandes	1 segundo	—

Regra prática: para medir qualquer intervalo, conte quadradinhos pequenos × 0,04 s. Sempre confira: calibração, posicionamento correto dos eletrodos, artefatos (tremor muscular, febre, agitação, linha de base oscilando). Se DI está todo negativo e aVR positivo → pense em troca de eletrodos dos braços.

\n\n

2. Frequência cardíaca — como calcular

\n Ritmo regular: FC = 1500 ÷ quadradinhos entre R–R\n →\n Ritmo irregular (FA): conte QRS em 6s × 10\n

\n \n \n \n

Quadrados grandes entre R–R	1	2	3	4	5	6
FC (bpm)	300	150	100	75	60	50

FC sinusal normal pela SBC 2022: 50–99 bpm (a \"Oficina ECG\" usa 50–100 — se a prova não citar a diretriz, considere a faixa mais ampla como segura).

\n\n

3. Ritmo sinusal — critérios completos (SBC 2022)

\n P+ em DI\n P+ em DII (referência)\n P+ em aVF\n P– em aVR\n cada P → 1 QRS\n PR constante\n RR regular\n eixo da P: 0° a +90°\n

Por que P+ em DI, DII e aVF? O vetor do nó sinusal aponta para baixo e para a esquerda — mesma direção dos eletrodos positivos dessas derivações. Por isso a P é negativa em aVR (é o \"espelho\").

\n\n

Como fica um ECG normal

\n $\"ECG$ \n

Traçado de referência: ritmo sinusal regular, eixo normal, QRS estreito, progressão normal de R de V1 a V6, sem alterações agudas de ST-T.

\n\n

4. Eixo do QRS — \"rosa dos ventos\" elétrica

\n \n \n \n \n \n \n

DI	aVF	Resultado
+	+	Eixo normal (0° a +90°)
+	–	Possível desvio esquerdo → checar DII
–	+	Desvio direito (> +90°)
–	–	Noroeste / indeterminado

\n DI+ / aVF– / DII+ → ainda normal (entre 0° e –30°)\n →\n DI+ / aVF– / DII– → desvio esquerdo verdadeiro (< –30°)\n

Normal: –30° a +90°. Causas de desvio esquerdo: BDAS, HVE, IAM inferior antigo, hiperpotassemia, longilíneo (variante normal). Causas de desvio direito: BDPI, HVD/cor pulmonale, TEP, criança (fisiológico).

\n\n

5. Intervalos — valores de corte

\n \n \n \n \n \n

Intervalo	Normal	Alterado
PR	120–200 ms (3–5 quadradinhos)	<120 ms = pré-excitação · >200 ms = BAV 1º grau
QRS	<120 ms	≥120 ms = bloqueio de ramo, TV, ritmo ventricular, WPW, hiperK, marcapasso
QTc (Bazett)	≤450 ms (H) / ≤470 ms (M)	> limites = QT longo · <340 ms = QT curto

QTc = QT medido ÷ √(RR em segundos), medido do início do QRS ao fim da onda T (de preferência em DII ou V5). Em BRE: QTmBR = QT medido – (0,5 × duração do QRS). QTc >500 ms = risco de torsades de pointes.

\n\n

6. O que cada onda significa

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Onda/segmento	Representa	Normal
Onda P	Despolarização atrial	≤110 ms · ≤2,5 mm · eixo 0° a +90° · bifásica em V1
Intervalo PR	Condução átrio → ventrículo (nó AV)	120–200 ms
Complexo QRS	Despolarização ventricular	<120 ms; V1–V2 = rS, V3–V4 = transição, V5–V6 = R dominante
Segmento ST	Início da repolarização ventricular	Isoelétrico
Onda T	Repolarização ventricular	+ em DI, DII, V3–V6 · – em aVR · pode ser – isolada em V1 (variante normal)
Intervalo QT	Despolarização + repolarização ventricular completa	QTc ≤450 (H) / ≤470 (M) ms
Onda U	Repolarização das fibras de Purkinje (pouco compreendida)	Proeminente = pensar hipocalemia

Onda Q patológica: duração >40 ms OU amplitude >25% da onda R na mesma derivação → indica necrose (IAM antigo/em evolução). Exceção: Q pequena em V5–V6 e DI é fisiológica (septal). Poor R wave progression (R não cresce de V1 a V4) → pensar IAM anterior antigo.

