Resumos: Residência 2026

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Clínica Médica

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+próxima subespecialidade

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\n \n Clínica Médica\n

Cardiologia

\n Insuficiência Cardíaca\n +\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FE melhorada não é cura — nunca reduza/retire a terapia só porque a FE normalizou. ⚠ pegadinha
FE 46% = ICFElr, não ICFEp (o corte é 41–49%). ⚠ pegadinha
4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo, não em escada — furosemida não é pilar de sobrevida. 🔥 alta incidência
Sacubitril eleva o BNP — para seguimento, use NT-proBNP. 🔥 alta incidência
BRE verdadeiro é obrigatório pra TRC — BRD não indica mesmo com QRS largo. ⚠ pegadinha
Perfil hemodinâmico: congesto? (úmido/seco) + hipoperfundido? (frio/quente). EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. 🔥 alta incidência
Creatinina subindo enquanto descongestiona bem = não suspender automaticamente furosemida/IECA.

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Manejo Ambulatorial (Crônica)

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\n Definição: síndrome clínica por alteração estrutural/funcional cardíaca → ↓ débito e/ou ↑ pressões\n de enchimento → sintomas e sinais de IC. Etiologias mais cobradas: DAC/isquêmica, HAS, valvopatias,\n Chagas, miocardites, álcool (causa reversível — pesquisar sempre), periparto, taquicardiomiopatia,\n quimioterápicos, genéticas/infiltrativas.\n

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Duas etiologias que gostam de aparecer disfarçadas

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Etiologia	Pista que entrega
Amiloidose cardíaca	túnel do carpo bilateral + ECG com baixa voltagem discordante de um ECO com parede espessada (\"hipertrofia\" que não é hipertrofia de verdade) 🔥 alta incidência
Miocardite aguda	quadro pós-viral + troponina elevada, estável → melhor exame é a ressonância magnética cardíaca. Mas se fulminante/choque refratário a inotrópico (baixo débito grave, sem resposta) → biópsia endomiocárdica muda a conduta e é preferida. ⚠ pegadinha
IC de alto débito	extremidades quentes, pulsos amplos, FE normal/alta (ex: 77%) — pensar em deficiência de tiamina (beriberi), tireotoxicose, fístula AV, anemia grave, doença de Paget. Etanol crônico não costuma dar esse padrão hiperdinâmico — repare no contraste. 🔥 alta incidência

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Classificação pela FEVE — escore pra decorar

\n ICFEr — FE ≤ 40%\n ICFElr — FE 41–49%\n ICFEp — FE ≥ 50%\n

\n IC com FE melhorada = FE prévia ≤40% + aumento ≥10 pontos + FE atual >40%.\n Não é cura — manter a terapia modificadora de prognóstico mesmo com FE normalizada e NYHA I\n (caiu literalmente: reduzir/suspender medicação só por FE ter melhorado está errado).\n

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NYHA (sintoma) × Estágios ACC/AHA (doença) — os 2 escores clássicos

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NYHA	Significado
I	sem limitação
II	sintomas em atividades habituais
III	sintomas em atividades menores, confortável em repouso
IV	sintomas em repouso

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Estágio	Significado
A	risco de IC, sem alteração estrutural
B	alteração estrutural/biomarcador, sem sintomas
C	doença estrutural + sintomas atuais/prévios
D	IC avançada/refratária

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Diagnóstico — critérios de Framingham

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Maiores	Menores
DPN · turgência jugular · refluxo hepatojugular · estertores · cardiomegalia · EAP · B3	edema bilateral de tornozelos · tosse noturna · dispneia aos esforços · derrame pleural · hepatomegalia · taquicardia

Fecha diagnóstico: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores. Refluxo hepatojugular como critério MAIOR já foi cobrado direto. 🔥 alta incidência

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BNP / NT-proBNP

\n Exclui IC: BNP <100 · NT-proBNP <300\n

Podem subir sem IC (DRC, idade, FA, TEP, sepse) ou vir falsamente baixos (obesidade). Sacubitril inibe a neprilisina e eleva o BNP — para seguimento de quem usa sacubitril/valsartana, o NT-proBNP é o mais confiável.

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ICFEr — mecanismo de ação dos 4 pilares (terapia quádrupla)

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Classe	Mecanismo	Efeito-chave
IECA/BRA	bloqueia a ECA (ou receptor AT1) → ↓ angiotensina II	↓ pós-carga, ↓ remodelamento
ARNI (sacubitril-valsartana)	sacubitril inibe a neprilisina (↑ peptídeos natriuréticos ativos) + bloqueio AT1	vasodilatação + natriurese, superior ao IECA isolado
Betabloqueador	bloqueio beta-1 → ↓ ativação simpática crônica	↓ FC, reverte remodelamento, ↓ morte súbita
ARM (espironolactona/eplerenona)	antagonista do receptor mineralocorticoide (aldosterona)	↓ fibrose e retenção de Na/água
iSGLT2 (dapa/empaglifozina)	inibe SGLT2 no túbulo proximal → glicosúria/natriurese	benefício mesmo sem diabetes

\n ARNI/IECA/BRA\n +\n Betabloqueador\n +\n ARM\n +\n iSGLT2\n

Os 4 entram juntos e cedo, não em escada. IECA → esperar 36h → ARNI (risco de angioedema); nunca associar os dois. Angioedema prévio (com IECA ou não) é contraindicação formal ao ARNI — não é só \"ter cuidado\". ⚠ pegadinha BB só carvedilol/bisoprolol/succinato de metoprolol têm benefício de mortalidade (atenolol não conta). Furosemida não é pilar de sobrevida — só controla congestão.

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Ainda sintomático apesar dos 4 pilares otimizados

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Terapia	Critério / mecanismo
Ivabradina	inibe canal If do nó sinusal (↓FC sem inotropismo) — precisa ritmo sinusal + FC ≥70 + FE ≤35% + BB em dose máxima
Hidralazina + nitrato	vasodilatador arterial + venoso — intolerância a ARNI/IECA/BRA, ou paciente negro NYHA III–IV
Digoxina	inibe Na-K-ATPase (inotrópico +) — FA com resposta rápida, sintomas persistentes; não reduz mortalidade, janela terapêutica estreita
Ferro EV	se ferritina <100, ou 100–299 com sat. transferrina <20%

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ICFEp e ICFElr

ICFEp (FE≥50%): ECO típico com ↑ átrio esquerdo, ↑ E/e', ↑ PSAP. Tratamento: iSGLT2 é o grande fármaco associado hoje + diurético se congesto + controlar HAS/FA/DAC. ICFElr (FE 41–49%) também tem benefício com iSGLT2 — FE=46% não é ICFEp, é ICFElr (pegadinha clássica de prova). ⚠ pegadinha Nitrato isolado na ICFEp é classe III (não recomendado/potencialmente prejudicial) — não vira conduta de rotina só porque \"é vasodilatador\".

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Dispositivos — TRC × CDI

\n TRC = ressincroniza\n CDI = previne morte súbita\n

TRC: FE≤35% + ritmo sinusal + BRE verdadeiro + QRS largo + sintomático apesar de tratamento otimizado — corrige assincronia ventricular. BRD com QRS largo NÃO indica TRC, mesmo que o QRS esteja bem alargado. ⚠ pegadinha
\n CDI primária: FE≤35% + tratamento otimizado ≥3 meses + expectativa de vida >1 ano (maior evidência na etiologia isquêmica). CDI secundária: PCR por FV/TV recuperada ou TV sustentada instável.

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\n Como costuma cair\n FE melhorou (35%→54%, virou NYHA I) → manter terapia, não retirar. BB trocado \"por ser mais cardiosseletivo\" (bisoprolol↔carvedilol) geralmente é pegadinha — sem indicação de troca. iSGLT2 indicado mesmo sem diabetes e mesmo com FE já \"boa\" na ICFElr/ICFEp. ECG com BRE + QRS ≥150ms + FE≤35% + sintomático → pensar TRC, não só ajustar diurético. MOA é cobrado direto: \"não são todos os betabloqueadores que têm benefício prognóstico\" (só os 3 clássicos).\n

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\n Fixar (Ambulatorial): classifique pela FE (≤40 / 41–49 / ≥50). Framingham fecha com 2 maiores ou 1+2. NT-proBNP é mais confiável que BNP em quem usa sacubitril. Os 4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo — decore o mecanismo de cada um, não só o nome. FE melhorada não é cura. TRC ressincroniza, CDI previne morte súbita.\n

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Aguda / Descompensada

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\n Primeira pergunta sempre: o que descompensou esse paciente? Use o mnemônico CHAMP —\n Coronary syndrome, Hypertensive emergency, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism.\n Também pensar: má adesão, excesso de sal/água, infecção, anemia, IRA, tireoidopatia, AINE/corticoide.\n FA nova + descompensação → sempre rastrear TSH (tireoidopatia é gatilho clássico, não só \"lembrar que existe\"). 🔥 alta incidência\n Gatilho infeccioso identificado (ex: influenza) → trate a causa também (ex: oseltamivir), não só o quadro hemodinâmico.\n

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Radiografia de tórax — congestão pulmonar na IC descompensada

\n $\"Radiografia$ \n

Caso de prova: homem, 42a, dispneia progressiva + estertores bibasais + turgência jugular + FEVE 34% ao ECO. RX mostra cefalização de fluxo / congestão compatível com IC descompensada. Não precisa \"ler o RX como radiologista\" — a banca quer que você reconheça o padrão de congestão e o associe ao quadro clínico.

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Perfis hemodinâmicos — o tema campeão de prova

Só 2 perguntas: está congesto? (sim=úmido / não=seco) e está hipoperfundido? (sim=frio / não=quente).

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Perfil	Perfusão	Congestão	Conduta-chave
A	quente	seco	compensado
B (mais comum)	quente	úmido	furosemida ± vasodilatador
C	frio	úmido	furosemida + suporte de perfusão/inotrópico
L	frio	seco	volume cauteloso (pensar hipovolemia)

IC + sepse concomitante: não negar volume por reflexo só por o paciente ter IC — trate o choque que domina o quadro (ressuscitar 30 mL/kg se séptico, reavaliar, e considerar noradrenalina se sem resposta pressórica). ⚠ pegadinha

Congestão: ortopneia, DPN, estertores, edema, turgência jugular, ascite, B3, derrame pleural. Hipoperfusão: extremidades frias, TEC>3s, confusão, oligúria, hipotensão, lactato ↑.

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Mecanismo de ação — fármacos da IC aguda

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Fármaco	Mecanismo	Uso
Furosemida	inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle	congestão — não é pilar de sobrevida
Nitroglicerina / nitroprussiato	doadores de NO → venodilatação (NTG) e arterial+venosa (nitroprussiato)	↓ pré-carga / ↓ pós-carga se PA permitir
Dobutamina	agonista beta-1 (inotrópico +)	baixo débito / frio
Noradrenalina	agonista alfa-1 predominante	choque — sustenta PA antes do inotrópico

Nitroprussiato prolongado/dose alta (principalmente com disfunção renal) → acúmulo de cianeto → acidose lática — é por isso que não é feito por tempo indefinido sem monitorar. Resistência a diurético de alça: associar tiazídico (bloqueio sequencial do néfron, potencializa a natriurese) antes de simplesmente escalar a dose do zero de novo. 🔥 alta incidência

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Edema agudo de pulmão hipertensivo

Dispneia intensa + estertores + hipoxemia + PA muito alta. Fisiopatologia é redistribuição de volume/↑ pós-carga, não baixo débito.

\n VNI\n +\n Nitrato EV\n +\n Furosemida EV\n

Não dar dobutamina — paciente não precisa de mais estímulo inotrópico com PA 180×120, precisa descarregar pressão/congestão.

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Creatinina subiu durante a descongestão — suspendo tudo?

Não automaticamente. Pequena elevação de creatinina com descongestão eficaz (perdendo peso, melhorando sintomas) ≠ lesão renal que obriga suspender furosemida/IECA. Olhe o paciente inteiro: perfusão, congestão, K, PA, evolução.

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Choque cardiogênico e SCAI (escore de estadiamento)

Choque: hipotensão + hipoperfusão por falência cardíaca. Tratamento: noradrenalina para sustentar PA, dobutamina se precisar inotropismo, tratar a causa (IAM → reperfusão).

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SCAI	Estágio
A	at risk — risco de choque
B	beginning — hipotensão/taquicardia sem hipoperfusão franca
C	classic — choque + hipoperfusão
D	deteriorating — piora apesar do tratamento
E	extremis — colapso/PCR

Suporte mecânico se refratário: balão intra-aórtico (infla na diástole → ↑perfusão coronariana; desinfla na sístole → ↓pós-carga), Impella (descarga ventricular), ECMO-VA (suporte mais amplo).

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\n Como costuma cair\n Paciente congesto + hipoperfundido (sonolência, PA 90/50, TEC 4s) = perfil C → furosemida + dobutamina (se em choque franco, noradrenalina primeiro). PA 180×120 + SpO2 85% + estertores = EAP hipertensivo → VNI + nitrato + furosemida, nunca dobutamina. Creatinina 1,1→1,5 perdendo peso com furosemida = manter tratamento, não suspender. Alcalose metabólica de contração (uso crônico de diurético) pode reduzir a resposta à furosemida — acetazolamida ajuda a corrigir.\n

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\n Fixar (Aguda): sempre pergunte o que descompensou (CHAMP). Depois classifique: congesto? hipoperfundido? Quente+úmido = furosemida±vasodilatador. Frio+úmido = furosemida+inotrópico. Choque = noradrenalina antes do inotrópico. EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. Elevação leve de creatinina descongestando não é motivo automático pra parar tudo.\n

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IC Avançada

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\n Estágio D. Suspeitar quando: NYHA III–IV persistente, múltiplas internações, congestão refratária,\n baixo débito, hipotensão, piora renal, intolerância aos medicamentos, FE muito reduzida, baixa\n capacidade funcional.\n

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Os 3 caminhos a partir daqui

\n Transplante\n LVAD\n Cuidados paliativos\n

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Transplante cardíaco

Contraindicações importantes: neoplasia ativa, infecção não controlada, doença sistêmica grave, falência irreversível de outro órgão, hipertensão pulmonar fixa importante, expectativa de vida muito limitada por outra doença.

Valores clássicos de corte: RVP >5 Wood e GTP >15 mmHg (se elevados/irreversíveis, complicam a avaliação para transplante).

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LVAD

Pode ser ponte para transplante ou terapia de destino (paciente que não será transplantado).

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Inotrópico IV ambulatorial paliativo

Em paciente com IC avançada não elegível a transplante/LVAD: pode dar alívio sintomático e reduzir reinternações, mas sem evidência de ganho de sobrevida — é terapia paliativa, não modificadora de prognóstico.

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Reabilitação cardíaca

Não é só para pós-IAM. Também indicada em IC crônica, CRM e valvopatias, com benefício funcional e redução de eventos cardiovasculares.

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Vacinação — parte do tratamento, não é detalhe

Todo paciente com IC deve receber vacina anual de influenza e vacina pneumocócica — infecção respiratória é gatilho clássico de descompensação (lembra do CHAMP), então prevenir é conduta, não só \"cuidado geral\".

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\n Como costuma cair\n Pergunta sobre inotrópico ambulatorial em IC avançada testa se você sabe separar \"alívio sintomático/menos reinternação\" (correto) de \"aumenta sobrevida\" (errado, não é essa a evidência). Reabilitação cardíaca como benéfica também em IC crônica (não só IAM) já foi cobrado como pegadinha de alternativa \"restrita a\".\n

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\n Micro-resumo\n IC avançada = estágio D. Três caminhos: transplante × LVAD (ponte ou destino) × paliativo. Inotrópico ambulatorial alivia sintoma e reduz internação, mas não muda sobrevida. Reabilitação cardíaca vale também fora do contexto de IAM.\n

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\n Síndrome Coronariana Aguda (SCA)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ECG em até 10 minutos em todo paciente com dor torácica — e no IAMCSST não se espera troponina pra reperfundir. 🔥 alta incidência
OCA (2025): sem supra clássico ≠ sem oclusão. De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira da África do Sul, Aslanger e Sgarbossa (mesmo negativo) → tratar como oclusão urgente, não como \"espera troponina\". 🔥 alta incidência
PCI ≤120 min → angioplastia. PCI >120 min + dor <12h + sem contraindicação → fibrinólise (porta-agulha ≤30min). 🔥 alta incidência
Trombólise = AAS + clopidogrel (nunca ticagrelor/prasugrel) + enoxaparina + fibrinolítico. >75 anos: clopidogrel sem ataque de 300mg + enoxaparina sem bolus EV. ⚠ pegadinha
IAM inferior → sempre pedir V3R/V4R (VD) e pensar em V7-V9 se infra V1-V3 (posterior). VD → nunca nitrato. 🔥 alta incidência
Sgarbossa negativo NÃO exclui IAM em BRE — manter observação com ECG/troponina seriados, não descartar. ⚠ pegadinha
SCASSST: HEART decide alta; GRACE/TIMI decidem tempo de CATE — não confundir os dois momentos. NUNCA se trombolisa SCASSST, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha
CATE previsto <24h na SCASSST → não pré-tratar com 2º antiplaquetário na sala de emergência, aguardar a hemodinâmica. ⚠ pegadinha
AVC/AIT prévio → nunca prasugrel. Ruptura de papilar (IAM inferior, 2-7 dias, sopro ápice→axila) × CIV (sopro esternal + frêmito) × parede livre (tamponamento/AESP). 🔥 alta incidência

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\n Diagnóstico de IAM: curva de troponina com pelo menos 1 valor acima do percentil 99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a pelo menos um de: sintomas isquêmicos, alterações isquêmicas novas no ECG, imagem nova de perda de miocárdio viável/alteração de contratilidade, ou trombo coronariano em cateterismo/necropsia. Troponina elevada isolada (ex: sepse) sem esses critérios = lesão miocárdica aguda, não IAM. ⚠ pegadinha\n

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Como dividir a SCA

\n SCA com supra → IAMCSST\n SCA sem supra + troponina + → IAMSSST\n SCA sem supra + troponina − → Angina instável\n

IAMSSST × IAMCSST não é só \"tem ou não supra\" — fisiopatologicamente o IAMSSST costuma ser lesão não oclusiva, e o IAMCSST lesão oclusiva. Apresentação atípica (dispneia, epigastralgia, náusea, síncope, fadiga sem dor típica) é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos e DRC — não descarte SCA só pelo quadro \"atípico\".

\n Dor torácica\n →\n ECG ≤10min\n →\n Supra/OCA? → reperfusão\n →\n Sem supra: troponina\n →\n + IAMSSST / − Angina instável\n

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OCA — Oclusão Coronariana Aguda (atualização set/25)

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\n A Diretriz Brasileira de Atendimento à Dor Torácica na Unidade de Emergência (2025) reforça a proposta de 2024 do Instituto Dante Pazzanese: o paradigma IAMCSST-IAMSSST tradicional falha em identificar todas as oclusões coronarianas. O modelo OCA-NOCA engloba ECGs que não se configuram com supradesnivelamento de ST mas denotam uma oclusão coronariana importante — não substitui oficialmente STEMI/NSTEMI nas grandes diretrizes, mas muda a conduta na prática: padrão de OCA sem supra clássico → estratégia invasiva urgente, não \"aguardar troponina\". A trombólise continua reservada só ao IAMCSST clássico.\n

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Os padrões de OCA — reconhecer é o que importa (Cofchart 2025)

\n $\"Grade$ \n

Grade-resumo dos padrões de OCA (Cofchart Cardiologia, atualização set/25): elevação típica do ST, onda T hiperaguda, sinal de \"De Winter\", depressão do ST em V1-V3 (posterior), os 3 critérios de Sgarbossa, distorção terminal do QRS, bandeira da África do Sul e padrão Aslanger.

\n \n \n \n \n \n \n \n

Padrão	O que ver no ECG
Onda T hiperaguda	T ampla, positiva, simétrica, de base larga — desproporcional ao QRS. Fase muito inicial da oclusão.
De Winter	infra do ST ascendente de 1-3mm nas precordiais + onda T hiperaguda/apiculada — equivalente de oclusão de DA proximal.
Depressão V1-V3	imagem em espelho de supra posterior (V7-V8) + supra de ST em V8.
Bandeira da África do Sul	supra em DI/aVL + depressão recíproca do ST nas derivações inferiores.
Padrão Aslanger	supra em DIII (mas não nas demais inferiores) + infra em qualquer derivação entre V4-V6 + supra V1 > V2.

\n\n

IAMCSST — Localização, VD e Posterior

\n\n

Localização do IAM — parede, derivações, artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parede	Derivações	Artéria mais provável
Septal	V1-V2	DA
Anterior	V1-V4	DA
Anterior extensa	V1-V6 + DI + aVL	DA
Lateral	DI, aVL, V5-V6	CX
Lateral alta	DI, aVL	CX
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (maioria)
VD	V3R-V4R	CD
Lateral (antiga posterior)	V7, V8, V9	CX

IAM inferior com DIII > DII de supra favorece coronária direita. 🔥 alta incidência

\n\n

ECGs reais — localização por parede (rotule a artéria culpada)

$\"ECG$

Supra septal (V1-V2) — DA.

$\"ECG$

Anterior extenso (DI, aVL, V1-V6) — DA.

$\"ECG$

Anterior (V1-V4ish) — DA.

$\"ECG$

Inferior, supra em DIII > DII → sugere coronária direita.

$\"ECG$

Lateral alta (DI, aVL) — circunflexa.

$\"ECG$

Lateral (DI, aVL, V5, V6) — circunflexa.

\n\n

IAM inferior → sempre pense em VD

Supra DII+DIII+aVF → solicitar V3R/V4R (supra ≥0,5mm = infarto de VD associado). Pista clínica: hipotensão + turgência jugular + pulmão limpo em IAM inferior.

$\"ECG$

Supra de ST inferior com infarto de VD associado (≥0,5mm em V3R/V4R).

VD depende de pré-carga → evitar nitrato, cuidado com diurético excessivo e morfina. Hipotenso e sem congestão pulmonar → expansão volêmica cautelosa. 🔥 alta incidência

\n\n

IAM posterior (parede lateral antiga)

Pista: infra de ST em V1-V3 pode ser imagem em espelho de um supra posterior → solicitar V7-V8-V9. Se houver supra ali, confirma IAM posterior. Frequentemente associado a inferior e/ou lateral (CX/CD conforme anatomia).

\n\n

Padrões de OCA em detalhe — De Winter, Wellens, T hiperaguda, distorção terminal

\n\n

Onda T hiperaguda e De Winter

$\"ECG$

Onda T hiperaguda: base larga, simétrica, de área grande, desproporcional ao QRS.

$\"ECG$

De Winter: infra de ST ascendente nas precordiais + onda T apiculada iniciando abaixo da linha de base — equivalente de oclusão de DA.

\n\n

Wellens (V2-V4) — paciente costuma estar sem dor no momento do ECG

$\"ECG$

Wellens tipo A: onda T bifásica em V2-V3.

$\"ECG$

Wellens tipo B: onda T simétrica e profundamente negativa em V2-V3.

Sugere estenose crítica de DA proximal. Nunca mandar para teste ergométrico — pode precipitar evento grave; a conduta é avaliação anatômica/invasiva. ⚠ pegadinha

\n\n

Supra aVR + infra difuso — isquemia circunferencial

$\"ECG$

Supra ST apenas em aVR + infra em V4-V6, DI, DII, aVL e aVF.

Pensar em tronco de coronária esquerda, doença triarterial ou isquemia extensa — não é \"supra em 2 derivações contíguas\", é um padrão à parte que também indica gravidade/urgência. ⚠ pegadinha

\n\n

Distorção terminal do QRS

$\"ECG$

Ausência de onda S abaixo da linha isoelétrica e ausência de onda J em V2/V3 — outro equivalente de oclusão sem supra clássico.

\n\n

BRE e Sgarbossa

\n\n

Reconhecendo o BRE antes de aplicar Sgarbossa

BRE completo: QRS ≥120ms. Em DI/aVL/V5/V6: R larga/entalhada, sem Q típica, sem S terminal importante. Em V1-V3: QRS predominantemente negativo (QS ou rS), S profunda/larga. ST-T fica discordante do QRS por alteração secundária — é justamente essa discordância que o Sgarbossa avalia.

$\"ECG$

BRE com \"supra V1-V3\" — repare no QRS alargado predominantemente negativo em V1-V3.

\n\n

Critérios de Sgarbossa (e o modificado)

\n \n \n \n \n \n

Critério	Achado
1 — supra concordante	QRS positivo + ST positivo ≥1mm
2 — infra concordante	ST ↓ ≥1mm em V1, V2 ou V3
3 — modificado (proporcional)	\|ST/S\| ou \|ST/R\| ≥0,25 em qualquer derivação (substitui o critério original de discordância excessiva ≥5mm)

$\"ECG$

Discordância do ST em relação ao QRS — leitura ponto a ponto do critério 3.

$\"ECG$

Os 3 critérios aplicados lado a lado no mesmo traçado.

Como costuma cair \"Sem elevação concordante ≥1mm, sem infra ≥1mm em V1-V3 e sem discordância ≥5mm\" não é sinônimo de \"descartado IAM\" — Sgarbossa negativo nunca exclui IAM. Paciente com dor + BRE novo/desconhecido deve ficar em observação com ECG e troponina seriados, não ter o IAM descartado só pelos critérios. ✗ já vi cair assim

\n\n

IAMCSST — Manejo, reperfusão e medicações

\n\n

Medidas iniciais (SE MOVE) e decisão de reperfusão

Sala de Emergência · Monitorização · O2 se sat<90% · Veia (acesso) · ECG e exames.

\n Hemodinâmica no hospital?\n →\n Sim: PCI primária ≤90min\n

\n Sem hemodinâmica\n →\n Transferência viável ≤120min?\n →\n Sim: PCI ≤120min\n

\n >120min + dor <12h + sem contraindicação\n →\n Fibrinólise (porta-agulha ≤30min)\n

Regra prática do seu material: trombólise até 12h de dor / angioplastia até 48-72h (mesmo fora da janela de trombólise, se ainda dor/instabilidade/supra persistente vale considerar).

\n\n

Contraindicações absolutas à trombólise

AVC hemorrágico (qualquer momento da vida)
AVC isquêmico ou TCE nos últimos 3 meses
Sangramento ou neoplasia de SNC / MAV cerebral
Sangramento ativo ou discrasias
Suspeita de dissecção aguda de aorta

Como costuma cair IAMCSST + hospital sem PCI + transporte 2h30-3h → normalmente trombólise. Mas se houver AVC hemorrágico prévio (mesmo antigo): não trombolisa, transfere para PCI mesmo com o tempo maior. 🔥 alta incidência

\n\n

Esquema medicamentoso — Trombólise × Angioplastia primária

\n \n \n \n \n \n \n

	Trombólise (≤75 anos)	Trombólise (>75 anos)	Angioplastia primária
AAS	300mg VO	300mg VO	300mg VO
P2Y12	Clopidogrel 300mg (nunca ticagrelor/prasugrel)	Clopidogrel 75mg, sem ataque	Ticagrelor 180mg OU prasugrel 60mg (só com anatomia conhecida) OU clopidogrel 600mg
Anticoagulação	Enoxaparina 30mg EV bolus + 1mg/kg SC 12/12h (ou HNF/fondaparinux)	Enoxaparina sem bolus + 0,75mg/kg SC 12/12h	HNF EV em BIC OU enoxaparina 0,5mg/kg EV
Fibrinolítico	Alteplase: 15mg bolus + 0,75mg/kg em 30min + 0,5mg/kg em 60min (máx 100mg)	—

Meta porta-agulha: 30min (ideal 10min). Meta porta-balão: 90min se hemodinâmica no serviço, 120min se transferência.

\n\n

Critérios de reperfusão (avaliar após 90 min) — precisa de 2

\n Resolução da dor\n Redução do supra ≥50%\n Arritmia de reperfusão (RIVA)\n Pico precoce de marcador\n

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) após trombólise, paciente estável e assintomático → apenas monitorização, não é indicação de amiodarona/cardioversão. 🔥 alta incidência

\n Reperfundiu\n →\n Estratégia farmacoinvasiva: CATE em até 24h\n

\n Não reperfundiu / dor persiste / instável\n →\n Angioplastia de resgate URGENTE (<2h)\n

\n\n

Antiagregação na PCI primária — MOA e contraindicações

Preferência por ticagrelor ou prasugrel (inibidores potentes de P2Y12) sobre clopidogrel na angioplastia primária. Prasugrel contraindicado se AVC/AIT prévio — nesse caso, AAS + ticagrelor (+ anticoagulação) é opção coerente. ⚠ pegadinha Idade ≥75 anos → maior risco hemorrágico, mais cautela. Peso <60kg → ajustar manutenção do prasugrel se usado.

\n\n

Medidas gerais — o que evitar e quando

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Regra
Oxigênio	NÃO de rotina — só se hipoxemia (SatO2 <90%) ou insuficiência respiratória
Nitrato	evitar se PAS<100, IAM de VD, uso de iPDE-5 (sildenafila) nas últimas 24-48h, ou instabilidade
Morfina	não é 1ª linha — só dor refratária (hipotensa, retarda absorção de P2Y12 oral)
Betabloqueador	via oral em até 24h se estável; evitar se choque, sinais de IC/baixo débito, bradicardia, BAV, broncoespasmo, FC<70 ou >110, PAS<100
IECA / Estatina	em até 24h (estatina de alta intensidade)
AINE	não é opção segura para dor torácica mesmo com contraindicação a opioide

\n\n

Killip — prognóstico

\n \n \n \n \n \n \n

Killip	Achado	Mortalidade
I	sem sinais de IC	6%
II	estertores, B3, turgência jugular	17%
III	edema agudo de pulmão	38%
IV	choque cardiogênico	81%

\n\n

Choque cardiogênico no IAM

Hipotensão + extremidades frias + alteração de consciência + oligúria/lactato ↑. Noradrenalina para PAM; dobutamina se baixo débito persiste após pressão adequada. O mais importante: revascularização emergencial da artéria culpada — AHA 2025 desaconselha PCI rotineira de artérias não culpadas no procedimento inicial do choque. 🔥 alta incidência

\n\n

SCASSST — IAMSSST e Angina Instável

\n\n

ECG na SCASSST — padrões isquêmicos

Infra de ST: descendente ou horizontal = alta correlação com isquemia; ascendente = inespecífico (exceto padrões particulares como De Winter). Achatamento/inversão de onda T sugestivo se: alteração dinâmica, profundidade >1mm, derivações contíguas.

$\"Esquema$

Morfologia do infra de ST: ascendente (inespecífico) × descendente/horizontal (alta correlação com isquemia).

$\"ECG$

Infra de ST em DI, aVL, V5, V6 (parede lateral).

$\"ECG$

Achatamento/inversão de onda T em V4-V6 com QRS predominantemente positivo.

\n\n

Diagnóstico de IAM na SCASSST

Curva de troponina com pelo menos 1 valor >p99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a sintomas, alterações isquêmicas no ECG, alterações de imagem, ou trombo coronariano. Troponina + clínica de SCA = IAMSSST. Troponina − = angina instável.

\n\n

Não confundir os escores — 2 momentos diferentes

\n HEART = \"posso dar alta?\"\n GRACE/TIMI = risco e tempo de CATE\n

\n \n \n \n \n \n

Escore	Itens / corte
HEART	History, ECG, Age, Risk factors, Troponin. ≤3 pontos + ECG não isquêmico + troponina negativa seriada → pode dar alta/seguimento ambulatorial.
TIMI (mnemônico TTIMMMI)	Troponina+, infra de ST, Idade≥65, ≥2 episódios anginosos/24h, ≥3 fatores de risco, uso recente de AAS, DAC conhecida >50%. 0-2 baixo · 3-4 intermediário · 5-7 alto
GRACE	mais acurado para prognóstico. <109 baixo · 109-140 intermediário · >140 alto (bandeira forte de alto risco)

\n\n

Estratificação de risco → tempo de cateterismo

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	CATE
Muito alto	instabilidade hemodinâmica/choque · dor refratária/recorrente · arritmia ventricular maligna/PCR · complicação mecânica · IC aguda · alterações dinâmicas ST/T recorrentes	<2 horas
Alto	GRACE >140 · troponina positiva (IAMSSST) · alteração dinâmica ST/T	≤24 horas
Intermediário	GRACE 109-140 · DM, DRC, FEVE<40%, IC, angina pós-IAM, ICP/CRM prévios	≤72 horas
Baixo	nenhum dos acima	investigação seletiva/não invasiva

A AHA 2025 recomenda estratégia invasiva durante a internação para risco intermediário/alto sem depender rigidamente do algoritmo 2h/24h/72h — mas para as bancas brasileiras/seu material, essa é a linguagem cobrada.

Macete INSTÁVEL = AGORA (muito alto risco). GRACE >140 é a bandeira forte de alto risco.

\n\n

Tratamento medicamentoso da SCASSST

AAS 300mg VO + anticoagulante (enoxaparina 1mg/kg 12/12h · >75 anos: 0,75mg/kg 12/12h · ClCr<30: 1mg/kg 24/24h — alternativas: HNF, fondaparinux) + anti-isquêmicos conforme necessidade + estatina de alta intensidade. NÃO existe trombólise no IAMSSST/angina instável, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha

\n\n

2º antiplaquetário — quando dar (regra que mudou)

\n CATE previsto <24h\n →\n NÃO pré-tratar — aguardar e dar na sala de hemodinâmica (ticagrelor/prasugrel preferencial)\n

\n CATE previsto >24h ou tratamento não-cirúrgico\n →\n Pode considerar clopidogrel/ticagrelor já na emergência\n

Racional: pacientes de alto/muito alto risco têm grande chance de precisar de revascularização cirúrgica, que exige ≥5 dias sem DAPT — pré-tratar sem saber a anatomia pode atrasar a cirurgia. DAPT padrão pós-SCA: 12 meses (AAS + P2Y12), salvo alto risco hemorrágico.

