Mobitz I: alongamento progressivo do PR (setas) até uma onda P não conduzir (círculo).

\n $\"ECG$ \n

Mobitz II: intervalos PR iguais entre si (setas) até uma onda P bloquear sem alongamento prévio (círculo) — bloqueio mais baixo, maior risco de morte súbita.

\n \n\n

BAV avançado

Múltiplas ondas P não conduzidas: apresentações 2:1, 3:1, 4:1.

\n $\"ECG$ \n

Bloqueio avançado 2:1: uma em cada duas ondas P não é seguida de QRS.

⚠ No bloqueio 2:1 não é possível definir com segurança se é Mobitz I ou II apenas pelo ECG.

\n\n

BAV total (3º grau / BAVT)

Dissincronia ou dissociação AV completa: átrios e ventrículos funcionam de forma independente. Onda P regular, QRS regular — sem relação entre eles.

\n $\"ECG$ \n

BAVT: ondas P e complexos QRS cada um com seu próprio ritmo regular, sem qualquer relação entre si.

\n\n

Doença do nó sinusal

Definição: disfunção do marcapasso fisiológico; mais comum em idosos. Clínica: tontura, síncope, fadiga, intolerância ao exercício.

ECG: pode mostrar bradicardia sinusal importante, pausas sinusais ou parada sinusal. Conduta: se sintomático → marcapasso definitivo.

\n Síndrome bradi-taqui — tipo de doença do nó sinusal. Fisiopatologia: disfunção do nó sinusal → outros ritmos atriais assumem o controle (FA, taquicardia atrial). Tratamento se sintomática: marcapasso definitivo.\n

Ritmo juncional: quando o nó sinusal falha, o nó AV assume como marcapasso de escape (FC ~40-60 bpm). Onda P ausente/invertida ou \"escondida\" no QRS (perto dele, ao contrário do BAV onde a P mantém seu próprio ritmo independente). NÃO é BAV — não há bloqueio de condução, é o comando que muda de origem. ⚠ pegadinha

\n\n

Outras causas de BAV a lembrar

Endocardite infecciosa (sobretudo valva mitral/aórtica com vegetação): BAVT súbito em paciente internado com EI sugere abscesso perivalvar atingindo o sistema de condução — indica marcapasso temporário + avaliação cirúrgica de troca valvar de urgência (não é só aguardar ATB). ⚠ pegadinha

BAV associado a IAM (principalmente de parede inferior/VD, geralmente por isquemia do nó AV com hipertonia vagal): costuma ser transitório — a necessidade de marcapasso definitivo é pouco frequente se resolver com a reperfusão; a indicação classe I exige que o bloqueio persista sem causa reversível.

\n\n

Bradicardia instável — algoritmo de tratamento

\n Atropina 1 mg EV (repetir até 3 doses, máx. 3 mg)\n →\n Sem melhora: Marcapasso transcutâneo e/ou Adrenalina 2–10 mcg/min BIC e/ou Dopamina 5–20 mcg/kg/min BIC\n →\n Persistência → Marcapasso transvenoso\n

Marcapasso transcutâneo — passo a passo: analgesia → conectar pás ao desfibrilador → ligar modo marcapasso → posicionar pás (ântero-posterior ou paraesternal-apical) → programar frequência → aumentar energia até captura elétrica → confirmar captura mecânica (pulso femoral) → aumentar mais 20%.

⚠ Captura elétrica ≠ captura mecânica — sempre conferir o pulso.

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Indicações de marcapasso definitivo (decorar)

\n Sempre indicar: BAVT\n Sempre indicar: Mobitz II\n Sempre indicar: BAV avançado\n Sempre indicar: bloqueio de ramo alternante (independente de sintomas)\n Considerar: doença do nó sinusal sintomática\n Considerar: bradicardia sinusal sintomática persistente\n

NÃO indicam marcapasso isoladamente: bradiarritmia noturna assintomática por SAOS não tratada, massagem de seio carotídeo com resposta cardioinibidora em paciente assintomático, distúrbio de condução intraventricular isolado com condução AV 1:1, ou sintoma claramente não relacionado à bradicardia (Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis). ⚠ pegadinha

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Mau funcionamento de marcapasso

Oversensing (sensibilidade excessiva): o dispositivo interpreta sinal externo (ex. eletrocautério unipolar em cirurgia, principalmente se o sítio cirúrgico/placa de aterramento estiverem próximos ao gerador) como batimento próprio → inibe a estimulação, podendo gerar pausa/bradicardia inesperada.

Falha de captura: o estímulo é gerado mas não desencadeia despolarização — causas incluem infarto do miocárdio, distúrbio eletrolítico e desgaste de bateria/eletrodo.

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: diferenciar Mobitz I de Mobitz II pela comparação do PR pré/pós onda bloqueada (e reconhecer que no 2:1 essa diferenciação é impossível só pelo ECG); conduta na bradicardia instável com hipoperfusão (atropina como primeira medida, seguida de marcapasso/aminas vasoativas — nunca cardioversão elétrica, pois não é taquiarritmia); indicação classe I de marcapasso definitivo em cardiopatia chagásica com BAVT; reconhecimento de ritmo juncional e de bloqueio de ramo intermitente como achados que NÃO configuram bradiarritmia; síndrome bradi-taqui como indicação de marcapasso apesar da necessidade de manter a droga \"culpada\" (ex.: metoprolol para controle de FA); farmacologia de segunda linha após atropina sem resposta (dopamina versus outras aminas); e reconhecimento de fatores de risco para bradicardia sintomática por interação medicamentosa (associação de betabloqueador com outro depressor de condução, em paciente com disfunção renal reduzindo clearance).\n

\n\n

\n Micro-resumo\n FC < 60 bpm. BAV 1º grau = PR longo e fixo, toda P conduz. Mobitz I = PR cresce progressivamente até bloquear (benigno). Mobitz II = PR fixo, bloqueia sem aviso (grave, sempre indica marcapasso). BAV avançado = múltiplas P bloqueadas (2:1/3:1/4:1, indistinguível de Mobitz I/II pelo ECG). BAVT = P e QRS totalmente dissociados. Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia. Instável: atropina → marcapasso transcutâneo/aminas → marcapasso transvenoso. Marcapasso definitivo sempre indicado em BAVT, Mobitz II e BAV avançado.\n

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\n Valvopatias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Sopro sistólico + irradia carótida + parvus et tardus = Estenose Aórtica. Sopro sistólico + irradia axila = Insuficiência Mitral. 🔥 alta incidência
PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke/Duroziez + sopro logo após B2 = Insuficiência Aórtica. 🔥 alta incidência
Estalido de abertura + B1 hiperfonética + reforço pré-sistólico = Estenose Mitral (quase sempre reumática). Reforço pré-sistólico desaparece quando entra em FA. ⚠ pegadinha
Clique mesossistólico = Prolapso de valva mitral (associação: Marfan). 🔥 alta incidência
Sopro que AUMENTA na inspiração = lado direito (Rivero-Carvallo, insuficiência tricúspide) — sopros esquerdos diminuem na inspiração. ⚠ pegadinha
Prótese mecânica ou estenose mitral reumática moderada/grave → NUNCA DOAC, só varfarina. ⚠ pegadinha
EAo grave só opera se sintomática (SAD) OU assintomática com FE<50%/queda ao esforço; IAo/IM assintomáticas operam se FE≤55% ou VE dilatando. 🔥 alta incidência
Profilaxia de endocardite só em procedimento com manipulação de gengiva/mucosa em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida) — NÃO em prolapso mitral sem regurgitação nem em endoscopia/parto de rotina. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: Valvopatia = disfunção de uma válvula cardíaca por estenose (não abre bem) ou insuficiência/regurgitação (não fecha bem). O manejo depende de 3 perguntas: qual lesão, qual gravidade (eco + sintomas + repercussão ventricular) e se há indicação de intervenção (seguimento, percutâneo ou cirurgia).\n

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Bulhas cardíacas — B1 a B4

\n \n \n \n \n \n \n

Bulha	Momento	Origem	Pensar em
B1 \"TUM\"	Início da sístole	Fechamento mitral + tricúspide	—
B2 \"TA\"	Fim da sístole	Fechamento aórtica (A2) + pulmonar (P2)	—
B3	Logo após B2 (protodiastólica)	Ventrículo dilatado/fraco vibra ao enchimento rápido	Disfunção sistólica, sobrecarga de volume, FE reduzida
B4	Logo antes de B1 (telediastólica)	Átrio força contra ventrículo rígido	Disfunção diastólica, hipertrofia, VE pouco complacente

Macete: B3 depois de B2 = ventrículo fraco (sistólica). B4 antes de B1 = ventrículo rígido (diastólica). Foco mitral ouve melhor B1; foco aórtico/pulmonar ouve melhor B2.

Desdobramento de B2 (A2 e P2 separando-se): fisiológico — só na inspiração (mais sangue pro VD, P2 atrasa). Amplo (BRD, hipertensão pulmonar) — sempre presente, pior na inspiração. Fixo (CIA) — igual em ins/exp, sem variação. Paradoxal (BRE, EAo grave) — só na expiração (A2 atrasado demais, \"alcançado\" por P2 na inspiração). ⚠ pegadinha

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Sopros — visão geral

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Lesão	Foco	Momento	Característica	Irradiação
Estenose aórtica	Aórtico	Sistólico	Ejetivo, \"em diamante\" crescendo-decrescendo	Carótidas
Insuficiência aórtica	Aórtico	Diastólico (proto)	Aspirativo, decrescente	—
Estenose mitral	Mitral	Diastólico (meso)	Ruflar + reforço pré-sistólico	—
Insuficiência mitral	Mitral	Sistólico (holo)	Regurgitativo	Axila

Sopro = turbulência audível do sangue. Ejetivo = sangue sendo empurrado por orifício estreito (estenose). Regurgitativo/aspirativo = sangue vazando de volta (insuficiência).

Sopro fisiológico da gestação ⚠ pegadinha — pelo aumento do débito cardíaco/volemia: sistólico, leve (1-2/6), foco mitral ou pulmonar, sem sinais de repercussão (paciente normotensa, sem dispneia/ortopneia). Não é insuficiência mitral nem prolapso — não precisa de investigação adicional.

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Pulso venoso jugular — alterações

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Achado	Mecanismo	Causas
Onda A gigante	Átrio força contra resistência	Estenose tricúspide, disfunção de VD
Onda A em canhão	Átrio contrai contra válvula AV já fechada (dissociação)	BAV total
Onda A ausente	Sem contração atrial organizada	Fibrilação atrial
Onda V gigante	Regurgitação enche o átrio por 2 vias ao mesmo tempo	Insuficiência tricúspide

Macete: canhão = contração atrial contra porta fechada (BAVT). Onda A gigante = estenose tricúspide/VD rígido; onda V gigante = insuficiência tricúspide.

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Estenose Aórtica

Etiologia: degenerativa calcífica (principal, idoso) · reumática · valva bicúspide (jovem 30-50a, sem febre reumática — sempre investigar dilatação da aorta ascendente). 🔥 alta incidência

Tríade SAD — Síncope (débito cai), Angina (VE hipertrofiado precisa mais O₂), Dispneia (mais comum no dia a dia).

Exame físico: pulso parvus et tardus · sopro sistólico ejetivo em diamante, foco aórtico, irradia carótidas · B2 hipofonética · desdobramento paradoxal de B2 (some na inspiração, sinal de gravidade) · fenômeno de Gallavardin (irradia pro foco mitral com timbre \"piante\", indica calcificação importante — não confundir com IM associada).

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Grave	Valor
Área valvar	< 1 cm²
Gradiente médio	> 40 mmHg
Vmáx	≥ 4 m/s

Baixo fluxo/baixo gradiente — grave mas VE fraco não gera pressão suficiente: FE reduzida → eco com dobutamina; FE preservada (EAo paradoxal) → TC com escore de cálcio (>1300 UA mulher / >2000 UA homem).

Tratamento: só trata se grave + sintomática (SAD) ou assintomática com FE<50%. SAVR (cirurgia aberta, troca por prótese) — jovem, baixo risco cirúrgico, anatomia favorável (inclui etiologia reumática, que costuma se beneficiar mais de cirurgia aberta que de TAVI). TAVI (cateter via femoral, sem tirar a válvula antiga) — >70 anos, alto risco/risco proibitivo cirúrgico, etiologia degenerativa. ⚠ pegadinha Idade sozinha não decide — é idade + risco cirúrgico + etiologia/anatomia.

Gravidade pelo sopro: quanto mais tardio o pico do sopro sistólico em diamante (crescendo-decrescendo que demora mais pra atingir o ápice), mais grave a estenose — mais informativo de gravidade do que a presença isolada de sopro diastólico associado ou de PA divergente (que falam de uma IAo associada, não da gravidade da EAo em si). 🔥 alta incidência

Manobras: sopro de EAo/valva bicúspide diminui com Valsalva e aumenta com elevação das pernas (mais pré-carga = mais fluxo pelo orifício fixo) — o oposto da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, cujo sopro aumenta com Valsalva/em pé (menos pré-carga = mais obstrução dinâmica). ⚠ pegadinha

Síndrome de Heyde: EAo grave → turbulência destrói fator de von Willebrand → angiodisplasias GI sangrantes. Idoso + sopro sistólico + hemorragia digestiva de repetição = pensar em EAo — tratamento é a troca valvar (corrige o sangramento).

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Insuficiência Aórtica

Etiologia — valva: reumática, endocardite, bicúspide. Etiologia — raiz da aorta: Marfan, HAS, sífilis, dilatação da raiz.

Fisiopatologia: sangue vaza de volta pro VE na diástole → sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica → com o tempo VE descompensa, FE cai.

Pressão divergente (PAS alta + PAD baixa, ex. 140x40, pressão de pulso >60-70mmHg) explica todos os sinais periféricos: Corrigan (pulso em martelo d'água), Musset (cabeça balança), Müller (úvula pulsa), Quincke (leito ungueal pulsa), Duroziez (sopro duplo femoral), Landolfi (pupila pulsa). 🔥 alta incidência

Ausculta: sopro protodiastólico, aspirativo, decrescente em foco aórtico (campânula) — logo após B2. Na prova: sopro diastólico aspirativo em foco aórtico = IAo até prova em contrário.

Austin Flint ⚠ pegadinha — jato regurgitante da IAo empurra a cúspide anterior da mitral, semifechando-a → sopro diastólico em ruflar igual ao da estenose mitral. Diferencia: EM tem B1 hiperfonética + estalido de abertura + reumática; Austin Flint tem B1 normal + sem estalido + sinais de IAo (PA divergente etc). IAo grave + sopro diastólico mitral = Austin Flint, não EM associada.

Eco grave: FE ≤55% ou dilatação ventricular importante. Tratamento: sintomática → sempre cirurgia (SAVR). Assintomática → opera se FE≤55% ou dilatação importante do VE. Aorta dilatada → opera se >45mm quando já houver indicação valvar.

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Estenose Mitral

Etiologia: quase sempre febre reumática até prova em contrário. Poupa o VE — o problema fica todo no AE; se houver disfunção de VE, pensar em causa associada. ⚠ pegadinha

Fisiopatologia: sangue represado no AE → pressão sobe → repercute nas veias pulmonares → hipertensão pulmonar → AE dilatado desenvolve FA.

Ausculta: ruflar diastólico (meso) + reforço pré-sistólico (contração atrial final, só em ritmo sinusal — desaparece na FA, pista de que a paciente evoluiu para FA) + estalido de abertura (mais precoce após B2 = mais grave) + B1 hiperfonética.

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Grave	Valor
Área valvar	< 1,5 cm²
Gradiente médio	> 10 mmHg

Complicações: FA (principal) → AVC/tromboembolismo (trombo em AE) → hipertensão pulmonar → Graham Steel (HTP dilata a pulmonar, regurgitação pulmonar = sopro diastólico aspirativo em foco pulmonar, não confundir com IAo) → rouquidão/disfagia (AE dilatado comprime nervo laríngeo recorrente/esôfago).

EM + FA = varfarina, NUNCA DOAC — uma das poucas situações de contraindicação absoluta ao DOAC, mesmo sem prótese. ⚠ pegadinha

Tratamento: anatomia favorável (reumática + escore de Wilkins <8 + sem trombo em AE + sem IM moderada/grave) → valvoplastia mitral por cateter-balão (VMCB). Anatomia desfavorável → cirurgia (troca valvar). Betabloqueador+diurético só para sintomas, não tratam a doença.

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Insuficiência Mitral (+ Prolapso da Valva Mitral)

Etiologia primária (válvula doente): prolapso (cúspides ≥2mm pro AE), reumática (mais comum), endocardite. Etiologia secundária/funcional (válvula normal, VE doente que dilata e afasta as cúspides): isquemia, cardiomiopatia dilatada, dilatação do anel — trata a causa de base primeiro.

Ausculta: sopro holossistólico regurgitativo, irradia para axila (clássico de prova) · B1 hipofonética · ictus desviado pra baixo/esquerda (VE dilatado).

IM funcional ⚠ pegadinha — IC grave + VE muito dilatado + B3 presente + ictus desviado + sopro holossistólico em axila, SEM febre reumática/prolapso: é o VE grande puxando as cúspides. Tratar a IC/isquemia, não a válvula.

Prolapso da valva mitral — degeneração mixomatosa, associação com Marfan. Clique mesossistólico (cordas tendíneas tensionam de repente) + sopro telessistólico. B1 → clique → sopro → B2. Macete: clique mesossistólico = prolapso até prova em contrário.

Eco grave: grande volume/área regurgitante + repercussão ventricular. Tratamento (primária grave): preferir reparo valvar antes da troca (preserva função do VE) — plástica se prolapso de P2, clipagem em casos selecionados, troca se reparo impossível.

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Doenças da Tricúspide

Estenose tricúspide — quase sempre reumática (geralmente associada a estenose mitral). Ruflar diastólico no foco tricúspide + onda A gigante na jugular. Macete: onda A gigante + ruflar diastólico = estenose tricúspide.

Insuficiência tricúspide — sopro holossistólico + onda V gigante + sinal de Rivero-Carvallo (sopro aumenta na inspiração — mais sangue pro lado direito). Diferencia sopros direitos (aumentam na inspiração) dos esquerdos (diminuem). 🔥 alta incidência

Síndrome carcinoide — acomete válvulas do lado direito (pulmonar e tricúspide), nunca esquerdo isoladamente (serotonina é destruída ao passar pelo pulmão).