\n\n

7. Sobrecargas atriais

\n \n \n \n \n \n

	SAE (esquerda)	SAD (direita)
Critério	P ≥120 ms em DII (P mitrale, bífida)	P >2,5 mm em DII/DIII/aVF (P pulmonale) · P >1,5 mm em V1
V1	Componente terminal negativo ≥1 mm × ≥40 ms (índice de Morris)	Padrão plus-minus, componente positivo inicial amplo
Pensar em	Estenose mitral, HAS crônica, aumento de AE — geralmente associada a SVE	DPOC, hipertensão pulmonar, cardiopatia direita — geralmente associada a SVD

Sobrecarga biatrial: combina critérios de SAE + SAD no mesmo traçado (P larga E apiculada).

\n\n

Sobrecarga atrial direita (SAD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

63 anos, dispneia há 6 meses, tabagista ativo (perfil de DPOC). Setas mostram P apiculada >2,5 mm em DII/DIII/aVF — P pulmonale, compatível com sobrecarga atrial direita.

\n\n

Sobrecarga biatrial — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Onda P com componente apiculado (SAD) somado a componente largo/bífido (SAE) na mesma derivação — padrão de sobrecarga biatrial.

\n\n

8. Sobrecargas ventriculares

\n \n \n \n \n \n \n

SVE — critérios de voltagem	Corte
Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ou RV6	>35 mm
Cornell: RaVL + SV3	>28 mm (H) / >20 mm (M)
Peguero-Lo Presti: S mais profunda + SV4	≥28 mm (H) / ≥23 mm (M)
Romhilt-Estes (sistema de pontos)	≥5 = diagnóstico · 4 = provável

\n \n \n \n

SVD — critérios
Eixo >+110° · R>S em V1 · qR ou qRs em V1 · rsR' em V1 com R'>10 mm · strain (T negativa) em V1–V3

Strain de SVE: infra de ST + T invertida assimétrica em V5–V6 (hipertrofia com alteração secundária de repolarização — pensar HAS crônica, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica). SVD pensar em DPOC, hipertensão pulmonar, TEP, cardiopatias congênitas.

\n\n

Sobrecarga ventricular direita (SVD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

R ampla em V1–V3 (cruzes verdes) e S profunda em V4–V6 (marcadores amarelos/rosa) — padrão de sobrecarga ventricular direita.

\n\n

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

S profunda em V1–V3 (marcadores rosa) somada a R ampla em V4–V6 (cruzes verdes) — critério de voltagem para SVE.

\n\n

9. Bloqueios de ramo

\n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	BRD	BRE
QRS	≥120 ms	≥120 ms
V1	rSR' (\"orelha de coelho\")	QS ou rS largo, sem r'
V5–V6	S empastada, larga	R espessado, entalhado, sem q
ST–T	Discordante em V1	Discordante (oposto ao QRS)
IAM	Não impede diagnóstico	Impede diagnóstico → usar Sgarbossa

BRD pode ser normal ou associado a TEP, DPOC, sobrecarga direita, cardiopatia estrutural. BRE geralmente associado a HAS, cardiomiopatia, doença coronariana, degeneração do sistema de condução.

\n\n

rSR' em V1 — padrão de BRD (\"orelha de coelho\")

\n $\"Detalhe$ \n

Setas destacam a morfologia rSR' (dupla deflexão positiva) em V1–V2 — assinatura clássica de bloqueio de ramo direito.

\n\n

Hemibloqueios (bloqueios divisionais esquerdos)

\n \n \n \n \n \n \n

	BDAS	BDPI	BDAM
Eixo	≤–45°	>+90° (geralmente +120° a +180°)	—
Padrão	rS em DII/DIII/aVF · qR em DI/aVL	qR em inferiores · rS em DI	qR em V1–V4
QRS	<120 ms	<120 ms	<120 ms
Observação	Desvio esquerdo importante + QRS não tão largo	Diagnóstico de exclusão — descartar HVD, TEP, DPOC, cor pulmonale antes	—

\n\n

10. Distúrbios de repolarização — supra e infra de ST

\n \n \n \n \n \n \n \n

Supradesnivelamento	Critério
Maioria das derivações	≥1 mm em 2 derivações contíguas
V2–V3, mulher	≥1,5 mm
V2–V3, homem ≥40 anos	≥2,0 mm
V2–V3, homem <40 anos	≥2,5 mm
V7–V9, V3R–V4R	≥0,5 mm

Convexo (\"abóbada\") → IAM transmural. Côncavo (\"sorriso\") → pericardite ou repolarização precoce. Infra de ST: depressão ≥0,5 mm horizontal ou descendente em 2 derivações contíguas — sugere isquemia subendocárdica, strain de HVE, digitalização; infra NÃO localiza parede (diferente do supra).