\n\n

Complicações do IAM

\n\n

Complicações mecânicas — diferenciar pelo tipo de sopro

\n \n \n \n \n \n

Complicação	Quadro	Achado-chave
Ruptura de músculo papilar	2-7 dias pós-IAM (clássico: IAM inferior, papilar posteromedial) → IM aguda grave	sopro holossistólico no ápice irradiando para axila + EAP/choque súbitos (pode ser discreto se baixo débito)
CIV (ruptura de septo)	2-7 dias pós-IAM → choque/EAP	sopro holossistólico rude em borda esternal + frêmito
Ruptura de parede livre	hemopericárdio → tamponamento	deterioração súbita + AESP/colapso (forma subaguda/contida também existe — nem sempre é morte imediata)

$\"ECG$

Correlação ECG + ecocardiograma na investigação de complicação mecânica pós-IAM — hipotensão súbita/sopro novo/congestão → ecocardiograma primeiro, depois CIV/IM/ruptura de parede livre conforme achado → cirurgia ± suporte mecânico de ponte (BIA).

Como costuma cair Homem com IAM inferior há 48h, sopro holossistólico em ápice irradiando para axila + hipotensão + má perfusão = ruptura do músculo papilar posteromedial (não confundir com CIV, que tem sopro esternal + frêmito).

\n\n

Complicações tardias

\n \n \n \n \n \n \n

Complicação	Conduta
BAV de alto grau (BAVT)	esperar ≥5 dias antes de indicar marca-passo definitivo
Trombo de VE	anticoagular 3-6 meses e reavaliar
Pericardite epistenocárdica (até 4 dias)	AAS 500mg 8/8 ou 12/12h por 1 semana
Pericardite tardia (Síndrome de Dressler, 1-2 sem)	AAS 500-1000mg 6/6 ou 8/8h + colchicina 0,5mg 12/12h

\n\n

Tempo histológico do IAM

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Tempo	Achado
0-4h	microscopia óptica pode ser normal
4-12h	início de necrose de coagulação
1-3 dias	neutrófilos
3-7 dias	macrófagos — parede frágil, maior risco de ruptura
7-10 dias	tecido de granulação
semanas → meses	colágeno → cicatriz fibrosa

\n\n

Diagnósticos diferenciais e tipos de IAM

\n\n

Diferenciais que não podem passar batido

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Diferencial	Pista
Dissecção de aorta	dor súbita \"rasgando\", dorsal, diferença de PA/pulsos, déficit neurológico, sopro de IAo. Dissecção + trombólise = desastre — se suspeita, angioTC de aorta antes de trombolisar. ⚠ pegadinha
Pericardite	dor pleurítica, melhora inclinado pra frente, piora deitado. ECG: supra difuso + infra de PR difuso, com alterações opostas em aVR.
Takotsubo	mulher pós-menopausa + estresse emocional/físico, troponina elevada, coronárias sem obstrução, disfunção segmentar além de um território — balonização apical, geralmente transitória.
MINOCA	IAM (critérios preenchidos) + coronárias sem obstrução ≥50% na angiografia. Mecanismos: ruptura/erosão de placa não obstrutiva, vasoespasmo, embolia/trombose, SCAD, disfunção microvascular.
TINOCA	troponina elevada + sem obstrução coronariana, mas sem preencher critério de isquemia miocárdica aguda (causas não isquêmicas) — TINOCA não exclui necessariamente MINOCA, são conceitos relacionados mas distintos.
Hipercalemia grave	pode mimetizar supra/alterações difusas — sempre correlacionar com função renal/K sérico, principalmente em DRC.
Cocaína	vasoespasmo coronariano — evitar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição alfa), preferir nitrato e benzodiazepínico; AAS/P2Y12/estatina mantidos se IAM confirmado.

\n\n

Tipos de IAM (1 a 5) — mecanismo ≠ apresentação

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo
1	ruptura/erosão de placa + trombose aterosclerótica
2	desequilíbrio oferta×demanda de O2 sem aterotrombose aguda (anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, hipóxia, sepse)
3	morte cardíaca suspeita de IAM antes de dosar biomarcador
4a/4b/4c	relacionado à PCI / trombose de stent / reestenose
5	relacionado à CRM

Tipo 1 ou 2 é mecanismo; com/sem supra é apresentação — um IAM tipo 1 pode ser tanto IAMCSST quanto IAMSSST. ⚠ pegadinha

\n\n

Pós-IAM — o que entra na alta

AAS + P2Y12 (12 meses) + estatina de alta intensidade + IECA/BRA (ou ARNI conforme evolução) + BB quando indicado + ARM (eplerenona/espironolactona) se FEVE reduzida + sinais/sintomas de IC — mesmo já em uso de IECA+BB, não pular esse pilar antes de \"trocar tudo por ARNI\". Reabilitação cardíaca é benéfica também fora do IAM (IC, CRM, valvopatias). CDI de prevenção primária: não implantar rotineiramente antes de 40 dias pós-IAM só por FE reduzida — reavaliar FE após tratamento otimizado.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 78 questões, MedCof)\n Idosa com dor + sopro aórtico + PA assimétrica nos braços → pensar em dissecção antes de cateterismo (angioTC de aorta). BRE novo + critérios de Sgarbossa ausentes → não descarta IAM, mantém observação com ECG/troponina seriados. Transporte 2h30-3h para hemodinâmica + AVC isquêmico há 2 meses → trombólise contraindicada, ainda assim transferir. Choque cardiogênico já em noradrenalina+dobutamina → CATE nas primeiras 24h (não é indicação de trocar por levosimendana). Variação de troponina >20% entre coletas + infra de ST = IAMSSST com curva positiva (não \"angina estável\"). HEART ≤3 + troponina negativa + ECG normal = pode liberar, mesmo com histórico familiar de DAC precoce (isso sozinho não pontua o suficiente pra reter). Cocaína + IAM → não usar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição). Trombo apical em VE após IAM anterior extenso com FE 36% → tripla terapia (AAS+clopidogrel+anticoagulante) na internação, depois AAS+anticoagulante por 1 ano (não clopidogrel+anticoagulante). RIVA 20min após trombólise, estável e assintomático → manter monitorização, não cardioverter/amiodarona. IAM inferior + VD (hipotensão pós-nitrato/morfina/BB) → conduta é expansão volêmica, não dobutamina de cara. Sildenafila há 1 semana (não 24-48h) não contraindica mais nitroglicerina IV. Trombólise bem-sucedida (sem contraindicação) ainda exige CATE em até 24h mesmo assintomático.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n ECG ≤10min sempre. Supra clássico OU padrão de OCA (De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira África do Sul, Aslanger, Sgarbossa mesmo negativo) → reperfusão urgente, não espera troponina. PCI ≤120min; senão trombólise (dor<12h, sem contraindicação, clopidogrel+enoxaparina+alteplase, >75a ajusta dose). IAM inferior → V3R/V4R (VD, evita nitrato) e pensar posterior (V7-V9) se infra V1-V3. SCASSST: HEART decide alta, GRACE/TIMI decidem tempo de CATE (2h/24h/72h) — nunca trombolisa. 2º antiplaquetário só na hemodinâmica se CATE<24h. AVC/AIT prévio nunca prasugrel. Complicações mecânicas 2-7 dias: papilar (ápice→axila) × CIV (esternal+frêmito) × parede livre (tamponamento). 3-7 dias = pico de risco de ruptura (macrófagos).\n

\n\n

\n Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Diagnóstico: PA ≥140x90 em 2 consultas, ou MAPA/MRPA com média ≥130x80, ou medida isolada ≥180x110. 🔥 alta incidência
Meta pressórica SBC 2025 é única: <130x80 para (quase) todo mundo — alto risco, idoso (se tolerado) e geral. Não existe mais \"meta mais frouxa só por ser idoso\". ⚠ pegadinha
Avental branco = alto no consultório, normal fora. Mascarada = normal no consultório, alto fora — é a mais perigosa de passar batido, porque o paciente \"parece\" controlado. ⚠ pegadinha
HAS resistente = não controla com 3 drogas (uma diurético, doses adequadas) OU controla com 4. 4ª droga = espironolactona. HAS refratária = não controla nem com 5 (diurético + espironolactona já incluídos) → aí sim pensar em BB/alfabloqueador/simpatolítico central. 🔥 alta incidência
Antes de rotular resistente, sempre excluir pseudorresistência: manguito errado, má aderência, efeito avental branco. ⚠ pegadinha
Creatinina sobe >30% após iniciar IECA/BRA → pensar em estenose bilateral de artéria renal, não é \"nefrotoxicidade do IECA\" pura e simples. 🔥 alta incidência
HAS + hipocalemia espontânea (ou desproporcional ao diurético) = pensar hiperaldosteronismo primário — é a causa secundária mais cobrada. TC de adrenal normal não exclui o diagnóstico. ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva não é definida pelo número da PA, é definida por lesão aguda de órgão-alvo. PA 220/120 assintomática sem LOA = só PA elevada, trata VO ambulatorial. ⚠ pegadinha
Dissecção de aorta: betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro dá taquicardia reflexa e piora a dissecção). 🔥 alta incidência
Gestante: IECA e BRA são proibidos em qualquer estágio. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença renal crônica e morte prematura — relação com risco cardiovascular é independente, linear e contínua (quanto maior a PA, maior o risco), sem um \"corte mágico\" abaixo do qual o risco desaparece.\n

\n\n

Diagnóstico e classificação da PA — SBC 2025

\n \n \n \n \n \n

Situação	Critério diagnóstico
Consultório	PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 ou mais visitas
Medida isolada muito elevada	PA ≥ 180 x 110 mmHg
MAPA / MRPA	Média ≥ 130 x 80 mmHg

\n \n \n \n \n \n \n

Categoria	PA
Normal	< 120 / < 80 mmHg
Pré-hipertensão	120–139 / 80–89 mmHg
HAS estágio 1	140–159 / 90–99 mmHg
HAS estágio 2	≥ 160 / ≥ 100 mmHg ⚠ pegadinha

SBC 2025 juntou o antigo estágio 2/3 num único estágio 2 (≥160/100) — mas o fluxograma terapêutico ainda usa a lógica prática de \"estágio 1 / 2 / 3\" pra decidir quantas drogas iniciar de cara. Técnica de aferição de prova: sentado, dorso recostado, pés no chão, braço na altura do coração, manguito adequado, sem conversar, equipamento validado.

\n\n

Avental branco × mascarada × resistente × refratária

\n \n \n \n \n \n \n

Conceito	Definição
HAS do avental branco	PA alta no consultório, normal no MAPA/MRPA
HAS mascarada	PA normal no consultório, alta no MAPA/MRPA ⚠ pegadinha
HAS resistente	não controlada com 3 drogas (incluindo diurético, dose adequada); ou controlada com 4 drogas
HAS refratária	não controlada mesmo com 5 drogas (diurético de longa ação + espironolactona já inclusos)

Resistente → fisiopatologia mais ligada a retenção de fluido → 4ª droga é espironolactona. Refratária → mais ligada a hiperatividade simpática → aí sim pensar em betabloqueador, alfabloqueador ou simpatolítico central. Antes de rotular como resistente: sempre excluir pseudorresistência (manguito inadequado, má aderência) e efeito avental branco.

\n\n

Primeira consulta do hipertenso

\n 1. Confirmar diagnóstico\n →\n 2. Primária ou secundária?\n →\n 3. Estratificar risco CV\n →\n 4. Rastrear lesão de órgão-alvo\n

Suspeitar de HAS secundária se: estágio 3 antes dos 30 ou depois dos 55 anos; HAS resistente/refratária; uso de substâncias hipertensoras; tríade do feocromocitoma (cefaleia+sudorese+palpitação); sinais de SAHOS; assimetria/ausência de pulsos em MMII; hipocalemia espontânea ou desproporcional (K<3,0). Estratificação de risco: alto risco direto se DCV, DM, DRC, hipercolesterolemia familiar ou LOA já presente; senão usar escore PREVENT (≥20% em 10 anos = alto risco), que substituiu o Framingham. Lesão de órgão-alvo: ECG (HVE), creatinina+TFG, albuminúria, ITB, fundo de olho.

\n\n

Meta pressórica

\n SBC 2025: <130 x 80 mmHg para todos, se tolerado — alto risco CV, idosos e população geral convergem pra essa mesma meta. Só individualiza pra cima em paciente frágil, hipotensão ortostática ou baixa tolerância.\n

\n\n

Tratamento não farmacológico

\n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Recomendação	Impacto
Perda de peso	IMC <25 até 65a; <27 após 65a	↓20–30% da PA a cada 5% de perda ponderal
Dieta DASH	rica em frutas, vegetais, laticínios magros	↓ ~6,7/3,5 mmHg
Sódio	até 2 g sódio/dia (~5 g sal/dia)	↓ PAS 2–7 mmHg
Álcool	1 dose/dia (mulher); 2 doses/dia (homem)	↓ ~3,31/2,04 mmHg
Atividade física	150 min/semana moderada ou 75 min vigorosa	recomendação forte

Indicar sempre no diagnóstico, mesmo com PA ≥120/80. Tratamento medicamentoso entra se PA≥140/90; idoso ≥60a com PAS≥140; idoso ≥80a com PAS≥140 (com cautela); ou PA≥130/80 + alto risco CV após 3 meses de MEV sem resposta.

\n\n

Classes de anti-hipertensivos — mecanismo, efeitos adversos, alertas de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeitos adversos	Alertas / contraindicações
IECA (captopril, enalapril, ramipril)	inibe ECA (↓Ang II) e ↓degradação de bradicinina	tosse seca, angioedema, hipercalemia, rash, hipotensão	gravidez; Cr↑>30% após início → suspeitar estenose bilateral de a. renal; excelente em DM com proteinúria, DRC albuminúrica, IC, pós-IAM
BRA (losartana, valsartana, candesartana)	bloqueia receptor AT1	hipercalemia, hipotensão, ↑discreto de creatinina	gravidez; nunca associar com IECA; troca clássica quando IECA causa tosse
Diurético tiazídico (HCTZ, clortalidona, indapamida)	natriurese → ↓volume → depois ↓RVP	hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia (gota), hiperglicemia	clortalidona é mais potente e tem meia-vida mais longa que HCTZ — muito cobrada; bom perfil em idoso, negro, HAS sistólica isolada
BCC di-hidropiridínico (anlodipino, nifedipino retard)	vasodilatação arterial periférica	edema maleolar (clássico), cefaleia, rubor, tontura, hipertrofia gengival	\"coringa\": eficaz, seguro, poucas contraindicações, bom em idoso/negro/associação com IECA-BRA, não causa hipercalemia; nifedipino sublingual nunca pra baixar PA abruptamente (queda descontrolada, risco isquêmico)
Betabloqueador (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)	↓FC, ↓débito cardíaco, ↓renina	bradicardia, fadiga, disfunção sexual, broncoespasmo	não é 1ª linha isolada pra HAS primária — reservado pra indicação específica: IAM prévio, angina, IC com FE reduzida, FA rápida, tremor, hipertireoidismo, dissecção de aorta
Espironolactona	antagonista da aldosterona	hipercalemia, ginecomastia, piora renal	4ª droga clássica da HAS resistente; também 1ª linha em hiperaldosteronismo primário e IC
Alfabloqueador (doxazosina)	bloqueio alfa-1	hipotensão postural, tontura	melhor cenário: HAS + hiperplasia prostática benigna
Simpatolítico central (clonidina, metildopa)	↓fluxo simpático central	sedação, boca seca; rebote hipertensivo se suspender clonidina abruptamente	clonidina → refratária; metildopa → 1ª linha na gestação
Vasodilatador direto (hidralazina, minoxidil)	vasodilatação arterial direta	taquicardia reflexa, edema, lúpus-like (hidralazina), hipertricose (minoxidil)	refratária; hidralazina também usada em cenários de gestação

\n\n

Fluxo terapêutico — monoterapia → resistente → refratária

\n Monoterapia
estágio 1 baixo risco / muito idoso-frágil / 130-139×85-89 + alto risco\n →\n 2 drogas
estágio 1 moderado/alto risco ou estágio 2-3 — IECA/BRA + BCC ou diurético\n →\n 3 drogas
IECA/BRA + BCC + diurético tiazídico\n →\n Resistente
4ª = espironolactona\n →\n Refratária
+BB / simpatolítico central / alfabloqueador / vasodilatador\n

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HAS na gestação

Meta diferente: PAS 120–160 / PAD 80–100. Limiar pra iniciar tratamento: 150–160/100–110 mmHg. 1ª linha: metildopa, nifedipina de ação prolongada, anlodipino, betabloqueadores (exceto atenolol). Proibidos em qualquer estágio: IECA e BRA 🔥 alta incidência (teratogênicos — oligoidrâmnio, disgenesia renal fetal, óbito fetal).

\n\n

HAS secundária — quando suspeitar e como investigar

\n Renovascular\n Hiperaldosteronismo 1º\n Feocromocitoma\n Cushing\n SAHOS\n Coarctação de aorta\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Etiologia	Quando suspeitar	Triagem	Confirmatório	Tratamento
Renovascular	HAS súbita/difícil controle; sopro abdominal; Cr↑>30% com IECA/BRA; EAP de repetição. Jovem → displasia fibromuscular; idoso → aterosclerose ⚠ pegadinha	USG Doppler de a. renais	AngioTC/RM; arteriografia = padrão-ouro	clínico; angioplastia em selecionados
Hiperaldosteronismo primário	HAS resistente + hipocalemia; alcalose metabólica; fraqueza/cãibras	relação aldosterona/renina >30 (com aldosterona adequada)	teste confirmatório (salina/captopril) + imagem adrenal — se aldosterona>20, pode ir direto pra imagem; TC de adrenal normal não exclui	unilateral → cirúrgico; bilateral → espironolactona 50-300mg/dia
Feocromocitoma	tríade cefaleia+sudorese+palpitação; HAS paroxística/lábil	metanefrinas plasmáticas livres (ideal) ou metanefrinas+catecolaminas urinárias	TC/RM abdome-adrenal pra localizar	alfabloqueio pré-operatório + cirurgia
Síndrome de Cushing	obesidade troncular, face em lua cheia, estrias violáceas, fraqueza proximal	cortisol urinário 24h >55mcg ou teste de supressão c/ dexametasona (cortisol>1,8 pós-dex)	RM hipófise / TC adrenal conforme etiologia	tratar causa de base
SAHOS	ronco, sonolência diurna, obesidade, circunferência cervical aumentada, cefaleia matinal	STOP-BANG / teste domiciliar	polissonografia	CPAP + perda de peso
Coarctação de aorta	jovem com HAS; pulsos femorais fracos; diferença PA MMSS-MMII ≥10 mmHg; RX com corrosão de costelas	ecocardiograma	AngioTC/RM de tórax	correção cirúrgica/endovascular

Decoração expressa: K baixo → aldosterona · suor+palpitação → feo · ronco → SAHOS · sopro de abdome → renovascular · braço>perna → coarctação.

\n\n

Exame de imagem — estenose de artéria renal

\n $\"AngioRM$ \n

AngioRM renal (fonte: Radiopaedia) — mulher jovem com HAS de difícil controle: irregularidades segmentares no calibre das artérias renais bilateralmente, padrão compatível com displasia fibromuscular (o clássico \"colar de pérolas\" da carótida tem equivalente renal). Em paciente idoso com mesmo achado, pensar antes em placa aterosclerótica ostial.

\n\n

Exame de imagem — coarctação de aorta

\n $\"RX$ \n

Esquerda: RX de tórax com setas apontando corrosão/erosão de arcos costais (circulação colateral por artérias intercostais dilatadas). Direita: angioTC/RM mostrando o estreitamento (seta preta, \"DA\") logo após a origem dos grandes vasos (\"AA\"), com múltiplas colaterais intercostais tortuosas — achado clássico de coarctação de aorta em paciente jovem com HAS e diferença de pulsos MMSS×MMII.

\n\n

\n Emergência hipertensiva — conceito central: PA muito elevada (classicamente PAS>180 e/ou PAD>120) + lesão aguda/progressiva de órgão-alvo (neurológico, cardíaco, vascular ou renal). O número da PA sozinho nunca define emergência — quem define é a lesão de órgão-alvo.\n

\n\n

Emergência × \"urgência\" × pseudocrise

\n \n \n \n \n \n

Situação	Tem LOA aguda?	Conduta
PA elevada assintomática (antiga \"urgência hipertensiva\" — termo em desuso)	Não	anti-hipertensivo VO + retorno ambulatorial precoce; não interna, não usa EV de rotina
Pseudocrise	Não — PA sobe por dor, ansiedade, agitação etc.	tratar a causa (analgesia/ansiolítico), não derrubar a PA agressivamente ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva	Sim	internar + anti-hipertensivo IV

Exemplos de emergência: encefalopatia hipertensiva, EAP hipertensivo, eclâmpsia, dissecção aguda de aorta, IAM/angina instável com HAS, AVCi, AVCh, HSA, crise renal esclerodérmica, intoxicação por simpatomiméticos, HAS acelerada-maligna. Primária = a PA em si é a causa do dano (encefalopatia, LRA). Secundária = outra doença causa o quadro e a PA piora junto (eclâmpsia, AVC, dissecção).

\n\n

Tratamento geral e drogas IV

Regra de ouro: não reduzir a PA rápido demais (exceto exceções específicas abaixo). Meta geral: ↓10-20% da PA/PAM nas primeiras 1-2h, depois mais 5-15% nas 24h seguintes, total ~25% do valor inicial, depois normaliza gradualmente.

\n \n \n \n \n

Droga IV	Preferir quando	Cuidados
Nitroglicerina	acometimento cardíaco: IAM, angina, EAP	cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia; evitar se uso recente de iPDE5 ou hipertensão intracraniana/PRES
Nitroprussiato de sódio	vasodilatador arterial e venoso potente, muito titulável	queda abrupta de PA, ↑PIC, roubo de fluxo coronariano, acidose lática, intoxicação por cianeto se infusão prolongada

\n\n

Exceções por cenário — a parte que mais cai

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Cenário	Meta / conduta
AVCi candidato a trombólise	reduzir para <185/110 antes; manter <180/105 depois
AVCi sem trombólise	tolerar até 220/120 🔥 alta incidência
AVCh	PAS geralmente 140–160 mmHg (alvo <160)
Dissecção aguda de aorta	PAS 100–120 mmHg rapidamente; betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro → taquicardia reflexa → piora a dissecção) 🔥 alta incidência
EAP hipertensivo	nitroglicerina (preferir se IAM) ou nitroprussiato + furosemida 1mg/kg + VNI ± morfina se muito sintomático
HAS acelerada-maligna	retinopatia com papiledema, necrose fibrinoide renal, IRA, IC → internação + IV

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Pressão arterial invasiva (linha arterial)

Curva normal: ascensão sistólica → descida sistólica → incisura/entalhe dicrótico → escoamento diastólico (1,5-2 oscilações no teste da onda quadrada). Superamortecida = PA falsamente baixa, sem incisura dicrótica. Subamortecida = PA falsamente alta, com espículas artificiais adicionais. Se a curva estiver ruim, não confiar cegamente no número da PA invasiva.

\n\n

Retinopatia hipertensiva — classificação de KWB (Keith-Wagener-Barker)

\n \n \n \n \n \n \n

Grupo	Achado
I	estreitamento arteriolar leve
II	estreitamento mais acentuado + cruzamento arteriovenoso (AV nicking)
III	Grupo II + hemorragias e exsudatos
IV	Grupo III + papiledema — sinaliza gravidade/HAS maligna 🔥 alta incidência

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — os 4 estágios de KWB lado a lado: Estágio I (estreitamento arteriolar), II (AV nicking/cruzamento arteriovenoso), III (cotton wool spots, hemorragias e exsudatos duros) e IV (edema/borramento do disco óptico = papiledema).

\n\n

Papiledema — disco óptico normal × borrado

\n $\"Fundo$ \n

Disco óptico normal — bordas nítidas e bem definidas.

\n $\"Fundo$ \n

Papiledema — borramento das bordas do disco óptico, achado que define o Grupo IV de KWB e levanta suspeita de HAS acelerada-maligna/emergência hipertensiva.

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\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 87 questões, MedCof — 5 anuladas)\n Classificação avental branco × mascarada × resistente × refratária × sustentada aparece repetidamente com MAPA/MRPA discordante do consultório — a banca adora um caso com PA normal no consultório e MAPA alterado (mascarada) ou o inverso. Meta pressórica por comorbidade é cobrada com \"pegadinhas de valor\" (ex.: DAC não deve ter PAD<60 pelo risco de hipoperfusão coronariana; idoso octogenário não tem evidência de meta <130 reduzir eventos). Hiperaldosteronismo primário aparece em vários formatos: rastreamento positivo (relação A/R alta) sempre precisa de teste confirmatório antes de ir para cateterismo de veias adrenais; K baixo + HAS resistente é o gatilho clássico, mesmo com TC de adrenal normal. Estenose renal: displasia fibromuscular (mulher jovem, \"colar de pérolas\", risco de aneurisma — mas não de malformação arteriovenosa, essa é a pegadinha da questão sobre a doença) × aterosclerótica (idoso, tabagista, piora após IECA + Cr sobe). IECA/BRA e piora aguda da função renal com hipercalemia = suspender a droga, não trocar por outra do mesmo eixo. Escolha de anti-hipertensivo por comorbidade é tema recorrente: DM2 evita betabloqueador (piora glicemia/dislipidemia) e prioriza IECA/BRA + iSGLT2 se albuminúria; gota evita tiazídico; IECA causa tosse seca → trocar por BRA (nunca associar os dois); BCC causa edema maleolar clássico. Hiponatremia grave por tiazídico é clássica em idosa com múltiplos sintomas inespecíficos (cansaço, cefaleia, confusão) — cuidado com correção rápida (mielinólise pontina). Emergência × pseudocrise: caso de dor/ansiedade elevando PA não deve ser tratado como emergência; já o caso com dispneia+B4+sopro+PA muito assimétrica+fundo de olho com papiledema é encefalopatia/HAS acelerada-maligna e exige vasodilatador IV internado. Mecanismo de ação de fármaco aparece isolado e cobrado com literalidade: HCTZ atua no túbulo contorcido distal, losartana bloqueia AT1, propranolol é BB não seletivo, enalapril bloqueia a ECA.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n HAS = ≥140/90 em 2 consultas ou MAPA/MRPA ≥130/80. Meta única SBC 2025: <130/80 pra quase todo mundo. Resistente (3 drogas c/ diurético, ou 4 controlando) → 4ª = espironolactona; refratária (falha com 5, já incluindo diurético+espironolactona) → BB/alfabloqueador/simpatolítico central. Suspeitar de secundária: jovem/idade extrema, resistente/refratária, hipocalemia (aldosteronismo), tríade adrenérgica (feo), ronco+sono (SAHOS), assimetria de pulsos (coarctação), piora renal com IECA/BRA (renovascular). Emergência = PA alta + LOA aguda, nunca só o número — trata IV internado, exceto dissecção (BB antes de vasodilatador) e AVCi (tolera até 220/120 sem trombólise, <185/110 se vai trombolisar). Gestante nunca IECA/BRA.\n

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+próximo tema

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Cirurgia Geral

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+próxima subespecialidade

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\n \n Cirurgia Geral\n

Trauma

\n Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ATLS 11: XABCDE — o X (hemorragia externa exsanguinante) vem antes do A, em toda situação. Compressão direta (3-5min) → se não resolver, torniquete. ⚠ pegadinha
Achou ameaça à vida → trata na hora e reavalia — nunca espera terminar o ABCDE ou completar diagnóstico pra agir. 🔥 alta incidência
Glasgow ≤8 é a indicação clássica de via aérea definitiva, mas não é a única: sangue maciço em VA, trauma facial grave, apneia, queimadura de face também indicam — mesmo com Glasgow >8. ⚠ pegadinha
Pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico (MV abolido + hipertimpanismo + choque obstrutivo) — nunca espera RX/TC. Drenar/descomprimir antes de qualquer ventilação com pressão positiva. 🔥 alta incidência
Reposição volêmica: 1L de Ringer Lactato aquecido e reavalia — se não responder, hemocomponentes precoces, não empurrar 3-4L de cristaloide (piora coagulopatia/sangramento). ⚠ pegadinha
Hipotensão permissiva (PAS 80-90) só se sem TCE. Com TCE grave, o alvo é PAS ≥100 (BTF: ≥100 se 50-69a; ≥110 se 15-49a ou >70a) — nunca deixar hipotenso. ⚠ pegadinha
Cricotireoidostomia por punção só oxigena bem por 30-45min (ventilação ruim) — converter para traqueostomia precocemente; contraindicada <12 anos. 🔥 alta incidência
Sondagem vesical de demora é o padrão — exceto suspeita de lesão uretral (sangue no meato, hematoma perineal/escrotal, próstata alta ao toque): aí é uretrocistografia retrógrada / cistostomia, nunca sondar às cegas. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: trauma é lesão de causa externa que desequilibra a homeostase — doença hiperaguda, tratamento imediato. Diagnóstico definitivo não é necessário no atendimento inicial: trata-se o achado (não se espera anamnese completa). Padronizar equipe e atendimento melhora prognóstico.\n

\n\n

Mortalidade trimodal

\n \n \n \n \n \n

Pico	Quando	Lesões típicas	O que muda o desfecho
1º — imediata	segundos a minutos	TCE/TRM extensos, lesão exsanguinante de grandes vasos	só prevenção primária
2º — precoce	minutos a horas	obstrução de VA, hematoma epi/subdural, hemopneumotórax hipertensivo, trauma hepato-esplênico/pélvico grave	atendimento inicial (ATLS) + Golden Hour — é aqui que este tema atua
3º — tardia	dias a semanas	sepse, complicações, disfunção de múltiplos órgãos	cuidados de UTI/reabilitação

Causas de morte evitável mais cobradas no 2º pico: 16% manejo de via aérea, 16% atraso no controle de sangramento abdominal, 9% torácico.

\n\n

Avaliação Primária — XABCDE

\n\n

Sequência (ATLS 11ª ed.)

\n X — hemorragia exsanguinante\n →\n A — via aérea + coluna cervical\n →\n B — respiração\n →\n C — circulação\n →\n D — neurológico\n →\n E — exposição\n

\n X: inspeção rápida de sangramento externo exsanguinante → compressão direta (3-5min) → se não resolver, curativo oclusivo/packing → torniquete.\n Achou problema em qualquer letra → trata na hora, reavalia, só então continua. Ao final da avaliação primária + paciente estável → avaliação secundária (cabeça aos pés + AMPLA).\n O team leader deve parar a equipe periodicamente (\"time-outs\") para revisar achados e prioridades — objetivo é comunicação bidirecional (todos alinhados, não reforçar hierarquia), não só definir hora de TC/cirurgia.\n

\n\n

A — Via aérea: indicações de via aérea definitiva

Capacete de motociclista: remover sempre antes de abordar a via aérea, com 2 socorristas (um estabiliza a coluna cervical manualmente, o outro traciona o capacete) — nunca deixar o capacete por \"proteger\" o pescoço.