Eletrodo de marcapasso/CDI é causa mecânica de insuficiência tricúspide — o cabo cruza a valva e pode aderir/impactar um folheto (classicamente o septal), restringindo sua movimentação e causando regurgitação excêntrica grave, mesmo sem espessamento ou deslocamento apical dos folhetos. ⚠ pegadinha

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Próteses Valvares

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	Mecânica	Biológica
Material	Metal — dura a vida toda	Tecido animal — degenera em 10-15 anos
Anticoagulação	Varfarina permanente (nunca DOAC)	Não precisa de anticoagulação permanente
Indicada para	Pacientes mais jovens	Pacientes mais idosos

Regra do DOAC — nunca usar em: prótese mecânica (trombose catastrófica) ou estenose mitral reumática moderada/grave (mesmo sem prótese). ⚠ pegadinha

Gestante com prótese mecânica — varfarina é teratogênica (1º trimestre) e causa sangramento fetal grave no parto: heparina até 12ª sem → varfarina 12ª-36ª sem → heparina até o parto. Nunca DOAC em nenhum momento da gestação. 🔥 alta incidência

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Profilaxia — endocardite e febre reumática

Profilaxia de endocardite infecciosa — só indicada para procedimento dentário com manipulação de gengiva/mucosa oral (não vale para intubação, endoscopia, parto ou circuncisão) E em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida). NÃO é indicada em prolapso mitral sem regurgitação nem em estenose mitral reumática simples. ⚠ pegadinha Esquema clássico: amoxicilina; se alérgico a penicilina → clindamicina VO 1h antes (não usar cefalosporina em alergia grave/anafilaxia à penicilina).

Profilaxia secundária de febre reumática (penicilina G benzatina IM a cada 21 dias) — dura de acordo com o risco de recidiva: sem cardite → 5 anos após o surto ou até os 21 anos (o que for mais longo); cardite residual/valvopatia (mesmo já operada) → prolongada, mantida além dos 40 anos / por toda a vida — trocar a válvula NÃO elimina o risco de nova cardite reumática, então a profilaxia NÃO é suspensa só porque a valvopatia \"já foi corrigida\" cirurgicamente. 🔥 alta incidência

Endocardite infecciosa em usuário de drogas injetáveis: agente mais comum Staphylococcus aureus, valva mais acometida tricúspide (via hematogênica direita). Critérios de Duke maiores: hemoculturas positivas típicas (sem foco primário) + ecocardiograma com massa/vegetação valvar.

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: reconhecer o sopro (foco + momento + irradiação) e fechar o diagnóstico sem precisar do eco (EAo = carótidas/parvus et tardus; IM = axila; IAo = PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke; EM = reumática + estalido + B1 hiperfonética); contraindicações à valvoplastia mitral por balão (FA não contraindica, mas hipertensão pulmonar e etiologia não-reumática/trombo em AE contraindicam); profilaxia antibiótica de endocardite negada corretamente em prolapso mitral sem regurgitação; duração da profilaxia secundária de febre reumática mesmo após troca valvar (persiste até os 40 anos ou por toda vida se houve cardite/valvopatia residual, nunca \"suspende porque já corrigiu a valvopatia\"); reconhecimento de EAo grave por tríade SAD + parvus et tardus + cardiomegalia/sobrecarga de VE no ECG, indicando ecocardiograma; diferenciação de IM funcional (VE dilatado, B3, sem doença valvar primária) de IM primária; indicação de TAVI × SAVR pela idade/risco cirúrgico/etiologia (bicúspide/reumática favorecem SAVR mesmo em idade limítrofe); reconhecimento de valva bicúspide em jovem com sopro aórtico e investigação obrigatória de dilatação de aorta ascendente; Síndrome de Heyde (EAo + angiodisplasia + HDA) como causa de hemorragia digestiva recorrente; agente e valva mais acometidos na endocardite de usuário de drogas (S. aureus, tricúspide); e esquema de anticoagulação na gestante com prótese mecânica (heparina-varfarina-heparina).\n

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\n Micro-resumo\n EAo: sopro sistólico ejetivo→carótidas, parvus et tardus, SAD, opera se grave+sintomática (SAVR jovem/TAVI idoso-alto risco). IAo: sopro diastólico aspirativo, PA divergente, Corrigan/Musset/Quincke, opera se sintomática ou FE≤55%. EM: reumática, ruflar+estalido+B1 hiperfonética+reforço pré-sistólico (some na FA), complica com FA/AVC/Graham Steel, EM+FA=varfarina nunca DOAC, VMCB se anatomia favorável. IM: holossistólico→axila, B1 hipofonética, primária (reparo) × funcional/secundária (trata causa). Prolapso mitral: clique mesossistólico, associado a Marfan. Tricúspide: onda A gigante=estenose, onda V gigante+Rivero-Carvallo=insuficiência. Prótese mecânica ou EM reumática = varfarina, nunca DOAC. Profilaxia de endocardite só em manipulação gengival + alto risco; profilaxia secundária de febre reumática pode ir até os 40 anos mesmo com prótese já trocada.\n

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\n Dislipidemias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Hipercolesterolemia familiar: a mutação mais comum é no receptor de LDL (LDLR) — não em ApoB, nem em PCSK9. Suspeitar com LDL ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma e DAC precoce (homem <55a / mulher <60a). 🔥 alta incidência
TG >400 → fórmula de Friedewald inválida pra estimar LDL. ⚠ pegadinha
LDL ≥190 ou Lp(a) >180 → já classificam como alto risco automaticamente, sem precisar calcular escore. 🔥 alta incidência
TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha, nunca estatina isolada. ⚠ pegadinha
Meta de risco extremo é LDL <40, não <55 (pegadinha clássica de 2025) — mas alguns enunciados de banca ainda usam \"<55 + redução ≥50%\" pra risco muito alto, então leia o enunciado com atenção ao número exato pedido. ⚠ pegadinha
Sintomas musculares por estatina (SAMS) costumam ter efeito nocebo como parte da explicação — nem toda mialgia relatada é miopatia verdadeira; diabetes NÃO é fator de risco clássico pra rabdomiólise (hipotireoidismo, doença hepática/renal, deficiência de vit. D, idade avançada e sexo feminino são). ⚠ pegadinha
Anti-PCSK9 (evolocumabe/alirocumabe) reduz LDL 45-60% E também reduz desfechos clínicos duros (IAM, AVC) — não é só número de exame. 🔥 alta incidência
Idoso frágil com mialgia prévia por estatina: individualizar a meta e priorizar tolerância/qualidade de vida, não impor LDL <70 de forma rígida só pela idade. ⚠ pegadinha

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\n Definição: dislipidemia = alteração quantitativa ou qualitativa das lipoproteínas plasmáticas (LDL ↑, TG ↑, HDL ↓ ou formas combinadas). Objetivo clínico: reduzir eventos ateroscleróticos e prevenir pancreatite quando TG muito elevado.\n

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Fisiologia de prova — quem transporta o quê

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Partícula	Origem	Transporta	Apolipoproteína
Quilomícron	Intestino	TG da dieta (exógeno)	Apo B48
VLDL	Fígado	TG endógeno	Apo B100
IDL → LDL	VLDL perdendo TG	Colesterol	Apo B100
LDL (\"ruim\")	-	Colesterol p/ tecidos periféricos → infiltra íntima → placa	Apo B100
HDL (\"bom\")	-	Transporte reverso: retira colesterol de tecidos/macrófagos → fígado	Apo A1

LPL (lipase lipoproteica) degrada TG de quilomícrons/VLDL — Apo CII ativa a LPL, Apo CIII inibe. Deficiência de LPL ou Apo CII → TG extremamente alto + pancreatite recorrente. NPC1L1 faz absorção intestinal de colesterol — é o alvo da ezetimiba. 🔥 alta incidência ApoB = nº de partículas aterogênicas; mais útil em hipertrigliceridemia/síndrome metabólica/obesidade visceral — TG alto + LDL \"normal\" pode escrever risco oculto que só o ApoB revela. Também é usado como investigação de risco residual (junto com Lp(a)) quando o LDL já está na meta mas a banca sugere que o risco cardiovascular persiste alto.

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Lipoproteína(a) — Lp(a)

Partícula aterogênica geneticamente determinada. Dosar pelo menos 1x na vida. Alto risco: >50 mg/dL. Risco muito elevado / alto risco automático: >180 mg/dL (ou >390 nmol/L) — classifica direto como alto risco cardiovascular, sem precisar de escore. Fator agravante de risco quando ≥50 mg/dL (≥125 nmol/L) mesmo sem chegar a 180 — por exemplo, eleva paciente jovem de baixo risco pra categoria intermediária. 🔥 alta incidência

\n\n

Classificação etiológica

Sempre excluir causa secundária antes de rotular como genética — LDL alto + TSH elevado → tratar tireoide primeiro. ⚠ pegadinha

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Causa secundária	CT	LDL	HDL	TG
Síndrome metabólica/obesidade	↑	↑	↓	↑↑↑
Hipotireoidismo	-	↑↑	-	↑
Hepatopatia crônica	↑	↑↑	↑	↑
Doença renal crônica	↑	↑	-	↑↑
Etilismo	-	-	↑	↑↑
HIV / inibidores de protease	-	↑	-/↓	↑↑
Esteroides anabolizantes	↑	↑	↓	-
Estrogenioterapia	-	↓	↑	↑↑
Glicocorticoides	↑	↑↑	↓	↑

Outras: síndrome nefrótica, diuréticos, gestação, doenças inflamatórias crônicas.

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Hipercolesterolemia familiar (HF)

Doença autossômica dominante. Mutação mais comum: LDLR (↓ catabolismo do LDL) — muito mais frequente que mutação de ApoB (↓ ligação ao receptor) ou PCSK9 de ganho de função (↑ degradação do LDLR). 🔥 alta incidência

Suspeitar: LDL persistente ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma, DAC familiar precoce (homem <55a / mulher <60a).

\n $\"Achados$ \n

Achados clínicos clássicos de HF — arco córneo (opacificação branco-acinzentada na periferia da córnea), xantomas tuberosos (nódulos em mãos/cotovelos), xantomas tendinosos (mais específicos, no tendão de Aquiles) e xantelasmas (pápulas amareladas periorbitárias). Xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita/DAC precoce em parente de 1º grau é o combo clássico de prova pra fechar HF sem precisar de teste genético.

\n Heterozigota: CT >300 + LDL >200\n Homozigota: LDL >500, SCA/morte súbita <30a\n

Teste genético — adulto: LDL ≥250 OU LDL ≥190 + familiar de 1º grau. Criança: LDL ≥190 OU LDL ≥160 + familiar acometido. Padrão-ouro diagnóstico: escore Dutch Lipid Clinic Network (a banca geralmente só cobra o nome). Rastreamento em cascata de familiares de 1º grau é indicado.

Hiperquilomicronemia familiar (deficiência de LPL ou Apo CII): TG frequentemente >1000-2000, pancreatite recorrente, xantomas eruptivos, lipemia retinalis, início precoce. Tratamento: dieta pobre em gordura, álcool zero, fibratos com resposta limitada, volanesorsena em casos selecionados.

\n\n

Estratificação de risco cardiovascular

\n \n \n \n \n \n \n \n

Categoria	Critério (qualquer um basta)
Baixo	ERG <5%, sem agravante, LDL <160
Intermediário	Risco 5-20% (com ou sem agravante conforme faixa) ou LDL 160-189 ou DM2 <50a(H)/<56a(M) sem agravante
Alto	Risco ≥20% · LDL ≥190 · Lp(a) >180 · aterosclerose subclínica (placa, CAC>100, angioTC+) · DM2 ≥50a(H)/≥56a(M) ou com agravante
Muito alto	Evento aterosclerótico prévio manifesto · obstrução ≥50% em qualquer território · CAC >300
Extremo	≥2 eventos maiores OU 1 evento maior + ≥2 agravantes

Eventos maiores: SCA recente (≤12 meses), IAM prévio, AVCi prévio, DAP sintomática. Agravantes: idade ≥65, DM, HAS, tabagismo atual, DRC (TFGe 15-59), HF, cirurgia de revascularização/ICP fora do evento índice, história familiar de DCV precoce, obesidade/esteatose/síndrome metabólica, doença inflamatória crônica (AR, psoríase, LES, DII, PVHIV), transplante de órgão, Lp(a) ≥50, PCR-us ≥2.

Calculadora PREVENT (AHA): idade, sexo, PAS, tabagismo, colesterol total, HDL, DM, IMC, TFGe. >20% = alto · 5-20% = intermediário · <5% = baixo (agravante pode reclassificar pra cima).

Cuidado com a versão da diretriz cobrada: pela diretriz 2017, o diagnóstico de DM2 isoladamente já classificava o paciente como alto risco automático, independente de idade ou agravantes. A diretriz 2025 exige DM2 + idade (≥50a homem/≥56a mulher) OU DM2 + agravante pra chegar em alto risco — sem isso, DM2 fica só em risco intermediário. Se a questão citar \"diretriz 2017\" ou \"diretriz brasileira de dislipidemias\" sem especificar o ano, atenção a essa diferença. ⚠ pegadinha

Situação especial — DRC/nefropatia diabética (SBD): DM2 + macroalbuminúria (proteinúria significativa) já entra em risco muito alto/extremo, com meta de LDL <50 mg/dL, mesmo sem evento aterosclerótico prévio. 🔥 alta incidência

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Metas terapêuticas

\n \n \n \n \n \n \n \n

Risco	Meta LDL-c	% redução mínima	Meta não-HDL
Baixo	<115	≥30%	<145
Intermediário	<100	≥30%	<130
Alto	<70	≥50%	<100
Muito alto	<50	≥50%	<80
Extremo	<40	≥50%	<70

Pegadinha 2025: risco extremo NÃO é <55, é <40. Mas alguns enunciados de banca (inclusive prova recente) formulam a meta de risco muito alto como \"<55 + redução ≥50%\" em vez de \"<50\" — leia o número exato que a alternativa está pedindo em vez de decorar só uma tabela fixa. ⚠ pegadinha

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Tratamento não medicamentoso

Excluir gordura trans, reduzir gordura saturada (<7%), preferir óleos poli-insaturados, fibras >25g/dia, evitar excesso de colesterol dietético, cessar álcool e tabagismo, atividade física ≥150min/semana (↑HDL e ↓TG). MEV tem maior impacto em TG do que em LDL.

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Tratamento da hipercolesterolemia — degraus

\n 1. Estatina\n →\n 2. + Ezetimiba\n →\n 3. + Anti-PCSK9/inclisirana\n →\n 4. Ác. bempedoico se intolerância\n

Estatina (1ª escolha) → inibe HMG-CoA redutase → ↑ receptores de LDL → redução de LDL 30-55%. Reduz mortalidade por todas as causas, eventos coronarianos e AVC. Alta potência (>50%): atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg. Contraindicações: gestação, lactação, hepatopatia aguda.

\n \n \n \n \n \n \n \n

Estatina	Dose p/ redução ~30-40%	Dose p/ redução ~45-55%
Rosuvastatina	5-10mg	20-40mg (alta potência)
Atorvastatina	10-20mg	40-80mg (alta potência)
Sinvastatina	10-20mg	40mg (não chega a alta potência isolada)
Pitavastatina	1-2mg	4mg
Pravastatina / Lovastatina	10-40mg	baixa/moderada potência — não atinge redução ≥50% mesmo em dose máxima

Pegadinha clássica: trocar sinvastatina/lovastatina/pravastatina por dose alta NÃO substitui estatina de alta potência — se a meta exige redução ≥50%, só atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg garantem isso; lovastatina em dose máxima (80mg) provavelmente NÃO atinge a meta. ⚠ pegadinha

SAMS (sintomas musculares relacionados à estatina): mialgia/fraqueza/cãibras simétricas e proximais (nádegas, coxas, panturrilhas, dorso), geralmente entre 4-12 semanas do início ou após ↑dose/interação medicamentosa (claritromicina, ciclosporina, IP, fluconazol, fluoxetina, verapamil, tacrolimo). O efeito nocebo é reconhecido como explicação em muitos casos de SAMS relatado — nem toda queixa muscular em uso de estatina é miopatia verdadeira. ⚠ pegadinha

Fatores de risco para SAMS/rabdomiólise: disfunção hepática ou renal, hipotireoidismo, deficiência de vitamina D, idade avançada, sexo feminino, alcoolismo, doses elevadas. Diabetes mellitus NÃO é um fator de risco classicamente listado pra rabdomiólise por estatina — não confundir com o fato de que estatina pode, por outro lado, discretamente aumentar a incidência de novos casos de DM (associação real, não é mito). ⚠ pegadinha

Suspender se: sintomas incapacitantes, CK >10x LSN, rabdomiólise. Hepatotoxicidade (icterícia, bilirrubina direta ↑, TP alterado, TGO/TGP >3x LSN) também exige suspensão — mas transaminase leve isolada (até 3x LSN) NÃO contraindica estatina, é pegadinha comum dizer que sim. Reintrodução: dose baixa + associação com ezetimiba. Menor risco de SAMS: rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina, pravastatina.

Ezetimiba → bloqueia NPC1L1 → ↓ absorção intestinal de colesterol → ↑ receptores de LDL → redução LDL 15-25%. Indicação: meta não atingida com estatina (terapia combinada de 1ª linha em alto risco CV).

Inibidores de PCSK9 (evolocumabe, alirocumabe) → bloqueiam degradação do receptor de LDL → redução LDL 45-60% em vigência de estatina. Reduzem desfechos clínicos duros: queda nas taxas de AVC e de IAM, não é benefício só laboratorial. Aplicação SC a cada 2-4 semanas. EA raros (reação no sítio de aplicação, flu-like), alto custo. Inclisirana (siRNA anti-PCSK9) — SC a cada 6 meses.

Ácido bempedoico → inibe ATP-citrato liase hepática → redução LDL ~20%. Indicação clássica: intolerância à estatina (SAMS). EA: hiperuricemia, ruptura tendínea. Também vem sendo usado como adição em pacientes já em estatina+ezetimiba que permanecem acima da meta, mesmo sem intolerância — se a questão descrever paciente tolerando bem a estatina mas ainda fora da meta com estatina+ezetimiba, ácido bempedoico é opção razoável antes de escalar pra anti-PCSK9.

Terapia combinada — redução acumulada de LDL-c por estratégia (Diretriz Brasileira 2025): monoterapia (ezetimiba ou estatina moderada isolada) ~20-30% · estatina alta intensidade isolada ~50-55% · +ezetimiba ~65-70% · +anti-PCSK9 ~80-85% · tripla combinação (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9) pode superar 90% de redução.