\n\n

Sgarbossa — IAM em vigência de BRE ou marcapasso

\n \n \n \n \n \n

Critério	Pontos
ST concordante ≥1 mm (mesmo sentido do QRS)	5 pts ⭐ mais específico
ST ↓ ≥1 mm em V1–V3 (concordante com S)	3 pts
ST discordante ≥5 mm (excessivo, oposto ao QRS)	2 pts

Smith modificado: razão ST/S >0,25 em qualquer derivação — mais sensível. Pericardite: supra difuso côncavo, sem reciprocidade, sem Q, PR baixo difuso (PR elevado em aVR — \"espelho\"); evolui em 4 fases (supra → normalização → T negativa → normalização completa). Repolarização precoce: onda J/entalhe no fim do QRS, supra côncavo em inferiores/laterais, geralmente benigno — atenção: supra >1 mm em inferiores com padrão horizontal/descendente é variante maligna (risco de FV).

\n Pericardite: supra difuso côncavo + PR baixo\n ≠\n IAM: supra localizado + Q + reciprocidade\n

\n\n

11. Infarto — localização por parede e artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Território	Derivações	Artéria culpada
Septal	V1–V2	DA
Anterior	V1–V4	DA
Anterior extenso	V1–V6	DA proximal
Lateral alta	DI, aVL	Cx ou DA diagonal
Lateral baixa	V5–V6	Cx ou DA distal
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (DIII>DII) ou Cx (DII>DIII)
VD	V3R–V4R	CD proximal
Posterior	Infra + T+ simétrica em V1–V3; confirmar V7–V9 (supra ≥0,5mm)	Cx ou CD

IAM inferior: sempre suspeitar de VD → pedir V3R–V4R obrigatoriamente → nunca dar nitrato se VD acometido (risco de colapso hemodinâmico). IAM posterior: não tem derivação padrão que \"vê\" a parede direto — espelho em V1–V3 (infra + T alta simétrica), confirma com V7–V9.

\n\n

Correlação derivação × parede — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Mesmo traçado normal, agrupado por parede: lateral alta (DI/aVL), inferior (DII/DIII/aVF), septal (V1), anterior (V2–V4), lateral baixa (V5–V6) — útil para localizar rapidamente o território isquêmico.

\n\n

12. Distúrbios hidroeletrolíticos

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Distúrbio	ECG	Detalhe
Hipercalemia	T apiculada → PR longo → P some → QRS largo → sine wave → FV	T apiculada: K>5,5 · QRS largo: K>7,0 · FV: K>8,5–9,0
Hipocalemia	T achatada → onda U proeminente → infra ST → QT longo	U maior que T na mesma derivação
Hipocalcemia	QT longo (ST alongado)	Tetania precede arritmias
Hipercalcemia	QT curto (ST encurtado)	Risco de arritmias na forma grave
Hipomagnesemia	Semelhante à hipocalemia (QT longo, onda U)	HipoK refratária → sempre checar Mg
Hipermagnesemia	BAV, QRS largo, assistolia	Raro — IR com suplementação excessiva

\n\n

13. Canalopatias

\n \n \n \n \n \n

Síndrome	Critério	Observação
QT longo congênito	QTc >460 ms (M) / >450 ms (H)	LQT1: esforço/natação · LQT2: barulho súbito · LQT3: sono/repouso · risco de torsades → síncope, morte súbita
QT curto	QTc <340 ms	T alta e simétrica, ST praticamente ausente, risco de FA/FV
Brugada tipo 1 (diagnóstico)	Supra ≥2 mm em V1–V2, padrão convexo (\"abóbada\"), T negativa	Tipos 2/3 (\"sela\") não são diagnósticos, exigem provocação (ajmalina, flecainida, procainamida). Gatilho clássico: febre, sono, repouso — sem cardiopatia estrutural

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14. Situações clínicas especiais