\n Glasgow ≤8\n apneia / insuf. respiratória\n trauma facial grave\n queimadura de face\n sangramento maciço em VA\n agitação/rebaixamento por hipóxia\n convulsão sustentada\n

\n Via aérea definitiva = tubo traqueal com cuff insuflado abaixo das pregas vocais (IOT, nasotraqueal ou via cirúrgica). Preferência: intubação em sequência rápida (sem ventilar entre hipnose e bloqueio — reduz risco de distensão gástrica/broncoaspiração, já que não se sabe o jejum). Doses clássicas cobradas: etomidato 0,3 mg/kg (pegadinha comum trocar por 3mg/kg) + succinilcolina 1-2mg/kg. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Sinais de fratura de base de crânio → contraindicam via nasal (SNG, cânula nasofaríngea, IOT nasotraqueal)

\n sinal do guaxinim (equimose palpebral bilateral)\n sinal de Battle (equimose retroauricular)\n rino/otoliquorreia\n hemotímpano\n

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Manobras e via aérea cirúrgica

\n \n \n \n \n \n \n \n

Recurso	Ponto-chave
Jaw-thrust	manobra preferida no trauma (não estende o pescoço) — chin-lift promove extensão cervical e deve ser evitado se há suspeita de lesão de coluna
Cânula de Guedel / nasofaríngea	Guedel só em rebaixado sem reflexo de vômito; nasofaríngea contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio
Cricotireoidostomia por punção	oxigena bem por 30-45min, ventila mal → converter para traqueostomia precocemente
Cricotireoidostomia cirúrgica	contraindicada <12 anos (não <10, pegadinha clássica) — nessa faixa etária preferir outras vias
Máscara laríngea	NÃO é via aérea definitiva (dispositivo supraglótico) — só resgate temporário

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B — Respiração: pneumotórax hipertensivo x oculto

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	Pneumotórax hipertensivo	Pneumotórax oculto
Como aparece	clínica: MV abolido unilateral + hipertimpanismo + desvio contralateral de traqueia + turgência jugular + choque obstrutivo	só na TC, não visto no RX inicial
Diagnóstico	clínico — nunca espera RX/TC	de imagem (achado incidental)
Conduta	drenagem torácica imediata (5º EIC, linha axilar média); punção de alívio só se material de drenagem não disponível	se estável, pequeno, sem VPP → observação + monitorização + imagem seriada (não drena de rotina)
Pegadinha	tratar antes de iniciar ventilação com pressão positiva/IOT — a VPP pode descompensar rapidamente ⚠	drenar só se entrar em VPP ou instabilizar ⚠

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C — Circulação e choque

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Choque hemorrágico — sempre a 1ª hipótese no trauma

Fontes de sangramento oculto a procurar: tórax, abdome, pelve, ossos longos (crânio não comporta volume suficiente em adulto — pegadinha clássica de alternativa). Reposição: 2 acessos periféricos calibrosos (fossa antecubital) → 1L de Ringer Lactato aquecido (39°C) sem atrasar hemocomponentes → se não responder, hemocomponentes (proporção balanceada 1:1:1) + considerar ácido tranexâmico. Diagnóstico diferencial de choque não-hipovolêmico: tríade de Beck (turgência jugular + hipotensão + bulhas abafadas, sugere tamponamento) está presente em só ~30% dos tamponamentos — a ausência não afasta o diagnóstico. ⚠ pegadinha

\n \n \n \n \n \n \n

Classe (ATLS 10)	Perda	FC	PA	FR	Diurese	Estado mental
I	<15%	<100	normal	14-20	>30 mL/h	ansiedade leve
II	15-30%	100-120	normal	20-30	20-30 mL/h	ansioso/agitado
III	30-40%	120-140	reduzida	30-40	5-15 mL/h	confuso
IV	>40%	>140	muito baixa	>35	anúria	letárgico/coma

\n ATLS 11 muda o enfoque: em vez de I-IV, fala em choque leve (I-II), moderado (III), grave (IV), priorizando resposta à reanimação e reavaliação contínua — mas a tabela clássica acima ainda é a mais cobrada. Diurese-alvo do adulto: 0,5 mL/kg/h.\n

\n\n

Quando ativar o Protocolo de Transfusão Maciça (PTM)

\n \n \n \n \n \n \n

Ferramenta	Critério
Índice/Shock Index (FC/PAS)	>0,9 forte preditor; >1,0 critério de ativação em muitos protocolos
ABC score	≥2 de: PAS<90, FC>120, FAST+, trauma abdominal penetrante
Necessidade inicial	≥2 CH nas 1ªs 1-3h, ou expectativa de ≥10 CH em 24h
Laboratório	pH<7,2, lactato>4, BE<-6, RNI>1,5, plaquetas<100.000

\n Pegadinha real de prova: shock index alto isolado (ex: 1,08) não indica PTM automaticamente — precisa de fonte de sangramento ativo associada. Idosa com PA baixa + e-FAST negativo + sem fonte identificada (ex: possível TCE/choque neurogênico) → sem indicação de PTM, mesmo com shock index elevado. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Hipotensão permissiva x meta de PAS no TCE

\n sem TCE, sangramento não controlado\n →\n PAS alvo 80-90 até hemostasia\n

\n com TCE moderado/grave\n →\n NUNCA hipotenso — PAS ≥100 mmHg\n

\n Nuance por idade (Brain Trauma Foundation, cobrada em prova): PAS ≥100 para 50-69 anos; PAS ≥110 para 15-49 anos ou >70 anos.\n Ácido tranexâmico (CRASH-3, incorporado ao ATLS 11): hemorragia significativa ou TCE moderado/grave, idealmente <3h do trauma — 1g IV bolus + 1g IV em 8h, independente dos sinais vitais no TCE. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Acesso venoso — ordem de prioridade

\n 1º periférico calibroso (14-16G, antecubital)\n →\n 2º intraóssea (falha/impossível periférico)\n →\n 3º acesso central / dissecção venosa\n

Central perde por ter maior comprimento e menor calibre (Lei de Poiseuille = menor vazão). Em crianças <6 anos, IO também é a 2ª opção preferencial (antes de central). Via arterial e IM não são usadas para reposição volêmica.

\n\n

Trauma pélvico, esplênico e cervical penetrante

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Fratura pélvica instável (livro aberto) + choque

\n cinta pélvica (lençol/dispositivo)\n →\n hemocomponentes + ácido tranexâmico\n →\n controle definitivo da hemorragia\n

Se persiste hipotenso após 1-1,5L de cristaloide: não insistir em mais cristaloide — hemocomponentes já. Não esperar RX/ortopedista para fechar a pelve.

\n\n

Lesão esplênica

Baço = órgão mais lesado no trauma abdominal fechado. Grau anatômico sozinho não decide a conduta — quem decide é a estabilidade hemodinâmica: instável mesmo após TC (ex: extravasamento de contraste + descompensação PA/FC) → laparotomia + esplenectomia, não embolização (que exige estabilidade) nem só UTI. ⚠ pegadinha

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Trauma cervical penetrante

Definição: ultrapassa o platisma (não o esternocleidomastóideo — pegadinha recorrente). Nem todo ferimento que atravessa o platisma exige exploração cirúrgica — a abordagem moderna é \"sem zona\", guiada por sinais clínicos:

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Zonas (ainda cobradas)	Hard signs → exploração/angio urgente	Soft signs → investigação seletiva
I: clavículas → cricoide II: cricoide → ângulo da mandíbula III: ângulo da mandíbula → base do crânio	hemorragia grave, hematoma expansivo/pulsátil, frêmito/sopro, choque refratário, pulso ausente, bolhas de ar na ferida, hemoptise maciça, déficit neurológico focal	hematoma não expansivo, hipotensão responsiva, hemoptise/hematêmese leve, enfisema, disfonia/disfagia

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Genitourinário — sondagem x cistostomia

Sondagem vesical de demora é a conduta padrão quando não há suspeita de lesão de uretra/pelve. Suspeitar de lesão uretral (e trocar para uretrocistografia retrógrada ± cistostomia suprapúbica, nunca sondar às cegas) diante de: sangue no meato uretral, hematoma perineal/escrotal, próstata não palpável ou deslocada, fratura pélvica com diástase importante. ⚠ pegadinha

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Escores, triagem em massa e transferência

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AIS / ISS / RTS — o que cada um mede

\n AIS — gravidade de 1 lesão (1-6)\n ISS — anatômico global: AIS₁²+AIS₂²+AIS₃² (>15 = grave)\n RTS — fisiológico: Glasgow+PAS+FR (máx 7,84)\n

Exemplo cobrado: paciente consciente e estável (Glasgow 15, FR 14, PAS normal) mas com lesão de coxa AIS 4 isolada → RTS 7,84 (fisiologia preservada) + ISS 16 (uma lesão anatômica grave) — mostra que os dois escores medem coisas diferentes e podem \"discordar\".

\n\n

START (triagem em massa/múltiplas vítimas)

Avalia deambulação → respiração (após abrir VA) → pulso → nível de consciência. Só 4 cores (não 5): vermelho (grave, prioridade), amarelo (pode esperar), verde (deambula/leve), preto (óbito ou agônico — não responde a manobras simples). Na triagem só se fazem manobras simples de VA (não IOT) — quem triava pode ser diferente de quem trata na cena.

\n\n

Transferência do politraumatizado

Regra geral: não atrasar a transferência com exames que não vão mudar a necessidade dela (TC de corpo inteiro, avaliação secundária completa). Antes de transferir: garantir via aérea se limítrofe, drenar tórax se pneumotórax diagnosticado ou suspeito (obrigatório se for transporte aéreo), controlar sangramento externo (torniquete não é contraindicação para transferir). Comunicação estruturada: MIST (mecanismo, injúrias, sinais vitais, tratamento) no pré-hospitalar; S-AMPLA + tratamento inicial + avaliação atual + sugestões na passagem entre equipes/hospitais.

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D — Neurológico e E — Exposição, rápido

\n \n \n \n \n \n

Glasgow	Classificação
13-15	leve
9-12	moderado
≤8	grave → via aérea definitiva

Glasgow pupilar = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, -1 ou -2). E: despir completamente, rodar em bloco (2 socorristas, avaliar dorso/toque retal), prevenir hipotermia — vale em qualquer clima, a sala deve estar sempre aquecida (pegadinha: não é \"só em lugar frio\"). ⚠ pegadinha AMPLA: Alergias, Medicamentos, Passado médico/prenhez, Líquidos/alimentos, Ambiente do trauma.

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\n Como costuma cair\n

Mais cobrado no banco: X antes do A com ameaça dupla (fratura exposta sangrando + Glasgow baixo → torniquete antes de intubar); Glasgow real vs pegadinha de cálculo (11≠8, sem IOT ainda) + sinais de base de crânio contraindicando via nasal; pneumotórax hipertensivo tratado sem esperar imagem, inclusive pré-transferência; não ativar PTM só por shock index alto sem fonte de sangramento; pelve instável refratária = hemocomponentes+cinta+transamin, não mais cristaloide; esplênica instável = laparotomia, não embolização; meta de PAS com/sem TCE (e nuance por idade); cervical penetrante = platisma (não ECM) + hard/soft signs; sondagem vesical como regra, exceto lesão uretral; cálculo RTS×ISS; cores do START (só 4, preto=óbito/agônico).

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\n Micro-resumo\n Trate o que mata primeiro e reavalie sempre: X (sangramento exsanguinante) antes de A; via aérea definitiva com Glasgow ≤8 ou sinais de risco mesmo acima disso; pneumotórax hipertensivo é clínico e trata antes de exame ou VPP; choque no trauma é hemorrágico até prova em contrário (tórax/abdome/pelve/ossos longos), com 1L de RL e hemocomponentes precoces se não responde; hipotensão permissiva (PAS 80-90) só sem TCE — com TCE, PAS ≥100; ácido tranexâmico precoce (<3h) em hemorragia significativa ou TCE moderado/grave; lesão esplênica e pelve instável com choque pedem controle de hemorragia definitivo (laparotomia / cinta+hemocomponentes), não mais cristaloide.\n

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\n Via Aérea no Trauma (RSI, Via Aérea Difícil e Cirúrgica)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Via aérea definitiva = tubo com cuff insuflado abaixo das pregas vocais + conectado a fonte de O₂ → IOT, nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia contam; máscara laríngea e cricotireoidostomia por punção NÃO contam (sem cuff subglótico). ⚠ pegadinha
RSI no trauma instável: etomidato 0,3 mg/kg + succinilcolina 1-2 mg/kg — droga de escolha por menor efeito hipotensor. Propofol e midazolam são hipotensores e só entram em paciente estável. 🔥 alta incidência
Saturação normal NÃO exclui indicação de via aérea definitiva — o critério é o conjunto (nível de consciência, padrão respiratório, mecanismo), não só a SatO₂ isolada. ⚠ pegadinha
Intubação bimanual (ELM) é a manobra de escolha no trauma para otimizar a laringoscopia — taxa de sucesso maior que BURP e Sellick. 🔥 alta incidência
Falhou IOT após 3 tentativas → via aérea cirúrgica. Cricotireoidostomia cirúrgica é a escolha na urgência e qualquer médico pode realizar; traqueostomia é procedimento do cirurgião. 🔥 alta incidência
Sequência atrasada (DSI) usa cetamina 1-2 mg/kg (dissociação) — não fentanil. É contraindicada em trauma grave de face/via aérea. ⚠ pegadinha
Complicação tardia mais frequente da cricotireoidostomia é disfonia (não estenose subglótica — essa é mais temida/grave, porém mais rara). ⚠ pegadinha
DOPE — paciente intubado que parou de ventilar: Deslocamento/desconexão, Obstrução, Pneumotórax, Equipamento. Atenção especial para intubação seletiva. 🔥 alta incidência

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\n Contexto: este tema aprofunda o manejo avançado da via aérea (RSI, via aérea difícil, resgate cirúrgico) dentro da letra A/X do atendimento inicial ao politraumatizado. Indicações gerais de via aérea definitiva, sinais de fratura de base de crânio, remoção de capacete e a classificação do Glasgow já estão detalhados no tema \"Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\" — aqui o foco é: como garantir essa via aérea na prática (drogas, manobras, algoritmo de falha e técnica cirúrgica).\n

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Via aérea definitiva: quais dispositivos realmente contam

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Dispositivo	Cuff	Abaixo das pregas vocais	Definitiva?	Observação
Tubo orotraqueal	✓	✓	Sim	1ª escolha na maioria dos cenários de trauma
Tubo nasotraqueal	✓	✓	Sim	contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio; uso bem restrito no trauma — indicação clássica é obstrução alta de causa não traumática (ex: infecção cervical profunda com trismo) em paciente com ventilação espontânea preservada
Cricotireoidostomia cirúrgica	✓	✓	Sim	via de resgate \"não intubo, não ventilo\"; CI em fratura de laringe e <12 anos
Traqueostomia	✓	✓	Sim	indicada em obstrução supraglótica ou necessidade de via aérea prolongada
Cricotireoidostomia por punção	✗	✗	Não	temporária, 30-45min, ponte para via definitiva
Máscara laríngea / dispositivos supraglóticos	variável	✗	Não	resgate temporário, proteção parcial contra aspiração

Questão clássica: \"assinale a alternativa que apresenta apenas opções de via aérea definitiva\" — a pegadinha é misturar um dispositivo definitivo (ex: nasotraqueal) com um não definitivo (ex: máscara laríngea ou crico por punção) na mesma alternativa. ⚠ pegadinha

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Intubação em sequência rápida (RSI)

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Fluxo — \"sequência assistida por drogas\"

\n Pré-oxigenação (3 min, máscara não reinalante / VNI)\n →\n Pré-medicação (fentanil)\n →\n Indução (etomidato)\n →\n Paralisia (succinilcolina)\n →\n Intubação orotraqueal\n

Os \"7 Ps\" (nome mais completo do protocolo): Preparação, Pré-oxigenação, Otimização fisiológica (volume/vasopressor se hipotenso, drenar pneumotórax antes se houver), Paralisia com indução, Posicionamento, Colocação com Confirmação, Gestão pós-intubação. Confirmação padrão-ouro: capnografia com curva de onda — ausculta e \"névoa no tubo\" isoladas não bastam.

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Drogas da RSI — doses, perfil e pegadinha de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Fase	Droga	Dose	Perfil / cuidado
Pré-medicação	Fentanil	0,06 mL/kg (≈1-2 mcg/kg)	mais usado, bom analgésico, reduz resposta simpática; hipotensão se dose excessiva
Lidocaína	—	pouco usada; melhor perfil em crianças
Atropina	—	pouco usada; previne bradicardia (mais relevante em crianças)
Indução	Etomidato (droga de escolha no trauma instável)	0,3 mg/kg	menor efeito hipotensor; não usar em infusão contínua; pode causar supressão adrenal transitória
Cetamina	1-2 mg/kg	não causa hipotensão, analgésica e amnésica; boa em risco de choque; hipersalivação
Propofol	1-2 mg/kg	hipotensor importante → evitar em trauma instável; só paciente estável
Midazolam	—	hipotensor, ação longa → desfavorável no trauma; não é ideal como agente único de RSI
Bloqueio neuromuscular	Succinilcolina (de escolha)	1-2 mg/kg (até 2 mg/kg)	início rápido; não usar em rabdomiólise ou hipercalemia
Rocurônio	1-1,5 mg/kg	alternativa quando há contraindicação à succinilcolina; início mais lento, duração prolongada

\n trauma instável → etomidato + succinilcolina\n risco de hipotensão → cetamina ou etomidato\n CI à succinilcolina → rocurônio\n propofol/midazolam → só paciente estável\n TCE → etomidato\n

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Sequência atrasada (Delayed Sequence Intubation — DSI)

\n Dissociação: cetamina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Pré-oxigenação 3 min (manter em próclive)\n →\n Paralisia: succinilcolina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Oxigenação apneica: cânula nasal 60s\n →\n Intubação orotraqueal\n

Usada em paciente agitado que não coopera com a pré-oxigenação convencional. Vantagens: melhor oxigenação/ventilação antes da apneia, evita agitação, evita broncoaspiração por ventilação com máscara. Contraindicação: trauma grave de face e via aérea — nesse caso a cetamina não resolve o problema anatômico e o risco de perda total da via aérea é maior. ⚠ pegadinha — na prova, DSI é praticamente sinônimo de cetamina; se a alternativa trouxer fentanil ou propofol como droga de dissociação, está errada.

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Via aérea difícil no trauma

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LEMON — preditores de via aérea difícil

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Letra	Avalia
L — Look externally	boca pequena, pescoço curto, obesidade, deformidade facial
E — Evaluate 3-3-2	abertura da boca ≥3 dedos; hioide-mento ≥3 dedos; tireoide-mandíbula ≥2 dedos
M — Mallampati	visualização da hipofaringe (classes I-IV)
O — Obstrução	corpo estranho, edema, sangue, trismo
N — Neck mobility	mobilidade cervical (limitada pelo colar/imobilização no trauma)

No trauma, sempre presumir via aérea difícil e separar material específico antecipadamente (bougie, lâminas alternativas, dispositivo extraglótico, kit cirúrgico) — a imobilização cervical por si só já dificulta a laringoscopia.

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Mallampati x Cormack-Lehane — não confundir

Mallampati é avaliado antes da laringoscopia, com o paciente acordado, boca aberta e língua para fora — prediz dificuldade. Cormack-Lehane é avaliado durante a laringoscopia direta, já intubando — descreve o que o laringoscopista efetivamente vê.

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Mallampati (preditivo, pré-laringoscopia)	Cormack-Lehane (achado, durante laringoscopia)
I — palato mole, úvula, pilares e fauces visíveis	I — glote totalmente visível
II — palato mole, úvula e fauces visíveis (pilares não)	II — glote parcialmente visível (só comissura posterior / aritenoides)
III — só base da úvula e palato mole visíveis	III — só epiglote visível, sem visualizar a glote
IV — só palato duro visível	IV — nem epiglote nem glote visíveis

Mallampati III/IV e Cormack-Lehane III/IV são os que sinalizam via aérea difícil — quanto maior o grau, pior a visualização. ⚠ pegadinha — bancas trocam os dois conceitos (ex: chamar Cormack-Lehane de \"preditor\" ou aplicar Mallampati \"durante a laringoscopia\").

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Manobras para otimizar a laringoscopia — cada uma tem um objetivo diferente

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Manobra	Como	Objetivo	Limitação
BURP	pressão posterior + superior + à direita sobre a cartilagem tireoide, feita por um segundo profissional	alinhar a via aérea e melhorar a visualização da glote	ajuda, mas não é a manobra com maior taxa de sucesso
Sellick (pressão cricoide)	pressão sobre a cartilagem cricoide	reduzir risco de broncoaspiração (não é para melhorar a visão da glote)	uso controverso, especialmente no trauma — pode piorar a laringoscopia
ELM — intubação bimanual (External Laryngeal Manipulation)	o próprio laringoscopador usa a mão livre para manipular a cartilagem tireoide sob visão direta até achar a melhor imagem, depois um auxiliar mantém a posição enquanto ele intuba	otimizar a visualização das pregas vocais	manobra de escolha no trauma — maior taxa de sucesso das três

Resumo de prova: BURP ajuda mas não é a melhor · Sellick é para prevenir aspiração e pode atrapalhar a visão · ELM/bimanual é a melhor escolha no trauma. ⚠ pegadinha — bancas trocam a finalidade de cada uma (ex: dizer que Sellick melhora a visualização da glote).

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Algoritmo da via aérea falha (\"não intubo, não ventilo\")

\n IOT falhou\n →\n chamar profissional mais experiente + reoptimizar (ELM, bougie)\n →\n após 3 tentativas → via aérea cirúrgica\n

Em cenário de dessaturação e material extraglótico disponível (máscara laríngea, combitubo), esses dispositivos entram como ponte antes da via cirúrgica — especialmente úteis quando o profissional tem menos experiência com técnica cirúrgica de emergência, já que a colocação é mais simples e rápida. O combitubo funciona nas duas posições possíveis (esôfago ou traqueia), o que o torna especialmente útil quando a intubação às cegas resulta em posicionamento esofágico. ⚠ pegadinha — depois de 3 tentativas com pré-medicação já usada, nunca repetir a mesma tentativa (ex: só reposicionar a cabeça): o algoritmo manda avançar de estratégia, não insistir no que já falhou.

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Trauma facial: escolhendo entre IOT, cricotireoidostomia e traqueostomia

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Trauma maxilofacial NÃO é sinônimo automático de cricotireoidostomia

A lógica não é \"todo trauma de face = crico\". O raciocínio é sequencial: 1) tentar IOT (de preferência com bougie, já presumindo via difícil); 2) se a laringoscopia falha por sangramento maciço/deformidade extrema e o paciente está no cenário \"não intubo, não ventilo\" → cricotireoidostomia cirúrgica de emergência; 3) se o problema é mais obstrução alta + retenção de secreções espessas num paciente que ainda pode ser abordado de forma menos emergencial (ex: sala já preparada, sem colapso iminente) → a indicação clássica pode ser traqueostomia diretamente, sobretudo quando se antecipa necessidade prolongada de via aérea.

\n obstrução de via aérea alta\n grandes traumas faciais\n retenção de secreções espessas\n → indicam traqueostomia quando dificultam a via orotraqueal de definitiva\n

Caso clássico de prova: motociclista de alta energia, capacete fechado, arremessado, com rosto desfigurado, sangramento ativo pela face, laringoscopia impraticável pela hemorragia/deformidade → gabarito é cricotireoidostomia (resgate imediato), não traqueostomia (mais lenta, exige cirurgião) nem tentar intubar de novo. ⚠ pegadinha

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Cricotireoidostomia por punção — técnica e limite de tempo

Jelco calibroso (14G) ou tubo T, puncionando a membrana cricotireóidea após palpação da cartilagem cricoide, conectado a fonte de O₂ sob pressão. Permite oxigenação (não ventilação eficaz) por 30-40 minutos — depois disso, risco progressivo de hipercapnia. É a preferida em crianças <12 anos, já que a cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada nessa faixa.

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Cricotireoidostomia cirúrgica — técnica \"bisturi-dedo-bougie\" e complicações

Técnica preferencial por ser simples, rápida e executável com material sempre disponível na emergência:

\n 1. imobilizar a laringe e palpar a MCT\n →\n 2. incisão vertical na pele + incisão horizontal na membrana\n →\n 3. introduzir o bougie (\"cliques traqueais\" confirmam posição)\n →\n 4. deslizar tubo nº 6,0 sobre o bougie\n →\n 5. insuflar cuff + confirmar com capnografia\n

É via aérea definitiva temporária — converter para traqueostomia em 24-72h. Contraindicações relativas: <12 anos (MCT pouco desenvolvida) e fratura de laringe/transecção traqueal (nesses casos, traqueostomia é o acesso de escolha).

\n \n \n \n

Complicações precoces	Complicações tardias
sangramento, falso trajeto, enfisema subcutâneo, lesão de cartilagens, perfuração de traqueia posterior/esôfago, falha do procedimento	disfonia (mais frequente); estenose subglótica (mais temida/grave, porém menos frequente)

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Traqueostomia — quando, técnica e complicações

Indicações no trauma: obstrução de via aérea alta (após crico, por exemplo), queimaduras extensas, traumas faciais complexos com destruição da anatomia (dificulta IOT), lesões de via aérea superior, prognóstico de intubação prolongada (ex: TCE grave). Reduz estenose de traqueia e tempo de VM comparada à intubação prolongada, além de reduzir incidência de pneumonia associada. Realizada apenas pelo cirurgião (diferente da crico cirúrgica, que qualquer médico pode fazer).

Técnica clássica (eletiva): abertura entre 2º e 3º anéis traqueais (evitar o 1º anel — aproxima-se da região crico-subglótica e aumenta risco de estenose). Técnica do flap de Björk: incisão em \"T\" ou \"U\" invertido, com a aba fixada/reparada na pele — dá segurança em caso de perda acidental da cânula. ⚠ pegadinha — exceção: em paciente com tumor de laringe candidato a laringectomia total futura, prefere-se abertura mais alta (entre 1º e 2º anéis) para preservar traqueia.

Complicações: mais comuns = infecção e mau posicionamento; tardia mais temida = estenose de traqueia (até 10%); raras porém graves = fístula traqueoesofágica e fístula traqueoinominada (comunicação com a veia inominada, alto risco de exsanguinação).

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Anatomia da membrana cricotireóidea (MCT)

É uma membrana, não uma cartilagem — pegadinha clássica de nomenclatura. ⚠ pegadinha Limites: superior = cartilagem tireoide; inferior = cartilagem cricoide; lateral = articulação entre as duas cartilagens. Localização: linha média anterior do pescoço, ~2cm caudal à proeminência laríngea (\"pomo de Adão\"), palpável como uma pequena depressão. As artérias cricotireóideas (ramos da tireóidea superior) correm mais próximas da borda superior — por isso a incisão deve ser feita preferencialmente na porção inferior da membrana, minimizando sangramento.

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Situações especiais

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Queimadura / lesão inalatória — quando intubar precocemente

O risco é a evolução progressiva do edema de via aérea — a intubação precoce (antes que o edema impeça a passagem do tubo) é o princípio do ATLS aqui. A saturação de O₂ pode enganar: não detecta intoxicação por monóxido de carbono e pode estar normal mesmo com lesão inalatória significativa.

\n queimadura de face/cílios/vibrissas\n fuligem em boca/narinas\n rouquidão, estridor, voz abafada\n escarro carbonáceo\n exposição prolongada em ambiente fechado\n queimadura >40% SCQ\n

Qualquer um desses achados isolados já justifica IOT precoce — não é preciso esperar todos, nem esperar \"evolução nas próximas horas\" ou fazer broncoscopia antes de decidir. ⚠ pegadinha

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Particularidades pediátricas

Anatomia da via aérea da criança é diferente: língua e occipital proporcionalmente maiores, laringe mais anterior e cefálica, epiglote mais flácida e a região mais estreita da via aérea é a cricoide (não as pregas vocais, como no adulto). Na criança com falha de drive respiratório/hipoventilação (ex: FR muito baixa + dessaturando), a primeira conduta costuma ser ventilação com bolsa-válvula-máscara (BVM), não IOT imediata — a BVM é eficaz na maioria dos casos pediátricos, inclusive no trauma. Cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada <12 anos (risco de colabamento da via aérea) — nessa faixa, preferir punção ou traqueostomia direto.

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Paciente intubado que não ventila — DOPE

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Letra	Causa
D	Deslocamento ou desconexão do tubo
O	Obstrução (rolha, sangue, secreção)
P	Pneumotórax (inclusive hipertensivo, desenvolvido após a IOT/VPP)
E	Equipamento (falha de ventilador, circuito, fonte de O₂)

Atenção especial para intubação seletiva (tubo avançado além da carina, geralmente para o brônquio-fonte direito) — causa comum e evitável de \"obstrução\" funcional após IOT aparentemente correta. Usar capnografia sempre que possível para monitorar.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer dispositivo definitivo x não definitivo em listas mistas (nasotraqueal e crico cirúrgica contam, máscara laríngea e crico por punção não); doses de RSI (etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg no instável, propofol/midazolam só no estável); DSI = cetamina, não fentanil/propofol; distinguir BURP (via aérea) de Sellick (aspiração) de ELM (melhor escolha no trauma); algoritmo de falha — dispositivo extraglótico como ponte antes da via cirúrgica, principalmente com profissional pouco experiente; trauma facial extenso com sangramento/laringoscopia impraticável = crico de emergência, mas obstrução alta + secreção espessa sem colapso iminente pode ser traqueostomia; nível de abertura da traqueostomia eletiva (2º-3º anel, não 1º-2º); complicação tardia mais frequente da crico é disfonia, não estenose subglótica; MCT é membrana (não cartilagem); indicações de IOT precoce em queimadura mesmo com SatO₂ normal; DOPE para intubado que não ventila.

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\n Micro-resumo\n Via aérea definitiva = cuff abaixo das pregas + O₂ (IOT, nasotraqueal, crico cirúrgica, traqueostomia — não máscara laríngea nem crico por punção). RSI no instável: etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg; DSI usa cetamina quando o paciente não coopera com pré-oxigenação, contraindicada em trauma grave de face. ELM é a melhor manobra de otimização da laringoscopia no trauma. Falhou 3x → via aérea cirúrgica, dispositivo extraglótico pode ser ponte. Trauma facial com sangramento/laringoscopia impossível = crico cirúrgica de emergência (qualquer médico faz); traqueostomia é mais eletiva/do cirurgião. Crico por punção só 30-40min (hipercapnia); crico cirúrgica é temporária, converter em 24-72h, CI <12 anos/fratura de laringe. Complicação tardia mais comum da crico = disfonia. Queimadura com sinais de via aérea (vibrissas, fuligem, rouquidão, escarro carbonáceo) = IOT precoce mesmo com SatO₂ normal. DOPE para intubado que não ventila.\n

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\n Trauma de Tórax\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Trauma de tórax é a lesão mais comum do politrauma: 25% das mortes em politraumatizados, mas 80% resolve só com suporte/analgesia/drenagem e apenas 15% precisa de toracotomia. 🔥 alta incidência
5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar sem esperar exame): pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, lesão traqueobrônquica central.
Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico é clínico — nunca espere RX/TC para tratar. Descompressão imediata (punção/dígito no 5º EIC, linha axilar anterior-média) seguida de drenagem definitiva, sempre no mesmo local. ⚠ pegadinha
Tamponamento cardíaco: Tríade de Beck presente em só 30% dos casos — não espere a tríade completa. Tratamento é toracotomia; punção de Marfan é só ponte (\"procedimento heroico\"). ⚠ pegadinha
Hemotórax maciço → toracotomia se: ≥1500mL imediato OU ≥200mL/h por 2-4h OU necessidade contínua de hemocomponentes OU choque persistente. 🔥 alta incidência
Fuga aérea persistente/pneumotórax que não expande após dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica → 2º dreno (mesmo lado, aspiração contínua) e investigar com broncoscopia. 🔥 alta incidência
Ruptura traumática de aorta: se chegou vivo ao PS, está tamponado — não é prioridade imediata; hipotensão nesse cenário = procurar outra causa. Screening pelo RX (mediastino >6cm, boné apical, apagamento do botão aórtico); confirmação por angioTC. ⚠ pegadinha
Tórax instável (≥2 arcos costais fraturados em ≥2 pontos) = suporte ventilatório + analgesia + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas de rotina — fixação cirúrgica só em cenários específicos (tórax instável verdadeiro + VM + dor importante + hemotórax/contusão associados). ⚠ pegadinha

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\n Contexto: trauma de tórax é responsável por até 25% das mortes no politrauma, mas a maioria (80%) é tratável com medidas simples (suporte, analgesia, drenagem); só 15% precisa de toracotomia. A avaliação segue o ABCDE do ATLS 10ª edição: durante a avaliação primária, o objetivo é identificar e tratar imediatamente as 5 lesões com risco iminente de morte. As lesões com risco potencial de morte são abordadas na avaliação secundária, podendo ou não precisar de exames complementares.\n

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Lesões com risco iminente de morte — diagnóstico clínico, tratamento imediato

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Pneumotórax hipertensivo

Fisiopatologia: lesão pleuropulmonar cria um mecanismo de válvula unidirecional — o ar entra na inspiração e não retorna na expiração, acumulando progressivamente e desviando o mediastino para o lado contralateral. Isso torce os grandes vasos, reduz o retorno venoso e gera choque obstrutivo.

\n $\"Radiografia$ \n

Pneumotórax hipertensivo à direita: colabamento pulmonar completo e desvio do mediastino para o lado contralateral. Fonte: Radiopaedia. Pegadinha clássica: o diagnóstico é clínico — não se deve solicitar RX antes de tratar; a própria existência desse RX já seria \"erro\" numa prova.

\n MV abolido + hipertimpanismo ipsilateral\n desvio de traqueia contralateral (achado tardio)\n turgência jugular\n taquipneia, dispneia, dor torácica\n choque obstrutivo → hipotensão\n

Tratamento: descompressão imediata — punção de alívio (jelco calibroso, 5º EIC entre linhas axilar anterior e média; alternativa 2º EIC linha hemiclavicular, técnica mais antiga) ou dígito-descompressão, seguida sempre de drenagem torácica definitiva em selo d'água no mesmo local (5º EIC). ATLS mais recente pede visão crítica da punção pela alta taxa de falha — se material de drenagem estiver disponível e for rápido, pode-se ir direto para a drenagem definitiva.

\n\n

Pneumotórax aberto

Ferimento na parede torácica com diâmetro > 2/3 do diâmetro da traqueia — o ar \"prefere\" entrar pelo ferimento (menor resistência) a passar pela via aérea, causando falência respiratória por hipóxia/hipercarbia (ferimento torácico \"aspirativo\").

Conduta: curativo oclusivo em 3 pontas (não estéril, esparadrapo/plástico) — cria válvula unidirecional (ar sai na expiração, não entra na inspiração) → drenagem torácica (4º-5º EIC entre linhas axilar anterior e média, local diferente do ferimento) → só então avaliar cirurgia. Nunca curativo totalmente oclusivo antes da drenagem — isso recria um pneumotórax hipertensivo. ⚠ pegadinha

Depois que o tórax já está drenado, aí sim pode-se ocluir totalmente o ferimento com curativo de 4 pontas — cai com frequência a diferença entre 3 pontas (antes de drenar) e 4 pontas (depois de já ter dreno).