Risco residual após meta de LDL atingida: se a banca descrever paciente já otimizado (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9, LDL controlado) sem xantoma/arco corneano exuberante e pedir \"próxima investigação antes de mudar tratamento\", pensar em Lp(a) como próximo exame prioritário (risco residual geneticamente determinado, não modificável por estatina/ezetimiba).

\n\n

Situações especiais

Idoso frágil com histórico de intolerância à estatina (quedas, sarcopenia, perda de peso não intencional): não impor reintrodução em alta intensidade só pela idade — individualizar a meta, priorizando tolerabilidade e qualidade de vida sobre uma meta numérica rígida. ⚠ pegadinha

Insuficiência renal: tratamento hipolipemiante secundário após evento aterosclerótico permanece indicado, mas com cautela — dose de rosuvastatina deve ser ajustada/limitada em ClCr baixo; se a questão trouxer creatinina elevada associada a idade avançada, considerar estatina de intensidade moderada em vez de automaticamente escalar para alta intensidade.

\n\n

Tratamento da hipertrigliceridemia

TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite aguda (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha. MEV: controle de peso, atividade física, cessar álcool, controlar carboidratos simples e substituir gordura saturada por mono/poli-insaturada.

\n Fibratos: PPAR-α, ↓TG 20-50%, ↑HDL 10-25%\n Ômega-3 (EPA+DHA): 4g/dia, ↓TG 15-30%\n

Fibratos — efeitos pleiotrópicos (anti-inflamatório, antiaterogênico, antitrombogênico, vasodilatador). EA: distúrbios GI, mialgia, rash, colestase, rabdomiólise, ↑creatinina. Combinação fibrato+estatina: se necessário, evitar gemfibrozila (maior risco de miopatia/rabdomiólise) — fenofibrato/bezafibrato/ciprofibrato são combinações mais seguras com estatina. ⚠ pegadinha

Ômega-3 — reduz síntese hepática de VLDL. Dose inicial 1g/dia, dose plena 4g/dia. Indicação: DCV estabelecida, ou DM + estatina + TG ≥150. Se TG permanecer elevado a despeito de fibrato + MEV, associar ômega-3 (não niacina, que tem papel muito limitado e não costuma ser opção correta em prova).

\n TG ≥500\n →\n fibrato + restrição alcoólica + dieta\n →\n persistiu alto → + ômega-3\n →\n investigar causa secundária\n

\n\n

\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas (36 questões de 3 bancos MedCof), os pontos mais explorados foram: reconhecer HF pela mutação mais comum (LDLR, não PCSK9/ApoB) e pelos achados clínicos (xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita familiar precoce fecha o diagnóstico sem precisar de genética); estratificação de risco puxando LDL≥190/Lp(a)>180/aterosclerose subclínica pra alto risco automaticamente, e diferenciar risco muito alto de extremo pela contagem de eventos maiores + agravantes; escolha de estatina de alta potência (só atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40 garantem redução ≥50%, lovastatina/sinvastatina/pravastatina não); escalonamento terapêutico em paciente já em estatina fora da meta (ezetimiba → anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerância); TG≥500 sempre pensando em pancreatite e tratando com fibrato (nunca estatina isolada como 1ª escolha pra TG muito alto); reconhecimento de que transaminase até 3x LSN NÃO contraindica estatina; efeito nocebo como causa de queixa muscular em estatina, e que diabetes NÃO é fator de risco de rabdomiólise (mas hipotireoidismo, doença renal/hepática, deficiência de vitamina D e idade avançada são); benefício clínico duro do anti-PCSK9 (reduz AVC e IAM, não só LDL); individualização de meta em idoso frágil intolerante a estatina; e a diferença entre a diretriz de 2017 (DM2 isolado = alto risco automático) e a de 2025 (DM2 exige idade ou agravante associado).\n

\n\n

\n Micro-resumo\n Dislipidemia = LDL↑/TG↑/HDL↓. Sempre excluir causa secundária primeiro (hipotireoidismo, DRC, síndrome metabólica). HF: autossômica dominante, mutação LDLR é a mais comum, xantoma tendíneo/arco corneano/xantelasma, Dutch Lipid Clinic Network é o padrão-ouro. TG>400 invalida Friedewald. LDL≥190 ou Lp(a)>180 = alto risco automático. Metas: baixo<115, intermediário<100, alto<70, muito alto<50, extremo<40 (nunca <55). Estatina é 1ª linha (alta potência = atorva40-80/rosuva20-40, redução≥50%); se não atingir meta → +ezetimiba → +anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerante. CK>10x ou rabdomiólise = suspender; transaminase até 3x LSN NÃO contraindica. TG≥500 = fibrato (previne pancreatite, não reduz mortalidade); evitar gemfibrozila+estatina (miopatia); ômega-3 4g/dia se persistir alto. Idoso frágil intolerante: individualizar, não impor meta rígida.\n

\n\n

\n Síncope\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Síncope = perda transitória de consciência por hipoperfusão cerebral global, início rápido, curta duração, recuperação espontânea e completa. Hipoglicemia, convulsão, AVC, coma e intoxicação NÃO são síncope. 🔥 alta incidência
Pródromos (náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual) = vasovagal. Idoso desmaiando ao fazer a barba/gravata apertada = síndrome do seio carotídeo. 🔥 alta incidência
RED FLAGS (pensar em cardiogênica até prova em contrário): durante esforço, sentado/deitado, sem pródromos, palpitações antes, história familiar de morte súbita, ECG alterado. 🔥 alta incidência
ECG é obrigatório em todo paciente com síncope, mas tem baixa sensibilidade (diagnostica a causa em só ~5%, sugere em outros ~5%) — ECG normal não exclui causa cardiogênica quando há red flag. ⚠ pegadinha
Tilt teste = exame de escolha pra confirmar vasovagal; NÃO serve pra TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica. Loop recorder supera o Holter quando os episódios são raros (maior rendimento diagnóstico). ⚠ pegadinha
PR curto + onda delta = WPW. BRD + supra V1-V3 = Brugada (mutação SCN5A, homem jovem, síncope durante sono/após febre). T negativa V1-V3 = DAVD. QT longo = risco de Torsades (atenção a fármacos que prolongam QT: macrolídeos, hidroxicloroquina, antiarrítmicos, antipsicóticos). 🔥 alta incidência
Síncope convulsiva (crise anóxica) pode ter abalos clônicos breves — não confundir com epilepsia: síncope tem recuperação rápida e sem confusão pós-ictal prolongada. ⚠ pegadinha
Síncope cardiogênica = maior mortalidade entre as causas → sempre hospitalizar quando red flag presente para investigação (ECO, Holter/loop, EEF).

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\n Definição: Perda transitória da consciência causada por hipoperfusão cerebral global transitória. Características: início rápido, curta duração, perda do tônus postural, recuperação espontânea e completa. Não é síncope: hipoglicemia, convulsão, coma, intoxicação, AVC — não são causados por hipofluxo cerebral global.\n

\n\n

Classificação etiológica

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Categoria	Subtipos
1. Reflexa (neuromediada)	Vasovagal (mais comum); síndrome do seio carotídeo
2. Ortostática	Hipovolemia; disautonomia; medicamentos; SPOT (POTS)
3. Cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro)	Arrítmica: TV, FV, BAVT, disfunção do nó sinusal. Estrutural: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, TEP maciço

\n\n

Síncope vasovagal e síndrome do seio carotídeo

Vasovagal (a mais comum): desencadeantes clássicos — calor, ambiente abafado, fila, igreja, emoção, medo, sangue, dor, ortostase prolongada. Situacional (mesma fisiopatologia, gatilho específico): defecação, micção, tosse, deglutição. Pródromos são a palavra-chave da prova: náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual, desconforto abdominal, tontura. 🔥 alta incidência

\n ↑ tônus simpático (ortostase prolongada)\n →\n ventrículo quase vazio contraindo vigorosamente\n →\n estímulo de mecanorreceptores/fibras C (reflexo de Bezold-Jarisch)\n →\n ativação vagal → bradicardia + vasodilatação → hipotensão → síncope\n

Síndrome do seio carotídeo — subtipo reflexo, mais comum em idosos. Desencadeantes clássicos: fazer a barba, colarinho/gravata apertada, rotação cervical. Caso clássico de prova: idoso que desmaia enquanto faz a barba. 🔥 alta incidência Diagnóstico: massagem do seio carotídeo supervisionada (positivo se pausa >3s ou queda de PA >50 mmHg); tratamento com marcapasso se forma cardioinibidora predominante.

\n\n

Síncope ortostática

Hipotensão ortostática: queda da PAS ≥20 mmHg ou queda da PAD ≥10 mmHg após assumir ortostase. Como medir: PA deitado → PA após 3 minutos em pé (ou antes, se sintomas). Quadro clássico: idoso levanta da cama → tontura → pré-síncope → síncope. 🔥 alta incidência

Causas: hipovolemia (desidratação, hemorragia); disautonomia (Parkinson, neuropatia diabética, amiloidose, demência com corpos de Lewy); medicamentos (diuréticos — causa mais comum, vasodilatadores, anti-hipertensivos).

\n SPOT (POTS) — síndrome postural ortostática taquicardizante\n

Mais comum em mulheres jovens. Critério: ortostase (10 min do tilt test) → FC aumenta ≥30 bpm (≥40 em adolescentes) → SEM hipotensão ortostática significativa (PA não cai <20/10 mmHg). Clínica: tontura, palpitações, intolerância ortostática, pré-síncope. ⚠ pegadinha Não confundir POTS com hipotensão ortostática — em POTS a PA não cai, o que sobe é a FC.

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Síncope cardiogênica — a mais grave, sempre excluir primeiro

Red flags (decorar): durante exercício, sentado, deitado, sem pródromos, palpitações antes do episódio, história familiar de morte súbita. Se qualquer um presente → pensar em síncope cardiogênica até prova em contrário. 🔥 alta incidência

História clínica obrigatória: cardiopatia prévia? houve pródromos? em qual posição ocorreu? existiram testemunhas? história familiar de morte súbita? uso de medicações? Exame físico: procurar sopros, congestão, déficits neurológicos. Pressão ortostática: medir deitado, 1 min em pé, 3 min em pé. ECG → todo paciente com síncope faz ECG.

ECG na síncope cardiogênica — achado → diagnóstico

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Achado no ECG	Diagnóstico
QT longo	Torsades de Pointes
PR curto + onda delta	WPW (Wolff-Parkinson-White)
BRD + supra de ST em V1-V3	Síndrome de Brugada
T negativa em V1-V3	Displasia arritmogênica de VD (DAVD)
BAV avançado	Distúrbio de condução
BAVT	🔥 alto risco

\n\n

\n $\"ECG$ \n

Caso de prova (USP-SP): mulher, 42a, desmaio 5 min após treino, com sudorese e calor antes (pródromo). PA/FC normais, exame sem alterações. O ECG mostra PR curto + onda delta — WPW é um achado incidental no ECG, o diagnóstico da síncope pelo quadro clínico (pródromo típico, recuperação rápida) é vasovagal. ⚠ pegadinha A banca testa se você não troca o achado eletrocardiográfico incidental pelo diagnóstico clínico real.

\n $\"ECG$ \n

Síndrome de Brugada: BRD + supra em V1-V3 (padrão coved-type). Mutação SCN5A (autossômica dominante), mais comum em homens. Gatilhos vagotônicos: febre, repouso, sono, álcool. Quadro clássico: homem jovem → síncope durante o sono ou após febre. Risco: TV polimórfica, FV, morte súbita.

\n\n

\n Doença do nó sinusal / síndrome bradi-taqui\n

Caso de prova: idoso com episódios de desmaio + palpitações há meses, ECG com achados de disfunção do nó sinusal/FA associada → conduta é anticoagulação plena + marcapasso (trata o componente taquiarrítmico com anticoagulação e o componente bradicárdico com estimulação). ⚠ pegadinha Não é AVC nem SCA — é distúrbio do ritmo combinado, típico em idoso com síncope + palpitações.

\n\n

Diagnóstico diferencial — não é síncope

\n \n \n \n \n \n \n

Quadro	Diferencia de síncope por
Crise convulsiva	Movimentos tônico-clônicos prolongados, mordedura de língua, liberação esfincteriana, confusão pós-ictal prolongada — mas cuidado: síncope também pode ter abalos clônicos breves (\"síncope convulsiva\") ⚠ pegadinha
AVC / AIT	Déficit neurológico focal; não causa hipofluxo cerebral global
Hipoglicemia	Sintomas autonômicos + confusão que não resolve rapidamente sem correção da glicemia
Síndrome do roubo da subclávia	Síncope por inversão de fluxo vertebral + claudicação intermitente do mesmo membro superior (ipsilateral) à estenose subclávia. ⚠ pegadinha Bancas trocam para \"contralateral\" — é ipsilateral.

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Exames complementares

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Exame	Indicação / rendimento
Holter	Baixo rendimento — só vale a pena se episódios frequentes. ⚠ pegadinha
Monitor de eventos externo (até 30 dias)	Intermediário entre Holter e loop recorder — eventos com frequência moderada/paciente de risco intermediário (ex.: DAC + síncope, sintomas há semanas) antes de escalar para loop implantável
Loop recorder (gravador de loop implantável)	Melhor para eventos raros — maior rendimento diagnóstico, supera o Holter
Ecocardiograma	Quando suspeita de cardiopatia estrutural
Teste ergométrico	Quando a síncope ocorre durante o exercício
Tilt teste	Exame de escolha para confirmar síncope vasovagal (também útil na avaliação de síncope ortostática duvidosa). NÃO é exame para TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica ⚠ pegadinha
Estudo eletrofisiológico	Quando há suspeita de arritmia oculta

Preditores de mau prognóstico: ECG alterado, cardiopatia estrutural, história familiar de morte súbita, palpitações antes da síncope, síncope durante esforço, síncope sentado/deitado, idade avançada.

Escores de risco (citados nas provas): OESIL e EGSYS — auxiliam a estratificar risco de síncope. Canadian Syncope Risk Score é validado para diferenciar síncope cardíaca de não cardíaca (não confundir com \"Evaluation of Guidelines in Syncope Study\", que é nome inventado/pegadinha em prova). ⚠ pegadinha

\n\n

Tratamento

Vasovagal: medidas de primeira linha — aumentar ingestão hídrica e de sal, revisar/reavaliar medicações, orientações comportamentais (deitar/sentar ao sentir pródromo). Manobras físicas de contrapressão isométrica (fazem parte do tratamento, não só orientação genérica):

\n Handgrip — apertar mão/bola de borracha\n Arm-tensing — tração isométrica dos MMSS\n Leg-crossing — cruzar pernas + contrair musculatura\n

Ortostática: corrigir hipovolemia, revisar/suspender medicações causadoras (diuréticos, anti-hipertensivos, vasodilatadores), tratar disautonomia de base.

Cardiogênica: tratar a causa identificada (marcapasso se bradiarritmia/BAV, CDI se canalopatia/cardiomiopatia de alto risco, correção de lesão estrutural).

\n\n

\n Como costuma cair\n Nas 2 bancas MedCof enviadas (20 questões, 1 duplicada entre as bancas → 19 questões únicas, todas relevantes ao tema), os pontos mais explorados foram: reconhecer que pródromos típicos + gatilho postural/emocional fecham vasovagal mesmo com achado incidental no ECG (WPW) — não trocar o achado eletrocardiográfico pelo diagnóstico clínico; diferenciar síncope de crise convulsiva mesmo quando há abalos clônicos breves (síncope convulsiva) ou perda esfincteriana; identificar red flags que mandam internar para investigação (esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar de morte súbita, ECG alterado); tilt teste como exame de escolha para vasovagal e sua limitação (não serve para causas cardiogênicas); manobras de contrapressão isométrica (handgrip, arm-tensing, leg-crossing) como conduta ativa no vasovagal recorrente, não só \"deitar quando sentir\"; hipotensão ortostática pela queda ≥20/10 mmHg após 3 minutos em pé, geralmente por polifarmácia em idoso (retirar diurético/anti-hipertensivo antes de outras condutas); síncope cardiogênica com BRE ao ECG pensando em arritmia como causa mais provável (não estenose aórtica); jovem atleta com síncope no esforço → sempre investigar cardiopatia estrutural mesmo com exame normal (internar, ECO + ECG ± Holter/ergométrico); e monitor de eventos externo de 30 dias (não loop recorder implantável, reservado para eventos muito raros) em paciente com DAC + síncope sentado e sintomas há ~2 meses, mesmo com ECG inicial sem alterações diagnósticas.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n Síncope = perda transitória de consciência por hipofluxo cerebral global, início rápido, recuperação espontânea e completa. 3 categorias: reflexa (vasovagal — mais comum, pródromos; seio carotídeo — idoso, barba/gravata), ortostática (queda PAS≥20/PAD≥10 após 3min em pé; POTS = FC↑≥30 sem queda de PA, mulher jovem) e cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro; red flags: esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar MS, ECG alterado). ECG obrigatório em todos, mas baixa sensibilidade — não exclui causa cardíaca. PR curto+delta=WPW; BRD+supra V1-V3=Brugada (SCN5A, homem jovem, sono/febre); T negativa V1-V3=DAVD; QT longo=Torsades. Tilt teste confirma vasovagal (não serve para cardiogênica). Loop recorder > Holter se evento raro. Tratamento vasovagal/ortostático: água+sal, revisar medicação, manobras isométricas (handgrip/arm-tensing/leg-crossing). Cardiogênica: tratar a causa (marcapasso/CDI). Escores: OESIL, EGSYS, Canadian Syncope Risk Score.\n

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+próximo tema

\n \n \n\n \n

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Cirurgia Geral

\n \n

+próxima subespecialidade

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\n \n Cirurgia Geral\n

Trauma

\n Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ATLS 11: XABCDE — o X (hemorragia externa exsanguinante) vem antes do A, em toda situação. Compressão direta (3-5min) → se não resolver, torniquete. ⚠ pegadinha
Achou ameaça à vida → trata na hora e reavalia — nunca espera terminar o ABCDE ou completar diagnóstico pra agir. 🔥 alta incidência
Glasgow ≤8 é a indicação clássica de via aérea definitiva, mas não é a única: sangue maciço em VA, trauma facial grave, apneia, queimadura de face também indicam — mesmo com Glasgow >8. ⚠ pegadinha
Pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico (MV abolido + hipertimpanismo + choque obstrutivo) — nunca espera RX/TC. Drenar/descomprimir antes de qualquer ventilação com pressão positiva. 🔥 alta incidência
Reposição volêmica: 1L de Ringer Lactato aquecido e reavalia — se não responder, hemocomponentes precoces, não empurrar 3-4L de cristaloide (piora coagulopatia/sangramento). ⚠ pegadinha
Hipotensão permissiva (PAS 80-90) só se sem TCE. Com TCE grave, o alvo é PAS ≥100 (BTF: ≥100 se 50-69a; ≥110 se 15-49a ou >70a) — nunca deixar hipotenso. ⚠ pegadinha
Cricotireoidostomia por punção só oxigena bem por 30-45min (ventilação ruim) — converter para traqueostomia precocemente; contraindicada <12 anos. 🔥 alta incidência
Sondagem vesical de demora é o padrão — exceto suspeita de lesão uretral (sangue no meato, hematoma perineal/escrotal, próstata alta ao toque): aí é uretrocistografia retrógrada / cistostomia, nunca sondar às cegas. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: trauma é lesão de causa externa que desequilibra a homeostase — doença hiperaguda, tratamento imediato. Diagnóstico definitivo não é necessário no atendimento inicial: trata-se o achado (não se espera anamnese completa). Padronizar equipe e atendimento melhora prognóstico.\n

\n\n

Mortalidade trimodal

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Pico	Quando	Lesões típicas	O que muda o desfecho
1º — imediata	segundos a minutos	TCE/TRM extensos, lesão exsanguinante de grandes vasos	só prevenção primária
2º — precoce	minutos a horas	obstrução de VA, hematoma epi/subdural, hemopneumotórax hipertensivo, trauma hepato-esplênico/pélvico grave	atendimento inicial (ATLS) + Golden Hour — é aqui que este tema atua
3º — tardia	dias a semanas	sepse, complicações, disfunção de múltiplos órgãos	cuidados de UTI/reabilitação

Causas de morte evitável mais cobradas no 2º pico: 16% manejo de via aérea, 16% atraso no controle de sangramento abdominal, 9% torácico.