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Situação	Achados no ECG
TEP	Taquicardia sinusal (mais frequente) · S1Q3T3 · BRD novo · T negativa V1–V4 · desvio direito. Nenhum padrão isolado é sensível/específico
Tamponamento / derrame pericárdico	Tríade: baixa voltagem difusa (QRS <5mm membros / <10mm precordiais) + alternância elétrica + taquicardia sinusal
WPW	PR curto (<120 ms) + onda delta + QRS largo. FA+WPW = QRS muito largo e irregular, FC altíssima → risco de FV
Ação digitálica	\"Colher invertida\" (infra côncavo em V5–V6), bradicardia sinusal, BAV 2º Mobitz I, bigeminismo extrassistólico
Hipotermia	Onda J de Osborn (inferiores/laterais), bradicardia, todos os intervalos alargados, risco de FV <28°C
Isquemia global (tronco/3 vasos)	Infra difuso de ST + supra em aVR (isolado ou mais proeminente) → cateterismo de emergência

\n\n

15. Taquiarritmias — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n

	Regular	Irregular
QRS estreito (<120 ms)	Taqui sinusal · taqui atrial · TRN · flutter (2:1)	Fibrilação atrial · TAM (≥3 morfologias de P)
QRS largo (≥120 ms)	TV monomórfica · TSV com aberrância (adenosina 6mg diferencia: reverte = TSV, não reverte = TV)	TV polimórfica · FV · torsades (QT longo + IC/furosemida clássico)

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16. Bradiarritmias / BAV — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Critério	Nível	Conduta
BAV 1º	PR >200 ms, todos P conduzem	Nó AV	Observar
BAV 2º Mobitz I (Wenckebach)	PR progressivo → P bloqueada · irregular	Nó AV	Benigno
BAV 2º Mobitz II	PR fixo → P bloqueada súbita · irregular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAV 2:1	1 de cada 2 P conduz · regular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAVT (3º grau)	P e QRS dissociados · regular	Total	⚠ Marcapasso definitivo

Escape juncional: QRS estreito, FC 40–60 bpm. Escape ventricular: QRS largo, FC 20–40 bpm → instável.

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17. Como laudar na prova

\n FC\n →\n Ritmo\n →\n Eixo\n →\n PR\n →\n QRS\n →\n ST-T\n →\n Conclusão\n

Exemplo: \"FC 78 bpm · Ritmo sinusal · Eixo normal · PR normal · QRS estreito · ST-T sem alterações isquêmicas agudas · Conclusão: ECG dentro da normalidade.\"

\n\n

\n Micro-resumo\n Sequência: checagem técnica → FC (1500÷R-R) → ritmo sinusal (P+ DI/DII/aVF, P– aVR, PR constante, RR regular) → eixo (DI/aVF, normal –30° a +90°) → onda P (≤110ms, ≤2,5mm) → PR (120–200ms) → QRS (<120ms) → sobrecargas (SVE: Sokolow>35/Cornell>28-20 · SVD: R>S em V1+eixo>+110°) → bloqueios (BRD não impede IAM, BRE sim→Sgarbossa) → ST/T (supra convexo=IAM, côncavo=pericardite) → IAM por parede (V1-V4=DA, inferior=CD/Cx, VD=V3R-V4R sem nitrato) → QT (Bazett) → eletrólitos (T apiculada=hiperK, onda U=hipoK) → pegadinhas (FA+WPW nunca bloquear nó AV, supra aVR+infra difuso=isquemia global).\n

\n\n

\n Taquiarritmias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

QRS estreito + FC ~150 regular — pensar primeiro em Flutter 2:1 (FC atrial ~300, condução 2:1). ⚠ pegadinha
Adenosina interrompe TRN e TAV; não interrompe FA/Flutter/TA, mas pode revelar o diagnóstico ao desmascarar as ondas atriais. 🔥 alta incidência
FA pré-excitada (FA + WPW): NUNCA bloquear o nó AV — proibidos adenosina, verapamil, diltiazem, digoxina e betabloqueador (favorecem condução pela via acessória → podem degenerar para FV). ⚠ pegadinha
TV polimórfica + QT longo = Torsades → sulfato de magnésio 2 g EV é a resposta quase automática, mesmo com Mg sérico normal e paciente estável. 🔥 alta incidência
QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário. 🔥 alta incidência
Amiodarona também prolonga QT — por isso não é a primeira escolha para tratar Torsades. ⚠ pegadinha
HAS-BLED alto (>3) não contraindica anticoagulação — só sinaliza corrigir fatores de risco modificáveis. ⚠ pegadinha
Anticoagulam sempre, independente do CHA₂DS₂-VASc: CMH, hipertireoidismo descompensado, amiloidose, miocárdio não compactado, estenose mitral importante, prótese mecânica. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Taquiarritmia = FC > 100 bpm, por alteração da geração ou da condução do impulso elétrico cardíaco.\n