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Hemotórax maciço

Sangue em grande quantidade no espaço pleural, geralmente por lesão de vasos intercostais ou hilo pulmonar. Clínica de choque hipovolêmico + obstrutivo: jugulares colabadas (diferencial-chave com tamponamento, que tem jugulares túrgidas), macicez à percussão, hemitórax opaco no RX, pouco desvio de mediastino.

\n $\"Radiografia$ \n

Hemotórax maciço: velamento quase completo do hemitórax. Fonte: Radiopaedia.

Conduta: drenagem torácica (dreno calibroso, 28-32Fr) + reposição volêmica/transfusão agressiva; considerar autotransfusão/cell saver.

\n Toracotomia de urgência se: débito imediato ≥1500mL ou débito ≥200mL/h por 2-4h ou necessidade contínua de hemocomponentes ou choque persistente apesar da drenagem/reposição.\n

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Tamponamento cardíaco

Sangue no pericárdio → compressão das câmaras → prejuízo do enchimento diastólico → choque obstrutivo. Mais associado a trauma penetrante na zona de risco — Quadrilátero de Ziegler: 2º ao 10º espaço intercostal, entre a linha paraesternal direita e a linha axilar anterior esquerda (qualquer ferimento nessa área = alta suspeição).

\n Tríade de Beck: estase jugular + hipotensão + abafamento de bulhas\n presente em só ~30% dos casos\n FAST/e-FAST — janela pericárdica ajuda no diagnóstico\n

\n $\"Ecocardiograma$ \n

Janela pericárdica ao FAST/eco subcostal: derrame pericárdico circundando o coração — achado compatível com tamponamento. Fonte: Radiopaedia.

Tratamento definitivo é toracotomia (anterolateral esquerda, na emergência). A punção pericárdica (Marfan) — às cegas ou guiada por USG — é só uma ponte para pacientes sem condição cirúrgica imediata: \"procedimento heroico\", não substitui a toracotomia. ⚠ pegadinha

Janela pericárdica subxifoídea: reservada para paciente estável com dúvida diagnóstica, ou quando já há indicação de cirurgia por outro motivo, ou derrame pericárdico sem sinais de tamponamento.

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Lesão traqueobrônquica central

Rara, porém alta mortalidade — mais comum próxima à carina; o brônquio-fonte direito é o mais acometido nas lesões unilaterais (menor angulação em relação à traqueia, maior diâmetro).

\n enfisema subcutâneo (até 87% — achado mais comum)\n hemoptise, cianose, dispneia\n pneumotórax persistente ou de alto débito apesar de dreno bem posicionado\n pneumomediastino volumoso\n

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): pneumomediastino extenso — investigar lesão traqueobrônquica central. Fonte: Radiopaedia.

O sinal mais específico — e o gatilho clássico de prova — é a incapacidade de reexpansão pulmonar após dreno bem posicionado, com escape aéreo maciço/persistente (borbulhamento contínuo no selo d'água). Conduta inicial: drenagem torácica (às vezes 2º dreno contralateral/ipsilateral em aspiração contínua). Instável → intubação seletiva (bypass da lesão) + cirurgia de urgência. Estável → TC multislice + broncoscopia (padrão-ouro, permite visualização direta e intervenção). Tratamento definitivo cirúrgico: reparo primário ou lobectomia/pneumonectomia se inviável reconstruir. 🔥 alta incidência

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Trauma penetrante torácico — zonas de risco e objeto encravado

Duas zonas de risco cobradas em prova, não confundir: Quadrilátero/zona de Ziedler (mais ampla — 2º ao 10º EIC, linha paraesternal direita à linha axilar anterior esquerda) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular — entre as linhas hemiclaviculares, da fúrcula esternal ao rebordo costal; inclui coração/pericárdio/diafragma/aorta descendente/esôfago/bases pulmonares). Ferimento nessas áreas = alta suspeição de lesão cardíaca/de grandes vasos. ⚠ pegadinha

Paciente estável, sem sinais de lesão com risco iminente de morte (sem tamponamento, sem hemotórax maciço): se houver objeto empalado/encravado (faca, por exemplo), nunca remover no pronto-socorro — risco de destamponar hemorragia ou lesar estruturas adjacentes. Conduta é manter o objeto e investigar o trajeto com TC (angioTC se suspeita vascular).

Pneumotórax simples também pode ser iatrogênico (punção de acesso venoso central, principalmente subclávia) — reconhecer no RX pós-procedimento mesmo fora do contexto de trauma.

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Toracotomia de reanimação

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Quando indicar

Fluxo do PCR no trauma: 1) intubação + RCP + acesso + reposição volêmica → não retornou → 2) descompressão torácica bilateral (digital) → não retornou → 3) toracotomia de reanimação.

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Nível	Cenário	Recomendação
IA	Trauma torácico penetrante, chegou com sinais de vida e evoluiu para PCR	Indicação formal (deve ser feita)
Parcial	Torácico penetrante sem sinais de vida ou extratorácico penetrante com sinais de vida	Pode fazer
Discutível	Extratorácico penetrante sem sinais de vida ou contuso com sinais de vida	Avaliar caso a caso
Não recomendado	Trauma contuso sem sinais de vida	Não indicada

Sinais de vida: respiração espontânea, pulso carotídeo palpável, PA mensurável, atividade elétrica cardíaca (AESP), resposta pupilar, movimento espontâneo. Contraindicações: sem pulso/PA já no campo, assistolia sem tamponamento ao USG, ausência de pulso >15min, ferimentos incompatíveis com a vida, sem cirurgião disponível em ~45min. Melhor prognóstico: ferimento penetrante por arma branca com lesão cardíaca isolada.

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Como fazer

Toracotomia anterolateral esquerda, na sala de emergência, 4º espaço intercostal, técnica estéril, divulsão por planos. Objetivos, em ordem: abertura do pericárdio (acesso ao coração) → controle de sangramento/sutura de lesão cardíaca → twist pulmonar (sangramento pulmonar maciço não controlável) → clampeamento da aorta descendente (prioriza fluxo para SNC e coração) → massagem cardíaca intratorácica → revisão de hemostasia → medicações intracavitárias (VE).

Outros acessos torácicos: toracotomia posterolateral (padrão para pulmão/hilos/mediastino posterior, eletiva, 5º-7º EIC); clamshell (bilateral, 4º-5º EIC + osteotomia mediana do esterno, acesso a ambos hemitóraces); esternotomia mediana (mediastino/coração/grandes vasos); trap door (mediastino superior/arco aórtico); mini-toracotomia (lesões pequenas). Lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal → melhor acesso é toracotomia direita (aorta atrapalha o acesso pela esquerda). ⚠ pegadinha

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Cirurgia de controle de danos no trauma de tórax

Princípios técnicos cobrados em prova, tema recorrente 2026:

Feridas atriais são mais friáveis que as ventriculares (sutura mais cuidadosa) — controle inicial com clampe vascular + pinçamento lateral; sutura contínua com fio inabsorvível.
Suturas miocárdicas ventriculares: fio inabsorvível + agulha vascular (polipropileno 4-0), pontos em U ou à Halsted. Perto de coronária: pontos paralelos e por baixo do vaso, preservando o fluxo.
Lesões tunelizantes/transfixantes pulmonares: fechar só a entrada/saída pode causar hematoma dissecante ou abscesso — indicada a tratorrafia (abertura do trajeto com grampeador, hemostasia e ressecção controlada).
Lesão de esôfago torácico associada a outras lesões graves: esofagostomia cervical não é a primeira opção no damage control — reparo primário/drenagem ampla são preferidos quando possível. ⚠ pegadinha
Packing torácico (compressas na cavidade) é contraindicado no tórax — diferente do abdome, causa restrição diastólica cardíaca e desvio mediastinal, levando a baixo débito. ⚠ pegadinha

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Lesões com risco potencial de morte — avaliação secundária

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Pneumotórax e hemotórax não maciços

Regra geral no trauma: drenar sempre (diferente do pneumotórax espontâneo, em que se pode observar). Exceções: pneumotórax oculto (só aparece na TC) em paciente estável e oligossintomático → pode ser conservador; hemotórax <200mL (só visível na TC) → conservador. Hemotórax retido (sangue ocupando ~1/3 do espaço pleural não removido após 72h de dreno — não 24h) → risco de infecção/empiema → investigar com TC → videotoracoscopia é o padrão-ouro para retirada, idealmente a partir do 5º dia (pode ser antes). ⚠ pegadinha

Hemotórax tardio (2-40 dias pós-trauma) — a causa mais provável é fratura de costela (não artéria intercostal nem lesão pulmonar, que sangram precocemente; nem fratura de esterno, associada a lesão cardíaca/aorta).

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Pneumotórax espontâneo (fora do contexto de trauma)

Primário (sem doença pulmonar de base, geralmente blebs subpleurais em homens jovens altos/magros) x secundário (DPOC, fibrose — maior risco de recidiva, intervir mais precocemente).

\n USG com lung sliding presente = VPN ~100% para pneumotórax\n 1º episódio, resolvido, estável → retirar dreno + seguimento ambulatorial (RX em até 7 dias)\n recidiva (a partir do 2º episódio) OU refratário (fuga aérea >5-7 dias) → videotoracoscopia + ressecção de bolhas + pleurodese\n

Recidiva independe do intervalo entre episódios (mesmo recidivando anos depois, já indica cirurgia). Bilateral → bulectomia + pleurodese bilateral. Pleurodese sem expansão pulmonar completa é ineficaz — não fazer com pulmão ainda colabado. ⚠ pegadinha

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Contusão pulmonar e tórax instável

Contusão pulmonar: dificuldade respiratória, pode ser letal em idosos; não aparece no RX inicialmente (só as fraturas costais) — em crianças pode nem ter fratura associada (caixa torácica mais complacente). Suporte ventilatório agressivo + gasometria seriada para vigilância; VPP se hipoxemia grave.

Tórax instável: fratura de ≥2 arcos costais em ≥2 pontos (segmento livre) → movimento paradoxal/respiração torácica assíncrona, geralmente com contusão pulmonar grave subjacente (principal causa de hipoxemia nesses casos). Pode matar por insuficiência respiratória.

\n Tratamento padrão: analgesia potente (± bloqueio anestésico locorregional) + fisioterapia respiratória + suporte de O₂/ventilatório + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas na fase aguda de rotina, nem antibiótico, nem drenagem se não houver pneumo/hemotórax associado. Derrame pleural mínimo/oculto no trauma pode ser só observado.\n

Exceção atual: diretrizes recentes (EAST/WSES/Chest Wall Injury Society) já recomendam fixação cirúrgica das costelas quando há tórax instável verdadeiro + necessidade de VM + dor importante + hemotórax/contusão associados — reduz tempo de VM, pneumonia, tempo de UTI e mortalidade. 🔥 alta incidência

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Pneumomediastino traumático

Frequentemente achado incidental de exame de triagem. Assintomático → observação. Sinais de alerta orientam a investigação: disfagia/derrame pleural → suspeitar lesão de esôfago → endoscopia/esofagografia; dispneia/enfisema subcutâneo importante → suspeitar lesão de via aérea → broncoscopia.

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): ar dissecando o mediastino (pneumomediastino traumático). Fonte: Radiopaedia.

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Ruptura traumática de aorta

Trauma contuso de alta energia (desaceleração) — mecanismo clássico de prova de residência. A maioria morre na cena por exsanguinação; quem chega vivo geralmente tem rotura parcial/contida (tamponada) — por isso não é a prioridade imediata no atendimento, e hipotensão nesse paciente deve levar a procurar outra causa. ⚠ pegadinha

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: alargamento do mediastino — screening para lesão de aorta. Fonte: Radiopaedia. Cai na prova!

\n alargamento de mediastino >6cm\n boné apical\n apagamento do botão aórtico\n obliteração da janela aortopulmonar\n hemotórax esquerdo\n fratura dos 2 primeiros arcos costais / escápula\n desvio de traqueia/SNG para a direita\n desvio do brônquio-fonte esquerdo para baixo\n

RX/TC de tórax = screening; confirmação é com angioTC de tórax (ou TC de tórax com contraste) — não aceitar \"TC sem contraste\" como resposta de exame confirmatório. Tratamento: controle rigoroso de FC e PA primeiro; correção endovascular só após controle das demais lesões (não é prioridade cirúrgica imediata).

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Hérnia diafragmática traumática

Aguda: trauma contuso de alta energia com aumento súbito da pressão intra-abdominal; mais comum à esquerda (à direita o fígado \"protege\"/tampona o defeito). Clínica: dor abdominal, MV abolidos à esquerda, dor torácica, insuficiência respiratória; na drenagem torácica às cegas pode-se sentir estrutura borrachuda na exploração digital — sinal de alarme.

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: conteúdo abdominal herniado no hemitórax esquerdo (irregularidade do contorno diafragmático, nível hidroaéreo intratorácico). Fonte: Radiopaedia.

Outros achados de RX: SNG visualizada dentro do tórax, desvio de mediastino, derrame pleural. Tratamento: laparotomia exploradora — redução do conteúdo herniado + rafia do diafragma (com ou sem tela); se necessário, associar toracoscopia e/ou drenagem torácica.

Crônica/posterior: decorre de falha diagnóstica na fase aguda — mais comum em trauma penetrante na transição toracoabdominal não investigado corretamente. Paciente estável nesse contexto: procurar ativamente lesão de diafragma.

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Outras lesões com risco potencial de morte

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Lesão	Pontos-chave
Trauma cardíaco contuso	Dor + arritmias + elevação de enzimas cardíacas, associado a fratura de esterno/costelas. Tratamento é suporte clínico.
Quilotórax	Raro; líquido leitoso na drenagem, triglicérides elevados; até 50% fecham espontaneamente; cirurgia se não resolver em 14 dias.
Fratura de esterno	Pensar em contusão cardíaca associada.
Fratura de costelas inferiores (11ª-12ª)	Pensar em lesão de órgãos intra-abdominais (fígado/baço).
Fratura de costelas superiores/escápula	Pensar em lesão de vasos, pulmão, vias aéreas (trauma de alta energia).
Fraturas ósseas em geral	Dor intensa → hipoventilação → atelectasia → pneumonia. Podem causar embolia gordurosa (hipotensão, petéquias, insuficiência respiratória, rebaixamento do nível de consciência).

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Transição toracoabdominal

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Limites e zonas de risco

Limites: superior — 4º EIC anteriormente (nível do mamilo) até o 7º EIC/ângulo da escápula posteriormente; inferior — borda da última costela. Qualquer trauma penetrante entre T4 e T12 tem potencial de lesar o diafragma. Penetrantes correspondem a ~65% das lesões diafragmáticas (predomínio em FAB); contusas (35%) por colisões de alta energia.

\n Ferimento penetrante na transição toracoabdominal\n →\n excluir lesões com instabilidade hemodinâmica (laparotomia/toracotomia)\n →\n estável: hemopneumotórax? → toracoscopia · líquido livre abdominal? → videolaparoscopia · nenhum achado → procurar ativamente lesão de diafragma (toracoscopia/laparoscopia)\n

Se a lesão for à direita, o fígado costuma proteger o diafragma → conduta mais conservadora. Exames de imagem são ruins para detectar lesão isolada de diafragma — é preciso procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia diagnóstica, não confiar só na TC. ⚠ pegadinha

Se durante toracotomia de urgência por outra causa (ex: hemotórax maciço) a cavidade torácica for bem inspecionada e o diafragma estiver íntegro, pode-se excluir lesão intra-abdominal associada — não é preciso complementar com TC de abdome nesse cenário.

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Drenagem de tórax

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Técnica e local

Local: triângulo de segurança (borda do peitoral maior + borda do latíssimo do dorso + 5º EIC, linha axilar média/anterior) — sempre rente à borda superior da costela inferior (evita o feixe vasculonervoso intercostal, que corre na borda inferior de cada costela). Dreno tubular 28-32Fr (preferência 28) no trauma.

Passo a passo: preparo/posicionamento → aviso ao paciente → materiais → antissepsia/assepsia → escolha do local → anestesia local até a pleura → incisão na borda superior da costela inferior → dissecção romba por planos até a pleura → digitoexploração obrigatória (confirma espaço pleural, afasta aderências/vísceras) → medida e passagem do dreno (direção cranial e posterior) → fixação → conectar ao selo d'água → RX de controle.

\n complicação mais frequente: mau posicionamento/dreno dobrado (~6,8%)\n outras: enfisema de subcutâneo, drenagem abdominal/hérnia, sangramento intercostal, lesão nervosa\n

Complicação mais frequente ≠ complicações mais graves (fístula broncopleural, edema de reexpansão >1,5L, lesão vasculonervosa são mais temidas, porém menos comuns). ⚠ pegadinha

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Reavaliação, retirada e escape aéreo persistente

Reexpansão incompleta após dreno bem posicionado → pensar em: lesão traqueobrônquica (escape maciço/persistente), pneumotórax residual por mal posicionamento/loculação (→ novo dreno), ou coleção retida. Fuga aérea importante e progressiva com enfisema de subcutâneo aumentando = colocar 2º dreno (mesmo lado), reavaliar com RX, considerar broncoscopia se não resolver.

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Critério de retirada	Detalhe
Pneumotórax	Pulmão totalmente expandido + sem fuga aérea + dreno oscilando + paciente estável
Hemotórax	Drenagem <200mL/24h + líquido seroso/serossanguinolento claro + RX sem coleção residual + estável

Momento da retirada no ciclo respiratório (ordem de importância em prova): 1) ao final da expiração — a mais cobrada; 2) com manobra de Valsalva — mais segura na prática; 3) ao final da inspiração — não recomendado.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer o diagnóstico clínico do pneumotórax hipertensivo sem esperar RX (às vezes o próprio RX na questão já é o \"erro\"); diferenciar jugulares colabadas (hemotórax maciço/choque hipovolêmico) de túrgidas (tamponamento/pneumotórax hipertensivo, choque obstrutivo); tríade de Beck presente em só 30% — não esperar o quadro completo; punção de Marfan/pericardiocentese é ponte, tratamento definitivo do tamponamento é toracotomia; hemotórax retido = 72h (não 24h) sem drenar adequadamente, TC + videotoracoscopia; escape aéreo persistente e pulmão que não expande apesar de dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica, 2º dreno e broncoscopia; ruptura de aorta — se chegou vivo está tamponado, hipotensão pede outra causa, confirmação é angioTC (não TC sem contraste); tórax instável — analgesia/fisioterapia/suporte é a base, fixação cirúrgica é exceção (não rotina) mesmo em provas recentes; pneumotórax espontâneo — 1º episódio resolvido só retira dreno e segue ambulatorial, recidiva (≥2º episódio) já indica cirurgia independente do intervalo; curativo de 3 pontas (antes de drenar) x 4 pontas (depois de já ter dreno) no pneumotórax aberto; zona de Ziedler (tamponamento, mais ampla) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular, entre linhas hemiclaviculares); transição toracoabdominal — imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia; toracotomia direita para lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal (aorta atrapalha o acesso esquerdo); retirada de dreno classicamente ao final da expiração.

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\n Micro-resumo\n 5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar já): pneumotórax hipertensivo (punção/dígito 5ºEIC → drenagem definitiva), pneumotórax aberto (curativo 3 pontas → drenagem em local diferente → 4 pontas só depois de drenado), hemotórax maciço (drenagem + reposição; toracotomia se ≥1500mL, ≥200mL/h×2-4h, transfusão contínua ou choque persistente), tamponamento cardíaco (Beck em só 30%, zona de Ziegler, toracotomia é definitivo, Marfan é ponte), lesão traqueobrônquica central (fuga aérea maciça/persistente + pulmão que não expande, 2º dreno + broncoscopia, TC multislice se estável). Toracotomia de reanimação: melhor indicação é penetrante torácico com sinais de vida que evolui para PCR; técnica anterolateral esquerda 4ºEIC. Risco potencial de morte: pneumotórax/hemotórax não maciço (drenar sempre no trauma, exceto oculto/<200mL estável); contusão pulmonar/tórax instável (suporte + analgesia + balanço negativo, sem fixação de rotina); pneumomediastino (observar se assintomático, investigar esôfago/via aérea se sintomas); ruptura de aorta (screening RX, confirma com angioTC, se chegou vivo está tamponado); hérnia diafragmática (mais à esquerda, laparotomia + rafia). Transição toracoabdominal: imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente. Drenagem: 5ºEIC borda superior da costela inferior, dreno 28-32Fr, digitoexploração obrigatória, complicação mais frequente é mau posicionamento, retirar classicamente ao final da expiração.\n

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\n Trauma Abdominal\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Regra-mãe: instável + FAST positivo (ou peritonite/evisceração/empalamento/sangramento persistente) → laparotomia direto, sem esperar TC. Estável → TC com contraste define órgão, grau, blush e lesões associadas. 🔥 alta incidência
Líquido livre sem lesão de víscera parenquimatosa NÃO é achado tranquilizador — pensar em lesão de víscera oca/mesentério, é indicação cirúrgica. ⚠ pegadinha
Hb inicial normal não exclui hemorragia e exame físico normal não exclui lesão intra-abdominal — não confiar no \"paciente sem queixa\" no politrauma. ⚠ pegadinha
Grau alto de lesão sólida (fígado/baço) NÃO significa cirurgia automática — se o paciente está estável e há estrutura (UTI, banco de sangue, radiologia intervencionista 24h), TNO/embolização seguem indicados até graus altos. ⚠ pegadinha
Trauma pancreático: quem manda na conduta é a lesão do ducto principal, não o grau isolado — ducto íntegro = conservador, ducto lesado = ressecção/damage control. Amilase não é fidedigna. 🔥 alta incidência
Manobras de exposição: Mattox = esquerda → aorta; Cattell-Braasch = direita → VCI + vasos mesentéricos + duodeno D3/D4; Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Cattell-Braasch é sempre associada a Kocher. 🔥 alta incidência
Retroperitônio: Zona I explora sempre (contuso ou penetrante). Zona III não explora no contuso (associada a trauma de pelve → fixação + angioembolização), mas explora no penetrante. Zona II é a que muda mais — \"depende da estrutura\" no penetrante, só explora se expansão/falha no contuso. ⚠ pegadinha
Isquemia de jejuno + íleo + ceco + cólon direito + 2/3 proximais do transverso = lesão de artéria mesentérica superior (AMS) — territórios vasculares caem em questão de isquemia pós-trauma/pós-manobra. 🔥 alta incidência

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\n Definição: trauma abdominal é causa potencialmente prevenível de morte, podendo ser silencioso no início — a prioridade prática do ABCDE aqui é a letra C (reconhecer e controlar hemorragia). O raciocínio se divide em dois eixos: estabilidade hemodinâmica (o que define o próximo passo) e mecanismo — contuso × penetrante (o que define o padrão de lesão esperado).\n

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Fluxo geral — o divisor de águas de toda questão de trauma abdominal

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n →\n positivo → laparotomia imediata\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de abdome com contraste\n →\n órgão + grau + blush + lesões associadas → TNO / angio / cirurgia dirigida\n

FAST negativo/duvidoso no instável → procurar outras fontes de choque (tórax, pelve); se nenhuma explicar e a suspeita abdominal persistir forte → discutir laparotomia mesmo assim. Indicações de cirurgia que não esperam imagem: instabilidade não responsiva, peritonite difusa persistente, evisceração, empalamento, sangramento persistente, pneumoperitônio, hérnia diafragmática diagnosticada.

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Dor de parede abdominal × abdome cirúrgico — sinais clínicos que a prova cobra

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Sinal	O que significa
Fothergill	Massa/dor da parede abdominal (ex.: hematoma do reto abdominal) — permanece palpável com a contração muscular e não cruza a linha média
Carnett	Dor que persiste ou aumenta com a contração da musculatura abdominal → origem parietal (não peritoneal)
Kehr	Dor referida no ombro esquerdo por irritação diafragmática (ex.: sangue subfrênico/esplênico) — via nervo frênico (C3-C4-C5)

Fothergill/Carnett ajudam a não operar à toa uma dor de parede; Kehr aponta pra origem esplênica/diafragmática de uma dor referida. ⚠ pegadinha

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Trauma Penetrante (20% dos traumas abdominais)

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Padrão de lesão por mecanismo

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Mecanismo	Estruturas mais acometidas
FAB (arma branca)	Fígado 40% · Delgado 30% · Diafragma 20% · Cólon 15%
FAF (arma de fogo)	Delgado 50% · Cólon 40% · Fígado 30% · Vascular 25%

Trauma contuso instável com FAST positivo (hepatorrenal/esplenorrenal) → pensar primeiro em fígado, baço e mesentério, que são intraperitoneais. Rim é retroperitoneal — lesão renal isolada não explica hemoperitônio no FAST. ⚠ pegadinha

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FAB (ferimento por arma branca) abdominal

\n instável / peritonite / evisceração / empalamento / sangramento persistente\n →\n laparotomia\n

Estável + ferimento em abdome anterior → exploração local da ferida: aponeurose íntegra → sutura + alta; violação da cavidade → laparotomia, laparoscopia, exame seriado ou TC (conforme cenário). Flanco/dorso → TC de abdome (triplo contraste no material). Transição toracoabdominal → laparoscopia e/ou toracoscopia, com avaliação obrigatória do diafragma.

FAB posterior/lombar estável e sem peritonite → observação com exames físicos seriados por ~24h também é conduta aceita (nem todo ferimento posterior penetra a cavidade); lembrar que o FAST tem baixa sensibilidade para avaliar retroperitônio — não confiar nele para \"descartar\" essas lesões.

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FAF (ferimento por arma de fogo) abdominal

Primeiro passo sempre: exame físico, excluindo ferimento superficial (\"raspão\"). Critérios cirúrgicos imediatos: peritonite clara e persistente, instabilidade (não respondedor), evisceração, hematêmese, sangue retal, ferimento transfixante.

\n sem critério cirúrgico imediato\n →\n TC de abdome, avaliar trajeto do projétil\n →\n laparoscopia / TNO / observação selecionados\n

Penetrante na transição toracoabdominal: tratar como trauma torácico + investigar trajeto/acometimento abdominal, sempre avaliando o diafragma.

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Trauma Contuso

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Quando suspeitar + conduta por estabilidade

\n dor abdominal ao exame\n equimoses/hematomas\n FAST positivo\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de corpo inteiro\n

Peritonite / pneumoperitônio / hérnia diafragmática / líquido livre sem lesão parenquimatosa → cirurgia (discutir laparoscopia). Lesão de víscera parenquimatosa (fígado/baço/rim) com estabilidade → TNO.

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n

Positivo → laparotomia imediata. Negativo/duvidoso → procurar outra causa de choque; se não achar → discutir laparotomia.

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Tratamento não operatório (TNO) — requisitos que a prova cobra em conjunto

\n estabilidade hemodinâmica\n lesão de baço/rim/fígado bem definida na TC\n sem lesão associada que contraindique (ex.: TCE grave)\n centro com UTI, cirurgião 24h, banco de sangue, radiologia (idealmente intervencionista)\n

TNO não é \"mandar para casa\" — exige vigilância clínica e hemograma seriado. ⚠ pegadinha

Recomendações atuais dentro do TNO: dieta e deambulação precoces em paciente estável (jejum prolongado/repouso absoluto não reduzem sangramento e aumentam morbidade). Profilaxia farmacológica de TEV: enoxaparina dentro de 48h se não houver progressão hemorrágica — \"dentro de 48h\" não é o mesmo que \"só depois de 48h\", individualizar se sangramento ativo/contraindicação; associar profilaxia mecânica (compressão pneumática). Filtro de veia cava não é rotina e não substitui a profilaxia farmacológica. 🔥 alta incidência

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Damage control — quando pensar e os 3 tempos

\n choque persistente\n acidose importante\n hipotermia\n coagulopatia\n transfusão maciça\n

\n \n \n \n \n \n

Tempo	Objetivo
1º — cirurgia abreviada	controlar sangramento e contaminação: packing, ligaduras, rafias rápidas, ressecção com sepultamento de cotos, drenagem
2º — UTI	corrigir a tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia); ressuscitação fisiológica
3º — reoperação	revisão em 48-72h; tratamento definitivo e reconstrução

Fechamento temporário: pressão negativa/vácuo, bolsa de Bogotá. Abdome aberto reduz risco de hipertensão intra-abdominal, mas não a elimina.

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Vísceras Parenquimatosas

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Trauma hepático — AAST (graus I-VI)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	TNO
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	TNO
III	Hematoma subcapsular >50%; intraparenquimatoso >10cm; laceração >3cm ou sangramento ativo	TNO; blush → arteriografia/embolização
IV	Laceração 25-75% de até 3 segmentos; sangramento ativo para cavidade	TNO + angio/embolização + UTI ou cirurgia
V	Laceração >75% ou >3 segmentos; lesão vascular (VCI/veias hepáticas)	Endovascular ou cirurgia
VI	Avulsão hepática	Geralmente óbito; considerar transplante

Intraoperatório: evisceração de alças para inventário, tamponamento com compressas, luxação hepática (secção de ligamentos) para hemostasia; hepatotomia + ligadura de vasos, desbridamento e hepatectomia não regrada são opções. Hepatectomia regrada é exceção no trauma.

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Manobra de Pringle

Clampeamento do hilo hepático (veia porta + artéria hepática própria + ducto colédoco). Se o sangramento para → origem hepática/veia hepática, controlável. Se não para → suspeitar lesão de VCI retro-hepática (mortalidade >95%) — condutas possíveis: clampeamento de aorta, shunt átrio-caval, endoprótese. 🔥 alta incidência

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TC — vísceras parenquimatosas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial na altura do hilo hepático/esplênico — a mesma janela usada para graduar lesão de fígado e baço na TC de trauma: identificar fígado, fissuras do ligamento falciforme e venoso, corpo/cauda do pâncreas, baço e adrenais bilaterais.

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Trauma esplênico — AAST (graus I-V)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	Conservador
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	Conservador
III	Hematoma roto/em expansão; laceração de vasos trabeculares	Conservador ± arteriografia ou cirurgia
IV	Sangramento ativo; desvascularização	Conservador + arteriografia (selecionados) ou cirurgia
V	Fragmentação completa; avulsão esplênica	Esplenectomia

Baço é o órgão mais lesado no trauma contuso — suspeitar fortemente com fratura de costelas à esquerda. Indicar arteriografia/embolização nos graus III-V com blush, pseudoaneurisma ou hemoperitônio. Rafia e esplenectomia parcial são exceções no material — a maioria vira esplenectomia total quando cirúrgico. ⚠ pegadinha

Pós-esplenectomia: vacinar após 14 dias contra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. Complicações: sangramento, abscesso, infecções (risco de sepse fulminante pós-esplenectomia — OPSI).

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Pâncreas e Trato Gastrointestinal

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Trauma pancreático — AAST (graus I-V)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma/laceração mínima	Observação
II	Contusão/laceração maior, sem lesão ductal	Drenagem/rafia + jejum + SNE
III	Transecção distal (à esquerda da VMS)	Pancreatectomia distal + drenagem (preservar baço se possível)
IV	Transecção proximal	Damage control (GDP é exceção)
V	Ruptura da cabeça do pâncreas	Damage control (GDP é exceção)

A pergunta que a prova sempre faz: o ducto principal está íntegro ou lesado? Cauda/corpo + ducto íntegro → desbridamento/rafia/observação. Cauda/corpo + ducto lesado → pancreatectomia distal. Cabeça + ducto íntegro → desbridamento/rafia/drenagem. Cabeça + ducto lesado/destruição complexa → damage control + reabordagem (GDP/Whipple é exceção, reservado a destruição pancreatoduodenal extensa). 🔥 alta incidência

Trauma raro (órgão retroperitoneal), geralmente por trauma contuso de alta energia, associado a fratura de Chance. Amilase não é fidedigna e a apresentação pode ser tardia. Lesões da cabeça são mais graves que as da cauda. Complicação mais comum: fístula pancreática (30%) — débito <200mL/dia tende a fechar espontâneo; >500mL/dia pede CPRE ou cirurgia.

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Esôfago, estômago e duodeno — conduta e AAST

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Órgão	Conduta principal
Esôfago	Rafia primária + reforço (fundoplicatura) + drenagem ampla ± gastro/jejunostomia para alimentação. Grave: esofagectomia.
Estômago	Lesões <3cm → rafia em 2 planos. Lesões extensas → gastrectomia subtotal. Reconstrução → drenagem ampla obrigatória.
Duodeno	Raciocínio parecido com cabeça de pâncreas. Lesões pequenas → rafia em 2 planos + drenagem ampla; se necessário, derivação do trânsito. GDP é exceção (destruições extensas).

AAST duodenal: I-II hematoma (1 ou >1 porção); III laceração 50-75% da circunferência de D2; IV laceração 75-100% de D1-D4; V lesão de ampola/colédoco distal ou vascular.