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Avaliação Primária — XABCDE

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Sequência (ATLS 11ª ed.)

\n X — hemorragia exsanguinante\n →\n A — via aérea + coluna cervical\n →\n B — respiração\n →\n C — circulação\n →\n D — neurológico\n →\n E — exposição\n

\n X: inspeção rápida de sangramento externo exsanguinante → compressão direta (3-5min) → se não resolver, curativo oclusivo/packing → torniquete.\n Achou problema em qualquer letra → trata na hora, reavalia, só então continua. Ao final da avaliação primária + paciente estável → avaliação secundária (cabeça aos pés + AMPLA).\n O team leader deve parar a equipe periodicamente (\"time-outs\") para revisar achados e prioridades — objetivo é comunicação bidirecional (todos alinhados, não reforçar hierarquia), não só definir hora de TC/cirurgia.\n

\n\n

A — Via aérea: indicações de via aérea definitiva

Capacete de motociclista: remover sempre antes de abordar a via aérea, com 2 socorristas (um estabiliza a coluna cervical manualmente, o outro traciona o capacete) — nunca deixar o capacete por \"proteger\" o pescoço.

\n Glasgow ≤8\n apneia / insuf. respiratória\n trauma facial grave\n queimadura de face\n sangramento maciço em VA\n agitação/rebaixamento por hipóxia\n convulsão sustentada\n

\n Via aérea definitiva = tubo traqueal com cuff insuflado abaixo das pregas vocais (IOT, nasotraqueal ou via cirúrgica). Preferência: intubação em sequência rápida (sem ventilar entre hipnose e bloqueio — reduz risco de distensão gástrica/broncoaspiração, já que não se sabe o jejum). Doses clássicas cobradas: etomidato 0,3 mg/kg (pegadinha comum trocar por 3mg/kg) + succinilcolina 1-2mg/kg. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Sinais de fratura de base de crânio → contraindicam via nasal (SNG, cânula nasofaríngea, IOT nasotraqueal)

\n sinal do guaxinim (equimose palpebral bilateral)\n sinal de Battle (equimose retroauricular)\n rino/otoliquorreia\n hemotímpano\n

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Manobras e via aérea cirúrgica

\n \n \n \n \n \n \n \n

Recurso	Ponto-chave
Jaw-thrust	manobra preferida no trauma (não estende o pescoço) — chin-lift promove extensão cervical e deve ser evitado se há suspeita de lesão de coluna
Cânula de Guedel / nasofaríngea	Guedel só em rebaixado sem reflexo de vômito; nasofaríngea contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio
Cricotireoidostomia por punção	oxigena bem por 30-45min, ventila mal → converter para traqueostomia precocemente
Cricotireoidostomia cirúrgica	contraindicada <12 anos (não <10, pegadinha clássica) — nessa faixa etária preferir outras vias
Máscara laríngea	NÃO é via aérea definitiva (dispositivo supraglótico) — só resgate temporário

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B — Respiração: pneumotórax hipertensivo x oculto

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	Pneumotórax hipertensivo	Pneumotórax oculto
Como aparece	clínica: MV abolido unilateral + hipertimpanismo + desvio contralateral de traqueia + turgência jugular + choque obstrutivo	só na TC, não visto no RX inicial
Diagnóstico	clínico — nunca espera RX/TC	de imagem (achado incidental)
Conduta	drenagem torácica imediata (5º EIC, linha axilar média); punção de alívio só se material de drenagem não disponível	se estável, pequeno, sem VPP → observação + monitorização + imagem seriada (não drena de rotina)
Pegadinha	tratar antes de iniciar ventilação com pressão positiva/IOT — a VPP pode descompensar rapidamente ⚠	drenar só se entrar em VPP ou instabilizar ⚠

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C — Circulação e choque

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Choque hemorrágico — sempre a 1ª hipótese no trauma

Fontes de sangramento oculto a procurar: tórax, abdome, pelve, ossos longos (crânio não comporta volume suficiente em adulto — pegadinha clássica de alternativa). Reposição: 2 acessos periféricos calibrosos (fossa antecubital) → 1L de Ringer Lactato aquecido (39°C) sem atrasar hemocomponentes → se não responder, hemocomponentes (proporção balanceada 1:1:1) + considerar ácido tranexâmico. Diagnóstico diferencial de choque não-hipovolêmico: tríade de Beck (turgência jugular + hipotensão + bulhas abafadas, sugere tamponamento) está presente em só ~30% dos tamponamentos — a ausência não afasta o diagnóstico. ⚠ pegadinha

\n \n \n \n \n \n \n

Classe (ATLS 10)	Perda	FC	PA	FR	Diurese	Estado mental
I	<15%	<100	normal	14-20	>30 mL/h	ansiedade leve
II	15-30%	100-120	normal	20-30	20-30 mL/h	ansioso/agitado
III	30-40%	120-140	reduzida	30-40	5-15 mL/h	confuso
IV	>40%	>140	muito baixa	>35	anúria	letárgico/coma

\n ATLS 11 muda o enfoque: em vez de I-IV, fala em choque leve (I-II), moderado (III), grave (IV), priorizando resposta à reanimação e reavaliação contínua — mas a tabela clássica acima ainda é a mais cobrada. Diurese-alvo do adulto: 0,5 mL/kg/h.\n

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Quando ativar o Protocolo de Transfusão Maciça (PTM)

\n \n \n \n \n \n \n

Ferramenta	Critério
Índice/Shock Index (FC/PAS)	>0,9 forte preditor; >1,0 critério de ativação em muitos protocolos
ABC score	≥2 de: PAS<90, FC>120, FAST+, trauma abdominal penetrante
Necessidade inicial	≥2 CH nas 1ªs 1-3h, ou expectativa de ≥10 CH em 24h
Laboratório	pH<7,2, lactato>4, BE<-6, RNI>1,5, plaquetas<100.000

\n Pegadinha real de prova: shock index alto isolado (ex: 1,08) não indica PTM automaticamente — precisa de fonte de sangramento ativo associada. Idosa com PA baixa + e-FAST negativo + sem fonte identificada (ex: possível TCE/choque neurogênico) → sem indicação de PTM, mesmo com shock index elevado. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Hipotensão permissiva x meta de PAS no TCE

\n sem TCE, sangramento não controlado\n →\n PAS alvo 80-90 até hemostasia\n

\n com TCE moderado/grave\n →\n NUNCA hipotenso — PAS ≥100 mmHg\n

\n Nuance por idade (Brain Trauma Foundation, cobrada em prova): PAS ≥100 para 50-69 anos; PAS ≥110 para 15-49 anos ou >70 anos.\n Ácido tranexâmico (CRASH-3, incorporado ao ATLS 11): hemorragia significativa ou TCE moderado/grave, idealmente <3h do trauma — 1g IV bolus + 1g IV em 8h, independente dos sinais vitais no TCE. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Acesso venoso — ordem de prioridade

\n 1º periférico calibroso (14-16G, antecubital)\n →\n 2º intraóssea (falha/impossível periférico)\n →\n 3º acesso central / dissecção venosa\n

Central perde por ter maior comprimento e menor calibre (Lei de Poiseuille = menor vazão). Em crianças <6 anos, IO também é a 2ª opção preferencial (antes de central). Via arterial e IM não são usadas para reposição volêmica.

\n\n

Trauma pélvico, esplênico e cervical penetrante

\n\n

Fratura pélvica instável (livro aberto) + choque

\n cinta pélvica (lençol/dispositivo)\n →\n hemocomponentes + ácido tranexâmico\n →\n controle definitivo da hemorragia\n

Se persiste hipotenso após 1-1,5L de cristaloide: não insistir em mais cristaloide — hemocomponentes já. Não esperar RX/ortopedista para fechar a pelve.

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Lesão esplênica

Baço = órgão mais lesado no trauma abdominal fechado. Grau anatômico sozinho não decide a conduta — quem decide é a estabilidade hemodinâmica: instável mesmo após TC (ex: extravasamento de contraste + descompensação PA/FC) → laparotomia + esplenectomia, não embolização (que exige estabilidade) nem só UTI. ⚠ pegadinha

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Trauma cervical penetrante

Definição: ultrapassa o platisma (não o esternocleidomastóideo — pegadinha recorrente). Nem todo ferimento que atravessa o platisma exige exploração cirúrgica — a abordagem moderna é \"sem zona\", guiada por sinais clínicos:

\n \n \n \n

Zonas (ainda cobradas)	Hard signs → exploração/angio urgente	Soft signs → investigação seletiva
I: clavículas → cricoide II: cricoide → ângulo da mandíbula III: ângulo da mandíbula → base do crânio	hemorragia grave, hematoma expansivo/pulsátil, frêmito/sopro, choque refratário, pulso ausente, bolhas de ar na ferida, hemoptise maciça, déficit neurológico focal	hematoma não expansivo, hipotensão responsiva, hemoptise/hematêmese leve, enfisema, disfonia/disfagia

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Genitourinário — sondagem x cistostomia

Sondagem vesical de demora é a conduta padrão quando não há suspeita de lesão de uretra/pelve. Suspeitar de lesão uretral (e trocar para uretrocistografia retrógrada ± cistostomia suprapúbica, nunca sondar às cegas) diante de: sangue no meato uretral, hematoma perineal/escrotal, próstata não palpável ou deslocada, fratura pélvica com diástase importante. ⚠ pegadinha

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Escores, triagem em massa e transferência

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AIS / ISS / RTS — o que cada um mede

\n AIS — gravidade de 1 lesão (1-6)\n ISS — anatômico global: AIS₁²+AIS₂²+AIS₃² (>15 = grave)\n RTS — fisiológico: Glasgow+PAS+FR (máx 7,84)\n

Exemplo cobrado: paciente consciente e estável (Glasgow 15, FR 14, PAS normal) mas com lesão de coxa AIS 4 isolada → RTS 7,84 (fisiologia preservada) + ISS 16 (uma lesão anatômica grave) — mostra que os dois escores medem coisas diferentes e podem \"discordar\".

\n\n

START (triagem em massa/múltiplas vítimas)

Avalia deambulação → respiração (após abrir VA) → pulso → nível de consciência. Só 4 cores (não 5): vermelho (grave, prioridade), amarelo (pode esperar), verde (deambula/leve), preto (óbito ou agônico — não responde a manobras simples). Na triagem só se fazem manobras simples de VA (não IOT) — quem triava pode ser diferente de quem trata na cena.

\n\n

Transferência do politraumatizado

Regra geral: não atrasar a transferência com exames que não vão mudar a necessidade dela (TC de corpo inteiro, avaliação secundária completa). Antes de transferir: garantir via aérea se limítrofe, drenar tórax se pneumotórax diagnosticado ou suspeito (obrigatório se for transporte aéreo), controlar sangramento externo (torniquete não é contraindicação para transferir). Comunicação estruturada: MIST (mecanismo, injúrias, sinais vitais, tratamento) no pré-hospitalar; S-AMPLA + tratamento inicial + avaliação atual + sugestões na passagem entre equipes/hospitais.

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D — Neurológico e E — Exposição, rápido

\n \n \n \n \n \n

Glasgow	Classificação
13-15	leve
9-12	moderado
≤8	grave → via aérea definitiva

Glasgow pupilar = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, -1 ou -2). E: despir completamente, rodar em bloco (2 socorristas, avaliar dorso/toque retal), prevenir hipotermia — vale em qualquer clima, a sala deve estar sempre aquecida (pegadinha: não é \"só em lugar frio\"). ⚠ pegadinha AMPLA: Alergias, Medicamentos, Passado médico/prenhez, Líquidos/alimentos, Ambiente do trauma.

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\n Como costuma cair\n

Mais cobrado no banco: X antes do A com ameaça dupla (fratura exposta sangrando + Glasgow baixo → torniquete antes de intubar); Glasgow real vs pegadinha de cálculo (11≠8, sem IOT ainda) + sinais de base de crânio contraindicando via nasal; pneumotórax hipertensivo tratado sem esperar imagem, inclusive pré-transferência; não ativar PTM só por shock index alto sem fonte de sangramento; pelve instável refratária = hemocomponentes+cinta+transamin, não mais cristaloide; esplênica instável = laparotomia, não embolização; meta de PAS com/sem TCE (e nuance por idade); cervical penetrante = platisma (não ECM) + hard/soft signs; sondagem vesical como regra, exceto lesão uretral; cálculo RTS×ISS; cores do START (só 4, preto=óbito/agônico).

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\n Micro-resumo\n Trate o que mata primeiro e reavalie sempre: X (sangramento exsanguinante) antes de A; via aérea definitiva com Glasgow ≤8 ou sinais de risco mesmo acima disso; pneumotórax hipertensivo é clínico e trata antes de exame ou VPP; choque no trauma é hemorrágico até prova em contrário (tórax/abdome/pelve/ossos longos), com 1L de RL e hemocomponentes precoces se não responde; hipotensão permissiva (PAS 80-90) só sem TCE — com TCE, PAS ≥100; ácido tranexâmico precoce (<3h) em hemorragia significativa ou TCE moderado/grave; lesão esplênica e pelve instável com choque pedem controle de hemorragia definitivo (laparotomia / cinta+hemocomponentes), não mais cristaloide.\n

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\n Via Aérea no Trauma (RSI, Via Aérea Difícil e Cirúrgica)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Via aérea definitiva = tubo com cuff insuflado abaixo das pregas vocais + conectado a fonte de O₂ → IOT, nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia contam; máscara laríngea e cricotireoidostomia por punção NÃO contam (sem cuff subglótico). ⚠ pegadinha
RSI no trauma instável: etomidato 0,3 mg/kg + succinilcolina 1-2 mg/kg — droga de escolha por menor efeito hipotensor. Propofol e midazolam são hipotensores e só entram em paciente estável. 🔥 alta incidência
Saturação normal NÃO exclui indicação de via aérea definitiva — o critério é o conjunto (nível de consciência, padrão respiratório, mecanismo), não só a SatO₂ isolada. ⚠ pegadinha
Intubação bimanual (ELM) é a manobra de escolha no trauma para otimizar a laringoscopia — taxa de sucesso maior que BURP e Sellick. 🔥 alta incidência
Falhou IOT após 3 tentativas → via aérea cirúrgica. Cricotireoidostomia cirúrgica é a escolha na urgência e qualquer médico pode realizar; traqueostomia é procedimento do cirurgião. 🔥 alta incidência
Sequência atrasada (DSI) usa cetamina 1-2 mg/kg (dissociação) — não fentanil. É contraindicada em trauma grave de face/via aérea. ⚠ pegadinha
Complicação tardia mais frequente da cricotireoidostomia é disfonia (não estenose subglótica — essa é mais temida/grave, porém mais rara). ⚠ pegadinha
DOPE — paciente intubado que parou de ventilar: Deslocamento/desconexão, Obstrução, Pneumotórax, Equipamento. Atenção especial para intubação seletiva. 🔥 alta incidência

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\n Contexto: este tema aprofunda o manejo avançado da via aérea (RSI, via aérea difícil, resgate cirúrgico) dentro da letra A/X do atendimento inicial ao politraumatizado. Indicações gerais de via aérea definitiva, sinais de fratura de base de crânio, remoção de capacete e a classificação do Glasgow já estão detalhados no tema \"Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\" — aqui o foco é: como garantir essa via aérea na prática (drogas, manobras, algoritmo de falha e técnica cirúrgica).\n

\n\n

Via aérea definitiva: quais dispositivos realmente contam

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Dispositivo	Cuff	Abaixo das pregas vocais	Definitiva?	Observação
Tubo orotraqueal	✓	✓	Sim	1ª escolha na maioria dos cenários de trauma
Tubo nasotraqueal	✓	✓	Sim	contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio; uso bem restrito no trauma — indicação clássica é obstrução alta de causa não traumática (ex: infecção cervical profunda com trismo) em paciente com ventilação espontânea preservada
Cricotireoidostomia cirúrgica	✓	✓	Sim	via de resgate \"não intubo, não ventilo\"; CI em fratura de laringe e <12 anos
Traqueostomia	✓	✓	Sim	indicada em obstrução supraglótica ou necessidade de via aérea prolongada
Cricotireoidostomia por punção	✗	✗	Não	temporária, 30-45min, ponte para via definitiva
Máscara laríngea / dispositivos supraglóticos	variável	✗	Não	resgate temporário, proteção parcial contra aspiração

Questão clássica: \"assinale a alternativa que apresenta apenas opções de via aérea definitiva\" — a pegadinha é misturar um dispositivo definitivo (ex: nasotraqueal) com um não definitivo (ex: máscara laríngea ou crico por punção) na mesma alternativa. ⚠ pegadinha

\n\n

Intubação em sequência rápida (RSI)

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Fluxo — \"sequência assistida por drogas\"

\n Pré-oxigenação (3 min, máscara não reinalante / VNI)\n →\n Pré-medicação (fentanil)\n →\n Indução (etomidato)\n →\n Paralisia (succinilcolina)\n →\n Intubação orotraqueal\n

Os \"7 Ps\" (nome mais completo do protocolo): Preparação, Pré-oxigenação, Otimização fisiológica (volume/vasopressor se hipotenso, drenar pneumotórax antes se houver), Paralisia com indução, Posicionamento, Colocação com Confirmação, Gestão pós-intubação. Confirmação padrão-ouro: capnografia com curva de onda — ausculta e \"névoa no tubo\" isoladas não bastam.