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Classificação prática — pelo QRS

\n QRS estreito = supraventricular (FA, Flutter, TRN, TAV, TA)\n QRS largo = ventricular OU aberrância (TV, Torsades, FV, TSV com aberrância)\n

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Fibrilação Atrial (FA)

Tríade de ouro no ECG: ritmo irregularmente irregular · ausência de onda P · sem linha de base. Cálculo da FC: nº de RR no D2 longo × 6.

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Classificação	Duração	Conduta
Paroxística	< 7 dias	Reversão espontânea
Persistente	≥ 7 dias	Necessita intervenção
Permanente	Sem tentativa de reversão	Controle de FC + anticoagulação

\n $\"ECG$ \n

Mulher, 85a, palpitações, PA 80x50, FC 138 bpm — traçado clássico de FA de alta resposta: RR irregular, sem onda P identificável.

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Anticoagulação e controle da FA

\n CHA₂DS₂-VASc ≥2 → anticoagular\n CHA₂DS₂-VASc =1 → considerar\n HAS-BLED avalia risco hemorrágico, NÃO contraindica\n

DOAC (apixabana, rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana) é 1ª escolha, exceto: prótese mecânica ou estenose mitral moderada/importante → só varfarina.

Controle de frequência (meta FC <110 bpm): sem comorbidade → betabloqueador/diltiazem/verapamil. FE reduzida → amiodarona (preferir se já houver remodelamento) ou digoxina — NÃO usar verapamil/diltiazem.

Controle de ritmo beneficia mais: jovens, sintomáticos, IC, átrio pequeno. Propafenona (classe IC, bloqueio do canal de sódio) — indicada em jovem sem cardiopatia estrutural, \"pill in the pocket\"; contraindicada se IAM prévio, DAC, IC, CMH ou cardiopatia estrutural. Amiodarona (classe III) — preferida em IC/cardiopatia estrutural; evitar uso crônico em jovens.

Amiodarona — pontos que a prova cobra: uso crônico pode causar disfunção tireoidiana (hipo OU hipertireoidismo — sempre monitorar TSH) e potencializa a varfarina (aumenta INR — exige reduzir a dose de varfarina, não da amiodarona). Via EV: sempre diluída (250 mL SG5% ou 100 mL SF 0,9%) — nunca em bolus sem diluição, nunca IM. ⚠ pegadinha

\n\n

FA aguda no PS — passo a passo

\n 1. Definir estabilidade (5 Ds: Dispneia, Dor torácica, Diminuição da PA, Diminuição da consciência, Desmaio)\n →\n Instável: cardioversão sincronizada 120–200 J, independente do tempo de início\n →\n Estável: anticoagular (CHA₂DS₂-VASc) + controle de FC\n

Antes de atribuir a instabilidade à FA, excluir sepse, hipovolemia grave e hemorragia. FA <24h: pode cardioverter direto. FA >24h: ECOTE ou anticoagulação por 3 semanas antes de cardioverter (risco de trombo em apêndice atrial esquerdo). Após qualquer cardioversão: anticoagular por 4 semanas, mesmo com escore = 0.

\n\n

Flutter Atrial

Ondas F serrilhadas · FC atrial ≈ 300 bpm · sem linha isoelétrica. Melhores derivações para ver: V1, DII, DIII, aVF.

\n $\"ECG$ \n

Traçado clássico de flutter: ondas F em \"dente de serra\" na derivação inferior, sem linha de base isoelétrica entre elas.

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TRN × TAV — taquicardia de QRS estreito e RR regular

\n \n \n \n \n

	TRN (AVNRT)	TAV (AVRT)
Circuito	Dentro do nó AV	Via acessória
Onda P no ECG	Invertida, muito próxima ao QRS (logo após)	Invertida, mais distante do QRS

Paciente clássico de TPSV (TRN/TAV): jovem, coração normal, palpitação súbita; se via acessória, pode haver onda delta de base.