Ferimento transfixante (ex.: FAB epigástrico com lesão de parede anterior gástrica): sempre procurar e suturar a lesão de saída/parede posterior antes de fechar — não basta tratar a lesão visível de entrada. Se houver contusão/lesão pancreática associada sem indicação de ressecção, associar drenagem. ⚠ pegadinha

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Anatomia duodenal e manobras cirúrgicas de acesso

\n D1 — bulbo, porção superior\n D2 — descendente, junto à cabeça do pâncreas/ampola\n D3 — horizontal, cruza aorta/VCI, posterior à AMS\n D4 — ascendente, até o ligamento de Treitz\n

Manobra de Kocher: mobilização medial do duodeno proximal + cabeça do pâncreas, avalia parede posterior e dá acesso à VCI. Cattell-Braasch: rotação medial do cólon direito + Kocher associado → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno distal (D3/D4) e cabeça do pâncreas — é a manobra cobrada para exposição de D3/D4. 🔥 alta incidência

\n\n

TC — vísceras ocas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial mesogástrico — localização das alças e do quadro cólico, útil para correlacionar sinal do cinto/fratura de Chance com o segmento provavelmente lesado (delgado vs. cólon) e para lembrar o trajeto retroperitoneal de D3 entre aorta/VCI e vasos mesentéricos.

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Delgado, Cólon e Reto

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Quando suspeitar de lesão de víscera oca

\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n líquido livre sem lesão parenquimatosa\n pneumoperitônio\n impacto por guidão\n hematoma de meso\n toque retal com sangue\n

Trauma contuso = alto índice de suspeição; na dúvida, laparoscopia diagnóstica. Trauma penetrante em delgado/cólon é sempre cirúrgico.

Segmento mais vulnerável no contuso (pontos de transição/fixação): a banca cobra classicamente jejuno proximal (próximo ao ligamento de Treitz), mas admite íleo terminal (região ileocecal) conforme a série/mecanismo — não trate como verdade absoluta única. ⚠ pegadinha

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Conduta operatória — delgado, cólon e reto

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Situação	Conduta
Lesão pequena (delgado ou cólon)	Rafia
Lesão extensa, paciente compensado	Ressecção + anastomose (entero-enteroanastomose / colectomia segmentar)
Instabilidade / contaminação importante	Damage control — sepultamento de cotos e revisão posterior
Sangramento de meso	Rafia ± ressecção se desvascularizado
Alto risco infeccioso, sem indicação de damage control	Ostomia

AAST delgado/cólon (mesma escala): I hematoma sem desvascularização; II laceração de espessura parcial; III laceração <50% da circunferência; IV transecção; V transecção com perda segmentar ou segmento desvascularizado. Se múltiplas lesões, sobe um grau até grau III.

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Reto — os 4 D's

Reto intraperitoneal → trata como cólon (rafia ou ressecção + anastomose). Reto extraperitoneal → acesso direto difícil, geralmente não tenta sutura direta; em lesões maiores/complexas:

\n Desbridamento\n Derivação (colostomia)\n Drenagem pélvica\n Lavagem do coto distal\n

Estável e sem outras lesões associadas → pode-se considerar retossigmoidoscopia para avaliação. Acesso perineal/transanal é opção em reto baixo de difícil acesso transabdominal.

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Retroperitônio

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Zonas anatômicas e conduta — contuso × penetrante

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Zona	Estruturas	Penetrante	Contuso
I — central	Aorta, VCI, vasos mesentéricos, pâncreas, duodeno	Explorar	Explorar
II — lateral	Rins, adrenais, ureter, cólon	Depende da estrutura (rim: se sangramento ativo; cólon: descartar lesão; ureter: se próxima)	Não explorar rotineiramente — só se hematoma em expansão ou falha de controle
III — pélvica	Vasos ilíacos, ureter distal, sigmoide, reto, pelve	Explorar / arteriografia	Não explorar — associada a trauma de pelve; fixação pélvica + angioembolização

Regra prática: no contuso, não abrir hematoma retroperitoneal à toa. No penetrante, exploração muito mais liberal. ⚠ pegadinha

Hematoma central (zona I) grande: nunca abrir/explorar sem controle vascular proximal antes — risco de exsanguinação ao liberar o tamponamento natural do retroperitônio. Obter controle proximal da aorta (ex.: toracotomia esquerda + clampeamento da aorta descendente no choque extremo, ou controle infra/supracelíaco por via abdominal) antes de mobilizar; Mattox e Cattell-Braasch são as vias de exposição usadas na sequência. 🔥 alta incidência

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Manobras cirúrgicas de acesso ao retroperitônio

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Manobra	Lado / o que expõe
Mattox	Rotação visceral medial esquerda (cólon esquerdo, ± baço, cauda do pâncreas, rim) → expõe aorta do diafragma até a bifurcação, e hilo renal esquerdo
Cattell-Braasch	Rotação medial do cólon direito + Kocher associado (± rim direito) → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno e cabeça do pâncreas; é a manobra para D3/D4
Kocher (associada)	Mobilização do duodeno proximal, avalia parede posterior, acesso a VCI e retroperitônio direito adjacente

Mnemônico: Mattox = esquerda → aorta · Cattell-Braasch = direita → VCI + mesentéricos + duodeno distal · Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Quando o hematoma já é grande, ele \"faz parte do trabalho de dissecção\" (observação clássica de aula).

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Território vascular para questões de isquemia pós-trauma/pós-manobra

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Vaso	Território
Tronco celíaco	Estômago, fígado/vias biliares, baço, pâncreas, duodeno proximal
Artéria mesentérica superior (AMS)	Duodeno distal, jejuno, íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e 2/3 proximais do transverso
Artéria mesentérica inferior (AMI)	1/3 distal do transverso, cólon descendente, sigmoide, reto superior

Isquemia de jejuno+íleo+ceco+cólon direito+transverso proximal = AMS. 🔥 alta incidência

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Pontos rápidos: renal, diafragma

Renal: estável + rim perfundido na TC → predominantemente TNO/observação, monitorando hemodinâmica e Hb. Hematúria isolada não significa nefrectomia, duplo J ou nefrostomia. Cirurgia reservada para instabilidade persistente, avulsão pedicular ou hematoma expansivo. ⚠ pegadinha

Diafragma: transição toracoabdominal → sempre lembrar de lesão diafragmática, mesmo com TC normal (lesão pequena pode ser sutil) — laparoscopia/toracoscopia se dúvida relevante persistir. Hérnia diafragmática traumática diagnosticada → correção cirúrgica. Lesão à esquerda é classicamente mais evidente pela ausência da proteção hepática.

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\n Como costuma cair\n

Trocar \"estável\" por \"instável\" no enunciado pra empurrar a conduta errada (FAST × TC); \"líquido livre sem lesão sólida\" como falsa tranquilidade — na verdade pensar em víscera oca/mesentério; Hb normal ou exame físico sem alteração inicial não excluem lesão/sangramento; grau alto de lesão hepática/esplênica induzindo à cirurgia automática quando o paciente está estável e há estrutura para TNO; trauma pancreático cobrando se o ducto está lesado (não só o grau) para decidir entre observação e pancreatectomia distal; reconhecer a manobra certa pelo lado/estrutura (Mattox=aorta/esquerda, Cattell-Braasch=VCI+D3/D4/direita, Kocher=duodeno+cabeça de pâncreas); retroperitônio zona III no contuso — pegadinha clássica é mandar explorar quando a conduta é não explorar (fixar pelve); zona II no penetrante explorada conforme a estrutura (esse padrão aparece nas questões cobrando FAF); território vascular (AMS) para localizar segmento isquêmico após lesão/ligadura; sinais de Kehr (dor em ombro E por irritação diafragmática, referida por nervo frênico), Fothergill e Carnett para dor de parede abdominal (não confundir com abdome cirúrgico); TC sem contraste não caracteriza adequadamente o trauma abdominal estável — sempre com contraste; TNO não dispensa vigilância — banca cobra estrutura mínima (UTI, banco de sangue, radiologia) junto da estabilidade; pós-esplenectomia cobrando esquema vacinal (14 dias, encapsulados); incisão mediana como via de acesso padrão em laparotomia de trauma grave (acesso rápido, amplo, extensível) — não atrasar por biópsia de imagem em indicação cirúrgica inequívoca.

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\n Micro-resumo\n Instável + FAST+ → laparotomia; estável → TC com contraste dirige tudo. Líquido livre sem lesão sólida = víscera oca. Fígado/baço: TNO até graus altos se estável + estrutura, com angioembolização se blush/pseudoaneurisma; Pringle controla influxo hepático (se não parar, pensar VCI retro-hepática). Baço é o mais lesado no contuso; esplenectomia é a exceção que a cirurgia impõe, com vacinação pós-operatória em 14 dias. Pâncreas: ducto principal manda na conduta, não o grau isolado; fístula é a complicação mais comum. Duodeno/estômago/esôfago: rafia + drenagem ampla na maioria, GDP é exceção. Delgado/cólon: rafia se pequena, ressecção se extensa e compensado, damage control se instável/contaminado; reto extraperitoneal usa os 4 D's. Retroperitônio: zona I sempre explora; zona III não explora no contuso, explora no penetrante; Mattox (esquerda/aorta), Cattell-Braasch+Kocher (direita/VCI/duodeno distal/cabeça do pâncreas) são as manobras de acesso. Isquemia de delgado+cólon direito = AMS.\n

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+próximo tema

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Ginecologia

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+próxima subespecialidade

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\n \n Ginecologia\n

Infecções Ginecológicas

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\n Cervicite & Doença Inflamatória Pélvica (DIPA)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Cervicite é geralmente assintomática e é a porta de entrada para a DIP — corresponde ao estágio 0 da DIPA (cervicite → endometrite → salpingite → ooforite → peritonite). 🔥 alta incidência
Diagnóstico de DIP: 3 critérios MAIORES obrigatórios (dor pélvica + dor anexial + dor à mobilização do colo) + 1 menor OU 1 elaborado. Não é \"2 menores + 1 elaborado\" — banca adora trocar isso. ⚠ pegadinha
\"Na dúvida diagnóstica de DIP: TRATAR.\" Não precisa esperar exame de imagem ou laboratório para iniciar antibiótico. 🔥 alta incidência
Tratamento sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios, por 14 dias totais (IV pode virar VO 24h após melhora, mas completa 14 dias). 🔥 alta incidência
DIU não é contraindicação absoluta — não remover de rotina; só considerar remoção se falha terapêutica em 48–72h ou desejo da paciente, e sempre depois de já ter feito 2 doses de antibiótico. ⚠ pegadinha
USG normal NÃO exclui DIP — \"sinal da roda dentada\" e abscesso tubo-ovariano são achados clássicos quando presentes, mas sua ausência não afasta o diagnóstico clínico. ⚠ pegadinha
Gestante com DIPA: internação obrigatória; nunca usar doxiciclina ou quinolonas. ⚠ pegadinha
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis = perihepatite por disseminação da DIP, dor em hipocôndrio direito que mimetiza colecistite; laparoscopia mostra aderências em \"cordas de violino\". 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Cervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, geralmente por IST. Sem tratamento, pode ascender e virar Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA) — infecção ascendente do trato genital superior feminino. Evolução clássica: Cervicite → Endometrite → Salpingite → Ooforite → Peritonite.\n

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Cervicite

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Etiologia

\n Gonocócica — N. gonorrhoeae\n Não gonocócica — C. trachomatis (mais comum)\n Mycoplasma / Ureaplasma\n

Causa clássica de prova: clamídia, principalmente em jovens sexualmente ativas.

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Clínica e diagnóstico

Maioria assintomática. Quando sintomática: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia, disúria. Ao exame: dor à mobilização do colo, material mucopurulento no orifício externo, colo friável (sangra ao toque do swab).

Diagnóstico essencialmente clínico + confirmação por PCR (padrão-ouro) ou cultura.

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Tratamento da cervicite

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Agente	Esquema	Gestante
Chlamydia trachomatis	Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias OU Azitromicina 1g VO dose única	Azitromicina 1g VO DU (doxiciclina contraindicada)
Neisseria gonorrhoeae	Ceftriaxona 500mg IM dose única	Mesmo esquema — ceftriaxona é a escolha

Ciprofloxacino DU não é recomendado em áreas de resistência (citado nas lâminas: RJ, MG, SP). Sempre cobertura dupla quando há suspeita de gonococo. Atenção: algumas bancas cobram ceftriaxona + azitromicina como esquema alternativo para DIP (em vez de doxiciclina) — se aparecer como opção isolada em vinheta sem doxiciclina disponível, pode ser a resposta esperada.

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Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA)

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Etiologia e fatores de risco

Principais: Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Outros: anaeróbios pélvicos, Gram-negativos, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Bacteroides spp., E. coli.

Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da vida sexual, múltiplos parceiros, história prévia de IST. A gonococcia é o agente associado ao MAIOR risco de evolução para DIP entre as ISTs — mais que clamídia, tricomoníase ou HPV. 🔥 alta incidência

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Critérios diagnósticos

\n \n \n \n

Maiores (obrigatórios — todos os 3)	Menores	Elaborados
Dor pélvica Dor anexial Dor à mobilização do colo uterino	Febre Secreção vaginal patológica Marcadores inflamatórios elevados Leucocitose Gonococo/clamídia/micoplasma em secreção endocervical	Evidência histopatológica de endometrite Abscesso tubo-ovariano ou líquido em fundo de saco na imagem Laparoscopia com evidência de DIP

Fecha diagnóstico: 3 maiores + 1 menor OU 1 elaborado isoladamente.

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Estadiamento

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Achado
0 — Cervicite	Infecção restrita ao colo; ainda não caracteriza DIP alta
1a — Endometrite	Dor hipogástrica, febre possível, sem comprometimento tubário evidente
1b — Salpingite sem peritonite	Dor pélvica + anexial + febre + leucocitose; USG geralmente normal — tratamento ambulatorial se estável
2 — Salpingite com peritonite	Defesa abdominal, Blumberg +; geralmente hospitalização + ATB venoso
3 — Piossalpinge / abscesso tubo-ovariano	Massa anexial, febre persistente; internação + avaliar drenagem
4a — Abscesso tubo-ovariano roto	Abdome agudo, sepse; abordagem cirúrgica urgente
4b — Hidrossalpinge	Sequela crônica, tuba dilatada com líquido seroso; associada a infertilidade

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Exames de imagem — achados sugestivos no USG-TV

Indicar imagem se: suspeita de abscesso tubo-ovariano, suspeita de peritonite, instabilidade ou falha terapêutica. Achados: espessamento tubário >5mm, acúmulo de líquido, sinal da roda dentada, septações intratubárias, abscesso tubo-ovariano.

\n $\"USG$ \n

Sinal da roda dentada: USG-TV evidenciando distensão líquida da tuba uterina com espessamento parietal e ecos internos (setas verdes) — achado clássico sugestivo de salpingite. Sinal muito cobrado por nome próprio.

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Tratamento — DIP leve (ambulatorial)

Critério: ausência de sinais de infecção sistêmica, sepse, peritonite ou massa anexial. Reavaliar em 48–72h.

\n Ceftriaxona 500mg IM DU\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias\n +\n Metronidazol 250mg (2cp) VO 12/12h por 14 dias\n

Esquema PCDT 2022 (com errata). Alternativa: cefotaxima 500mg IM DU no lugar da ceftriaxona.

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Tratamento — DIP complicada (hospitalar)

Indicações de internação: abscesso tubo-ovariano, falha após 48–72h, intolerância VO, instabilidade hemodinâmica, sepse, gestação, dúvida diagnóstica, uso de DIU (Febrasgo 2025 — errata).

\n Ceftriaxona 1g IV 1x/dia\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h\n +\n Metronidazol 400mg IV 12/12h\n

Total 14 dias — IV pode ser suspenso 24h após cessar sintomas, mantendo VO até completar. Alternativa 1: clindamicina 900mg IV 8/8h + gentamicina 3–5mg/kg/dia. Alternativa 2: ampicilina/sulbactam 3g IV 6/6h + doxiciclina 100mg VO 12/12h.

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Complicações — Fitz-Hugh-Curtis e abscesso tubo-ovariano

\n $\"Fotos$ \n

Achados intraoperatórios de complicações da DIPA. Esquerda: síndrome de Fitz-Hugh-Curtis — aderências fibrinosas \"em cordas de violino\" entre a cápsula hepática e o peritônio parietal, por disseminação peri-hepática da infecção. Direita: abscesso tubo-ovariano em tuba uterina esquerda, com distorção anatômica e conteúdo purulento visíveis à laparoscopia.

Abscesso tubo-ovariano: cobertura obrigatória para anaeróbios. Sem melhora em 48h de ATB → drenagem. Cirurgia é mandatória e emergencial se: paciente séptica, abscesso roto, ou diâmetro >10cm. Tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (boa adesão, bom estado geral, abscesso <5cm). ⚠ pegadinha

\n $\"USG$ \n

Abscesso tubo-ovariano ao USG-TV com Doppler colorido: tuba de paredes espessadas, conteúdo hipoecogênico espesso, adjacente a ovário de dimensões normais com aumento da vascularização — achado sugestivo de processo inflamatório/infeccioso ativo.

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Situações especiais

Gestante: alto risco de aborto e corioamnionite; internação obrigatória; NÃO usar doxiciclina ou quinolonas.

Usuária de DIU: não remover de rotina; considerar remoção se falha terapêutica ou desejo da paciente — se remover, só após 2 doses de antibiótico.

Tratar parcerias dos últimos 2 meses: ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO DU.

Complicações tardias: dor pélvica crônica, aderências, infertilidade, gestação ectópica.

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\n Como costuma cair\n

Vinheta clássica: mulher jovem, vida sexual ativa, dor pélvica + febre + corrimento amarelado/purulento + dor à mobilização do colo + β-hCG negativo → DIP, tratar sem esperar exame confirmatório. As bancas cobram literalmente as 3 doses do esquema ambulatorial (ceftriaxona 500mg IM DU + doxiciclina 100mg 12/12h 14 dias + metronidazol 250mg 12/12h 14 dias) e do esquema hospitalar — decorar exatamente. DIU: pegadinha recorrente é a alternativa que diz \"remover obrigatoriamente\" — o Manual de Planejamento Familiar da OMS 2022 recomenda manter o DIU e tratar, salvo falha terapêutica ou desejo da paciente. Fitz-Hugh-Curtis é cobrado como dor em hipocôndrio direito confundida com colecistite — não precisa de prova de função hepática alterada para o diagnóstico. Abscesso tubo-ovariano: questões testam o corte de melhora clínica em 48h como gatilho para reavaliar/drenar, e tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (abscesso pequeno, boa adesão) — a regra geral é internar. Critérios diagnósticos: a pegadinha mais repetida troca \"3 maiores obrigatórios\" por \"2 menores + 1 elaborado\" — não existe essa combinação nas provas certas.

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\n Micro-resumo\n

Cervicite (geralmente por clamídia ou gonococo) é a porta de entrada da DIPA. DIP = 3 critérios maiores obrigatórios (dor pélvica, anexial, à mobilização do colo); na dúvida, trata-se sem esperar exame. Esquema sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios por 14 dias; leve é ambulatorial, complicada (abscesso, gestante, DIU com falha, instabilidade) é hospitalar. DIU não sai de rotina. USG normal não exclui DIP.

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\n Corrimentos Vaginais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

pH é o filtro mais importante da prova: pH <4,5 → candidíase, vaginose citolítica ou fisiológico. pH >4,5 → vaginose bacteriana, tricomoníase, vaginite aeróbia, VID ou atrófica. 🔥 alta incidência
Amsel ≥3 de 4 (corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, teste das aminas +) = vaginose bacteriana. Nugent 7–10 no Gram confirma. 🔥 alta incidência
Vaginose bacteriana NÃO é IST — mas tricomoníase É IST (trata parceiro sempre + retestar a partir de 3 meses). Banca adora inverter essa regra. ⚠ pegadinha
Candidíase recorrente = ≥4 episódios/ano confirmados (atenção: material mais recente já cita 3+ como ponto de atenção, mas o corte clássico de prova ainda é 4). ⚠ pegadinha
Vaginose citolítica \"imita\" candidíase mas é o oposto: excesso de lactobacilos, pH muito ácido (<3,8–4,0), poucos leucócitos. Trata com irrigação alcalina (bicarbonato) — nunca antifúngico. ⚠ pegadinha
Gestante com candidíase: nunca fluconazol oral nem ácido bórico — só tratamento intravaginal (azólico tópico 7–14 dias). ⚠ pegadinha
Colpite em framboesa (colo com micro-hemorragias puntiformes) = achado clássico de tricomoníase. 🔥 alta incidência
Efeito dissulfiram com metronidazol + álcool (cefaleia, palpitação, sudorese, confusão) — abstinência durante o tratamento e até 24–72h após. 🔥 alta incidência

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\n Definição: corrimento vaginal é qualquer alteração do conteúdo vaginal (quantidade, consistência, cor, odor, sintomas) que exija investigação clínica e, muitas vezes, microscópica. O equilíbrio vaginal depende de 3 pilares — microbioma, imunidade local e epitélio celular — e a quebra de qualquer um deles gera disbiose.\n

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Classificação por pH (o filtro mais cobrado)

\n pH <4,5 — Candidíase\n pH <4,5 — Vaginose citolítica\n pH >4,5 — Vaginose bacteriana\n pH >4,5 — Tricomoníase\n pH >4,5 — Vaginite aeróbia / VID / atrófica\n

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Vaginose bacteriana

Etiologia: substituição de Lactobacillus por anaeróbios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Atopobium, Megasphaera) + formação de biofilme. Não é IST.

Clínica: até 75% assintomáticas; corrimento fino, homogêneo, odor fétido, piora após a menstruação.

\n $\"Microscopia$ \n

Clue cells (células-alvo/células-guia) à microscopia: células epiteliais recobertas por cocobacilos aderidos, obscurecendo suas bordas — achado central dos critérios de Amsel e imagem clássica de reconhecimento em prova.

Diagnóstico: critérios de Amsel (≥3 de 4: corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, aminas+) ou Nugent 7–10.

Tratamento: metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias OU gel vaginal 0,75% por 5 dias OU clindamicina creme 2% por 7 dias. Gestante: mesmos esquemas (tinidazol e secnidazol contraindicados). Recorrente (≥3 ep/ano): gel supressivo 2x/semana por 4–6 meses.

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Candidíase vulvovaginal

Etiologia: Candida albicans (mais comum), C. glabrata, C. krusei. Fatores predisponentes: gravidez, ATB, diabetes, imunossupressão, ACO de alta dose.

Clínica: corrimento em \"leite coalhado\", sem odor, prurido intenso (60–90%), piora pré-menstrual. pH <4,5.

\n $\"Microscopia$ \n

Hifas e pseudo-hifas à microscopia a fresco — forma invasiva de Candida, achado que confirma o diagnóstico e diferencia de vaginose citolítica (que não tem hifas).

Tratamento não complicado: fluconazol 150mg VO DU (ou tópico: miconazol/nistatina 7–14 dias). Recorrente (≥4 ep/ano confirmados): indução com fluconazol 150–200mg VO nos dias 1, 4 e 7, depois manutenção semanal por 6 meses. Não-albicans: ácido bórico 600mg intravaginal por 14 dias. Gestante: só tratamento tópico (nunca azólico oral nem ácido bórico).

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Tricomoníase

Etiologia: Trichomonas vaginalis (protozoário) — É IST. Incubação 4–28 dias.

Clínica: corrimento amarelo-esverdeado, profuso, bolhoso, prurido, disúria, dispareunia. pH >4,5.

\n $\"Colpite$ \n

Colpite em framboesa: micro-hemorragias puntiformes no colo uterino causadas pela inflamação intensa da mucosa cervical na tricomoníase — achado visual clássico de prova.

\n $\"Microscopia$ \n

Trichomonas vaginalis à microscopia a fresco: protozoários flagelados, móveis, facilmente reconhecíveis — outro clássico de questão com imagem.

Tratamento: metronidazol 2g VO DU (ou 500mg 12/12h por 7 dias). Tratar todas as parcerias (metronidazol 2g DU), abstinência até fim do tratamento, retestar a partir de 3 meses. Pode usar em gestante.

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Vaginose citolítica

Proliferação excessiva de Lactobacillus → acidificação exagerada (pH <3,8–4,0) → citólise das células epiteliais. Não é infecção, não é IST. Muito confundida com candidíase (prurido, corrimento branco, piora pré-menstrual), mas na microscopia: ausência de hifas, excesso de lactobacilos, poucos leucócitos, citólise.

Tratamento: irrigação vaginal alcalina (bicarbonato de sódio 10% ou borato de sódio 2%), preferencialmente na 2ª fase do ciclo.

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Vaginite inflamatória descamativa (VID) vs. Vaginite atrófica vs. Vaginite aeróbia

\n \n \n \n \n \n

Condição	Mecanismo	Achado-chave	Tratamento
VID	Inflamação vaginal intensa, causa desconhecida. Excluir sempre clamídia/gonococo/tricomonas antes de fechar.	pH>4,5, ↑PMN, ↑células parabasais	Clindamicina creme 2% 1x/dia 14 dias ± hidrocortisona 10%
Vaginite atrófica	Hipoestrogenismo (síndrome geniturinária da menopausa)	Epitélio friável, corrimento escasso, dispareunia	Estrogenoterapia tópica vaginal
Vaginite aeróbia	Disbiose com bactérias aeróbias entéricas (Strep, Staph, E. coli)	pH>4,5, aminas negativo, ausência de clue cells	Corticoide vaginal ± antibioticoterapia vaginal

Atrófica e VID se confundem: atrófica tem menos inflamação que VID.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Reconhecimento de imagem é frequente: clue cells (VB), hifas/pseudo-hifas (candidíase) e Trichomonas móvel/colpite em framboesa aparecem como alternativas em fotos — decorar a imagem, não só o texto. Casos de \"candidíase de repetição que não melhora com antifúngico\" com pH muito ácido e poucos leucócitos apontam vaginose citolítica, não candidíase resistente. Gestante: pegadinha recorrente tenta restringir metronidazol sistêmico por \"risco de teratogenia\" — não é verdade, VO e tópico são seguros na gestação para VB e tricomoníase; a restrição real é candidíase (nunca azólico oral). Menina pré-púbere com corrimento sem odor, pH normal, sem lesão: pensar em causa inespecífica/higiene antes de investigar abuso sexual ou puberdade precoce. Perguntas sobre profilaxia cobram evitar duchas vaginais e sabonete íntimo, não abstinência de troca de roupa íntima diária.

\n\n

\n Micro-resumo\n

pH é o primeiro filtro: ácido (candidíase, citolítica) vs. básico (VB, tricomoníase, aeróbia, VID, atrófica). VB = Amsel/Nugent + clue cells, não é IST. Candidíase = hifas, prurido, \"leite coalhado\". Tricomoníase = IST, colpite em framboesa, tratar parceiro. Citolítica imita candidíase mas é o oposto fisiopatológico — trata com bicarbonato, não antifúngico.

\n\n

\n\n \n

\n Úlceras Genitais\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Regra prática: dolorosas + múltiplas = herpes ou cancro mole. Indolor + única = sífilis ou donovanose. LGV costuma ter lesão inicial discreta e some. 🔥 alta incidência
Fluxograma do Ministério da Saúde (sem laboratório disponível): lesão COM vesículas ativas → tratar herpes. Lesão SEM vesículas e <4 semanas → tratar sífilis + cancro mole. Lesão SEM vesículas e >4 semanas → tratar sífilis + cancro mole + investigar LGV/donovanose + BIOPSIAR. Essa é a pegadinha mais cobrada do tema. ⚠ pegadinha
Sífilis primária (cancro duro): única, indolor, borda endurecida, fundo limpo, adenopatia bilateral indolor — regride sozinha em 3–6 semanas, mas isso não significa cura. ⚠ pegadinha
Cancro mole: múltiplas, dolorosas, fundo sujo/necrótico, bordas irregulares, bubão doloroso unilateral, supurativo, com orifício único. 🔥 alta incidência
LGV: bubão com múltiplos orifícios fistulizados = \"sinal do bico de regador\". Bubão flutuante → aspirar com agulha grossa, nunca incisar (risco de fístula). IST crônica — pode evoluir com estenose retal e elefantíase genital. ⚠ pegadinha
Donovanose: úlcera indolor, borda elevada, fundo granuloso vermelho vivo, sangra fácil, \"pseudobubão\" (não é linfonodo verdadeiro). Diagnóstico: corpúsculos de Donovan. 🔥 alta incidência
Sífilis secundária pode se manifestar com condiloma plano — não confundir com condiloma acuminado do HPV. ⚠ pegadinha
VDRL positivo + FTA-Abs negativo = falso positivo (VDRL é treponêmico inespecífico, pode ter reação cruzada). ⚠ pegadinha

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\n Definição: úlceras genitais infecciosas são majoritariamente causadas por ISTs (herpes, sífilis, cancro mole, LGV, donovanose), mas também podem ter causas não-IST (Lipschutz, Behçet, Crohn vulvar) — sempre investigar contexto sistêmico quando a história sexual não fechar o quadro.\n

\n\n

Tabela comparativa — as 5 causas infecciosas (ISTs)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Doença	Dor	Nº lesões	Fundo	Borda	Linfonodo	Incubação
Herpes genital	Sim	Múltiplas	Rasa	Eritematosa	Doloroso, bilateral	2–12 dias
Sífilis (cancro duro)	Não	Única	Limpo	Endurecida	Indolor, bilateral	10–90 dias
Cancro mole	Sim	Múltiplas	Sujo	Irregular	Bubão doloroso, unilateral	3–10 dias
LGV	Inicial leve	Pequena, transitória	—	—	Doloroso, \"bico de regador\"	3–30 dias
Donovanose	Não	Única (pode virar múltipla em espelho)	Granuloso, vermelho vivo	Elevada	Pseudobubão (atípico)	1–12 semanas

\n\n

Herpes genital

Etiologia: HSV-2 (principal, gânglios sacrais) ou HSV-1 (nervo trigêmeo, crescendo em transmissão genital). Incubação 2–12 dias.

Primoinfecção: múltiplas vesículas agrupadas → úlceras rasas dolorosas, linfadenopatia bilateral dolorosa, febre/cefaleia/mialgia, dura 2–3 semanas. Recorrência: menos lesões, sem sintomas sistêmicos, 5–7 dias.

\n $\"Múltiplas$ \n

Herpes genital: múltiplas vesículas agrupadas evoluindo para úlceras rasas dolorosas em vulva — apresentação clássica de primoinfecção.

\n $\"Célula$ \n

Célula de Tzanck: célula gigante multinucleada com inclusões virais, achado citológico clássico (não específico) de infecção por herpesvírus.

Diagnóstico: clínico; PCR da lesão é padrão-ouro; sorologia não diferencia lesão ativa.

Tratamento: primoinfecção — aciclovir 400mg VO 8/8h 7–10 dias OU valaciclovir 1g 12/12h 7–10 dias. Recorrência — aciclovir 400mg 8/8h 5 dias. Supressivo (≥6 ep/ano): aciclovir 400mg 12/12h contínuo. Gestante: pode usar aciclovir; lesão ativa no parto → cesariana; supressão a partir de 36 semanas.

\n\n

Sífilis primária (cancro duro)

Etiologia: Treponema pallidum. Incubação 10–90 dias (média 21).

\n $\"Cancro$ \n

Cancro duro: úlcera única, indolor, bordas endurecidas, fundo limpo — regride espontaneamente em 3–6 semanas, mas a infecção persiste e evolui se não tratada.

Diagnóstico: campo escuro, teste rápido, VDRL + teste treponêmico. Sem nenhum teste disponível em paciente sintomática com suspeita de sífilis 1ária/2ária → tratamento empírico imediato para sífilis recente, não esperar confirmação. 🔥 alta incidência

Tratamento: penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM dose única. Alergia → dessensibilizar (principalmente em gestante, que não pode usar outra classe).

Sífilis secundária: lesões cutaneomucosas, roséola, placas mucosas, condiloma plano, alopecia em clareira, madarose, rouquidão, linfadenopatia generalizada.

\n\n

Cancro mole

Etiologia: Haemophilus ducreyi. Incubação 3–10 dias.

\n $\"Cancro$ \n

Cancro mole: úlceras múltiplas, dolorosas, bordas irregulares, base mole, fundo necrótico — costumam ser confluentes.

Diagnóstico: clínico + bacterioscopia (Gram) ou PCR. Tratamento: azitromicina 1g VO DU OU ceftriaxona 500mg IM DU.

\n\n

Linfogranuloma venéreo (LGV)

Etiologia: Chlamydia trachomatis L1–L3. Fase primária: pequena úlcera indolor e transitória (passa despercebida). Fase secundária: linfadenopatia inguinal dolorosa, sinal do sulco. Fase terciária: fibrose, estenose retal, fístulas.

\n $\"Acometimento$ \n

Bubão inguinal do linfogranuloma venéreo: linfonodomegalia dolorosa que pode fistulizar em múltiplos orifícios (\"bico de regador\"). Bubões flutuantes devem ser aspirados com agulha grossa — nunca incisados (risco de fístula).

Diagnóstico: clínica, PCR do aspirado linfonodal, cultura, imunofluorescência direta. Tratamento: doxiciclina 100mg 12/12h por 21 dias OU azitromicina 1g VO 1x/semana por 3 semanas (preferencial em gestante).

IST crônica — pode evoluir com sequelas graves: estenose retal, elefantíase genital.

\n\n

Donovanose

Etiologia: Klebsiella granulomatis. Incubação 1–12 semanas.

\n $\"Úlcera$ \n

Donovanose: úlcera indolor, bordas elevadas, fundo granuloso de aspecto vermelho vivo que sangra facilmente ao toque — pode formar lesões \"em espelho\" por autoinoculação.

\n $\"Corpúsculos$ \n

Corpúsculos de Donovan: macrófagos com bacilos intracitoplasmáticos visíveis à microscopia — achado diagnóstico definidor, nome de prova clássico.