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Drogas da RSI — doses, perfil e pegadinha de prova

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Fase	Droga	Dose	Perfil / cuidado
Pré-medicação	Fentanil	0,06 mL/kg (≈1-2 mcg/kg)	mais usado, bom analgésico, reduz resposta simpática; hipotensão se dose excessiva
Lidocaína	—	pouco usada; melhor perfil em crianças
Atropina	—	pouco usada; previne bradicardia (mais relevante em crianças)
Indução	Etomidato (droga de escolha no trauma instável)	0,3 mg/kg	menor efeito hipotensor; não usar em infusão contínua; pode causar supressão adrenal transitória
Cetamina	1-2 mg/kg	não causa hipotensão, analgésica e amnésica; boa em risco de choque; hipersalivação
Propofol	1-2 mg/kg	hipotensor importante → evitar em trauma instável; só paciente estável
Midazolam	—	hipotensor, ação longa → desfavorável no trauma; não é ideal como agente único de RSI
Bloqueio neuromuscular	Succinilcolina (de escolha)	1-2 mg/kg (até 2 mg/kg)	início rápido; não usar em rabdomiólise ou hipercalemia
Rocurônio	1-1,5 mg/kg	alternativa quando há contraindicação à succinilcolina; início mais lento, duração prolongada

\n trauma instável → etomidato + succinilcolina\n risco de hipotensão → cetamina ou etomidato\n CI à succinilcolina → rocurônio\n propofol/midazolam → só paciente estável\n TCE → etomidato\n

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Sequência atrasada (Delayed Sequence Intubation — DSI)

\n Dissociação: cetamina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Pré-oxigenação 3 min (manter em próclive)\n →\n Paralisia: succinilcolina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Oxigenação apneica: cânula nasal 60s\n →\n Intubação orotraqueal\n

Usada em paciente agitado que não coopera com a pré-oxigenação convencional. Vantagens: melhor oxigenação/ventilação antes da apneia, evita agitação, evita broncoaspiração por ventilação com máscara. Contraindicação: trauma grave de face e via aérea — nesse caso a cetamina não resolve o problema anatômico e o risco de perda total da via aérea é maior. ⚠ pegadinha — na prova, DSI é praticamente sinônimo de cetamina; se a alternativa trouxer fentanil ou propofol como droga de dissociação, está errada.

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Via aérea difícil no trauma

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LEMON — preditores de via aérea difícil

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Letra	Avalia
L — Look externally	boca pequena, pescoço curto, obesidade, deformidade facial
E — Evaluate 3-3-2	abertura da boca ≥3 dedos; hioide-mento ≥3 dedos; tireoide-mandíbula ≥2 dedos
M — Mallampati	visualização da hipofaringe (classes I-IV)
O — Obstrução	corpo estranho, edema, sangue, trismo
N — Neck mobility	mobilidade cervical (limitada pelo colar/imobilização no trauma)

No trauma, sempre presumir via aérea difícil e separar material específico antecipadamente (bougie, lâminas alternativas, dispositivo extraglótico, kit cirúrgico) — a imobilização cervical por si só já dificulta a laringoscopia.

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Mallampati x Cormack-Lehane — não confundir

Mallampati é avaliado antes da laringoscopia, com o paciente acordado, boca aberta e língua para fora — prediz dificuldade. Cormack-Lehane é avaliado durante a laringoscopia direta, já intubando — descreve o que o laringoscopista efetivamente vê.

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Mallampati (preditivo, pré-laringoscopia)	Cormack-Lehane (achado, durante laringoscopia)
I — palato mole, úvula, pilares e fauces visíveis	I — glote totalmente visível
II — palato mole, úvula e fauces visíveis (pilares não)	II — glote parcialmente visível (só comissura posterior / aritenoides)
III — só base da úvula e palato mole visíveis	III — só epiglote visível, sem visualizar a glote
IV — só palato duro visível	IV — nem epiglote nem glote visíveis

Mallampati III/IV e Cormack-Lehane III/IV são os que sinalizam via aérea difícil — quanto maior o grau, pior a visualização. ⚠ pegadinha — bancas trocam os dois conceitos (ex: chamar Cormack-Lehane de \"preditor\" ou aplicar Mallampati \"durante a laringoscopia\").

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Manobras para otimizar a laringoscopia — cada uma tem um objetivo diferente

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Manobra	Como	Objetivo	Limitação
BURP	pressão posterior + superior + à direita sobre a cartilagem tireoide, feita por um segundo profissional	alinhar a via aérea e melhorar a visualização da glote	ajuda, mas não é a manobra com maior taxa de sucesso
Sellick (pressão cricoide)	pressão sobre a cartilagem cricoide	reduzir risco de broncoaspiração (não é para melhorar a visão da glote)	uso controverso, especialmente no trauma — pode piorar a laringoscopia
ELM — intubação bimanual (External Laryngeal Manipulation)	o próprio laringoscopador usa a mão livre para manipular a cartilagem tireoide sob visão direta até achar a melhor imagem, depois um auxiliar mantém a posição enquanto ele intuba	otimizar a visualização das pregas vocais	manobra de escolha no trauma — maior taxa de sucesso das três

Resumo de prova: BURP ajuda mas não é a melhor · Sellick é para prevenir aspiração e pode atrapalhar a visão · ELM/bimanual é a melhor escolha no trauma. ⚠ pegadinha — bancas trocam a finalidade de cada uma (ex: dizer que Sellick melhora a visualização da glote).

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Algoritmo da via aérea falha (\"não intubo, não ventilo\")

\n IOT falhou\n →\n chamar profissional mais experiente + reoptimizar (ELM, bougie)\n →\n após 3 tentativas → via aérea cirúrgica\n

Em cenário de dessaturação e material extraglótico disponível (máscara laríngea, combitubo), esses dispositivos entram como ponte antes da via cirúrgica — especialmente úteis quando o profissional tem menos experiência com técnica cirúrgica de emergência, já que a colocação é mais simples e rápida. O combitubo funciona nas duas posições possíveis (esôfago ou traqueia), o que o torna especialmente útil quando a intubação às cegas resulta em posicionamento esofágico. ⚠ pegadinha — depois de 3 tentativas com pré-medicação já usada, nunca repetir a mesma tentativa (ex: só reposicionar a cabeça): o algoritmo manda avançar de estratégia, não insistir no que já falhou.

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Trauma facial: escolhendo entre IOT, cricotireoidostomia e traqueostomia

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Trauma maxilofacial NÃO é sinônimo automático de cricotireoidostomia

A lógica não é \"todo trauma de face = crico\". O raciocínio é sequencial: 1) tentar IOT (de preferência com bougie, já presumindo via difícil); 2) se a laringoscopia falha por sangramento maciço/deformidade extrema e o paciente está no cenário \"não intubo, não ventilo\" → cricotireoidostomia cirúrgica de emergência; 3) se o problema é mais obstrução alta + retenção de secreções espessas num paciente que ainda pode ser abordado de forma menos emergencial (ex: sala já preparada, sem colapso iminente) → a indicação clássica pode ser traqueostomia diretamente, sobretudo quando se antecipa necessidade prolongada de via aérea.

\n obstrução de via aérea alta\n grandes traumas faciais\n retenção de secreções espessas\n → indicam traqueostomia quando dificultam a via orotraqueal de definitiva\n

Caso clássico de prova: motociclista de alta energia, capacete fechado, arremessado, com rosto desfigurado, sangramento ativo pela face, laringoscopia impraticável pela hemorragia/deformidade → gabarito é cricotireoidostomia (resgate imediato), não traqueostomia (mais lenta, exige cirurgião) nem tentar intubar de novo. ⚠ pegadinha

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Cricotireoidostomia por punção — técnica e limite de tempo

Jelco calibroso (14G) ou tubo T, puncionando a membrana cricotireóidea após palpação da cartilagem cricoide, conectado a fonte de O₂ sob pressão. Permite oxigenação (não ventilação eficaz) por 30-40 minutos — depois disso, risco progressivo de hipercapnia. É a preferida em crianças <12 anos, já que a cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada nessa faixa.

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Cricotireoidostomia cirúrgica — técnica \"bisturi-dedo-bougie\" e complicações

Técnica preferencial por ser simples, rápida e executável com material sempre disponível na emergência:

\n 1. imobilizar a laringe e palpar a MCT\n →\n 2. incisão vertical na pele + incisão horizontal na membrana\n →\n 3. introduzir o bougie (\"cliques traqueais\" confirmam posição)\n →\n 4. deslizar tubo nº 6,0 sobre o bougie\n →\n 5. insuflar cuff + confirmar com capnografia\n

É via aérea definitiva temporária — converter para traqueostomia em 24-72h. Contraindicações relativas: <12 anos (MCT pouco desenvolvida) e fratura de laringe/transecção traqueal (nesses casos, traqueostomia é o acesso de escolha).

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Complicações precoces	Complicações tardias
sangramento, falso trajeto, enfisema subcutâneo, lesão de cartilagens, perfuração de traqueia posterior/esôfago, falha do procedimento	disfonia (mais frequente); estenose subglótica (mais temida/grave, porém menos frequente)

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Traqueostomia — quando, técnica e complicações

Indicações no trauma: obstrução de via aérea alta (após crico, por exemplo), queimaduras extensas, traumas faciais complexos com destruição da anatomia (dificulta IOT), lesões de via aérea superior, prognóstico de intubação prolongada (ex: TCE grave). Reduz estenose de traqueia e tempo de VM comparada à intubação prolongada, além de reduzir incidência de pneumonia associada. Realizada apenas pelo cirurgião (diferente da crico cirúrgica, que qualquer médico pode fazer).

Técnica clássica (eletiva): abertura entre 2º e 3º anéis traqueais (evitar o 1º anel — aproxima-se da região crico-subglótica e aumenta risco de estenose). Técnica do flap de Björk: incisão em \"T\" ou \"U\" invertido, com a aba fixada/reparada na pele — dá segurança em caso de perda acidental da cânula. ⚠ pegadinha — exceção: em paciente com tumor de laringe candidato a laringectomia total futura, prefere-se abertura mais alta (entre 1º e 2º anéis) para preservar traqueia.

Complicações: mais comuns = infecção e mau posicionamento; tardia mais temida = estenose de traqueia (até 10%); raras porém graves = fístula traqueoesofágica e fístula traqueoinominada (comunicação com a veia inominada, alto risco de exsanguinação).

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Anatomia da membrana cricotireóidea (MCT)

É uma membrana, não uma cartilagem — pegadinha clássica de nomenclatura. ⚠ pegadinha Limites: superior = cartilagem tireoide; inferior = cartilagem cricoide; lateral = articulação entre as duas cartilagens. Localização: linha média anterior do pescoço, ~2cm caudal à proeminência laríngea (\"pomo de Adão\"), palpável como uma pequena depressão. As artérias cricotireóideas (ramos da tireóidea superior) correm mais próximas da borda superior — por isso a incisão deve ser feita preferencialmente na porção inferior da membrana, minimizando sangramento.

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Situações especiais

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Queimadura / lesão inalatória — quando intubar precocemente

O risco é a evolução progressiva do edema de via aérea — a intubação precoce (antes que o edema impeça a passagem do tubo) é o princípio do ATLS aqui. A saturação de O₂ pode enganar: não detecta intoxicação por monóxido de carbono e pode estar normal mesmo com lesão inalatória significativa.

\n queimadura de face/cílios/vibrissas\n fuligem em boca/narinas\n rouquidão, estridor, voz abafada\n escarro carbonáceo\n exposição prolongada em ambiente fechado\n queimadura >40% SCQ\n

Qualquer um desses achados isolados já justifica IOT precoce — não é preciso esperar todos, nem esperar \"evolução nas próximas horas\" ou fazer broncoscopia antes de decidir. ⚠ pegadinha

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Particularidades pediátricas

Anatomia da via aérea da criança é diferente: língua e occipital proporcionalmente maiores, laringe mais anterior e cefálica, epiglote mais flácida e a região mais estreita da via aérea é a cricoide (não as pregas vocais, como no adulto). Na criança com falha de drive respiratório/hipoventilação (ex: FR muito baixa + dessaturando), a primeira conduta costuma ser ventilação com bolsa-válvula-máscara (BVM), não IOT imediata — a BVM é eficaz na maioria dos casos pediátricos, inclusive no trauma. Cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada <12 anos (risco de colabamento da via aérea) — nessa faixa, preferir punção ou traqueostomia direto.

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Paciente intubado que não ventila — DOPE

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Letra	Causa
D	Deslocamento ou desconexão do tubo
O	Obstrução (rolha, sangue, secreção)
P	Pneumotórax (inclusive hipertensivo, desenvolvido após a IOT/VPP)
E	Equipamento (falha de ventilador, circuito, fonte de O₂)

Atenção especial para intubação seletiva (tubo avançado além da carina, geralmente para o brônquio-fonte direito) — causa comum e evitável de \"obstrução\" funcional após IOT aparentemente correta. Usar capnografia sempre que possível para monitorar.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer dispositivo definitivo x não definitivo em listas mistas (nasotraqueal e crico cirúrgica contam, máscara laríngea e crico por punção não); doses de RSI (etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg no instável, propofol/midazolam só no estável); DSI = cetamina, não fentanil/propofol; distinguir BURP (via aérea) de Sellick (aspiração) de ELM (melhor escolha no trauma); algoritmo de falha — dispositivo extraglótico como ponte antes da via cirúrgica, principalmente com profissional pouco experiente; trauma facial extenso com sangramento/laringoscopia impraticável = crico de emergência, mas obstrução alta + secreção espessa sem colapso iminente pode ser traqueostomia; nível de abertura da traqueostomia eletiva (2º-3º anel, não 1º-2º); complicação tardia mais frequente da crico é disfonia, não estenose subglótica; MCT é membrana (não cartilagem); indicações de IOT precoce em queimadura mesmo com SatO₂ normal; DOPE para intubado que não ventila.

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\n Micro-resumo\n Via aérea definitiva = cuff abaixo das pregas + O₂ (IOT, nasotraqueal, crico cirúrgica, traqueostomia — não máscara laríngea nem crico por punção). RSI no instável: etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg; DSI usa cetamina quando o paciente não coopera com pré-oxigenação, contraindicada em trauma grave de face. ELM é a melhor manobra de otimização da laringoscopia no trauma. Falhou 3x → via aérea cirúrgica, dispositivo extraglótico pode ser ponte. Trauma facial com sangramento/laringoscopia impossível = crico cirúrgica de emergência (qualquer médico faz); traqueostomia é mais eletiva/do cirurgião. Crico por punção só 30-40min (hipercapnia); crico cirúrgica é temporária, converter em 24-72h, CI <12 anos/fratura de laringe. Complicação tardia mais comum da crico = disfonia. Queimadura com sinais de via aérea (vibrissas, fuligem, rouquidão, escarro carbonáceo) = IOT precoce mesmo com SatO₂ normal. DOPE para intubado que não ventila.\n

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\n Trauma de Tórax\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Trauma de tórax é a lesão mais comum do politrauma: 25% das mortes em politraumatizados, mas 80% resolve só com suporte/analgesia/drenagem e apenas 15% precisa de toracotomia. 🔥 alta incidência
5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar sem esperar exame): pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, lesão traqueobrônquica central.
Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico é clínico — nunca espere RX/TC para tratar. Descompressão imediata (punção/dígito no 5º EIC, linha axilar anterior-média) seguida de drenagem definitiva, sempre no mesmo local. ⚠ pegadinha
Tamponamento cardíaco: Tríade de Beck presente em só 30% dos casos — não espere a tríade completa. Tratamento é toracotomia; punção de Marfan é só ponte (\"procedimento heroico\"). ⚠ pegadinha
Hemotórax maciço → toracotomia se: ≥1500mL imediato OU ≥200mL/h por 2-4h OU necessidade contínua de hemocomponentes OU choque persistente. 🔥 alta incidência
Fuga aérea persistente/pneumotórax que não expande após dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica → 2º dreno (mesmo lado, aspiração contínua) e investigar com broncoscopia. 🔥 alta incidência
Ruptura traumática de aorta: se chegou vivo ao PS, está tamponado — não é prioridade imediata; hipotensão nesse cenário = procurar outra causa. Screening pelo RX (mediastino >6cm, boné apical, apagamento do botão aórtico); confirmação por angioTC. ⚠ pegadinha
Tórax instável (≥2 arcos costais fraturados em ≥2 pontos) = suporte ventilatório + analgesia + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas de rotina — fixação cirúrgica só em cenários específicos (tórax instável verdadeiro + VM + dor importante + hemotórax/contusão associados). ⚠ pegadinha

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\n Contexto: trauma de tórax é responsável por até 25% das mortes no politrauma, mas a maioria (80%) é tratável com medidas simples (suporte, analgesia, drenagem); só 15% precisa de toracotomia. A avaliação segue o ABCDE do ATLS 10ª edição: durante a avaliação primária, o objetivo é identificar e tratar imediatamente as 5 lesões com risco iminente de morte. As lesões com risco potencial de morte são abordadas na avaliação secundária, podendo ou não precisar de exames complementares.\n

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Lesões com risco iminente de morte — diagnóstico clínico, tratamento imediato

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Pneumotórax hipertensivo

Fisiopatologia: lesão pleuropulmonar cria um mecanismo de válvula unidirecional — o ar entra na inspiração e não retorna na expiração, acumulando progressivamente e desviando o mediastino para o lado contralateral. Isso torce os grandes vasos, reduz o retorno venoso e gera choque obstrutivo.

\n $\"Radiografia$ \n

Pneumotórax hipertensivo à direita: colabamento pulmonar completo e desvio do mediastino para o lado contralateral. Fonte: Radiopaedia. Pegadinha clássica: o diagnóstico é clínico — não se deve solicitar RX antes de tratar; a própria existência desse RX já seria \"erro\" numa prova.