\n Instável → cardioversão sincronizada\n →\n Estável: manobra vagal → adenosina 6 mg → adenosina 12 mg\n

Adenosina: meia-vida <10s, bolus rápido em flush, bloqueia transitoriamente o nó AV (hiperpolariza a célula). ⚠ pegadinha Interrompe TRN/TAV; não interrompe FA/Flutter/TA — mas pode revelar o diagnóstico ao desacelerar transitoriamente a condução. ECG basal (fora da crise) com PR curto + onda delta = via acessória (WPW) — se a crise usar o nó AV (ortodrômica), o QRS fica estreito; só fica largo se a condução anterógrada for pela via acessória (FA pré-excitada).

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Armadilhas — \"parece arritmia grave, mas não é\"

RIVA (ritmo idioventricular acelerado): QRS largo, FC 60-120 (mais rápido que ritmo de escape, mais lento que TV verdadeira), regular. Aparece em reperfusão pós-IAM/trombólise ou em cardiopatia chagásica com mudanças intermitentes (<1 min) de ritmo/morfologia do QRS sem sintomas. Se estável e assintomático → apenas monitorização, NÃO é indicação de amiodarona/cardioversão. ⚠ pegadinha

Taquicardia sinusal reativa (hipovolemia, sepse, febre, dor, álcool/estimulantes): QRS estreito e regular; é resposta fisiológica, não uma arritmia a tratar (nunca adenosina/cardioversão/antiarrítmico). Conduta é tratar a causa de base (volume, antibiótico, antitérmico) e reavaliar. 🔥 alta incidência

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Taquicardia de QRS largo — FA pré-excitada (FA + WPW)

Via acessória com condução anterógrada (antidrômica): FA é transmitida direto aos ventrículos, sem passar pelo filtro do nó AV.

ECG: ritmo irregularmente irregular (RRs diferentes sem padrão) · QRS largo · FC > 200.

\n $\"ECG$ \n

FA pré-excitada: complexos largos de morfologia variável, ritmo irregular e frequência muito alta — armadilha clássica de confundir com TV.

⚠ pegadinha Contraindicadas as drogas que lentificam a condução do nó AV (betabloqueador, amiodarona, digoxina, bloqueador de canal de cálcio) — empurram a condução para a via acessória e podem precipitar FV.

\n Instável → desfibrilar/cardioverter\n Estável → Procainamida EV (única droga indicada)\n

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Torsades de Pointes

TV polimórfica, com QT longo (QTc ≥ 460 ms), pré-fibrilatório — os complexos parecem \"girar\" em torno da linha de base.

\n $\"ECG$ \n

Transição de ritmo de base para taquicardia ventricular polimórfica com aspecto de \"torção\" da amplitude — traçado típico de Torsades.

Causas clássicas: distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia); medicamentos (sotalol, quinidina, haloperidol, macrolídeos, quinolonas, antidepressivos).

\n Tratamento (Torsades estável): Sulfato de magnésio 2 g EV em bolus lento — indicação em toda Torsades, mesmo com magnésio sérico normal e paciente estável. Corrigir potássio >4,5 mEq/L e suspender droga que prolonga QT. ⚠ pegadinha Amiodarona NÃO é primeira escolha — ela também prolonga QT.\n

Torsades instável (com ou sem pulso): desfibrilação + magnésio.

🔥 Se a banca escrever \"TV polimórfica associada a QT longo\" → a resposta automática é sulfato de magnésio 2 g EV.

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TV Monomórfica

Mais de 70% das taquicardias de QRS largo. ECG: QRS largo, regular, com a mesma morfologia entre os complexos.

\n $\"ECG$ \n

TV monomórfica sustentada: complexos largos, regulares, todos com a mesma morfologia entre si.

Dica: se em aVR o complexo é predominantemente positivo, pensar em ritmo ventricular = TV.

Tratamento (estável): amiodarona 150 mg EV em 10 min + infusão contínua, OU procainamida (se disponível).

🔥 QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário.

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Taquicardias de QRS largo — algoritmo de tratamento

\n Instável + QRS largo REGULAR (TV monomórfica) → Cardioversão elétrica sincronizada, 100 J\n →\n Instável + QRS largo IRREGULAR (Torsades, FA pré-excitada) → Desfibrilação, NÃO sincronizar\n

Paciente estável: identificar o ritmo primeiro e tratar de forma específica (ver cards acima).