Tratamento: azitromicina 1g semanal por ≥3 semanas OU 500mg/dia por ≥7 dias, mantendo até cicatrização completa.

\n\n

Manejo sindrômico — Fluxograma do Ministério da Saúde

Usado quando não há laboratório disponível para confirmar o agente — é o que orienta a conduta na maioria das provas.

\n Queixa de úlcera genital + anamnese/EF\n →\n IST é causa provável?\n

\n Não → investigar outras causas\n |\n Sim, sem laboratório → avaliar lesão\n

\n Vesículas ativas presentes\n →\n Tratar herpes genital\n

\n Sem vesículas, <4 semanas\n →\n Tratar sífilis + cancro mole\n

\n Sem vesículas, >4 semanas\n →\n Tratar sífilis + cancro mole + investigar LGV/donovanose + BIOPSIAR\n

Com laboratório disponível: Gram-negativos agrupados em correntes → sugestivo de H. ducreyi (tratar cancro mole); treponemas móveis em campo escuro → T. pallidum (tratar sífilis). Se sinais/sintomas persistirem após 14 dias de tratamento → referenciar.

Orientações gerais do fluxograma: oferecer testagem para HIV, sífilis e hepatites B/C; testagem molecular para clamídia/gonococo quando indicado; vacinação para hepatites A/B e HPV quando indicado; tratar e orientar parcerias sexuais; notificar o caso quando indicado.

\n\n

Úlceras genitais NÃO-IST

\n\n

\n \n \n \n \n \n

Condição	Idade típica	Associação sistêmica	Diagnóstico-chave	Tratamento
Úlcera de Lipschutz	Adolescentes	Pós-infecção viral (EBV, CMV, etc.), sexualidade negativa	Clínico — cicatriza em 4–6 semanas	Sintomático; excluir IST se sexualmente ativa
Doença de Behçet	20–35 anos	Tríade: úlcera oral + genital + uveíte	Clínico ± biópsia (vasculite)	Corticoide tópico ultrapotente; colchicina em casos extensos
Crohn vulvar	20–30 / 60–80 anos (bimodal)	Doença intestinal de base	Biópsia — \"úlcera em facada\"	Tratar a doença de base

Pegadinha: nenhuma dessas é IST — não tratar como tal. Sempre pensar em causa sistêmica quando a história sexual não fechar.

\n\n

\n Como costuma cair\n

O fluxograma do MS é diretamente cobrado — várias questões testam literalmente \"a biópsia está indicada quando as lesões persistem por mais de 4 semanas\". Sífilis secundária como pegadinha: a resposta certa costuma ser condiloma plano, não cancro mole nem vesículas. VDRL positivo baixo título + FTA-Abs negativo = falso positivo (não é sífilis ativa nem cicatriz sorológica). Reação de Jarisch-Herxheimer ocorre nas primeiras 24h após a primeira dose de penicilina, principalmente em sífilis primária/secundária — questões tentam negar isso. Gestante com VDRL positivo e cancro duro/lesões compatíveis: tratar com penicilina benzatina (dose única se sífilis recente, 3 semanas se tardia/indeterminada) — nunca doxiciclina na gestante. Vinhetas de cancro mole enfatizam bubão doloroso unilateral com múltiplos orifícios purulentos evoluindo para úlcera única — não confundir com LGV (múltiplos orifícios = \"bico de regador\" é do LGV, cancro mole tende a fistulizar por orifício único).

\n\n

\n Micro-resumo\n

Dolorosa+múltipla = herpes/cancro mole; indolor+única = sífilis/donovanose. Sem laboratório: vesícula→herpes; sem vesícula e <4 semanas→sífilis+cancro mole; >4 semanas→sífilis+cancro mole+investigar LGV/donovanose+biopsiar. Cancro mole = bubão unilateral doloroso; LGV = \"bico de regador\"; donovanose = corpúsculos de Donovan. Não-IST (Lipschutz, Behçet, Crohn) sempre entram no diferencial quando a história sexual não fecha.

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+próximo tema

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Obstetrícia

+aguardando 1ª subespecialidade

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Pediatria

\n \n \n

+próxima subespecialidade

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\n \n Pediatria\n

Neonatologia

\n Infecções Congênitas (TORCH)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

TORCH: Toxoplasmose, Outras (sífilis, varicela, HIV, parvovírus, zika), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes simples. 🔥 alta incidência
A maioria das infecções congênitas nasce assintomática — sífilis 90%, toxo 75%, CMV 90%, hepatite B 100%, HIV 100%. Exceção: herpes simples (0% assintomático). ⚠ pegadinha
Toxoplasmose: risco de transmissão sobe com a idade gestacional (60% no 3º tri), mas a gravidade é maior quanto mais precoce a infecção — são coisas opostas, banca adora trocar. ⚠ pegadinha
Teste de avidez de IgG só tem valor até 16 semanas: alta avidez = infecção há mais de 3-4 meses (antes da concepção, tranquiliza). Depois de 16 semanas, o teste perde utilidade. 🔥 alta incidência
Sífilis: VDRL do RN pode ser até 1 diluição maior que o materno só por transferência passiva de IgG — só preocupa se ≥2 diluições acima do materno. ⚠ pegadinha
Tratamento materno \"adequado\" exige TODOS os critérios: penicilina benzatina, esquema certo pro estágio, iniciado ≥30 dias antes do parto. Tratar o parceiro não entra como critério de adequação materna. ⚠ pegadinha
CMV é a principal causa infecciosa de perda auditiva neurossensorial não hereditária — a perda pode ser progressiva e não aparecer no período neonatal. 🔥 alta incidência
Gestante com lesão de herpes genital: diagnóstico é clínico, sorologia não ajuda; no RN, sorologia também não tem valor — diagnóstico é cultura/PCR. ⚠ pegadinha
Déficit auditivo: sífilis + toxo + CMV. Déficit visual: sífilis + toxo + CMV + herpes. Déficit motor/cognitivo: os 4 anteriores + HIV. 🔥 alta incidência
Clampeamento do cordão é sempre IMEDIATO se mãe HIV+, independente de carga viral — não é indicação de clampeamento tardio. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: infecções transmitidas da mãe para o feto durante a gestação ou no momento do parto (via transplacentária, ascendente, durante o parto ou pós-natal, ex. aleitamento), podendo causar morbidade neonatal importante. Incidência global estimada em 5–20/1.000 nascidos vivos. Agrupadas no acrônimo TORCH: Toxoplasmose, Outras (sífilis, varicela, HIV, parvovírus, zika), Rubéola, Citomegalovírus, Herpes simples.\n

\n\n

Fatores que influenciam a transmissão

Dois fatores centrais determinam gravidade e risco fetal: idade gestacional (infecção precoce → maior gravidade fetal; infecção tardia → maior taxa de transmissão — são direções opostas) e estado imunológico materno (infecção primária materna tem maior risco de transmissão que reativação).

\n \n \n \n \n \n \n \n

Agente	Risco de transmissão
Sífilis	primária/secundária: até 100% · latente precoce: 80% · latente tardia/terciária: 30%
Toxoplasmose	1º tri: 15% · 2º tri: 30% · 3º tri: 60% ⚠ pegadinha
CMV	infecção primária: 40% · recorrente: 1%
Herpes	primária: 40–50% · recorrente: 1%
Hepatite B	HBsAg+: ~10% · HBeAg+: até 85% · doença aguda no 3º tri/pós-parto: 76%

\n\n

Manifestações clínicas gerais e % de RN assintomáticos

\n RCIU\n microcefalia\n hepatoesplenomegalia\n icterícia\n petéquias/púrpura\n calcificações intracranianas\n coriorretinite\n catarata/glaucoma/microftalmia\n hidropsia\n hidrocefalia\n miocardite/pneumonite\n convulsões\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Agente	% RN assintomáticos ao nascer
Sífilis	90%
Toxoplasmose	75%
CMV	90%
Herpes simples	0% ⚠ pegadinha
Hepatite B	100%
HIV	100%

\n\n \n

TOXOPLASMOSE CONGÊNITA

Etiologia: Toxoplasma gondii, protozoário intracelular. Transmissão: transplacentária, em qualquer fase gestacional, por infecção materna primária ou reativação.

\n Tríade clássica (ao nascimento ou nos primeiros meses): coriorretinite + hidrocefalia + calcificações cerebrais. Outros achados: alteração do líquor (proteínas >1g), convulsões. Forma subclínica ~70% dos casos, com sequelas neurológicas/oculares tardias possíveis: coriorretinite, perda de visão, microcefalia, atraso do DNPM, convulsões, e puberdade precoce (sequela menos lembrada, mas cobrada).\n

\n\n

Teste de avidez do IgG

Mede a maturidade do anticorpo — quanto mais antigo, maior a avidez. Colher até 16 semanas de idade gestacional, quando tem maior valor para diferenciar infecção recente de antiga; depois disso perde utilidade clínica.

\n \n \n \n \n \n

Avidez de IgG	Interpretação
<30%	baixa avidez → infecção nos últimos 3 meses
30–60%	indeterminada
>60%	alta avidez → infecção há mais de 3 meses (antes de 16 sem) 🔥 alta incidência

\n\n

Fluxograma diagnóstico na gestante

\n IgG−/IgM−
suscetível → prevenção + repetir sorologia\n →\n IgG+/IgM−
infecção antiga, imune, sem risco fetal\n →\n IgG+/IgM+ ≤16sem
avidez alta → tranquiliza; avidez baixa → espiramicina + investigar feto\n →\n IgG+/IgM+ >16sem
avidez perde valor → iniciar espiramicina + investigar feto direto\n

\n\n

Investigação fetal

USG fetal mensal — pesquisar hidrocefalia, calcificações cerebrais, hepatomegalia. Amniocentese (PCR para T. gondii no líquido amniótico, sensibilidade ~84%): exige IG ≥18 semanas e ≥4 semanas após infecção materna. PCR negativo → manter espiramicina até o parto. PCR positivo → infecção fetal confirmada → terapia tríplice (pirimetamina + sulfadiazina + ácido folínico).

\n\n

Investigação e tratamento do RN

Teste do pezinho avalia IgM; se positivo, colher IgG/IgM pareados. IgM ou IgA positivos no RN indicam infecção congênita (são produzidos pelo próprio RN, não atravessam a placenta). RN sintomático com infecção fetal confirmada → exames completos (neuroimagem, fundoscopia, líquor, hemograma, avaliação auditiva, AST/ALT, ureia/creatinina) + tratar. RN assintomático de mãe infectada → mesma bateria de exames + sorologia seriada; se IgG positivo isolado com IgM/IgA negativos e exames normais → seguimento sorológico (persistência de IgG após 6–12 meses também é evidência diagnóstica, assim como PCR/cultura sanguínea).

\n Indicações de tratamento do RN: PCR positivo em líquido amniótico ou USG fetal alterado; IgM/IgA positivos no soro do RN no 1º semestre; IgG positivo em RN sintomático; IgG crescente ou estável nos primeiros meses.\n

Esquema (12 meses total): sulfadiazina 100mg/kg/dia + pirimetamina 1mg/kg/dia diários + ácido folínico 10mg 3x/semana nos primeiros 6 meses; depois sulfadiazina diária + pirimetamina/ácido folínico 3x/semana nos 6 meses seguintes. Monitorizar hemograma (pirimetamina causa supressão medular — se neutropenia, aumentar ácido folínico). Corticoide (prednisona 1,5mg/kg/dia, até 4 semanas) se comprometimento de SNC (proteinorraquia >1g/mL) ou ocular.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"RN$ \n

RN com toxoplasmose congênita em UTI neonatal.

\n $\"Lactente$ \n

Hidrocefalia — um dos três achados da tríade clássica.

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — coriorretinite justapapilar (lesão satélite ao disco óptico).

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — cicatriz de coriorretinite envolvendo a mácula, com pigmentação e atrofia.

\n $\"TC$ \n

TC de crânio — calcificações difusas espalhadas pelo parênquima (padrão diferente do CMV, que classicamente é periventricular).

\n\n \n

SÍFILIS CONGÊNITA

Etiologia: Treponema pallidum (espiroqueta). Transmissão: principalmente transplacentária ou contato com lesão no canal de parto — pode ocorrer em qualquer estágio materno e qualquer idade gestacional. Rastreamento materno: 1º trimestre + 3º trimestre + parto.

\n\n \n \n \n \n

Testes	Características	Uso
Treponêmicos (FTA-ABS, TPHA, TR)	reagente/não reagente; permanece positivo pra vida toda	confirmar diagnóstico
Não treponêmicos (VDRL, RPR)	expressos em títulos; caem após tratamento	rastreamento e controle de tratamento

\n\n

Sífilis congênita precoce (<2 anos) × tardia (>2 anos)

\n \n \n \n \n \n \n

Precoce	Tardia
Mucocutâneo: rinite sifilítica, exantema máculo-papular, pênfigo palmoplantar, condiloma plano (lesões ricas em treponema, altamente contagiosas)	Estigmas clássicos: fronte olímpica, nariz em sela, dentes de Hutchinson, palato ogival/perfurado, molares em amora, rágades
Osteoarticular: osteocondrite, periostite, pseudoparalisia de Parrot	Ósseas: tíbia em sabre, articulações de Clutton
Hepatoesplenomegalia, icterícia, síndrome nefrótica, pneumonia alba, síndrome de má absorção, hidropsia não imune	Surdez neurossensorial, ceratite intersticial, convulsões
SNC: meningite aguda entre 3-6 meses, clínica de meningite bacteriana mas líquor de meningite asséptica	—

\n\n

Avaliação do RN de mãe com sífilis — 3 pontos

\n 1. Tratamento materno\n →\n 2. Sinais clínicos no RN\n →\n 3. VDRL pareado (mãe × RN)\n

\n Tratamento materno ADEQUADO exige TODOS: penicilina benzatina; esquema correto pro estágio (recente: dose única 2,4 milhões UI IM; tardia/tempo desconhecido: 3 doses semanais, intervalo 7-9 dias); iniciado ≥30 dias antes do parto. Tratar o parceiro não é critério de adequação materna. ⚠ pegadinha\n

VDRL pareado: o RN pode ter até 1 diluição maior que a mãe por transferência passiva de IgG (ex.: mãe 1:2, RN 1:4 → ainda pode ser só anticorpo materno).

\n\n \n \n \n

Criança exposta (não tratar, só seguimento)	Considerar sífilis congênita (notificar + investigar + tratar)
tratamento materno adequado + RN assintomático + VDRL do RN ≤1 diluição acima do materno	tratamento materno inadequado OU RN sintomático OU VDRL do RN ≥2 diluições acima do materno (ex.: mãe 1:2, RN 1:8)

\n\n

Outras definições de caso (Ministério da Saúde) importantes pra prova: manifestação clínica/liquórica/radiológica compatível + teste não treponêmico reagente; TNT ascendente ≥2 diluições durante o seguimento da criança exposta; TNT positivo após 6 meses em criança adequadamente tratada no período neonatal; teste treponêmico reagente após 18 meses sem diagnóstico prévio de SC; evidência microbiológica direta de T. pallidum. 🔥 alta incidência

\n\n

Investigação do RN na maternidade

Hemograma (anemia hemolítica, plaquetopenia); líquor (VDRL reagente, pleocitose >25 células, proteína >150mg/dL); RX de ossos longos; glicemia, RX tórax, TGO/TGP, bilirrubina.

\n\n

Tratamento

\n \n \n \n \n \n

Esquema	Quando usar
Penicilina cristalina EV 50.000 UI/kg/dose 12/12h (1ª semana) → 8/8h (após 7º dia), 10 dias	SC confirmada, neurossífilis, ou impossibilidade de coletar líquor (trata como neurossífilis)
Penicilina procaína 50.000 UI/kg IM 1x/dia, 10 dias	SC sem neurossífilis; criança >1 mês prefere cristalina
Penicilina benzatina 50.000 UI/kg IM dose única	RN assintomático + investigação normal + sem evidência de doença (exposição)

Atraso de dose >24h → reiniciar o esquema todo.

\n\n

Seguimento ambulatorial

Consultas: 1sem → 1 → 2 → 4 → 6 → 9 → 12 → 18 meses, avaliando sinais clínicos e DNPM. VDRL seriado: 1-3-6-12-18 meses, esperando queda progressiva com negativação geralmente até 6 meses; se aumento ≥2 diluições ou título não cai adequadamente → investigar sífilis congênita. Se SC confirmada: avaliação oftalmológica/audiológica/neurológica semestral por 2 anos. Neurossífilis: controle de LCR a cada 6 meses até normalizar celularidade, proteína e VDRL não reagente.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"Painel$ \n

Manifestações mucocutâneas da sífilis congênita precoce: exantema máculo-papular em membros, pênfigo palmoplantar (mãos e pés) e descamação acral — lesões ricas em treponema, altamente contagiosas.

\n $\"RN$ \n

Exantema máculo-papular generalizado — sífilis congênita precoce com envolvimento do SNC.

\n $\"Microscopia$ \n

Microscopia em campo escuro — espiroquetas de T. pallidum, o diagnóstico microbiológico direto que define caso confirmado.

\n $\"RX$ \n

RX de mão/antebraço — metafisite e osteíte.

\n $\"RX$ \n

RX de ossos longos (pernas) — periostite bilateral.

\n $\"Pés$ \n

Descamação plantar — variante mais sutil do pênfigo palmoplantar.

\n\n \n

CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA

Infecção congênita mais comum no mundo. Brasil: 5–10/1.000 RN. Principal causa de perda auditiva neurossensorial não hereditária — pode ser progressiva e não aparecer no período neonatal. 🔥 alta incidência

Transmissão: primária, reativação ou reinfecção. Congênita = pré-natal/intrauterina; perinatal = periparto ou pós-natal precoce pelo leite materno. RNPT com forma perinatal pode fazer sepse viral.

\n 90% assintomáticos ao nascer. 10% sintomáticos: calcificações periventriculares (mnemônico: \"contorna meu ventrículo\"), petéquias, microcefalia, PIG, perda auditiva neurossensorial, plaquetopenia, icterícia, hepatoesplenomegalia.\n

Avaliação do RN: fundoscopia, avaliação auditiva (emissões otoacústicas + PEATE), hemograma, bilirrubinas, transaminases, ureia/creatinina, US transfontanelar ou TC.

\n\n

Diagnóstico

\n \n \n \n \n

Método	Sensibilidade / Especificidade
Cultura de saliva/urina	95% / 100%
PCR-DNA (urina, sangue ou saliva)	90% / 95%

Sempre colher nas 3 primeiras semanas de vida, pra estabelecer caráter congênito (distinguir de infecção perinatal).

\n\n

Tratamento

Indicado em RN sintomático moderado ou grave (não há consenso pra perda auditiva isolada). Ganciclovir EV até 6 semanas nos quadros graves, trocando para valganciclovir VO (16mg/kg/dose 12/12h) por 6 meses assim que possível/estável — associado a melhora de desempenho auditivo e psicomotor.

\n\n

Achados clássicos — fotos

\n $\"RN$ \n

Microcefalia + púrpura trombocitopênica (\"blueberry muffin\") — achados clássicos de CMV congênito sintomático.

\n $\"RN$ \n

RN com CMV congênito — PIG, icterícia.

\n $\"RN$ \n

Microcefalia por CMV congênito.

\n $\"TC$ \n

TC de crânio — calcificações periventriculares, o padrão clássico do CMV (compare com o padrão difuso da toxoplasmose).

\n\n \n

SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA

Etiologia: vírus da rubéola. Quadro clínico: perda auditiva neurossensorial (frequentemente bilateral), cardiopatia congênita (mais comum: PCA; também estenose pulmonar), catarata, glaucoma, lesões cutâneas em \"blueberry muffin\" (muffin de mirtilo — petéquias/hematopoese extramedular dérmica, achado compartilhado com CMV). Manifestações tardias: perda auditiva, diabetes, disfunção tireoidiana.

\n\n \n

HERPES SIMPLES CONGÊNITO

Etiologia: HSV-1 ou HSV-2. Transmissão mais comum: perinatal, por lesões no canal de parto. Na gestante, diagnóstico é predominantemente clínico (lesão vesicular/ulcerativa genital ou perineal) — sorologia não é útil.

\n Doença localizada — 45%\n Doença do SNC — 35%\n Doença disseminada — 20%\n

\n \n \n \n \n \n

Forma	Quadro
Localizada (45%)	pele, olhos (ceratoconjuntivite, coriorretinite, microftalmia, displasia de retina), orofaringe
SNC (35%)	meningoencefalite, convulsões, letargia, irritabilidade, má sucção — pode vir junto com a forma mucocutânea
Disseminada (20%)	sepse, hepatite, colestase, pneumonite, miocardite, plaquetopenia, CIVD, meningoencefalite, pneumatose intestinal

Diagnóstico e tratamento

Sorologia não tem valor. Diagnóstico por cultura viral ou PCR-DNA (sangue, LCR, lesões de pele, olho, boca) — PCR de sangue/LCR também ajuda no prognóstico e na duração terapêutica.

\n \n \n \n \n

Forma	Aciclovir 60mg/kg/dia EV 8/8h
Pele/boca/olhos	14 dias
SNC ou disseminada	21 dias

Após tratamento EV: aciclovir VO 300mg/m²/dose 3x/dia por 6 meses.

\n $\"RN$ \n

Lesões vesiculares faciais e ceratoconjuntivite — doença mucocutânea/ocular por herpes neonatal.

\n\n \n

SÍNDROME CONGÊNITA PELO ZIKA VÍRUS

Transmissão materna: picada do Aedes aegypti ou via sexual. Transmissão fetal: transplacentária — maior risco de sequelas no 1º trimestre. Quadro clínico: microcefalia, desproporção craniofacial, artrogripose, hipertonia, hiperreflexia, calcificações intracranianas, ventriculomegalia, alteração ocular (nervo óptico e retina), perda auditiva.

\n\n \n

HTLV — TRANSMISSÃO VERTICAL

HTLV-1 e HTLV-2. Notificação compulsória. Se infecção materna confirmada: cesárea eletiva a partir de 38 semanas, parto empelicado, clampeamento imediato do cordão. Aleitamento materno é contraindicação absoluta — inibir lactação na maternidade e usar fórmula infantil.

\n\n \n

EXPOSIÇÃO VERTICAL AO HIV

Ao nascer: clampeamento imediato do cordão (sempre, independente de carga viral); banho em sala de parto com água corrente; limpar sangue/secreções com compressas macias; aspirar vias aéreas com cautela se necessário; vacinas Hep B e BCG conforme rotina; contraindicar aleitamento materno; notificar exposição vertical; coletar carga viral de sangue periférico.

\n\n

Profilaxia do RN — iniciar entre a 1ª e 4ª hora de vida

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	Esquema
Baixo risco	TARV iniciada na 1ª metade da gestação; CV indetectável no 3º tri; <50 cópias a partir de 28 sem; boa adesão	AZT por 28 dias
Alto risco — ≥37sem e ≥2kg	não preenche critérios de baixo risco	AZT + 3TC + RAL, 28 dias
Alto risco — ≥34 e <37sem	idem	AZT + 3TC + NVP, 28 dias
Alto risco — <34sem	idem	AZT por 28 dias

Situações que definem alto risco: mãe sem pré-natal; sem TARV durante gestação/parto; apenas profilaxia periparto; infecção aguda pelo HIV na gestação; carga viral detectável próximo ao parto; sem supressão viral documentada.

\n\n

Diagnóstico da criança exposta

Carga viral seriada: nascimento → 2 semanas → 6 semanas → 12 semanas. Se negativa → sorologia aos 12 meses. Se positiva → repetir aos 18 meses; carga viral positiva confirma com DNA pró-viral ou repetição da carga viral.

\n\n \n

EXPOSIÇÃO VERTICAL ÀS HEPATITES

Ao nascer: banho em sala de parto com água corrente (para todos).

Hepatite B

\n Mãe HBsAg+\n →\n Vacina até 12h de vida\n →\n Imunoglobulina anti-HBV até 24h\n →\n Aplicar em locais diferentes; reforços 2, 4 e 6 meses\n

Avaliação materna: HBsAg no 1º trimestre (ou 1ª consulta); se positivo, solicitar HBeAg, carga viral e enzimas hepáticas. Seguimento da criança: sorologia (HBsAg + anti-HBs) 1-3 meses após completar o esquema vacinal (~7-9 meses). HBsAg positivo = infecção crônica; anti-HBs >10 mUI/mL = imunidade. Sequelas da infecção vertical: hepatite crônica 90-95%, cirrose ~20%, risco de carcinoma hepatocelular.

Hepatite C

Fissuras sangrantes no mamilo → suspender temporariamente o aleitamento.

\n\n

Sequelas por sistema — visão de conjunto

\n \n \n \n \n \n

Déficit	Agentes envolvidos
Auditivo	Sífilis + Toxoplasmose + CMV
Visual	Sífilis + Toxoplasmose + CMV + Herpes
Motor/cognitivo	Sífilis + Toxoplasmose + CMV + Herpes + HIV

Padrão útil de reconhecimento: quanto mais agentes um achado compartilha, menos discriminativo ele é sozinho — o que fecha diagnóstico é a combinação de achados + contexto epidemiológico + sorologia/PCR específica.

\n\n

\n Como costuma cair (bancos de questões desta atualização, 74 questões, MedCof — 1 anulada)\n Sífilis domina o banco: a maior parte dos casos gira em torno de classificar tratamento materno como adequado/inadequado (sempre checando os 3 critérios: droga+esquema certo+30 dias antes do parto) e comparar VDRL do RN com o materno para decidir entre \"criança exposta\" (só seguimento) e \"considerar sífilis congênita\" (investigar+tratar) — a pegadinha recorrente é esquecer que 1 diluição a mais é fisiológico (IgG materno) e só ≥2 diluições ou sintomas/tratamento inadequado mudam a conduta. Vários casos de sífilis pedem para decidir entre penicilina cristalina (10 dias, se líquor alterado ou impossível coletar), procaína (10 dias, líquor normal) ou benzatina dose única (RN totalmente assintomático + exames normais + mãe adequadamente tratada) — errar a via/duração é o erro mais comum. Toxoplasmose: repetidamente cobra que teste de avidez alta antes de 16 semanas dispensa investigação fetal/tratamento (só cuidados de rotina), enquanto IgM/IgG positivos com avidez baixa ou soroconversão exigem investigação completa do RN (fundo de olho, USTF, hemograma, líquor, sorologias) antes de decidir tratar — não se trata \"no escuro\" só pela sorologia materna. CMV: pede reconhecimento do padrão calcificação periventricular + microcefalia + plaquetopenia + perda auditiva, e que a maioria é assintomática (contrapondo com alternativas que dizem \"maioria sintomática\", sempre erradas). HIV: cobrança de clampeamento sempre imediato (nunca tardio) e escolha do esquema profilático por classificação de risco (baixo=AZT isolado; alto=AZT+3TC+RAL ou +NVP conforme idade gestacional) — mesmo com carga viral indetectável, se a supressão não for \"desde o início/bem documentada\", ainda pode classificar como alto risco. Hepatite B: vacina+imunoglobulina em janelas de tempo diferentes (12h vacina, 24h imunoglobulina) é testado literalmente.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n TORCH = Toxo, Outras (sífilis/HIV/varicela/parvo/zika), Rubéola, CMV, Herpes. A maioria nasce assintomática (exceto herpes, 0%). Toxo: tríade coriorretinite+hidrocefalia+calcificação difusa; avidez de IgG só vale até 16 sem. Sífilis: 3 pontos (tto materno adequado? RN sintomático? VDRL pareado ≥2 diluições?) definem exposta × congênita; RX ossos longos + líquor + hemograma sempre que congênita entra em jogo. CMV: principal causa de surdez neurossensorial não hereditária, calcificação periventricular, 90% assintomático. Herpes: diagnóstico nunca por sorologia, sempre cultura/PCR; aciclovir 14d (pele/olho/boca) ou 21d (SNC/disseminada). HIV: clampeamento sempre imediato, profilaxia por risco (baixo=AZT; alto=3 drogas). Hep B: vacina até 12h + imunoglobulina até 24h se mãe HBsAg+.\n

\n\n

\n\n\n

+próximo tema

\n \n Pediatria\n

Infectologia

\n Meningite e Encefalite\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Neonato não é só \"Gram-negativo\" — decore: E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia, Streptococcus agalactiae (EGB) e Listeria monocytogenes. ⚠ pegadinha
LCR bacteriano = neutrófilos >85-90% + glicose <40 + proteína >100-150. LCR TB = linfócitos + proteína MUITO alta (>200-300) + glicose MUITO baixa (<40, geralmente <20). 🔥 alta incidência
Glicorraquia se interpreta comparada com a glicemia sérica (relação normal ≈60-70%), nunca só pelo valor absoluto isolado. ⚠ pegadinha
Vancomicina no empírico é só por causa de pneumococo resistente — se a cultura vier sensível à ceftriaxona (MIC ≤0,5), descalona e retira a vancomicina. 🔥 alta incidência
Meningite recorrente benigna asséptica = Mollaret = HSV-2. Encefalite com crise focal/alteração comportamental = HSV-1 → PCR do LCR + aciclovir EV. ⚠ pegadinha
Petéquias/púrpura + choque = meningococcemia → pensar em Waterhouse-Friderichsen (infarto adrenal). 🔥 alta incidência
Profilaxia: rifampicina 2 dias pro meningococo, 4 dias pro Hib — indicada pra \"contato próximo\" (definição fixa da NT 154/2024/MS), não pra qualquer contato casual. 🔥 alta incidência
Choque séptico na meningococcemia (atualização): bolus de 10-20 mL/kg, reavaliando a cada bolus — não é \"dar 60 mL/kg de uma vez\". ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: Meningite = inflamação das leptomeninges. Meningoencefalite = meningite + acometimento do parênquima cerebral (predomina disfunção cerebral: alteração comportamental, crise focal, déficit focal — não só irritação meníngea).\n
Transmissão: via aérea/gotículas (tosse, espirros) ou contato próximo com secreção.\n
Fisiopatologia (3 mecanismos): colonização de mucosa (nasofaringe) → disseminação hematogênica ou invasão direta por contiguidade (trauma, derivação, implante coclear, foco infeccioso próximo).\n

\n\n

Meningite × Encefalite — como diferenciar na questão

\n \n \n \n

Meningite	Encefalite / Meningoencefalite
Predomínio de irritação meníngea: febre + cefaleia + vômitos, rigidez de nuca, Kernig/Brudzinski	Predomínio de disfunção cerebral: alteração comportamental, confusão/rebaixamento, crise convulsiva (principalmente focal), déficit neurológico focal

Pegadinha clássica: criança febril + alteração comportamental + crise focal → pensar em meningoencefalite + crise sintomática aguda, e não simplesmente convulsão febril complexa. Isso já caiu de forma direta (ENARE 2026 — lactente de 10 meses com abalos focais, sialorreia, otite associada, em uso de amoxicilina: a conduta certa era punção lombar, não EEG nem TC).

\n\n

Etiologia por faixa etária (DECORAR — cai muito)

\n \n \n \n \n \n \n

Faixa etária	Agentes
Neonatal (<1 mês)	E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens, Streptococcus agalactiae (EGB), Listeria monocytogenes
1–3 meses (transição)	agentes neonatais + pneumococo, meningococo, Hib
3 meses – 5 anos	pneumococo, meningococo, Hib
>5 anos	meningococo, pneumococo (Hib perde importância pela vacinação)

Meningite viral é a causa mais comum no geral — enterovírus (Coxsackie/Echovirus) responde por >70% delas. No Brasil, sempre lembrar de Mycobacterium tuberculosis pela relevância epidemiológica.

\n\n

Especificidades imunológicas

\n HIV / asplenia / quebra de barreira → pneumococo\n Deficiência do complemento → meningococo\n Deficiência humoral → Haemophilus influenzae\n

\n\n

Sinais meníngeos (mais úteis >12-18 meses)

\n Kernig: quadril flexionado a 90° → estende o joelho → dor/resistência à extensão >135°\n ·\n Brudzinski: flexiona passivamente a cabeça → flexão involuntária de quadris e joelhos\n

Macete da aula: Kernig = \"Knee\" (joelho não estica) · Brudzinski = \"Brain\" (mexeu a cabeça, as pernas dobram).

\n\n

Meningococcemia e Waterhouse-Friderichsen

Pista clássica de prova: febre + petéquias/púrpura + choque → Neisseria meningitidis. Pode haver meningococcemia mesmo sem meningite. Rash petequial/purpúrico e choque estão mais associados ao meningococo, mas também podem ocorrer no Hib e no pneumococo.

Waterhouse-Friderichsen: meningococcemia fulminante → infarto/hemorragia adrenal → insuficiência adrenal aguda → choque.

\n $\"Evolução$ \n

Menino de 8 anos com início agudo de febre, rash purpúrico e choque — N. meningitidis isolada em hemocultura. As lesões costumam ser mais densas em nádegas e extremidades inferiores no dia 1 (A, B); evoluem com dano tecidual por volta do dia 4 (C) e podem chegar à necrose franca no dia 10 (D) se não tratadas a tempo.