\n MV abolido + hipertimpanismo ipsilateral\n desvio de traqueia contralateral (achado tardio)\n turgência jugular\n taquipneia, dispneia, dor torácica\n choque obstrutivo → hipotensão\n

Tratamento: descompressão imediata — punção de alívio (jelco calibroso, 5º EIC entre linhas axilar anterior e média; alternativa 2º EIC linha hemiclavicular, técnica mais antiga) ou dígito-descompressão, seguida sempre de drenagem torácica definitiva em selo d'água no mesmo local (5º EIC). ATLS mais recente pede visão crítica da punção pela alta taxa de falha — se material de drenagem estiver disponível e for rápido, pode-se ir direto para a drenagem definitiva.

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Pneumotórax aberto

Ferimento na parede torácica com diâmetro > 2/3 do diâmetro da traqueia — o ar \"prefere\" entrar pelo ferimento (menor resistência) a passar pela via aérea, causando falência respiratória por hipóxia/hipercarbia (ferimento torácico \"aspirativo\").

Conduta: curativo oclusivo em 3 pontas (não estéril, esparadrapo/plástico) — cria válvula unidirecional (ar sai na expiração, não entra na inspiração) → drenagem torácica (4º-5º EIC entre linhas axilar anterior e média, local diferente do ferimento) → só então avaliar cirurgia. Nunca curativo totalmente oclusivo antes da drenagem — isso recria um pneumotórax hipertensivo. ⚠ pegadinha

Depois que o tórax já está drenado, aí sim pode-se ocluir totalmente o ferimento com curativo de 4 pontas — cai com frequência a diferença entre 3 pontas (antes de drenar) e 4 pontas (depois de já ter dreno).

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Hemotórax maciço

Sangue em grande quantidade no espaço pleural, geralmente por lesão de vasos intercostais ou hilo pulmonar. Clínica de choque hipovolêmico + obstrutivo: jugulares colabadas (diferencial-chave com tamponamento, que tem jugulares túrgidas), macicez à percussão, hemitórax opaco no RX, pouco desvio de mediastino.

\n $\"Radiografia$ \n

Hemotórax maciço: velamento quase completo do hemitórax. Fonte: Radiopaedia.

Conduta: drenagem torácica (dreno calibroso, 28-32Fr) + reposição volêmica/transfusão agressiva; considerar autotransfusão/cell saver.

\n Toracotomia de urgência se: débito imediato ≥1500mL ou débito ≥200mL/h por 2-4h ou necessidade contínua de hemocomponentes ou choque persistente apesar da drenagem/reposição.\n

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Tamponamento cardíaco

Sangue no pericárdio → compressão das câmaras → prejuízo do enchimento diastólico → choque obstrutivo. Mais associado a trauma penetrante na zona de risco — Quadrilátero de Ziegler: 2º ao 10º espaço intercostal, entre a linha paraesternal direita e a linha axilar anterior esquerda (qualquer ferimento nessa área = alta suspeição).

\n Tríade de Beck: estase jugular + hipotensão + abafamento de bulhas\n presente em só ~30% dos casos\n FAST/e-FAST — janela pericárdica ajuda no diagnóstico\n

\n $\"Ecocardiograma$ \n

Janela pericárdica ao FAST/eco subcostal: derrame pericárdico circundando o coração — achado compatível com tamponamento. Fonte: Radiopaedia.

Tratamento definitivo é toracotomia (anterolateral esquerda, na emergência). A punção pericárdica (Marfan) — às cegas ou guiada por USG — é só uma ponte para pacientes sem condição cirúrgica imediata: \"procedimento heroico\", não substitui a toracotomia. ⚠ pegadinha

Janela pericárdica subxifoídea: reservada para paciente estável com dúvida diagnóstica, ou quando já há indicação de cirurgia por outro motivo, ou derrame pericárdico sem sinais de tamponamento.

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Lesão traqueobrônquica central

Rara, porém alta mortalidade — mais comum próxima à carina; o brônquio-fonte direito é o mais acometido nas lesões unilaterais (menor angulação em relação à traqueia, maior diâmetro).

\n enfisema subcutâneo (até 87% — achado mais comum)\n hemoptise, cianose, dispneia\n pneumotórax persistente ou de alto débito apesar de dreno bem posicionado\n pneumomediastino volumoso\n

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): pneumomediastino extenso — investigar lesão traqueobrônquica central. Fonte: Radiopaedia.

O sinal mais específico — e o gatilho clássico de prova — é a incapacidade de reexpansão pulmonar após dreno bem posicionado, com escape aéreo maciço/persistente (borbulhamento contínuo no selo d'água). Conduta inicial: drenagem torácica (às vezes 2º dreno contralateral/ipsilateral em aspiração contínua). Instável → intubação seletiva (bypass da lesão) + cirurgia de urgência. Estável → TC multislice + broncoscopia (padrão-ouro, permite visualização direta e intervenção). Tratamento definitivo cirúrgico: reparo primário ou lobectomia/pneumonectomia se inviável reconstruir. 🔥 alta incidência

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Trauma penetrante torácico — zonas de risco e objeto encravado

Duas zonas de risco cobradas em prova, não confundir: Quadrilátero/zona de Ziedler (mais ampla — 2º ao 10º EIC, linha paraesternal direita à linha axilar anterior esquerda) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular — entre as linhas hemiclaviculares, da fúrcula esternal ao rebordo costal; inclui coração/pericárdio/diafragma/aorta descendente/esôfago/bases pulmonares). Ferimento nessas áreas = alta suspeição de lesão cardíaca/de grandes vasos. ⚠ pegadinha

Paciente estável, sem sinais de lesão com risco iminente de morte (sem tamponamento, sem hemotórax maciço): se houver objeto empalado/encravado (faca, por exemplo), nunca remover no pronto-socorro — risco de destamponar hemorragia ou lesar estruturas adjacentes. Conduta é manter o objeto e investigar o trajeto com TC (angioTC se suspeita vascular).

Pneumotórax simples também pode ser iatrogênico (punção de acesso venoso central, principalmente subclávia) — reconhecer no RX pós-procedimento mesmo fora do contexto de trauma.

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Toracotomia de reanimação

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Quando indicar

Fluxo do PCR no trauma: 1) intubação + RCP + acesso + reposição volêmica → não retornou → 2) descompressão torácica bilateral (digital) → não retornou → 3) toracotomia de reanimação.

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Nível	Cenário	Recomendação
IA	Trauma torácico penetrante, chegou com sinais de vida e evoluiu para PCR	Indicação formal (deve ser feita)
Parcial	Torácico penetrante sem sinais de vida ou extratorácico penetrante com sinais de vida	Pode fazer
Discutível	Extratorácico penetrante sem sinais de vida ou contuso com sinais de vida	Avaliar caso a caso
Não recomendado	Trauma contuso sem sinais de vida	Não indicada

Sinais de vida: respiração espontânea, pulso carotídeo palpável, PA mensurável, atividade elétrica cardíaca (AESP), resposta pupilar, movimento espontâneo. Contraindicações: sem pulso/PA já no campo, assistolia sem tamponamento ao USG, ausência de pulso >15min, ferimentos incompatíveis com a vida, sem cirurgião disponível em ~45min. Melhor prognóstico: ferimento penetrante por arma branca com lesão cardíaca isolada.

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Como fazer

Toracotomia anterolateral esquerda, na sala de emergência, 4º espaço intercostal, técnica estéril, divulsão por planos. Objetivos, em ordem: abertura do pericárdio (acesso ao coração) → controle de sangramento/sutura de lesão cardíaca → twist pulmonar (sangramento pulmonar maciço não controlável) → clampeamento da aorta descendente (prioriza fluxo para SNC e coração) → massagem cardíaca intratorácica → revisão de hemostasia → medicações intracavitárias (VE).

Outros acessos torácicos: toracotomia posterolateral (padrão para pulmão/hilos/mediastino posterior, eletiva, 5º-7º EIC); clamshell (bilateral, 4º-5º EIC + osteotomia mediana do esterno, acesso a ambos hemitóraces); esternotomia mediana (mediastino/coração/grandes vasos); trap door (mediastino superior/arco aórtico); mini-toracotomia (lesões pequenas). Lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal → melhor acesso é toracotomia direita (aorta atrapalha o acesso pela esquerda). ⚠ pegadinha

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Cirurgia de controle de danos no trauma de tórax

Princípios técnicos cobrados em prova, tema recorrente 2026:

Feridas atriais são mais friáveis que as ventriculares (sutura mais cuidadosa) — controle inicial com clampe vascular + pinçamento lateral; sutura contínua com fio inabsorvível.
Suturas miocárdicas ventriculares: fio inabsorvível + agulha vascular (polipropileno 4-0), pontos em U ou à Halsted. Perto de coronária: pontos paralelos e por baixo do vaso, preservando o fluxo.
Lesões tunelizantes/transfixantes pulmonares: fechar só a entrada/saída pode causar hematoma dissecante ou abscesso — indicada a tratorrafia (abertura do trajeto com grampeador, hemostasia e ressecção controlada).
Lesão de esôfago torácico associada a outras lesões graves: esofagostomia cervical não é a primeira opção no damage control — reparo primário/drenagem ampla são preferidos quando possível. ⚠ pegadinha
Packing torácico (compressas na cavidade) é contraindicado no tórax — diferente do abdome, causa restrição diastólica cardíaca e desvio mediastinal, levando a baixo débito. ⚠ pegadinha

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Lesões com risco potencial de morte — avaliação secundária

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Pneumotórax e hemotórax não maciços

Regra geral no trauma: drenar sempre (diferente do pneumotórax espontâneo, em que se pode observar). Exceções: pneumotórax oculto (só aparece na TC) em paciente estável e oligossintomático → pode ser conservador; hemotórax <200mL (só visível na TC) → conservador. Hemotórax retido (sangue ocupando ~1/3 do espaço pleural não removido após 72h de dreno — não 24h) → risco de infecção/empiema → investigar com TC → videotoracoscopia é o padrão-ouro para retirada, idealmente a partir do 5º dia (pode ser antes). ⚠ pegadinha

Hemotórax tardio (2-40 dias pós-trauma) — a causa mais provável é fratura de costela (não artéria intercostal nem lesão pulmonar, que sangram precocemente; nem fratura de esterno, associada a lesão cardíaca/aorta).

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Pneumotórax espontâneo (fora do contexto de trauma)

Primário (sem doença pulmonar de base, geralmente blebs subpleurais em homens jovens altos/magros) x secundário (DPOC, fibrose — maior risco de recidiva, intervir mais precocemente).

\n USG com lung sliding presente = VPN ~100% para pneumotórax\n 1º episódio, resolvido, estável → retirar dreno + seguimento ambulatorial (RX em até 7 dias)\n recidiva (a partir do 2º episódio) OU refratário (fuga aérea >5-7 dias) → videotoracoscopia + ressecção de bolhas + pleurodese\n

Recidiva independe do intervalo entre episódios (mesmo recidivando anos depois, já indica cirurgia). Bilateral → bulectomia + pleurodese bilateral. Pleurodese sem expansão pulmonar completa é ineficaz — não fazer com pulmão ainda colabado. ⚠ pegadinha

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Contusão pulmonar e tórax instável

Contusão pulmonar: dificuldade respiratória, pode ser letal em idosos; não aparece no RX inicialmente (só as fraturas costais) — em crianças pode nem ter fratura associada (caixa torácica mais complacente). Suporte ventilatório agressivo + gasometria seriada para vigilância; VPP se hipoxemia grave.

Tórax instável: fratura de ≥2 arcos costais em ≥2 pontos (segmento livre) → movimento paradoxal/respiração torácica assíncrona, geralmente com contusão pulmonar grave subjacente (principal causa de hipoxemia nesses casos). Pode matar por insuficiência respiratória.

\n Tratamento padrão: analgesia potente (± bloqueio anestésico locorregional) + fisioterapia respiratória + suporte de O₂/ventilatório + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas na fase aguda de rotina, nem antibiótico, nem drenagem se não houver pneumo/hemotórax associado. Derrame pleural mínimo/oculto no trauma pode ser só observado.\n

Exceção atual: diretrizes recentes (EAST/WSES/Chest Wall Injury Society) já recomendam fixação cirúrgica das costelas quando há tórax instável verdadeiro + necessidade de VM + dor importante + hemotórax/contusão associados — reduz tempo de VM, pneumonia, tempo de UTI e mortalidade. 🔥 alta incidência

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Pneumomediastino traumático

Frequentemente achado incidental de exame de triagem. Assintomático → observação. Sinais de alerta orientam a investigação: disfagia/derrame pleural → suspeitar lesão de esôfago → endoscopia/esofagografia; dispneia/enfisema subcutâneo importante → suspeitar lesão de via aérea → broncoscopia.

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): ar dissecando o mediastino (pneumomediastino traumático). Fonte: Radiopaedia.

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Ruptura traumática de aorta

Trauma contuso de alta energia (desaceleração) — mecanismo clássico de prova de residência. A maioria morre na cena por exsanguinação; quem chega vivo geralmente tem rotura parcial/contida (tamponada) — por isso não é a prioridade imediata no atendimento, e hipotensão nesse paciente deve levar a procurar outra causa. ⚠ pegadinha

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: alargamento do mediastino — screening para lesão de aorta. Fonte: Radiopaedia. Cai na prova!

\n alargamento de mediastino >6cm\n boné apical\n apagamento do botão aórtico\n obliteração da janela aortopulmonar\n hemotórax esquerdo\n fratura dos 2 primeiros arcos costais / escápula\n desvio de traqueia/SNG para a direita\n desvio do brônquio-fonte esquerdo para baixo\n

RX/TC de tórax = screening; confirmação é com angioTC de tórax (ou TC de tórax com contraste) — não aceitar \"TC sem contraste\" como resposta de exame confirmatório. Tratamento: controle rigoroso de FC e PA primeiro; correção endovascular só após controle das demais lesões (não é prioridade cirúrgica imediata).

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Hérnia diafragmática traumática

Aguda: trauma contuso de alta energia com aumento súbito da pressão intra-abdominal; mais comum à esquerda (à direita o fígado \"protege\"/tampona o defeito). Clínica: dor abdominal, MV abolidos à esquerda, dor torácica, insuficiência respiratória; na drenagem torácica às cegas pode-se sentir estrutura borrachuda na exploração digital — sinal de alarme.

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: conteúdo abdominal herniado no hemitórax esquerdo (irregularidade do contorno diafragmático, nível hidroaéreo intratorácico). Fonte: Radiopaedia.

Outros achados de RX: SNG visualizada dentro do tórax, desvio de mediastino, derrame pleural. Tratamento: laparotomia exploradora — redução do conteúdo herniado + rafia do diafragma (com ou sem tela); se necessário, associar toracoscopia e/ou drenagem torácica.

Crônica/posterior: decorre de falha diagnóstica na fase aguda — mais comum em trauma penetrante na transição toracoabdominal não investigado corretamente. Paciente estável nesse contexto: procurar ativamente lesão de diafragma.

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Outras lesões com risco potencial de morte

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Lesão	Pontos-chave
Trauma cardíaco contuso	Dor + arritmias + elevação de enzimas cardíacas, associado a fratura de esterno/costelas. Tratamento é suporte clínico.
Quilotórax	Raro; líquido leitoso na drenagem, triglicérides elevados; até 50% fecham espontaneamente; cirurgia se não resolver em 14 dias.
Fratura de esterno	Pensar em contusão cardíaca associada.
Fratura de costelas inferiores (11ª-12ª)	Pensar em lesão de órgãos intra-abdominais (fígado/baço).
Fratura de costelas superiores/escápula	Pensar em lesão de vasos, pulmão, vias aéreas (trauma de alta energia).
Fraturas ósseas em geral	Dor intensa → hipoventilação → atelectasia → pneumonia. Podem causar embolia gordurosa (hipotensão, petéquias, insuficiência respiratória, rebaixamento do nível de consciência).

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Transição toracoabdominal

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Limites e zonas de risco

Limites: superior — 4º EIC anteriormente (nível do mamilo) até o 7º EIC/ângulo da escápula posteriormente; inferior — borda da última costela. Qualquer trauma penetrante entre T4 e T12 tem potencial de lesar o diafragma. Penetrantes correspondem a ~65% das lesões diafragmáticas (predomínio em FAB); contusas (35%) por colisões de alta energia.

\n Ferimento penetrante na transição toracoabdominal\n →\n excluir lesões com instabilidade hemodinâmica (laparotomia/toracotomia)\n →\n estável: hemopneumotórax? → toracoscopia · líquido livre abdominal? → videolaparoscopia · nenhum achado → procurar ativamente lesão de diafragma (toracoscopia/laparoscopia)\n

Se a lesão for à direita, o fígado costuma proteger o diafragma → conduta mais conservadora. Exames de imagem são ruins para detectar lesão isolada de diafragma — é preciso procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia diagnóstica, não confiar só na TC. ⚠ pegadinha

Se durante toracotomia de urgência por outra causa (ex: hemotórax maciço) a cavidade torácica for bem inspecionada e o diafragma estiver íntegro, pode-se excluir lesão intra-abdominal associada — não é preciso complementar com TC de abdome nesse cenário.

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Drenagem de tórax

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Técnica e local

Local: triângulo de segurança (borda do peitoral maior + borda do latíssimo do dorso + 5º EIC, linha axilar média/anterior) — sempre rente à borda superior da costela inferior (evita o feixe vasculonervoso intercostal, que corre na borda inferior de cada costela). Dreno tubular 28-32Fr (preferência 28) no trauma.

Passo a passo: preparo/posicionamento → aviso ao paciente → materiais → antissepsia/assepsia → escolha do local → anestesia local até a pleura → incisão na borda superior da costela inferior → dissecção romba por planos até a pleura → digitoexploração obrigatória (confirma espaço pleural, afasta aderências/vísceras) → medida e passagem do dreno (direção cranial e posterior) → fixação → conectar ao selo d'água → RX de controle.

\n complicação mais frequente: mau posicionamento/dreno dobrado (~6,8%)\n outras: enfisema de subcutâneo, drenagem abdominal/hérnia, sangramento intercostal, lesão nervosa\n

Complicação mais frequente ≠ complicações mais graves (fístula broncopleural, edema de reexpansão >1,5L, lesão vasculonervosa são mais temidas, porém menos comuns). ⚠ pegadinha

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Reavaliação, retirada e escape aéreo persistente

Reexpansão incompleta após dreno bem posicionado → pensar em: lesão traqueobrônquica (escape maciço/persistente), pneumotórax residual por mal posicionamento/loculação (→ novo dreno), ou coleção retida. Fuga aérea importante e progressiva com enfisema de subcutâneo aumentando = colocar 2º dreno (mesmo lado), reavaliar com RX, considerar broncoscopia se não resolver.