\n\n

LCR — a tabela que mais cai

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

LCR	Normal (Nelson)	Viral	Bacteriana	TB	Fúngica
Leucócitos/mm³	<5 (≥75% linf.)	<1000	>1000	<300 (20-500)	<500
Neutrófilos	—	20-40%	>85-90%	<10-20%	<10-20%
Proteína (mg/dL)	20-45	normal ou <100	>100-150	>200-300	>100-200
Glicose (mg/dL)	>50 (75% sérica)	normal	<40 (demora normalizar)	<40	<40
Cultura positiva	—	raro	>95%	<30%	>30%
PCR	—	enterovírus, herpesvírus	PCR bactérias	M. tuberculosis	Histoplasma/Cryptococcus, tinta da China

Mapa mental: neutrófilo + glicose ↓ + proteína ↑ → bactéria · linfócito + glicose normal + proteína pouco ↑ → vírus · linfócito + glicose MUITO ↓ + proteína MUITO ↑ → TB (também pensar em fungo se glicose ↓ e proteína ↑ com linfócito).

\n\n

Como interpretar a glicorraquia

Não olhe só o valor absoluto — compare glicose do LCR ÷ glicose sérica (normal ≈ 60-70%). Exemplo clássico de prova: glicemia 80, glicorraquia 50 → 50÷80 = 0,625 = 62,5% → relação preservada → glicose do LCR normal. Combinado com 320 células linfocitárias e proteína 60, esse padrão é meningite viral, não bacteriana — apesar da celularidade elevada.

\n\n

LCR normal no recém-nascido (barreira hematoencefálica imatura)

\n Proteinorraquia RNPT: até 150\n Proteinorraquia RNT: até 100\n Celularidade RNT: até 15-25 células\n

\n\n

Gram no LCR

\n \n \n \n \n \n

Morfologia	Agente
Coco Gram-positivo	Streptococcus spp (pensar pneumococo)
Diplococo Gram-negativo	Neisseria meningitidis
Cocobacilo Gram-negativo	Haemophilus influenzae

Se a questão disser \"diplococo Gram-negativo + petéquias\" → não pense mais, é meningococo.

\n\n

MENINGITE VIRAL, MOLLARET E ENCEFALITE HERPÉTICA

\n\n

Meningite viral — início agudo, febre, cefaleia, vômitos, criança relativamente preservada, evolução benigna. Agente mais comum: enterovírus. Tratamento: suporte + sintomáticos (não dar aciclovir de rotina).

Meningite de Mollaret — episódios recorrentes de meningite asséptica benigna, com pleocitose linfomononuclear, proteína discretamente elevada e glicorraquia normal → agente classicamente associado: HSV-2.

Meningoencefalite herpética — muda o padrão: febre + alteração comportamental/consciência + convulsão focal ± déficit focal → HSV-1 é a associação clássica fora do período neonatal. Diagnóstico: PCR do LCR para HSV. Tratamento: aciclovir EV.

\n $\"RM$ \n

Caso de prova: criança com crises epilépticas generalizadas, confusão e fala desconexa; LCR com 60 células (predomínio linfomononuclear), proteína 86, glicorraquia 60 (glicemia 80) — RM mostrando hipersinal em difusão. Agente etiológico esperado: Herpes simplex.

\n\n

Quando iniciar aciclovir empírico

\n Sinais de encefalite: déficit focal, rebaixamento, convulsões, neuroimagem/EEG compatível\n RN com suspeita de HSV\n Imunocomprometido (HSV ou varicela-zóster possíveis)\n

Dose: 10-15 mg/kg/dose EV 8/8h por 14-21 dias (ideal tratar até PCR negativo). RN: 60 mg/kg/dia — pode se estender até 1 ano de manutenção conforme gravidade.

\n\n

MENINGOTUBERCULOSE

\n\n

Responsável por ~3% dos casos de TB em não-HIV e até 10% em PVHIV; em crianças, 1,9% de todos os casos de TB. Mais comum em <6 anos. Forma típica: meningite basal exsudativa, de curso subagudo ou crônico.

\n Subaguda (>2 sem): cefaleia, irritabilidade, alteração comportamental, sonolência, anorexia, vômitos, dor abdominal, febre, fotofobia, rigidez nucal\n Crônica (≥4 sem): semanas de cefaleia + acometimento de pares cranianos (II, III, IV, VI, VII) + doença pulmonar associada em até 59%\n

Tuberculoma: processo expansivo intracraniano de crescimento lento, com sinais de hipertensão intracraniana — a febre pode não estar presente.

Imagem (TC/RM): hidrocefalia, espessamento/realce meníngeo basal, infartos cerebrais.

\n $\"TC$ \n

Menino de 8 anos, febre e cefaleia há 3 semanas com piora progressiva, diplopia por paralisia do VI par à esquerda e leve rigidez nucal — TC mostrando hidrocefalia. Quadro clássico de meningoTB: o quimiocitológico esperado é linfomononuclear, proteína muito alta (~238) e glicose muito baixa (~19).

\n\n

Quando pedir TC/RM (antes ou em vez da PL)

\n Crise convulsiva\n Déficit neurológico focal\n Papiledema\n Rebaixamento moderado/grave\n Lesão estrutural do SNC\n Coagulopatia/trombocitopenia\n

Regra de prova: paciente típico, estável, sem déficit focal/papiledema/rebaixamento importante → não atrasar PL nem ATB esperando TC desnecessária. TC não é rotina antes de toda PL. Em neonatos, atenção também ao aumento do perímetro cefálico e à imagem de controle ao fim do ATB.

\n\n

TRATAMENTO

\n\n

Meningite bacteriana — antibiótico empírico

\n Neonatal: Ampicilina + aminoglicosídeo ou Ampicilina + cefotaxima\n →\n Pós-neonatal: Ceftriaxona/cefotaxima ± Vancomicina (se risco de pneumococo resistente)\n

Por que ampicilina no neonato? É o único esquema que cobre Listeria monocytogenes — ponto que cai direto em prova. Doses de referência (ENARE 2025): ceftriaxona 100 mg/kg/dia + vancomicina 60 mg/kg/dia.

\n\n

Vancomicina: quando entra e quando sai (ponto que vale questão)

\n Empírico: suspeita bacteriana pós-neonatal + risco de pneumococo resistente → ceftriaxona + vancomicina\n →\n Cultura + antibiograma chegam\n →\n Pneumococo sensível à ceftriaxona → descalona, ceftriaxona isolada\n →\n Pneumococo resistente à ceftriaxona → mantém ceftriaxona + vancomicina\n

Exemplo real de prova: S. pneumoniae com MIC penicilina ≥0,12 (resistente) e MIC ceftriaxona ≤0,5 (sensível) → tratamento final é ceftriaxona isolada (retira a vancomicina). Se a MIC da ceftriaxona fosse ≥1,0 (resistente) → mantém ceftriaxona + vancomicina. Em região com alta taxa de pneumococo com sensibilidade reduzida à penicilina (ex.: meningite associada a otite), a melhor escolha inicial já é ceftriaxona + vancomicina.

\n\n

Duração do tratamento por agente

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Microrganismo	Duração
Neisseria meningitidis	5-7 dias
Haemophilus influenzae	7-10 dias
Streptococcus pneumoniae	10-14 dias
Streptococcus agalactiae (EGB)	14-21 dias
Bacilos Gram-negativos	21 dias
Listeria monocytogenes	21 dias

Regra prática quando o agente não está isolado: neonato → 14 dias · demais faixas etárias → 10 dias.

\n\n

Dexametasona

Dar antes ou junto da primeira dose do antibiótico. Benefício principal: modula a resposta inflamatória e reduz sequelas neurológicas, especialmente perda auditiva por Hib. No pneumococo o benefício é provável mas com dados menos uniformes (um estudo francês multicêntrico de 17 anos, 1231 crianças, mostrou redução de mortalidade em 30 dias com uso precoce — 6% vs 12%). Não reduz mortalidade de forma geral. É particularmente importante na meningoTB.

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MeningoTB — esquema e corticoide

\n ≥10 anos: RHZE 2 meses + RH 10 meses (total 12 meses)\n <10 anos: RHZ 2 meses + RH 10 meses (total 12 meses)\n

Doses pediátricas de referência: rifampicina 15 mg/kg/dia, isoniazida 10 mg/kg/dia, pirazinamida 35 mg/kg/dia. Corticoide sempre associado: prednisona 1-2 mg/kg/dia por 4 semanas; nos casos graves, dexametasona injetável 0,3-0,4 mg/kg/dia por 4-8 semanas com redução gradual.

\n\n

Febre após início do antibiótico (pegadinha clássica)

Pode persistir 4-6 dias normalmente — não significa falha automaticamente. Se reaparece ou persiste >8 dias, investigar: complicação supurativa (empiema/abscesso), falha terapêutica, febre medicamentosa, ou fenômeno associado à suspensão da dexametasona. Febre medicamentosa é diagnóstico de exclusão.

\n\n

Complicações supurativas

Empiema subdural: meningite em tratamento + febre persistente + convulsão + coleção subdural multiloculada com captação capsular de contraste na TC → empiema (essa combinação já caiu em prova).

Abscesso em neonato: pensar em Citrobacter, Serratia, Proteus e Cronobacter — maior tendência a formar abscessos.

\n\n

Controle de LCR — quando repetir

Coleta de LCR de controle não é rotina. Repetir apenas se: sem resposta adequada após 48h de ATB apropriado, lactente <2 meses, meningite por bacilos Gram-negativos, ou infecção por pneumococo resistente aos beta-lactâmicos.

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Desfechos e sequelas

Mortalidade pelos 3 principais patógenos bacterianos varia entre 5-30% (maior letalidade e sequelas neurológicas: pneumococo). Sequela mais comum: perda auditiva — solicitar PEATE/BERA; a perda definitiva costuma se confirmar 4-6 meses após a alta. Outras: epilepsia, paresias, hidrocefalia, diabetes insipidus, ataxia, vasculite.

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PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

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Definição de \"contato próximo\" (MS — Nota Técnica 154/2024)

\n Compartilhamento de ambiente domiciliar\n Exposição próxima ≥5 dias (turma de creche/instituição infantil <5 anos ou ambientes de trabalho)\n Exposição contínua ≥4h a <1 metro em ambiente fechado (SBP: voo >8h)\n Profissional que intubou sem EPI\n Exposição direta a secreção nasofaríngea (beijo, objetos com troca salivar)\n

Janela de contato: 10 dias antes do início dos sintomas até 24h após início de ceftriaxona/rifampicina eficaz.

\n\n

Meningococo × Hib — quem recebe profilaxia

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Meningococo	Haemophilus influenzae tipo b
Todas as situações de \"contato próximo\" — independe de idade, vacina ou imunidade. Não se faz em contato casual/indireto ou profissional sem exposição direta.	Todo \"contato próximo\" + contatos domiciliares + cuidadores diretos + crianças <4 anos da sala do caso-índice E (na escola) criança <4 anos não vacinada/parcialmente vacinada, <2 anos independente da vacinação, ou imunodeprimida.

Macete: Meningococo — \"respirou junto = profilaxia\", não importa idade/vacina/imunidade. Hib — só se tiver criança pequena desprotegida no ambiente. Creche/instituição com ≥2 casos de doença invasiva por Hib nos últimos 60 dias → profilaxia para todos os contatos, independente de idade/vacinação.

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Esquema de quimioprofilaxia

\n Meningococo: rifampicina 2 dias (alternativas: ceftriaxona ou ciprofloxacino, dose única)\n Hib: rifampicina 4 dias\n

Iniciar preferencialmente nas primeiras 48h do contato. Em surtos, quimioprofilaxia ampliada para todos os contatos diretos nos 10 dias anteriores ao início dos sintomas. Para Hib, a profilaxia pode ser feita até 30 dias após a exposição.

\n\n

Isolamento, notificação e imunização

Isolamento: precaução por gotículas até 24h após início de antibioticoterapia eficaz (meningococo e Hib).

Notificação: doença meningocócica é notificação imediata na suspeita — não espera confirmação por cultura.

Imunização: Meningo C (3 e 5 meses) + Meningo ACWY (reforço aos 12 meses) · Hib na pentavalente · Pneumocócica 10-valente. Após doença invasiva por Hib em criança <2 anos: atualizar esquema se incompleto; se esquema completo entre 6 meses-2 anos, aplicar dose adicional respeitando 60 dias da última dose.

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CHOQUE SÉPTICO NA MENINGOCOCCEMIA — atualização

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Diante de petéquias/púrpura + hipotensão/TEC prolongado/extremidades frias em criança com suspeita de doença meningocócica: ABC, O₂, acesso IV/IO, antibiótico imediato, ressuscitação hemodinâmica, isolamento por gotículas, notificação e depois profilaxia dos contatos.

Ressuscitação volêmica (atualização): cristaloide em bolus de 10-20 mL/kg, reavaliando após cada bolus — pode totalizar 40-60 mL/kg na primeira hora conforme resposta, mas não é \"dar automaticamente 60 mL/kg de uma vez\". Se choque persistente/resposta inadequada ou preocupação com sobrecarga, droga vasoativa pode entrar precocemente (epinefrina ou norepinefrina, conforme perfil hemodinâmico), sem esperar completar o volume total.

Exemplo de prova: criança de 20 kg em choque séptico por meningococcemia → bolus de 20 mL/kg = 400 mL em 15 min é a alternativa correta (não 1000 mL, nem 800 mL).

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\n Como costuma cair\n

As bancas exploram muito a interpretação do LCR (comparar neutrófilo/linfócito, valor absoluto vs. relação com a glicemia, padrão de TB com proteína muito alta e glicose muito baixa) e a lógica do antibiograma (quando manter ou retirar vancomicina conforme MIC de penicilina/ceftriaxona). Também caem com frequência: etiologia por faixa etária (neonato exige decorar os agentes específicos, não só \"Gram-negativo\"), a distinção Mollaret (HSV-2, recorrente/benigna) vs. encefalite herpética (HSV-1, crise focal, aciclovir), a definição exata de \"contato próximo\" e os prazos de rifampicina (2 dias meningococo / 4 dias Hib), e a pegadinha de que TC não é obrigatória antes de toda PL. Casos reais recentes também cobraram diretamente a atualização de volume de ressuscitação no choque séptico (bolus de 10-20 mL/kg, não 60 mL/kg de uma vez).

\n\n

\n Micro-resumo\n Meningite = leptomeninges; meningoencefalite = + parênquima (crise focal, comportamento). Etiologia muda com a idade — neonato precisa cobrir Listeria (ampicilina). LCR: neutrófilo+glicose↓ = bactéria, linfócito+glicose normal = vírus (geralmente enterovírus), linfócito+glicose muito↓+proteína muito↑ = TB. Petéquias+choque = meningococo (Waterhouse-Friderichsen). Vancomicina empírica só sai se a cultura confirmar sensibilidade à ceftriaxona. Mollaret = HSV-2 recorrente benigna; encefalite com crise focal = HSV-1 (aciclovir). Profilaxia com rifampicina só para \"contato próximo\" bem definido — 2 dias meningococo, 4 dias Hib. Choque séptico: bolus de 10-20 mL/kg reavaliando, não um volume fixo de uma vez.\n

\n\n

\n Tuberculose Pediátrica\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Criança é paucibacilar — baciloscopia/TRM-TB negativos NÃO afastam TB. O diagnóstico é clínico-radiológico-epidemiológico via escore do MS, sem precisar de confirmação bacteriológica. 🔥 alta incidência
PPD só conta a enduração, nunca o halo — e é positivo (≥5mm) independente de idade, BCG ou imunossupressão. ⚠ pegadinha
Etambutol é proibido <10 anos pelo risco de neurite óptica (a criança pequena não relata alteração de cor/visão). É a droga que toda questão tenta \"colar\" no esquema infantil. ⚠ pegadinha
ILTB é o tema mais cobrado — decore os 4 esquemas (3HP, 3RH, 4R, 6-9H) e o critério de investigação por idade (<10 anos sempre RX+PPD; ≥10 anos só PPD, RX depois se reator). 🔥 alta incidência
PPD <5mm em <10 anos assintomático com RX normal: repetir em 8 semanas — não em 3 meses. ⚠ pegadinha
RN exposto a TB bacilífera: esquema preferencial atual é rifampicina 4 meses, sem BCG, sem precisar de PPD antes de vacinar depois. O esquema clássico \"isoniazida 3 meses + PPD decide\" ainda aparece em questões antigas — não confundir. ⚠ pegadinha
Tratamento encurtado (MS 2024): 4 meses em vez de 6 para TB não complicada, 3 meses-16 anos, sem cavitação/miliar, bacteriologia negativa/trace/low. 🔥 alta incidência
NeuroTB e TB osteoarticular: tratamento estendido para 12 meses + corticoide nas formas meníngeas. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: doença infectocontagiosa causada pelo complexo Mycobacterium tuberculosis (BAAR, aeróbio estrito, crescimento lento, alta afinidade pulmonar), transmitida por via aérea a partir de caso bacilífero (TB pulmonar ou laríngea). Cerca de 30% dos expostos se infectam e ~10% dos infectados adoecem, na primoinfecção ou por reativação posterior.\n

\n\n

Particularidades da criança

\n TB primária, geralmente\n Paucibacilar → baixa transmissibilidade\n Maior risco de disseminação — quanto menor a criança, maior o risco (pico <1 ano)\n

TB na criança = marcador epidemiológico de transmissão recente — sempre investigar o adulto bacilífero/contactante que a infectou; a criança não transmite. Regra de prova: diagnosticou TB → sempre solicitar sorologia/teste para HIV.

\n\n

Populações de maior risco (multiplicador de chance de adoecer)

\n Situação de rua — 56x\n HIV — 28x\n Privados de liberdade — 28x\n Indígenas — 3x\n

\n\n

Quadro clínico e formas clínicas

Sintomático respiratório: tosse ≥3 semanas → investigar TB. Tríade clássica: perda ponderal + tosse crônica + inapetência, podendo cursar com febre de origem indeterminada.

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Forma	Achados-chave
Pulmonar (a maioria)	pode se assemelhar ao quadro do adulto; em adolescentes, infiltrado/condensação em terços superiores + escavação
Ganglionar periférica — mais comum extrapulmonar (~50%)	cervical/supraclavicular, adenopatia subaguda, indolor, assimétrica; pode endurecer, aderir a planos profundos, necrosar e fistulizar. Diagnóstico: PAAF, biópsia, BAAR/cultura, histopatológico. Granuloma com necrose caseosa + BAAR = TB ganglionar até prova em contrário.
Osteoarticular (proporcionalmente mais frequente na criança)	locais clássicos: coluna, coxofemoral, joelho. Mal de Pott = espondilite tuberculosa — tríade dor lombar + dor à palpação local + sudorese noturna
Pleural (~3%)	derrame exsudativo linfocitário, ADA elevada, baixo rendimento de BAAR/cultura
Meningoencefálica	febre, irritação meníngea, sinais focais, hipertensão intracraniana, rebaixamento — ⚠ ver tile \"Meningite e Encefalite\" (meningoTB) pro detalhamento de LCR e tratamento
Outras	ocular, congênita (rara)

\n\n

Diagnóstico — os 3 pilares

\n 1. Epidemiologia — contato com adulto bacilífero\n →\n 2. Identificação do patógeno ou resposta imune — PPD/IGRA, bacteriologia\n →\n 3. Quadro clínico + radiologia\n

Não existe padrão-ouro nem algoritmo diagnóstico universal — por isso o MS recomenda o sistema de pontuação (escore) para crianças <10 anos com baciloscopia negativa/TRM-TB não detectado (ver tabela abaixo).

\n\n

PPD (prova tuberculínica) — mecanismo: hipersensibilidade tardia tipo IV

\n Positivo: ≥5mm (regra geral)\n Negativo: <5mm\n Exceção: hemodiálise/pré-transplante ≥10 anos → ≥10mm\n

Leitura: 48-72h após aplicação (pode estender a 96h), medindo só a enduração, nunca o halo eritematoso — pegadinha clássica.

\n \n \n \n

Falso-positivo	Falso-negativo
BCG (principalmente se aplicada/reaplicada após 1 ano de idade) · micobactérias não-tuberculosas	tuberculina mal conservada · leitor inexperiente · TB disseminada/grave · imunossupressão avançada · neoplasias/doenças linfoproliferativas · desnutrição · diabetes · insuficiência renal · gestação · <3 meses de vida · idoso · infecções agudas · vacina de vírus vivo <15 dias · febre no momento do teste

⚠ pegadinha BCG é causa de falso-positivo, não de falso-negativo — troca comum entre as alternativas. Sensibilidade/especificidade do PPD: ~97%/77%.

\n\n

IGRA e identificação do bacilo

IGRA (Interferon-Gamma Release Assay): mede liberação de interferon-gama após exposição ao bacilo; assim como o PPD, não distingue infecção de doença. Não deve ser solicitado em <2 anos — resultado incerto/sem valor diagnóstico nessa faixa. Em crianças >2 e <10 anos, pode substituir o PPD na investigação de ILTB.

\n \n \n \n \n \n \n

Método	Sensibilidade (bacilos/mL)	Observação
Baciloscopia (BAAR)	~10.000	menor sensibilidade — criança paucibacilar costuma vir negativa
TRM-TB / GeneXpert	~100	teste rápido molecular, primeira escolha atual
Xpert Ultra	~15,6	versão mais sensível do TRM
Cultura (Löwenstein-Jensen)	~10	padrão-ouro microbiológico — maior sensibilidade/especificidade; resultado em ~40 dias; não esperar a cultura para tratar

Amostras possíveis: escarro, lavado gástrico (opção em <10 anos ou quem não escarra, mas sensibilidade baixa, 20-40%), lavado broncoalveolar, líquor, líquido pleural, líquido articular. ADA >40 U/L no líquido pleural/articular/liquórico sugere TB.

\n\n

Radiologia — RX de tórax PA + perfil

Deve ser solicitado precocemente em toda criança com suspeita de TB; pode estar alterado antes dos sintomas clínicos, mas a normalidade não exclui o diagnóstico.

\n Adenomegalia hilar/paratraqueal (peri-hilar)\n \"Sinal do donut\": adenomegalia peri-hilar vista no perfil\n Complexo de Ghon: foco calcificado pulmonar (linfonodo calcificado)\n Pneumonia de evolução lenta, com ou sem cavitação\n TB miliar: micronódulos difusos bilaterais\n

O achado mais repetido nas questões é condensação/infiltrado associado a adenomegalia hilar — pneumonia refratária ao antibiótico comum, sem melhora ou com cavitação evolutiva, é o cenário clínico clássico que deve levantar a suspeita.

\n\n

Radiografias de exame — dois padrões clássicos

\n $\"RX$ \n

TB pulmonar pós-primária: cavitação em lobo superior direito com adenomegalia hilar/mediastinal associada (setas) — padrão mais comum em adolescentes/reativação.

\n $\"RX$ \n

TB miliar: micronódulos difusos bilaterais por disseminação hematogênica — forma grave, mais frequente em lactentes e imunossuprimidos; entra no diagnóstico diferencial de infiltrado difuso mesmo com baciloscopia negativa.

\n\n

Escore diagnóstico pediátrico do MS (crianças <10 anos, bacteriologia negativa/não realizada)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	Pontuação
Clínico: febre/tosse/adinamia/expectoração/emagrecimento/sudorese ≥2 semanas	15
Clínico: assintomático ou sintomas <2 semanas	0
Clínico: melhora com ATB para germes comuns (ou espontânea)	−10
Radiológico: adenomegalia hilar/miliar, ou condensação/infiltrado inalterado/piora ≥2 semanas	15
Radiológico: condensação/infiltrado <2 semanas	5
Radiológico: RX normal	−5
Contato próximo com adulto TB, últimos 2 anos	10
Contato ocasional/negativo	0
PPD ≥10mm	10
PPD 5-9mm	5
PPD <5mm	0
Nutricional: desnutrição grave (peso <P10)	5
Nutricional: peso ≥P10	0

\n ≥40 pontos: diagnóstico muito provável → tratar\n 30-35 pontos: diagnóstico possível → tratar a critério médico\n <25 pontos: pouco provável → prosseguir investigação\n

Macete pra decorar a pontuação: 15 = clínica longa/RX persistente · 10 = contato forte/PPD ≥10 · 5 = RX recente/PPD 5-9/desnutrição · −10 = melhorou com ATB · −5 = RX normal.

🔥 alta incidência Esse escore aparece em quase toda questão de diagnóstico de TB ativa — decorar os cortes 40/30-35/25 e lembrar que baciloscopia/TRM negativos não descartam o diagnóstico quando o escore é alto. ⚠ pegadinha Se o escore já fecha o diagnóstico (≥40), não é preciso esperar repetir PPD nem confirmação microbiológica para iniciar o tratamento.

\n\n

Tratamento da TB doença — esquema básico

\n <10 anos: 2 meses RIP (Rifampicina + Isoniazida + Pirazinamida)\n →\n 4 meses RI (Rifampicina + Isoniazida)\n

2 RIP + 4 RI = 6 meses no total.

\n ≥10 anos: 2 meses RIPE (+ Etambutol)\n →\n 4 meses RI\n

2 RIPE + 4 RI = 6 meses no total.

Etambutol proibido <10 anos — risco de neurite óptica; primeiro sintoma é alteração de percepção de cores, difícil de rastrear em criança pequena. É a droga que os distratores adicionam ao esquema infantil ou trocam por ela — atenção redobrada.

\n\n

Formas complicadas: neuroTB e TB osteoarticular

\n 2 meses RIP(E) + 10 meses RI = total 12 meses\n NeuroTB: associar corticoide por 4-8 semanas\n

\n\n

Tratamento encurtado — atualização MS 2024

Permite tratar por 4 meses (em vez de 6) crianças 3 meses-16 anos, ≥4kg, com TB paucibacilar não complicada. Indicação pode ser: clínico+RX+bacilo, clínico+bacilo (sem RX), ou só clínico (sem RX/bacilo disponíveis).

\n \n \n \n

Critérios clínicos	Critérios radiológicos	Critérios bacteriológicos
Sintomas leves, sem internação; acometimento de linfonodo periférico	Intratorácica sem obstrução de via aérea, sem cavitação, não miliar, restrita a 1 lobo; TB pleural não complicada	TRM não detectado/traço/very low/low; baciloscopia negativa

Estender para 6 meses se: sintomas não desaparecerem em 1 mês, estado nutricional não normalizar em 4 meses, ou sintomas persistirem além do esperado.

\n\n

Seguimento do tratamento (subtema mais esquecido — atenção)

\n Consulta + avaliação de adesão: mensal, todo o tratamento\n Teste de HIV: ofertar no 1º mês (não repetir)\n Baciloscopia de controle: mensal, se a criança conseguir coletar\n RX de controle: 2º mês (evolução favorável) e ao final do tratamento — não é mensal\n

Não investigar neoplasia/erro inato de imunidade de rotina; não é necessário repetir o PPD ao final do tratamento.

\n\n

Infecção Latente (ILTB) — investigação

Maior risco de adoecimento: primeiros 2 anos após a primoinfecção. Tratamento reduz o risco de adoecer em 60-90%.

\n <10 anos, assintomático, contato: sempre RX + PPD\n →\n RX alterado → investigar TB ativa\n

\n RX normal + PPD/IGRA ≥5mm ou reagente → notificar e tratar ILTB\n →\n RX normal + PPD/IGRA <5mm → repetir em 8 semanas → sem conversão: não tratar, orientar sinais/sintomas · com conversão: notificar e tratar ILTB\n

\n ≥10 anos, assintomático: só PPD primeiro\n →\n PPD ≥5mm → aí sim RX (se alterado, investigar TB ativa; se normal, notificar e tratar ILTB)\n

⚠ pegadinha Não confundir esse fluxo de \"contato comum\" com o fluxo específico de RN exposto a caso bacilífero (ver card abaixo) — são protocolos diferentes, e a banca gosta de trocar um pelo outro.

\n\n

ILTB — esquemas de tratamento (MS 2024)

\n \n \n \n \n \n \n

Esquema	Indicação	Duração/doses
3HP — Rifapentina + Isoniazida	preferencial: >2 anos, consegue deglutir, HIV-negativo	12 doses semanais
3RH — Rifampicina + Isoniazida	<10 anos, 4-25kg, não deglute comprimido	90 doses diárias (comprimido dispersível)
4R — Rifampicina suspensão	<4kg	120 doses diárias
6H ou 9H — Isoniazida isolada	alternativa quando os demais não são possíveis; esquema preferencial em PVHIV	180 (6H) ou 270 (9H) doses

🔥 alta incidência A questão com pior desempenho do banco de exemplos foi justamente uma que não trazia \"3HP\" como alternativa, forçando reconhecer a isoniazida como segunda melhor opção — a banca cobra a hierarquia completa, não só o esquema preferencial. Se faltar isoniazida no serviço, alternativa é rifampicina isolada por 4 meses. Não é necessário repetir o PPD após tratar ILTB (a reatividade não desaparece).

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Efeitos adversos das drogas (cai como MOA/pegadinha)

\n \n \n \n \n \n \n

Droga	Efeitos adversos
Rifampicina	hepatotoxicidade, náusea, rash, plaquetopenia, coloração avermelhada/alaranjada de urina/suor/lágrimas
Isoniazida	hepatotoxicidade, neuropatia periférica, rash, náusea
Rifapentina	cefaleia, náusea, rash, hepatotoxicidade
Etambutol (só ≥10 anos)	neurite óptica — primeiro sintoma: alteração da percepção de cores

Interações com TARV: rifampicina/rifapentina exigem cuidado com inibidores de protease e nevirapina; dolutegravir e raltegravir precisam de ajuste de dose. Isoniazida é o esquema preferencial em PVHIV justamente por evitar essas interações.

\n\n

ILTB + HIV — quando tratar

RX normal + um dos critérios: CD4 ≤350 (independente de PPD/IGRA) · CD4 >350 com PPD/IGRA positivo · contato domiciliar/institucional · cicatriz radiológica sem tratamento prévio.

\n\n

RN exposto a TB bacilífera (MS 2024)

\n Esquema preferencial: NÃO fazer BCG ao nascer → rifampicina por 4 meses\n →\n Suspender rifampicina → fazer BCG (sem necessidade de PPD antes)\n

\n Esquema alternativo: isoniazida por 3 meses\n →\n PPD <5mm → suspende e faz BCG\n →\n PPD ≥5mm → mantém isoniazida por mais 3 meses (total 6), não faz BCG\n

⚠ pegadinha Questões mais antigas cobram o esquema alternativo (isoniazida) como se fosse o preferencial — hoje o preferencial é rifampicina, pela posologia mais simples e por dispensar PPD antes da BCG. Se a questão não especificar qual das duas, e não houver contexto de peso/deglutição, a resposta mais atual costuma ser rifampicina. Amamentação é sempre mantida (ver card de TB materna).

\n\n

Já tomou BCG antes de saber da exposição / contato não é RN

O protocolo de RN exposto só vale para o período neonatal com exposição ao nascimento. Lactente maior (ex.: 5-6 meses) cujo contato bacilífero surgiu depois do nascimento entra no fluxo de contato comum <10 anos (RX + PPD), não no fluxo de RN — troca comum entre as alternativas de prova.

\n\n

TB materna e amamentação

Manter a amamentação — a TB não contraindica o aleitamento. Nos primeiros 14-15 dias de tratamento materno, mãe deve usar máscara cirúrgica (não N95) ao amamentar/cuidar do RN.

Exceção: mastite tuberculosa — suspender temporariamente a amamentação, ordenhar e desprezar o leite até resolução.

\n\n

Notificação

Notificar apenas os casos confirmados clínica ou laboratorialmente (não é preciso aguardar confirmação bacteriológica isolada quando o quadro clínico-epidemiológico já fecha o diagnóstico).

\n\n

\n Como costuma cair\n

ILTB é disparadamente o subtema mais cobrado (cerca de 4 em cada 10 questões do banco analisado), dividido entre critério de investigação por idade e esquema de tratamento — decorar os 4 esquemas (3HP/3RH/4R/6-9H) e a diferença entre o fluxo de <10 e ≥10 anos é essencial. Em segundo lugar vem diagnóstico de TB ativa via escore do MS, sempre reforçando que baciloscopia/TRM negativos não afastam o diagnóstico numa criança paucibacilar — e que uma \"pneumonia refratária\" que não melhora com antibiótico comum, principalmente com cavitação, deve levantar a suspeita. RN exposto a TB é testado repetidamente com uma pegadinha dupla: (1) confundir com o protocolo de contato comum quando o caso não é realmente um RN, e (2) cobrar o esquema antigo (isoniazida) como se ainda fosse o preferencial, quando hoje é a rifampicina. Etambutol contraindicado <10 anos aparece como distrator em quase toda questão de tratamento. Seguimento do tratamento (frequência de RX/baciloscopia/HIV) teve o pior desempenho do banco depois do tema de ILTB sem \"3HP\" nas alternativas — vale reforçar que RX de controle é só no 2º mês e ao final, não mensal.