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Critério de retirada	Detalhe
Pneumotórax	Pulmão totalmente expandido + sem fuga aérea + dreno oscilando + paciente estável
Hemotórax	Drenagem <200mL/24h + líquido seroso/serossanguinolento claro + RX sem coleção residual + estável

Momento da retirada no ciclo respiratório (ordem de importância em prova): 1) ao final da expiração — a mais cobrada; 2) com manobra de Valsalva — mais segura na prática; 3) ao final da inspiração — não recomendado.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer o diagnóstico clínico do pneumotórax hipertensivo sem esperar RX (às vezes o próprio RX na questão já é o \"erro\"); diferenciar jugulares colabadas (hemotórax maciço/choque hipovolêmico) de túrgidas (tamponamento/pneumotórax hipertensivo, choque obstrutivo); tríade de Beck presente em só 30% — não esperar o quadro completo; punção de Marfan/pericardiocentese é ponte, tratamento definitivo do tamponamento é toracotomia; hemotórax retido = 72h (não 24h) sem drenar adequadamente, TC + videotoracoscopia; escape aéreo persistente e pulmão que não expande apesar de dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica, 2º dreno e broncoscopia; ruptura de aorta — se chegou vivo está tamponado, hipotensão pede outra causa, confirmação é angioTC (não TC sem contraste); tórax instável — analgesia/fisioterapia/suporte é a base, fixação cirúrgica é exceção (não rotina) mesmo em provas recentes; pneumotórax espontâneo — 1º episódio resolvido só retira dreno e segue ambulatorial, recidiva (≥2º episódio) já indica cirurgia independente do intervalo; curativo de 3 pontas (antes de drenar) x 4 pontas (depois de já ter dreno) no pneumotórax aberto; zona de Ziedler (tamponamento, mais ampla) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular, entre linhas hemiclaviculares); transição toracoabdominal — imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia; toracotomia direita para lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal (aorta atrapalha o acesso esquerdo); retirada de dreno classicamente ao final da expiração.

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\n Micro-resumo\n 5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar já): pneumotórax hipertensivo (punção/dígito 5ºEIC → drenagem definitiva), pneumotórax aberto (curativo 3 pontas → drenagem em local diferente → 4 pontas só depois de drenado), hemotórax maciço (drenagem + reposição; toracotomia se ≥1500mL, ≥200mL/h×2-4h, transfusão contínua ou choque persistente), tamponamento cardíaco (Beck em só 30%, zona de Ziegler, toracotomia é definitivo, Marfan é ponte), lesão traqueobrônquica central (fuga aérea maciça/persistente + pulmão que não expande, 2º dreno + broncoscopia, TC multislice se estável). Toracotomia de reanimação: melhor indicação é penetrante torácico com sinais de vida que evolui para PCR; técnica anterolateral esquerda 4ºEIC. Risco potencial de morte: pneumotórax/hemotórax não maciço (drenar sempre no trauma, exceto oculto/<200mL estável); contusão pulmonar/tórax instável (suporte + analgesia + balanço negativo, sem fixação de rotina); pneumomediastino (observar se assintomático, investigar esôfago/via aérea se sintomas); ruptura de aorta (screening RX, confirma com angioTC, se chegou vivo está tamponado); hérnia diafragmática (mais à esquerda, laparotomia + rafia). Transição toracoabdominal: imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente. Drenagem: 5ºEIC borda superior da costela inferior, dreno 28-32Fr, digitoexploração obrigatória, complicação mais frequente é mau posicionamento, retirar classicamente ao final da expiração.\n

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\n Trauma Abdominal\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Regra-mãe: instável + FAST positivo (ou peritonite/evisceração/empalamento/sangramento persistente) → laparotomia direto, sem esperar TC. Estável → TC com contraste define órgão, grau, blush e lesões associadas. 🔥 alta incidência
Líquido livre sem lesão de víscera parenquimatosa NÃO é achado tranquilizador — pensar em lesão de víscera oca/mesentério, é indicação cirúrgica. ⚠ pegadinha
Hb inicial normal não exclui hemorragia e exame físico normal não exclui lesão intra-abdominal — não confiar no \"paciente sem queixa\" no politrauma. ⚠ pegadinha
Grau alto de lesão sólida (fígado/baço) NÃO significa cirurgia automática — se o paciente está estável e há estrutura (UTI, banco de sangue, radiologia intervencionista 24h), TNO/embolização seguem indicados até graus altos. ⚠ pegadinha
Trauma pancreático: quem manda na conduta é a lesão do ducto principal, não o grau isolado — ducto íntegro = conservador, ducto lesado = ressecção/damage control. Amilase não é fidedigna. 🔥 alta incidência
Manobras de exposição: Mattox = esquerda → aorta; Cattell-Braasch = direita → VCI + vasos mesentéricos + duodeno D3/D4; Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Cattell-Braasch é sempre associada a Kocher. 🔥 alta incidência
Retroperitônio: Zona I explora sempre (contuso ou penetrante). Zona III não explora no contuso (associada a trauma de pelve → fixação + angioembolização), mas explora no penetrante. Zona II é a que muda mais — \"depende da estrutura\" no penetrante, só explora se expansão/falha no contuso. ⚠ pegadinha
Isquemia de jejuno + íleo + ceco + cólon direito + 2/3 proximais do transverso = lesão de artéria mesentérica superior (AMS) — territórios vasculares caem em questão de isquemia pós-trauma/pós-manobra. 🔥 alta incidência

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\n Definição: trauma abdominal é causa potencialmente prevenível de morte, podendo ser silencioso no início — a prioridade prática do ABCDE aqui é a letra C (reconhecer e controlar hemorragia). O raciocínio se divide em dois eixos: estabilidade hemodinâmica (o que define o próximo passo) e mecanismo — contuso × penetrante (o que define o padrão de lesão esperado).\n

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Fluxo geral — o divisor de águas de toda questão de trauma abdominal

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n →\n positivo → laparotomia imediata\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de abdome com contraste\n →\n órgão + grau + blush + lesões associadas → TNO / angio / cirurgia dirigida\n

FAST negativo/duvidoso no instável → procurar outras fontes de choque (tórax, pelve); se nenhuma explicar e a suspeita abdominal persistir forte → discutir laparotomia mesmo assim. Indicações de cirurgia que não esperam imagem: instabilidade não responsiva, peritonite difusa persistente, evisceração, empalamento, sangramento persistente, pneumoperitônio, hérnia diafragmática diagnosticada.

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Dor de parede abdominal × abdome cirúrgico — sinais clínicos que a prova cobra

\n \n \n \n \n \n

Sinal	O que significa
Fothergill	Massa/dor da parede abdominal (ex.: hematoma do reto abdominal) — permanece palpável com a contração muscular e não cruza a linha média
Carnett	Dor que persiste ou aumenta com a contração da musculatura abdominal → origem parietal (não peritoneal)
Kehr	Dor referida no ombro esquerdo por irritação diafragmática (ex.: sangue subfrênico/esplênico) — via nervo frênico (C3-C4-C5)

Fothergill/Carnett ajudam a não operar à toa uma dor de parede; Kehr aponta pra origem esplênica/diafragmática de uma dor referida. ⚠ pegadinha

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Trauma Penetrante (20% dos traumas abdominais)

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Padrão de lesão por mecanismo

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Mecanismo	Estruturas mais acometidas
FAB (arma branca)	Fígado 40% · Delgado 30% · Diafragma 20% · Cólon 15%
FAF (arma de fogo)	Delgado 50% · Cólon 40% · Fígado 30% · Vascular 25%

Trauma contuso instável com FAST positivo (hepatorrenal/esplenorrenal) → pensar primeiro em fígado, baço e mesentério, que são intraperitoneais. Rim é retroperitoneal — lesão renal isolada não explica hemoperitônio no FAST. ⚠ pegadinha

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FAB (ferimento por arma branca) abdominal

\n instável / peritonite / evisceração / empalamento / sangramento persistente\n →\n laparotomia\n

Estável + ferimento em abdome anterior → exploração local da ferida: aponeurose íntegra → sutura + alta; violação da cavidade → laparotomia, laparoscopia, exame seriado ou TC (conforme cenário). Flanco/dorso → TC de abdome (triplo contraste no material). Transição toracoabdominal → laparoscopia e/ou toracoscopia, com avaliação obrigatória do diafragma.

FAB posterior/lombar estável e sem peritonite → observação com exames físicos seriados por ~24h também é conduta aceita (nem todo ferimento posterior penetra a cavidade); lembrar que o FAST tem baixa sensibilidade para avaliar retroperitônio — não confiar nele para \"descartar\" essas lesões.

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FAF (ferimento por arma de fogo) abdominal

Primeiro passo sempre: exame físico, excluindo ferimento superficial (\"raspão\"). Critérios cirúrgicos imediatos: peritonite clara e persistente, instabilidade (não respondedor), evisceração, hematêmese, sangue retal, ferimento transfixante.

\n sem critério cirúrgico imediato\n →\n TC de abdome, avaliar trajeto do projétil\n →\n laparoscopia / TNO / observação selecionados\n

Penetrante na transição toracoabdominal: tratar como trauma torácico + investigar trajeto/acometimento abdominal, sempre avaliando o diafragma.

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Trauma Contuso

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Quando suspeitar + conduta por estabilidade

\n dor abdominal ao exame\n equimoses/hematomas\n FAST positivo\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de corpo inteiro\n

Peritonite / pneumoperitônio / hérnia diafragmática / líquido livre sem lesão parenquimatosa → cirurgia (discutir laparoscopia). Lesão de víscera parenquimatosa (fígado/baço/rim) com estabilidade → TNO.

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n

Positivo → laparotomia imediata. Negativo/duvidoso → procurar outra causa de choque; se não achar → discutir laparotomia.

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Tratamento não operatório (TNO) — requisitos que a prova cobra em conjunto

\n estabilidade hemodinâmica\n lesão de baço/rim/fígado bem definida na TC\n sem lesão associada que contraindique (ex.: TCE grave)\n centro com UTI, cirurgião 24h, banco de sangue, radiologia (idealmente intervencionista)\n

TNO não é \"mandar para casa\" — exige vigilância clínica e hemograma seriado. ⚠ pegadinha

Recomendações atuais dentro do TNO: dieta e deambulação precoces em paciente estável (jejum prolongado/repouso absoluto não reduzem sangramento e aumentam morbidade). Profilaxia farmacológica de TEV: enoxaparina dentro de 48h se não houver progressão hemorrágica — \"dentro de 48h\" não é o mesmo que \"só depois de 48h\", individualizar se sangramento ativo/contraindicação; associar profilaxia mecânica (compressão pneumática). Filtro de veia cava não é rotina e não substitui a profilaxia farmacológica. 🔥 alta incidência

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Damage control — quando pensar e os 3 tempos

\n choque persistente\n acidose importante\n hipotermia\n coagulopatia\n transfusão maciça\n

\n \n \n \n \n \n

Tempo	Objetivo
1º — cirurgia abreviada	controlar sangramento e contaminação: packing, ligaduras, rafias rápidas, ressecção com sepultamento de cotos, drenagem
2º — UTI	corrigir a tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia); ressuscitação fisiológica
3º — reoperação	revisão em 48-72h; tratamento definitivo e reconstrução

Fechamento temporário: pressão negativa/vácuo, bolsa de Bogotá. Abdome aberto reduz risco de hipertensão intra-abdominal, mas não a elimina.

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Vísceras Parenquimatosas

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Trauma hepático — AAST (graus I-VI)

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	TNO
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	TNO
III	Hematoma subcapsular >50%; intraparenquimatoso >10cm; laceração >3cm ou sangramento ativo	TNO; blush → arteriografia/embolização
IV	Laceração 25-75% de até 3 segmentos; sangramento ativo para cavidade	TNO + angio/embolização + UTI ou cirurgia
V	Laceração >75% ou >3 segmentos; lesão vascular (VCI/veias hepáticas)	Endovascular ou cirurgia
VI	Avulsão hepática	Geralmente óbito; considerar transplante

Intraoperatório: evisceração de alças para inventário, tamponamento com compressas, luxação hepática (secção de ligamentos) para hemostasia; hepatotomia + ligadura de vasos, desbridamento e hepatectomia não regrada são opções. Hepatectomia regrada é exceção no trauma.

\n\n

Manobra de Pringle

Clampeamento do hilo hepático (veia porta + artéria hepática própria + ducto colédoco). Se o sangramento para → origem hepática/veia hepática, controlável. Se não para → suspeitar lesão de VCI retro-hepática (mortalidade >95%) — condutas possíveis: clampeamento de aorta, shunt átrio-caval, endoprótese. 🔥 alta incidência

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TC — vísceras parenquimatosas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial na altura do hilo hepático/esplênico — a mesma janela usada para graduar lesão de fígado e baço na TC de trauma: identificar fígado, fissuras do ligamento falciforme e venoso, corpo/cauda do pâncreas, baço e adrenais bilaterais.

\n\n

Trauma esplênico — AAST (graus I-V)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	Conservador
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	Conservador
III	Hematoma roto/em expansão; laceração de vasos trabeculares	Conservador ± arteriografia ou cirurgia
IV	Sangramento ativo; desvascularização	Conservador + arteriografia (selecionados) ou cirurgia
V	Fragmentação completa; avulsão esplênica	Esplenectomia

Baço é o órgão mais lesado no trauma contuso — suspeitar fortemente com fratura de costelas à esquerda. Indicar arteriografia/embolização nos graus III-V com blush, pseudoaneurisma ou hemoperitônio. Rafia e esplenectomia parcial são exceções no material — a maioria vira esplenectomia total quando cirúrgico. ⚠ pegadinha

Pós-esplenectomia: vacinar após 14 dias contra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. Complicações: sangramento, abscesso, infecções (risco de sepse fulminante pós-esplenectomia — OPSI).

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Pâncreas e Trato Gastrointestinal

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Trauma pancreático — AAST (graus I-V)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma/laceração mínima	Observação
II	Contusão/laceração maior, sem lesão ductal	Drenagem/rafia + jejum + SNE
III	Transecção distal (à esquerda da VMS)	Pancreatectomia distal + drenagem (preservar baço se possível)
IV	Transecção proximal	Damage control (GDP é exceção)
V	Ruptura da cabeça do pâncreas	Damage control (GDP é exceção)

A pergunta que a prova sempre faz: o ducto principal está íntegro ou lesado? Cauda/corpo + ducto íntegro → desbridamento/rafia/observação. Cauda/corpo + ducto lesado → pancreatectomia distal. Cabeça + ducto íntegro → desbridamento/rafia/drenagem. Cabeça + ducto lesado/destruição complexa → damage control + reabordagem (GDP/Whipple é exceção, reservado a destruição pancreatoduodenal extensa). 🔥 alta incidência

Trauma raro (órgão retroperitoneal), geralmente por trauma contuso de alta energia, associado a fratura de Chance. Amilase não é fidedigna e a apresentação pode ser tardia. Lesões da cabeça são mais graves que as da cauda. Complicação mais comum: fístula pancreática (30%) — débito <200mL/dia tende a fechar espontâneo; >500mL/dia pede CPRE ou cirurgia.

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Esôfago, estômago e duodeno — conduta e AAST

\n \n \n \n \n \n

Órgão	Conduta principal
Esôfago	Rafia primária + reforço (fundoplicatura) + drenagem ampla ± gastro/jejunostomia para alimentação. Grave: esofagectomia.
Estômago	Lesões <3cm → rafia em 2 planos. Lesões extensas → gastrectomia subtotal. Reconstrução → drenagem ampla obrigatória.
Duodeno	Raciocínio parecido com cabeça de pâncreas. Lesões pequenas → rafia em 2 planos + drenagem ampla; se necessário, derivação do trânsito. GDP é exceção (destruições extensas).

AAST duodenal: I-II hematoma (1 ou >1 porção); III laceração 50-75% da circunferência de D2; IV laceração 75-100% de D1-D4; V lesão de ampola/colédoco distal ou vascular.

Ferimento transfixante (ex.: FAB epigástrico com lesão de parede anterior gástrica): sempre procurar e suturar a lesão de saída/parede posterior antes de fechar — não basta tratar a lesão visível de entrada. Se houver contusão/lesão pancreática associada sem indicação de ressecção, associar drenagem. ⚠ pegadinha

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Anatomia duodenal e manobras cirúrgicas de acesso

\n D1 — bulbo, porção superior\n D2 — descendente, junto à cabeça do pâncreas/ampola\n D3 — horizontal, cruza aorta/VCI, posterior à AMS\n D4 — ascendente, até o ligamento de Treitz\n

Manobra de Kocher: mobilização medial do duodeno proximal + cabeça do pâncreas, avalia parede posterior e dá acesso à VCI. Cattell-Braasch: rotação medial do cólon direito + Kocher associado → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno distal (D3/D4) e cabeça do pâncreas — é a manobra cobrada para exposição de D3/D4. 🔥 alta incidência

\n\n

TC — vísceras ocas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial mesogástrico — localização das alças e do quadro cólico, útil para correlacionar sinal do cinto/fratura de Chance com o segmento provavelmente lesado (delgado vs. cólon) e para lembrar o trajeto retroperitoneal de D3 entre aorta/VCI e vasos mesentéricos.

\n\n

Delgado, Cólon e Reto

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Quando suspeitar de lesão de víscera oca

\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n líquido livre sem lesão parenquimatosa\n pneumoperitônio\n impacto por guidão\n hematoma de meso\n toque retal com sangue\n

Trauma contuso = alto índice de suspeição; na dúvida, laparoscopia diagnóstica. Trauma penetrante em delgado/cólon é sempre cirúrgico.

Segmento mais vulnerável no contuso (pontos de transição/fixação): a banca cobra classicamente jejuno proximal (próximo ao ligamento de Treitz), mas admite íleo terminal (região ileocecal) conforme a série/mecanismo — não trate como verdade absoluta única. ⚠ pegadinha

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Conduta operatória — delgado, cólon e reto

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Situação	Conduta
Lesão pequena (delgado ou cólon)	Rafia
Lesão extensa, paciente compensado	Ressecção + anastomose (entero-enteroanastomose / colectomia segmentar)
Instabilidade / contaminação importante	Damage control — sepultamento de cotos e revisão posterior
Sangramento de meso	Rafia ± ressecção se desvascularizado
Alto risco infeccioso, sem indicação de damage control	Ostomia

AAST delgado/cólon (mesma escala): I hematoma sem desvascularização; II laceração de espessura parcial; III laceração <50% da circunferência; IV transecção; V transecção com perda segmentar ou segmento desvascularizado. Se múltiplas lesões, sobe um grau até grau III.