\n\n

\n Micro-resumo\n Criança = paucibacilar → diagnóstico pelo escore do MS (clínica+RX+contato+PPD+nutrição), não pela bacteriologia. PPD ≥5mm positivo (só enduração); BCG dá falso-positivo, não falso-negativo. Tratamento <10 anos: 2RIP+4RI (sem etambutol); ≥10 anos: 2RIPE+4RI. NeuroTB/osteoarticular: 12 meses + corticoide se meníngea. Encurtado MS 2024: 4 meses se não complicada. ILTB: <10 anos sempre RX+PPD, ≥10 anos só PPD primeiro; esquemas 3HP (preferencial) / 3RH / 4R / 6-9H. RN exposto: rifampicina 4 meses sem BCG (preferencial) ou isoniazida 3 meses + PPD decide (alternativo/antigo). Amamentação sempre mantida, exceto mastite tuberculosa.\n

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\n COVID-19 e SIM-P\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

SatO₂ 92% é a fronteira que define gravidade — pneumonia + SatO₂ >92% = moderada; SatO₂ <92% = grave. 🔥 alta incidência
Janela dos testes: PCR 3-7 dias → antígeno 5-7 dias → sorologia >14 dias (tardia, sem correlato de proteção). 🔥 alta incidência
COVID leve não usa antibiótico, oseltamivir, corticoide nem broncodilatador de rotina. ⚠ pegadinha
SIM-P ocorre 2-6 semanas pós-COVID — pode vir após infecção assintomática/não reconhecida, e PCR negativo NÃO exclui o diagnóstico (a sorologia IgG+ com IgM− é o padrão esperado nessa fase). ⚠ pegadinha
Manifestação cardíaca mais comum na SIM-P é disfunção miocárdica/choque, NÃO aneurisma coronariano — essa troca é a pegadinha mais repetida nas questões. ⚠ pegadinha
SIM-P × Kawasaki: SIM-P = criança mais velha (>5 anos), D-dímero alto, linfopenia/plaquetopenia, GI proeminente (92%), choque (50%); Kawasaki = <5 anos, D-dímero normal, leucocitose/trombocitose. 🔥 alta incidência
Tratamento SIM-P = IVIG 2 g/kg + corticoide ± AAS em dose baixa (3-5 mg/kg/dia) como antiagregante — não confundir com a dose alta de Kawasaki (50-80 mg/kg/dia), reservada só pra quando IVIG não está disponível. ⚠ pegadinha
Choque/sepse não excluída → antibiótico empírico de amplo espectro imediato, mesmo já pensando em SIM-P — não esperar fechar o diagnóstico. 🔥 alta incidência

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\n COVID-19: infecção pelo SARS-CoV-2 (vírus RNA, entrada celular via proteína Spike + receptor ACE-2), com espectro de assintomática/IVAS até pneumonia, SRAG e disfunção orgânica. Transmissão respiratória (gotículas, pode aerossolizar), inclusive por assintomáticos. Incubação ~2-6 dias (até 14).\n
SIM-P: Síndrome Inflamatória Multissistêmica Pediátrica — complicação pós-infecciosa por resposta imune desregulada, tipicamente 2-6 semanas após a COVID (mesmo assintomática). Diagnóstico de exclusão, principal diferencial com sepse/choque tóxico e doença de Kawasaki.\n

\n\n

Quadro clínico na pediatria e grupos de risco

Na criança, a doença costuma ser mais leve que no adulto — maioria oligo/assintomática, apresentando-se como IVAS ou febre sem sinais localizatórios. Pode haver: tosse, rinorreia, odinofagia, cefaleia, mialgia, dispneia, náuseas/vômitos, diarreia, anosmia/disgeusia.

\n Crianças pequenas (<5 anos)\n Cardiopatia / pneumopatia / hemoglobinopatia\n Doença neurológica / nefropatia / hepatopatia\n Imunodepressão / diabetes / obesidade\n

\n\n

Classificação de gravidade

\n \n \n \n \n \n \n \n

Categoria	Achados
Assintomática	sem sintomas
Leve	IVAS: febre, fadiga, mialgia, tosse/rinorreia — sem dispneia, desidratação ou sepse
Moderada	pneumonia com febre/tosse/sibilância, SatO₂ >92% em ar ambiente (ou fator de risco associado: <2 meses, obesidade, DM, não vacinado)
Grave	SatO₂ <92% (PaO₂ <60, PaCO₂ >50), taquipneia (FR >70 se <1 ano; FR >50 se >1 ano), desconforto respiratório importante, alteração de consciência, incapacidade de alimentar
Crítica	SRAG/insuficiência respiratória e/ou disfunção orgânica: coagulopatia (TP/D-dímero ↑), dano miocárdico (enzimas ↑, alteração ST-T, cardiomegalia, IC), IRA, disfunção GI, enzimas hepáticas ↑, rabdomiólise

🔥 alta incidência Número pra decorar: SatO₂ 92% — pneumonia com Sat >92% é moderada, <92% já é grave. É o corte mais cobrado do tema inteiro.

\n\n

Quando internar / UTI

\n Internar: alteração radiológica importante em grupo de risco, acometimento pulmonar extenso, hipoxemia, complicações\n UTI: SatO₂ não melhora com O₂, hipotensão, TEC alterado, rebaixamento de consciência, oligúria\n

\n\n

Diagnóstico — testes e janela

Caso suspeito: síndrome gripal, SRAG, quadro GI agudo, febre sem sinais localizatórios, ou SIM-P/Kawasaki-símile.

\n \n \n \n \n \n \n

Teste	Janela ideal	Observação
RT-PCR (nasofaringe)	3-7 dias	padrão-ouro molecular, exame de escolha na fase aguda
Antígeno	5-7 dias	menor sensibilidade, resultado rápido
Sorologia	>14 dias	diagnóstico tardio; negativa não exclui infecção prévia; sem correlato de proteção
Cultura	—	não recomendada

Macete: PCR 3-7 → Antígeno 5-7 → Sorologia >14. Outros materiais possíveis: saliva, fezes (eliminação prolongada), líquor.

\n\n

Tratamento da COVID por gravidade

\n Leve: sintomáticos, ambulatorial, orientar sinais de alarme\n →\n Moderada: sintomáticos + avaliar internação caso a caso\n →\n Grave/crítica: internação + suporte + O₂ + corticoide se indicado\n

NÃO usar de rotina em COVID leve: antibiótico (só se coinfecção bacteriana), oseltamivir (só se suspeita/confirmação de influenza), corticoide, broncodilatador (só se broncoespasmo).

\n \n \n \n \n \n

Antiviral	Janela	Indicação no SUS	Indicação FDA
Nirmatrelvir/Ritonavir (Paxlovid)	até 5 dias do início dos sintomas	leve-moderado: imunocomprometidos ≥18 anos, ≥65 anos	≥12 anos E ≥40kg
Remdesivir (leve-moderado)	até 7 dias	não disponível no SUS; ≥40kg sem O₂ suplementar mas com risco de progressão	qualquer idade ≥1,5kg
Remdesivir (grave)	até 7 dias	SUS: ≥28 dias de vida e ≥3kg, com pneumonia em uso de O₂	qualquer idade ≥1,5kg

Grave/crítica: corticoide por 3-10 dias — metilprednisolona 1mg/kg/dia (máx 40mg) OU dexametasona 0,15mg/kg/dia (máx 6mg). Enoxaparina se avaliação de risco trombótico/hemorrágico favorável: ≤40kg → 1mg/kg/dose 1x/dia; 40-80kg → 40mg/dia.

\n\n

Vacinação COVID pediátrica

\n Liberada a partir de 6 meses de vida\n 6 meses-4a11m29d, Moderna: 2 doses, 4 semanas de intervalo\n 6 meses-4a11m29d, Pfizer: 3 doses (4 sem após D1, 8 sem após D2)\n

Imunocomprometido: deve ser vacinado com doses adicionais — não suspender o imunossupressor para vacinar. Vacinar contactantes é importante, mas não substitui a vacinação do próprio paciente. ⚠ pegadinha essa foi a questão com pior desempenho do banco: a maioria respondeu \"esquema habitual\" quando a resposta certa era \"com doses adicionais\".

Sem necessidade de intervalo com as demais vacinas do PNI (exceto Qdenga, que não deve ser aplicada simultaneamente). Pós-infecção: aguardar 4 semanas; pós-infecção grave ou pós-SIM-P: aguardar 3 meses com sintomas resolvidos.

\n\n

SIM-P — critérios diagnósticos oficiais

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	CDC (2023) — todos os 7	OMS (2020) — todos os 6
Idade	<21 anos	0-19 anos
Febre	documentada ≥38°C ou relato	duração >3 dias
Inflamação	PCR ≥3mg/dL	VHS/PCR/PCT elevados
Multissistêmico	≥2 categorias: choque, cardiovascular (troponina↑/FEVE<55%/dilatação-aneurisma coronariano), hematológico (plaquetas<150mil/linfócitos<1000), GI, dermatológico/mucocutâneo	≥2: hipotensão/choque, disfunção cardíaca/pericardite/coronárias, coagulopatia, GI agudo, rash/conjuntivite/mucocutâneo
Evidência de SARS-CoV-2	RT-PCR/antígeno/sorologia positivos, ou contato próximo em até 60 dias	RT-PCR/sorologia/antígeno positivos, ou contato com caso de COVID
Diagnóstico diferencial	nenhum diagnóstico alternativo plausível; doença grave com hospitalização/óbito	sem outra causa microbiana óbvia (excluir sepse bacteriana, choque tóxico estafilocócico/estreptocócico)

Incidência: ~3-5 casos por 10.000 indivíduos <21 anos. PCR negativo não exclui SIM-P — como ocorre semanas depois, é comum PCR negativo com sorologia IgG+/IgM− ou apenas história epidemiológica de exposição.

\n\n

SIM-P × Doença de Kawasaki (dados comparativos)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parâmetro	SIM-P/MIS-C	Kawasaki
D-dímero	elevado	normal
Hemograma	anemia, linfopenia, trombocitopenia	anemia, leucocitose, trombocitose
Alteração coronariana	8%	23%
Disfunção miocárdica	80%	2,8%
Choque	50%	—
Manifestações GI	92%	30%
Idade típica	>5 anos	<5 anos
Mortalidade	2%	0,1-0,3%

⚠ pegadinha A alteração cardiovascular mais frequente na SIM-P é disfunção miocárdica/ventricular (80%), não o aneurisma coronariano (que é achado clássico do Kawasaki, mais raro na SIM-P). Critério prático de duração da febre: Kawasaki exige ≥5 dias; SIM-P costuma ser considerada já a partir de ≥3 dias de febre associada aos demais critérios.

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SIM-P × choque tóxico/sepse — o diferencial que não pode atrasar antibiótico

SIM-P pode ser praticamente indistinguível de choque tóxico/sepse na apresentação inicial. Choque tóxico: febre + exantema + hipotensão + falência multiorgânica, geralmente associado a S. aureus/S. pyogenes com foco infeccioso evidente (choque séptico). SIM-P: choque tende a ser cardiogênico (disfunção miocárdica), com GI muito proeminente e história/sorologia de SARS-CoV-2.

🔥 alta incidência Conduta prática: não esperar fechar o diagnóstico de SIM-P para deixar uma criança chocada sem cobertura antibiótica — antibiótico empírico de amplo espectro (ex.: ceftriaxona 100mg/kg) entra assim que sepse/choque tóxico não estão excluídos, mesmo já pensando em SIM-P.

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Tratamento da SIM-P

\n 1ª linha, todos com critério de SIM-P: IVIG 2g/kg\n →\n + Corticoide (moderado/grave ou sem resposta à IVIG)\n →\n + AAS em dose baixa, se sem contraindicação\n

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Droga	Dose
IVIG	2g/kg — recomendada para TODOS com critério de SIM-P; avaliar função cardíaca/estado volêmico antes, principalmente se miocardite
Corticoide moderado	metilprednisolona ou prednisolona 2mg/kg/dia por 5 dias, desmame em 2-3 semanas
Corticoide grave/refratário	pulsoterapia com metilprednisolona 30mg/kg/dia por 3 dias, depois 2mg/kg/dia por 5 dias, com redução gradual
AAS — dose baixa (padrão atual)	3-5mg/kg/dia (máx 81mg/dia), antiagregante — pode ser usado JUNTO com IVIG+corticoide
AAS — exceção (sem IVIG disponível, casos de menor gravidade)	50-80mg/kg/dia por 2 dias, depois reduzir para 3-5mg/kg/dia por 6-8 semanas
Refratários	considerar anakinra (anti-IL1) ou tocilizumabe (anti-IL6)

⚠ pegadinha A dose baixa de AAS (3-5mg/kg/dia) é a que a banca cobra como padrão — mas mesmo essa dose está contraindicada se houver coagulopatia (D-dímero/INR alterados, plaquetopenia importante ≤80.000) ou sangramento ativo/risco hemorrágico. Não confundir as duas lógicas de AAS: a dose alta (50-80mg/kg/dia) é exceção só para quando IVIG não está disponível em caso mais leve, e não deve ser memorizada como esquema padrão de SIM-P.

Manter AAS até: normalização de plaquetas E coronárias confirmadas normais ≥4 semanas após o diagnóstico. Anticoagulação (enoxaparina): individualizada conforme risco trombótico/hemorrágico — considerar principalmente em disfunção grave de VE, aneurisma coronariano gigante ou trombose documentada. AAS = antiagregante; enoxaparina = anticoagulante — não são a mesma coisa nem substitutas.

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COVID longa

Sintomas persistentes ≥2 meses, iniciando dentro de 3 meses da fase aguda, com impacto funcional: fadiga, cefaleia, tosse, dispneia, dor torácica, mialgia, artralgia, insônia, diarreia, alterações de olfato/paladar.

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\n Como costuma cair\n

O tema mais cobrado é o reconhecimento clínico e o diagnóstico diferencial da SIM-P (Kawasaki, choque tóxico, dengue grave, AIJ sistêmica, LES) — quase metade das questões do banco giram em torno disso, geralmente com um caso clínico completo (febre + GI + exantema/conjuntivite + choque/disfunção cardíaca pós-COVID). A pegadinha mais repetida é achar que aneurisma coronariano é o achado cardíaco mais comum na SIM-P (na verdade é disfunção miocárdica/ventricular). O critério de duração da febre costuma discriminar Kawasaki (≥5 dias) de SIM-P. A questão mais difícil do banco testou o tratamento completo da SIM-P grave com coagulopatia: o candidato precisa saber que AAS (mesmo em dose baixa) é contraindicado com D-dímero/INR alterados e plaquetopenia, e que antibiótico empírico (ceftriaxona) entra até excluir sepse. Classificação de gravidade da COVID (moderada = pneumonia sem hipoxemia, SatO₂>92%; grave = SatO₂<92%) é cobrada de forma direta e previsível. Vacinação em imunocomprometido é uma pegadinha forte — a maioria dos candidatos erra achando que o esquema é o habitual, quando na verdade são necessárias doses adicionais sem suspender o imunossupressor. A janela de testes (PCR 3-7d, antígeno 5-7d, sorologia >14d) também é testada de forma direta, inclusive em casos com comorbidade cardíaca prévia questionando se um PCR \"negativo\" em janela adequada é confiável.

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\n Micro-resumo\n COVID pediátrica geralmente é leve/oligossintomática. Gravidade definida por SatO₂: moderada >92%, grave <92%. Testes: PCR 3-7d → antígeno 5-7d → sorologia >14d. Leve não usa ATB/oseltamivir/corticoide/broncodilatador de rotina. Vacina liberada a partir de 6 meses; imunocomprometido precisa de doses adicionais, sem parar imunossupressor. SIM-P = 2-6 semanas pós-COVID, diagnóstico de exclusão, critérios CDC/OMS (febre+inflamação+multissistêmico+evidência de SARS-CoV-2+sem outra causa). Mais comum: disfunção miocárdica/choque (não aneurisma). SIM-P × Kawasaki: mais velha, D-dímero alto, linfopenia/plaquetopenia, GI 92%, choque 50%. Tratamento: IVIG 2g/kg + corticoide (2mg/kg/dia moderado; pulsoterapia 30mg/kg/dia grave) + AAS baixa dose (3-5mg/kg/dia, contraindicado se coagulopatia). ATB empírico se sepse não excluída. AAS alta dose (50-80mg/kg/dia) só é exceção sem IVIG disponível.\n

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\n Parasitoses Intestinais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Abscesso hepático (febre + dor em HCD + hepatomegalia dolorosa) = Entamoeba histolytica, quase sempre único e no lobo direito — eosinofilia NÃO é pista típica disso. 🔥 alta incidência
Prurido anal noturno = Enterobius → método diagnóstico é Graham (fita adesiva, colhida de manhã antes do banho), não EPF convencional (ovos ficam na região perianal, não nas fezes). 🔥 alta incidência
Anemia ferropriva + andar descalço em solo contaminado = Ancilostomídeos (Ancylostoma/Necator). Prolapso retal + disenteria = Trichuris. Não troque os dois. ⚠ pegadinha
Síndrome de Löffler (tosse + eosinofilia + infiltrado pulmonar migratório) — mnemônico NASA: Necator, Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma (+ Toxocara, fora do ciclo pulmonar clássico). Enterobius, Trichuris, Giardia e Entamoeba NÃO cursam com Löffler. 🔥 alta incidência
Hiperinfecção por Strongyloides (imunossupressão, corticoide, HTLV-1) pode cursar sem eosinofilia e evoluir com sepse por Gram-negativo entérico — não descarte pela ausência de eosinofilia. ⚠ pegadinha
Cisticercose não exige comer carne de porco: basta ingerir ovos de T. solium eliminados por um portador humano (fecal-oral) — comer carne suína crua dá teníase, não cisticercose. ⚠ pegadinha
Neurocisticercose NÃO tem esquema único (\"praziquantel 21 dias + dexametasona\" não é universal) — a conduta depende de viabilidade, número e localização dos cistos. ⚠ pegadinha
Esquistossomose no Brasil: praziquantel é o medicamento do Ministério da Saúde/SUS — oxamniquina não deve ser marcada como alternativa rotineiramente disponível em prova que cite o MS. 🔥 alta incidência

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\n Classificação: Protozoários (unicelulares, ciclo cisto ⇄ trofozoíto): Giardia, Entamoeba. Helmintos — nematelmintos (vermes cilíndricos): Ascaris, Trichuris, Enterobius, Ancylostoma/Necator, Strongyloides; platelmintos (vermes achatados): Taenia solium/saginata, Schistosoma mansoni.\n
Duas grandes vias de entrada: ingestão (ovos, cistos ou carne com cisticerco) × penetração ativa na pele (solo contaminado ou água doce).\n

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Transmissão — separe pelo que é ingerido ou como penetra

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Via	Parasitas / situação
Ingestão de ovos	Ascaris, Trichuris, Enterobius (autoinfecção), Toxocara (ovos de cão/gato); ovos de T. solium → cisticercose
Ingestão de cistos	Giardia, Entamoeba histolytica
Ingestão de larva na carne	T. solium (porco) e T. saginata (boi) → teníase
Penetração ativa na pele — solo	Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma braziliense (pés descalços)
Penetração ativa na pele — água doce	Schistosoma mansoni (cercárias)

Macete: pés descalços em solo = ancilostomídeos/Strongyloides · água doce parada = Schistosoma · areia de praia/parque com cão/gato = larva migrans cutânea.

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Enterobíase (oxiuríase) — Enterobius vermicularis

\n Fêmea deposita ovos na região perianal à noite\n →\n criança coça, ovos ficam sob as unhas\n →\n autoinfecção/transmissão domiciliar por ingestão\n

QC: maioria assintomática; prurido anal noturno (irritabilidade, sono agitado), vulvovaginite/corrimento em meninas por migração do verme, eventual visualização de vermes esbranquiçados nas fezes.

Diagnóstico: método de Graham (fita adesiva perianal pela manhã, antes do banho/higiene) — padrão-ouro. EPF convencional tem baixa sensibilidade (ovos ficam na região perianal).

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única, repetir em 14 dias (mata vermes, não os ovos) — ou mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias, ou pamoato de pirvínio/pirantel dose única. Tratar conviventes e reforçar higiene.

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Ascaridíase — Ascaris lumbricoides (mais prevalente do mundo)

\n ingestão de ovos\n →\n larva migra por via porta → pulmão (Löffler)\n →\n deglutida → verme adulto no intestino delgado\n

QC: maioria assintomática; dor abdominal/distensão/náuseas; fase pulmonar = síndrome de Löffler; alta carga → suboclusão por novelo de vermes, obstrução biliar/pancreática, apendicite.

Diagnóstico: EPF (ovos); imagem abdominal se suspeita de complicação (radiografia contrastada pode mostrar \"bolo de áscaris\").

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única (mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias como alternativa). Suboclusão: jejum + hidratação venosa + SNG descompressiva → óleo mineral conforme avaliação → anti-helmíntico após estabilizar → cirurgia só se perfuração/isquemia/peritonite/falha clínica.

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Tricuríase — Trichuris trichiura

Ciclo/transmissão: ingestão de ovos embrionados do solo → eclodem no delgado → adultos fixam-se em ceco e cólon ascendente.

QC: infecção leve costuma ser assintomática; infecção intensa → disenteria com sangue e muco, tenesmo, anemia, retardo de crescimento; forma crônica tipo colite; achado clássico de prova: prolapso retal (às vezes com vermes visíveis na mucosa prolapsada).

Diagnóstico: EPF — ovos em formato de barril com tampões polares.

Tratamento: albendazol 400 mg/dia por 3 dias (esquema do CDC — não decorar dose única como preferencial aqui). Mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias como alternativa.

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Ancilostomíase — Ancylostoma duodenale / Necator americanus

\n larva penetra a pele (solo contaminado, pés descalços)\n →\n ciclo pulmonar (Löffler)\n →\n deglutida → fixa no duodeno/jejuno, é hematófaga\n

QC: dermatite no ponto de entrada; síndrome de Löffler; vermes hematófagos → anemia ferropriva, palidez, astenia, sopro funcional, hipoproteinemia.

Diagnóstico: EPF (ovos) + hemograma compatível com anemia ferropriva.

Tratamento: albendazol 400 mg VO dose única (mebendazol 100 mg 12/12h por 3 dias) + repor ferro se indicado.

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Estrongiloidíase — Strongyloides stercoralis

\n larva filarioide penetra a pele\n →\n ciclo pulmonar → deglutida → adultos no duodeno/jejuno\n →\n larva rabditoide nas fezes/região perianal pode virar filarioide → autoinfecção\n

Nomenclatura (errata do material): a forma inicialmente excretada é a larva rabditoide — não \"filarioide\". Só a filarioide é infectante/penetra pele.

QC: dor abdominal, diarreia intermitente, perda de peso, eosinofilia; larva currens — trajeto cutâneo serpiginoso de progressão rápida (perianal/glúteos/tronco); hiperinfecção/disseminação em imunossuprimidos (corticoide, HTLV-1, transplante) → pode cursar ⚠ SEM eosinofilia e evoluir com sepse por Gram-negativo entérico.

Diagnóstico: EPF identifica larvas (não ovos) — métodos de escolha Rugai/Baermann; sorologia e amostras seriadas auxiliam; na hiperinfecção, pesquisar larvas também no escarro.

Tratamento: ivermectina 200 mcg/kg/dia por 1–2 dias (droga de escolha); alternativa albendazol 400 mg 12/12h por 7 dias. Hiperinfecção: ivermectina diária até fezes/escarro negativos por 2 semanas; reduzir imunossupressão quando possível.

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Larva migrans cutânea (bicho geográfico) × Toxocaríase

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	Larva migrans cutânea	Toxocaríase (larva migrans visceral/ocular)
Agente	Ancylostoma braziliense (cão/gato)	Toxocara canis/cati (cão/gato)
Transmissão	penetração da larva na pele — areia/solo contaminado; homem é hospedeiro acidental, larva não completa o ciclo	ingestão de ovos em solo contaminado por fezes de cão/gato — geofagia
QC	lesão linear, serpiginosa, progressiva, muito pruriginosa em pés/glúteos/dorso	visceral: febre prolongada, hepatomegalia, tosse/sibilância, eosinofilia intensa; ocular: uveíte, granuloma retiniano
Diagnóstico	clínico	sorologia/ELISA — EPF não ajuda (humano não elimina ovos)
Tratamento	albendazol 400 mg/dia por 3–7 dias, ou ivermectina 200 mcg/kg dose única (cautela <15 kg)	visceral: albendazol 400 mg 12/12h por 5 dias (CDC); ocular: avaliação oftalmológica ± corticoide

Diferencial com larva currens (Strongyloides): larva currens progride muito mais rápido (horas) e some em pouco tempo; larva migrans cutânea progride em dias.

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Giardíase — Giardia lamblia / duodenalis

Transmissão: ingestão de cistos em água/alimentos/mãos contaminadas; surtos comuns em creches; localiza-se em duodeno/jejuno, faz \"atapetamento\" da mucosa com atrofia de vilos.

QC: diarreia aguda ou crônica; fezes gordurosas, espumosas, geralmente sem sangue (síndrome disabsortiva); flatulência, distensão, perda de peso; pode mimetizar doença celíaca.

Diagnóstico: EPF seriado (3 amostras em dias diferentes — eliminação intermitente); antígeno fecal ou PCR quando disponível.

Tratamento: secnidazol (dose única) ou metronidazol (5–7 dias) — nitazoxanida e albendazol 5 dias como alternativas.

Atualização: EPF de controle em 7/14/21 dias não é obrigatório para todos — reavaliar principalmente se sintomas persistentes ou suspeita de falha/reinfecção.

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Amebíase — Entamoeba histolytica

Transmissão: ingestão de cistos por via fecal-oral; pode ficar luminal (assintomática, elimina cistos) ou invadir a mucosa (doença intestinal) ou vasos (doença extraintestinal).

QC: forma intestinal — diarreia com sangue e muco (disenteria), dor abdominal, tenesmo; ameboma (massa inflamatória em ceco/cólon, pode simular neoplasia); abscesso hepático amebiano — febre, dor em hipocôndrio direito, hepatomegalia dolorosa, geralmente único e no lobo direito.

Pegadinha: eosinofilia não é achado típico de abscesso hepático amebiano.

Diagnóstico: EPF/antígeno fecal/PCR (microscopia pode não diferenciar E. histolytica de E. dispar); USG abdominal para abscesso hepático (TC e sorologia complementam).

Tratamento: metronidazol ou tinidazol para a fase tecidual (invasiva/abscesso); ⚠ atualização após a fase tecidual, o CDC Yellow Book orienta seguir com agente luminal (paromomicina ou iodoquinol) — metronidazol isolado pode não erradicar a colonização intestinal.

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Teníase × Cisticercose × Neurocisticercose

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Espécie	Hospedeiro intermediário	Forma de infecção no homem
Taenia solium	Porco	Ingestão de cisticerco na carne → teníase. Ingestão de ovos → cisticercose
Taenia saginata	Boi	Ingestão de cisticerco na carne bovina → teníase (não causa cisticercose)

Pegadinha clássica: é possível ter cisticercose sem nunca comer carne de porco — basta ingerir ovos de T. solium eliminados nas fezes de um portador humano (fecal-oral).

Teníase — QC/Dx: em geral pouco sintomática (dor abdominal, alteração do hábito intestinal); proglotes visíveis nas fezes; EPF identifica ovos. Tratamento: praziquantel 5–10 mg/kg dose única (albendazol 400 mg/dia por 3 dias como alternativa).

Neurocisticercose — QC: convulsões, cefaleia, hipertensão intracraniana, hidrocefalia, déficits focais. Diagnóstico: TC/RM (número, localização, viabilidade dos cistos); LCR com pleocitose e eosinofilorraquia.

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Situação	Conduta
1–2 cistos parenquimatosos viáveis	Albendazol 15 mg/kg/dia (2 tomadas) por 10–14 dias
>2 cistos parenquimatosos viáveis	Albendazol 15 mg/kg/dia + praziquantel 50 mg/kg/dia por 10–14 dias
Edema/inflamação	Corticoide iniciado antes ou junto do antiparasitário
Hidrocefalia/HIC grave	Avaliação neurocirúrgica antes de considerar antiparasitário
Lesões calcificadas sem parasita viável	Em geral não indicar antiparasitário — tratar as manifestações

Correção essencial: \"praziquantel 21 dias + dexametasona\" não é esquema universal — a conduta depende de viabilidade, número, localização dos cistos e do quadro neurológico.

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Esquistossomose — Schistosoma mansoni

\n ovos na água doce → miracídios infectam caramujo Biomphalaria\n →\n caramujo libera cercárias → penetram pele humana\n →\n vermes adultos na circulação mesentérica/portal\n

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Fase	QC
Dermatite cercariana	Prurido no ponto de penetração
Aguda / Katayama	3–7 semanas após: febre, urticária, hepatoesplenomegalia, tosse, eosinofilia
Crônica intestinal	Dor abdominal, diarreia de repetição
Crônica hepatoesplênica	Fibrose periportal de Symmers, hipertensão portal, varizes esofágicas — função hepatocelular costuma ficar preservada

Diagnóstico: EPF — Kato-Katz (quantitativo, contagem de ovos); sorologia útil na fase inicial; USG para fibrose/esplenomegalia/hipertensão portal.

Tratamento: praziquantel — adultos 50 mg/kg, crianças 60 mg/kg, dose única (protocolo do Ministério da Saúde/SUS). ⚠ pegadinha Oxamniquina não deve ser marcada como alternativa rotineiramente disponível em prova que cite o MS. Gestação/lactação: página do MS orienta evitar, em geral, sem avaliação de risco-benefício (se amamentando, interromper por 72h caso administrado) — mas atenção: se a questão citar explicitamente OMS/CDC, essas admitem uso em contextos selecionados.

Coinfecção Salmonella + Schistosoma: enterobacteriose septicêmica prolongada — febre + esplenomegalia + perda de peso + bacteremia crônica não toxêmica; tratar com antibiótico + praziquantel.

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Síndrome de Löffler e eosinofilia — regra geral

\n Com Löffler/eosinofilia: NASA — Necator, Ascaris, Strongyloides, Ancylostoma (+ Toxocara)\n Sem Löffler clássico: Enterobius, Trichuris, Giardia, Entamoeba\n

Exceção importante: na hiperinfecção por Strongyloides (imunossuprimidos), a eosinofilia pode estar ausente — não descarte por isso.

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Métodos diagnósticos — qual usar em cada situação

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Método	O que detecta	Associação de prova
EPF convencional (Lutz/Hoffman)	Ovos, cistos, eventualmente larvas	Ascaris, Trichuris, ancilostomídeos, protozoários
Kato-Katz	Contagem quantitativa de ovos	Schistosoma, geo-helmintos
Rugai/Baermann	Recuperação de larvas (migração ativa)	Strongyloides stercoralis
Graham (fita adesiva)	Ovos na região perianal	Enterobius vermicularis
Sorologia/ELISA	Anticorpos	Toxocaríase, amebíase hepática, esquistossomose inicial
USG / TC / RM	Lesões em órgão-alvo	Abscesso amebiano (USG); neurocisticercose (TC/RM)

Regra geral: eliminação de ovos/cistos/larvas pode ser intermitente — EPF seriado (3 amostras em dias diferentes) aumenta a sensibilidade.

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Tratamento — quadro-resumo consolidado

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Parasitose	Esquema principal
Enterobíase	Albendazol 400 mg dose única, repetir em 14 dias
Ascaridíase	Albendazol 400 mg dose única
Tricuríase	Albendazol 400 mg/dia por 3 dias (CDC)
Ancilostomíase	Albendazol 400 mg dose única; repor ferro se indicado
Estrongiloidíase	Ivermectina 200 mcg/kg por 1–2 dias
Hiperinfecção por Strongyloides	Ivermectina diária até fezes/escarro negativos por 2 semanas
Larva migrans cutânea	Albendazol 400 mg/dia por 3–7 dias, ou ivermectina dose única
Toxocaríase (visceral)	Albendazol 400 mg 12/12h por 5 dias (CDC)
Giardíase	Secnidazol dose única; ou metronidazol 5–7 dias
Amebíase invasiva	Metronidazol/tinidazol → seguido de agente luminal (paromomicina/iodoquinol)
Teníase	Praziquantel 5–10 mg/kg dose única
Esquistossomose — adulto	Praziquantel 50 mg/kg dose única
Esquistossomose — criança	Praziquantel 60 mg/kg dose única
Neurocisticercose — 1–2 cistos	Albendazol 15 mg/kg/dia por 10–14 dias
Neurocisticercose — >2 cistos	Albendazol 15 mg/kg/dia + praziquantel 50 mg/kg/dia por 10–14 dias

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\n Como costuma cair\n

Padrão recorrente: dar um quadro clínico \"clássico\" e pedir o agente ou a conduta certa, cobrando a associação direta sem rodeio. Já apareceu: febre + dor em hipocôndrio direito + hepatomegalia dolorosa → abscesso hepático amebiano (as alternativas erradas trocam por ancilostomíase, giardíase, estrongiloidíase e teníase, testando se você sabe que só a Entamoeba dá abscesso hepático). Método diagnóstico de escolha para Enterobius → Graham, cobrado explicitamente contra EPF convencional e cultura. Questões de ancilostomíase cruzam hábito de andar descalço em solo contaminado com anemia/quadro digestivo. Vale reforçar: as bancas gostam de trocar tratamentos parecidos entre si (dose única × múltiplos dias, droga de uma parasitose pela de outra) — decorar a tabela consolidada acima resolve a maioria dessas pegadinhas.

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\n Micro-resumo\n

Ingestão de ovos/cistos = Ascaris, Trichuris, Enterobius, Giardia, Entamoeba, Taenia (carne) — cisticercose = ingestão de ovos de T. solium. Penetração ativa na pele = ancilostomídeos, Strongyloides (solo) e Schistosoma (água doce). Löffler = NASA. Abscesso hepático = Entamoeba. Prurido anal noturno = Enterobius → Graham. Anemia + pés descalços = ancilostomídeos. Prolapso retal = Trichuris. Eosinofilia intensa + hepatomegalia + cão/gato = Toxocara. Hiperinfecção por Strongyloides pode não ter eosinofilia. Neurocisticercose não tem esquema fixo — depende do cisto. Esquistossomose no SUS = praziquantel.

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+próximo tema

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Preventiva

+aguardando 1ª subespecialidade

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