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Reto — os 4 D's

Reto intraperitoneal → trata como cólon (rafia ou ressecção + anastomose). Reto extraperitoneal → acesso direto difícil, geralmente não tenta sutura direta; em lesões maiores/complexas:

\n Desbridamento\n Derivação (colostomia)\n Drenagem pélvica\n Lavagem do coto distal\n

Estável e sem outras lesões associadas → pode-se considerar retossigmoidoscopia para avaliação. Acesso perineal/transanal é opção em reto baixo de difícil acesso transabdominal.

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Retroperitônio

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Zonas anatômicas e conduta — contuso × penetrante

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Zona	Estruturas	Penetrante	Contuso
I — central	Aorta, VCI, vasos mesentéricos, pâncreas, duodeno	Explorar	Explorar
II — lateral	Rins, adrenais, ureter, cólon	Depende da estrutura (rim: se sangramento ativo; cólon: descartar lesão; ureter: se próxima)	Não explorar rotineiramente — só se hematoma em expansão ou falha de controle
III — pélvica	Vasos ilíacos, ureter distal, sigmoide, reto, pelve	Explorar / arteriografia	Não explorar — associada a trauma de pelve; fixação pélvica + angioembolização

Regra prática: no contuso, não abrir hematoma retroperitoneal à toa. No penetrante, exploração muito mais liberal. ⚠ pegadinha

Hematoma central (zona I) grande: nunca abrir/explorar sem controle vascular proximal antes — risco de exsanguinação ao liberar o tamponamento natural do retroperitônio. Obter controle proximal da aorta (ex.: toracotomia esquerda + clampeamento da aorta descendente no choque extremo, ou controle infra/supracelíaco por via abdominal) antes de mobilizar; Mattox e Cattell-Braasch são as vias de exposição usadas na sequência. 🔥 alta incidência

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Manobras cirúrgicas de acesso ao retroperitônio

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Manobra	Lado / o que expõe
Mattox	Rotação visceral medial esquerda (cólon esquerdo, ± baço, cauda do pâncreas, rim) → expõe aorta do diafragma até a bifurcação, e hilo renal esquerdo
Cattell-Braasch	Rotação medial do cólon direito + Kocher associado (± rim direito) → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno e cabeça do pâncreas; é a manobra para D3/D4
Kocher (associada)	Mobilização do duodeno proximal, avalia parede posterior, acesso a VCI e retroperitônio direito adjacente

Mnemônico: Mattox = esquerda → aorta · Cattell-Braasch = direita → VCI + mesentéricos + duodeno distal · Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Quando o hematoma já é grande, ele \"faz parte do trabalho de dissecção\" (observação clássica de aula).

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Território vascular para questões de isquemia pós-trauma/pós-manobra

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Vaso	Território
Tronco celíaco	Estômago, fígado/vias biliares, baço, pâncreas, duodeno proximal
Artéria mesentérica superior (AMS)	Duodeno distal, jejuno, íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e 2/3 proximais do transverso
Artéria mesentérica inferior (AMI)	1/3 distal do transverso, cólon descendente, sigmoide, reto superior

Isquemia de jejuno+íleo+ceco+cólon direito+transverso proximal = AMS. 🔥 alta incidência

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Pontos rápidos: renal, diafragma

Renal: estável + rim perfundido na TC → predominantemente TNO/observação, monitorando hemodinâmica e Hb. Hematúria isolada não significa nefrectomia, duplo J ou nefrostomia. Cirurgia reservada para instabilidade persistente, avulsão pedicular ou hematoma expansivo. ⚠ pegadinha

Diafragma: transição toracoabdominal → sempre lembrar de lesão diafragmática, mesmo com TC normal (lesão pequena pode ser sutil) — laparoscopia/toracoscopia se dúvida relevante persistir. Hérnia diafragmática traumática diagnosticada → correção cirúrgica. Lesão à esquerda é classicamente mais evidente pela ausência da proteção hepática.

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\n Como costuma cair\n

Trocar \"estável\" por \"instável\" no enunciado pra empurrar a conduta errada (FAST × TC); \"líquido livre sem lesão sólida\" como falsa tranquilidade — na verdade pensar em víscera oca/mesentério; Hb normal ou exame físico sem alteração inicial não excluem lesão/sangramento; grau alto de lesão hepática/esplênica induzindo à cirurgia automática quando o paciente está estável e há estrutura para TNO; trauma pancreático cobrando se o ducto está lesado (não só o grau) para decidir entre observação e pancreatectomia distal; reconhecer a manobra certa pelo lado/estrutura (Mattox=aorta/esquerda, Cattell-Braasch=VCI+D3/D4/direita, Kocher=duodeno+cabeça de pâncreas); retroperitônio zona III no contuso — pegadinha clássica é mandar explorar quando a conduta é não explorar (fixar pelve); zona II no penetrante explorada conforme a estrutura (esse padrão aparece nas questões cobrando FAF); território vascular (AMS) para localizar segmento isquêmico após lesão/ligadura; sinais de Kehr (dor em ombro E por irritação diafragmática, referida por nervo frênico), Fothergill e Carnett para dor de parede abdominal (não confundir com abdome cirúrgico); TC sem contraste não caracteriza adequadamente o trauma abdominal estável — sempre com contraste; TNO não dispensa vigilância — banca cobra estrutura mínima (UTI, banco de sangue, radiologia) junto da estabilidade; pós-esplenectomia cobrando esquema vacinal (14 dias, encapsulados); incisão mediana como via de acesso padrão em laparotomia de trauma grave (acesso rápido, amplo, extensível) — não atrasar por biópsia de imagem em indicação cirúrgica inequívoca.

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\n Micro-resumo\n Instável + FAST+ → laparotomia; estável → TC com contraste dirige tudo. Líquido livre sem lesão sólida = víscera oca. Fígado/baço: TNO até graus altos se estável + estrutura, com angioembolização se blush/pseudoaneurisma; Pringle controla influxo hepático (se não parar, pensar VCI retro-hepática). Baço é o mais lesado no contuso; esplenectomia é a exceção que a cirurgia impõe, com vacinação pós-operatória em 14 dias. Pâncreas: ducto principal manda na conduta, não o grau isolado; fístula é a complicação mais comum. Duodeno/estômago/esôfago: rafia + drenagem ampla na maioria, GDP é exceção. Delgado/cólon: rafia se pequena, ressecção se extensa e compensado, damage control se instável/contaminado; reto extraperitoneal usa os 4 D's. Retroperitônio: zona I sempre explora; zona III não explora no contuso, explora no penetrante; Mattox (esquerda/aorta), Cattell-Braasch+Kocher (direita/VCI/duodeno distal/cabeça do pâncreas) são as manobras de acesso. Isquemia de delgado+cólon direito = AMS.\n

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\n Trauma de Pelve + Pelviperineal Complexo\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Pelve sangra muito — pode coletar toda a volemia (90% venoso, sobretudo plexo ósseo; 10% arterial, principal é a pudenda interna). Choque hipovolêmico pode vir só da fratura pélvica, mesmo com eFAST negativo e sintomas neurológicos associados. 🔥 alta incidência
Lençol/cinta pélvica no nível dos grandes trocânteres femorais — nunca nas cristas ilíacas nem no terço médio da coxa. Colocou, não tira mais até conduta definitiva. ⚠ pegadinha
Uma única mobilização dolorosa/instável ao exame = fixar na hora e não mobilizar de novo (repetir manobra piora a lesão e o sangramento). ⚠ pegadinha
Reanimação: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico — os três juntos, não isolados (banca gosta de oferecer só 2 de 3 como resposta incompleta). 🔥 alta incidência
Instável → PTM + fixação (lençol/fixador) + TEP (tamponamento extraperitoneal) ± REBOA ± arteriografia. Estável → tomografia define leve/moderado/grave e dirige a conduta. 🔥 alta incidência
Fratura em \"livro aberto\" (APC III) é a mais cobrada e mais grave — mas a compressão lateral (LC) é o tipo mais comum de fratura do anel pélvico no trauma contuso. ⚠ pegadinha
FAST positivo + pelve instável → laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico pré-peritoneal, por acessos separados, sem comunicação entre eles (evita que o tamponamento perca a pressão para a cavidade aberta). ⚠ pegadinha
Trauma pelviperineal complexo = fratura de bacia + comunicação com o meio externo (pele, urogenital ou anorretal) → não fechar primário, não explorar/operar longo na emergência — limpeza + debridamento + revisões seriadas + avaliar derivação urinária/intestinal. 🔥 alta incidência
Sinal de Destot (hematoma escrotal/perineal) e trauma penetrante de pelve são indicações de considerar arteriografia sempre, mesmo sem outros critérios. 🔥 alta incidência

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\n Definição: trauma de alta energia, frequentemente associado a lesões múltiplas (crânio, tórax, abdome, membros). Trauma contuso de pelve tem mortalidade elevada porque pode causar hemorragia maciça em espaço potencial (retroperitônio) sem sinais externos evidentes. Manejo inicial segue o ABCDE: no C, é onde a pelve entra — fixação imediata se houver suspeita de fratura.\n

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Sangramento — de onde vem

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Origem	%	Detalhe
Venoso	90%	86% plexo venoso ósseo (fratura), 4% plexo venoso pré-sacral
Arterial	10%	Artéria pudenda interna (principal) · glútea superior · sacral lateral · ilíaca interna

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Exame físico

Inspeção: deformidade, rotação, encurtamento de membro. Palpação: sínfise púbica, mobilização ântero-posterior, mobilização súpero-inferior.

\n Se houver dor ou instabilidade em uma única mobilização → fixar imediatamente. Não mobilizar de novo — repetir o exame piora a lesão e o sangramento. ⚠ pegadinha\n

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Imobilização — lençol/cinta pélvica

Objetivo: fechar a pelve, reduzir o volume e a hemorragia. Como fazer: lençol/faixa/cinta ao nível dos grandes trocânteres femorais (nunca cristas ilíacas, nunca terço médio da coxa), comprimir firmemente, deixar o abdome livre, e examinar o períneo antes de fixar (pode perder a chance de ver uma lesão pelviperineal). Uma vez colocada em ambiente pré-hospitalar, não se retira até a definição de conduta.

\n $\"Radiografia$ \n

Radiografia AP de bacia com fixador externo pélvico (clampe de Ganz) já instalado, mostrando os pinos de Schanz ancorados nas asas ilíacas — a fixação externa é o passo seguinte à imobilização provisória com lençol, reduzindo volume pélvico e sangramento até a definição do tratamento definitivo. Fonte: Pereira GJC et al., Rev Bras Ortop. 2008;43(7):279-86.

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Classificação Young-Burgess

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\n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo	Características
Lateral (LC)	Colisão automobilística (impacto lateral)	Rotação medial do anel, sangra menos, pode lesar uretra/bexiga. É o tipo mais comum de fratura do anel pélvico. ⚠ pegadinha
Anteroposterior (APC)	Ejeção de veículo, queda de altura, atropelamento	Tipo III = \"livro aberto\" → mais grave, mais cobrada em prova. Conduta: fixação pélvica imediata. 🔥 alta incidência
Vertical/Cisalhamento (VS/CM)	Trauma unilateral (ex.: queda em pé)	Ruptura ligamentar complexa, sangra muito. Conduta: fixar + tratamento cirúrgico.

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Classificação WSES (gravidade)

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\n \n \n \n \n \n

Grau	Critérios	Conduta
WSES I — leve	APC I / LC I · hemodinamicamente estável	TC + tratamento não operatório (TNO)
WSES II-III — moderado	LC II/III · APC II/III · VS · estável hemodinamicamente, mas instável mecanicamente	Cinta pélvica · angioembolização se blush · clamp/fixação externa
WSES IV — grave	Instável hemodinamicamente	Cinta pélvica · empacotamento pélvico pré-peritoneal · fixação mecânica · REBOA · angioembolização

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Fluxo geral — estável × instável

\n ESTÁVEL\n →\n Tomografia\n →\n Leve→TNO · Moderado (pelve instável/blush)→fixação externa ± arteriografia\n

\n INSTÁVEL\n →\n PTM + hipotensão permissiva + ATX\n →\n FAST\n

FAST positivo (trauma pélvico + abdominal): laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico extraperitoneal por acesso separado, sem comunicação entre os dois acessos → retomada da laparotomia → fixação externa → arteriografia se necessário. ⚠ pegadinha

FAST negativo (trauma pélvico isolado): tamponamento pélvico extraperitoneal → fixação externa → arteriografia se necessário.

Grave/instável mesmo após as medidas iniciais → UTI, reavaliação, tratamento da tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia), reavaliação por imagem/arteriografia S/N → fixação definitiva pela ortopedia. Pelve mecanicamente instável, mas paciente hemodinamicamente estável no momento, ainda pode descompensar — mantém indicação de fixação e vigilância, não é \"alta liberada\". ⚠ pegadinha

\n\n

Tamponamento pélvico extraperitoneal — como fazer

Incisão infraumbilical extraperitoneal (separada da laparotomia, se houver) → dissecar e colocar compressas bilateral e retropúbico → fechar → reabordagem para retirada das compressas em 48-72h.

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Fixação externa — objetivos

Reduz volume pélvico, reduz sangramento, evita lesões adicionais. Dispositivos externos de estabilização devem ser aplicados ao nível dos grandes trocânteres femorais — mesmo local do lençol/cinta.

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Arteriografia — indicações

\n piora clínica / novo episódio\n sangramento persistente / alto risco\n trauma penetrante de pelve — considerar sempre\n sinal de Destot (hematoma escrotal/pelviperineal)\n blush na tomografia\n

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Trauma Pelviperineal Complexo

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\n Definição: fratura de bacia + comunicação com o meio externo, através de lesão cutânea, urogenital ou anorretal. Associado a trauma pélvico e de membros, atropelamentos, quedas e acidentes automobilísticos — mecanismos de alta energia.\n

\n\n

\n $\"Ferimento$ \n

Caso de prova (MEDCOF): homem, 32a, queda de moto, hipotenso e descorado, com uretrorragia e extensa lesão perineal — sem toque retal nem sondagem vesical realizados na cena. TC mostrou fratura de sacro e hematoma pequeno, sem blush. Este é o padrão visual clássico de trauma pelviperineal complexo cobrado em prova: reconhecer a extensão do ferimento e acionar o protocolo (não fechar primário, avaliar derivação urinária/intestinal).

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O que fazer × o que não fazer

\n \n \n \n

Fazer	Não fazer
ABCDE sempre · centro cirúrgico precoce · limpeza e debridamento · antibioticoterapia de amplo espectro · profilaxia de TEV · nutrição parenteral · revisões seriadas · fechamento tardio/a vácuo · avaliar derivação urinária (cistostomia) e intestinal (colostomia em alça)	Exploração local inicial na emergência · cirurgias longas na fase aguda · fechamento primário

Exames de imagem (uretrocistografia, TC) e a exploração detalhada da ferida só depois da estabilização — não na sala de emergência. ⚠ pegadinha

A gravidade da ferida é que dirige a extensão da conduta — nem toda lesão perineal exige colostomia: ferida limpa, sem lesão retal, com anel pélvico estável pode ser só limpeza + avaliação de reto/canal anal + hemostasia + tamponamento; já lesão retal confirmada ou grande destruição tecidual pede derivação. ⚠ pegadinha

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Complemento — quando há lesão de reto ou hematoma retroperitoneal associado

O trauma pelviperineal complexo frequentemente se sobrepõe a lesão de reto extraperitoneal (os 4 D's: Desbridamento, Derivação/colostomia, Drenagem pélvica, Lavagem do coto distal — ver Trauma Abdominal) e a hematoma de retroperitônio Zona III, que no contuso não se explora e é tratado com fixação pélvica + angioembolização se necessário (ver tile Trauma Abdominal, que já detalha as zonas e as manobras de acesso — não repetido aqui).

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\n Como costuma cair\n

Trocar o nível do lençol/cinta para cristas ilíacas ou terço médio da coxa em vez de trocânteres maiores; oferecer só 2 dos 3 pilares da reanimação (PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico) como resposta \"quase certa\"; mandar fixação interna definitiva ou laparotomia como primeira conduta em vez de imobilização/fixação externa (fixação interna é conduta tardia, eletiva); esquecer que FAST negativo não afasta hemorragia retroperitoneal maciça por fratura pélvica — pelve sangra sozinha, pode ser a causa do choque mesmo sem líquido livre; oferecer ligadura bilateral das artérias ilíacas internas ou laparotomia com tamponamento intraperitoneal como \"tratamento definitivo\" (o padrão é tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia, não ligadura vascular nem laparotomia isolada); distratores testando reanimação com colar ao nível errado ou hidratação vigorosa com coloide substituindo cristaloide/PTM; testar reconhecimento visual do trauma pelviperineal complexo (ferida perineal extensa + fratura de bacia) e cobrar a sequência certa (não fechar, não explorar na emergência, limpeza/debridamento, avaliar derivações); trocar \"sempre colostomia\" por avaliação individualizada da gravidade da ferida perineal; pegadinha do \"livro aberto é o mais grave\" × \"compressão lateral é o mais comum\" — não são a mesma pergunta; laparotomia + tamponamento pré-peritoneal \"sem comunicação entre os dois acessos\" como detalhe técnico específico de prova de alto nível (HIAE).

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\n Micro-resumo\n Trauma de pelve = trauma de alta energia que pode sangrar toda a volemia (90% venoso, pudenda interna é a artéria mais envolvida no sangramento arterial). Uma mobilização dolorosa = fixar e não repetir o exame. Lençol/cinta e fixador externo sempre ao nível dos trocânteres maiores. Young-Burgess: LC (mais comum, sangra menos) · APC (livro aberto tipo III é o mais grave/cobrado) · VS (sangra muito). WSES gradua de I (leve/TNO) a IV (instável/tamponamento+fixação+REBOA+angioembolização). Instável: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico → FAST → positivo = laparotomia + tamponamento extraperitoneal por acessos separados; negativo = tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia. Arteriografia sempre que: penetrante, sinal de Destot, blush, piora clínica. Trauma pelviperineal complexo = fratura + comunicação externa (pele/urogenital/anorretal): nunca fechamento primário, nunca exploração/cirurgia longa na emergência — limpeza, debridamento, revisões seriadas, avaliar cistostomia/colostomia conforme gravidade. Reto extraperitoneal e retroperitônio Zona III associados seguem a lógica do tile Trauma Abdominal (4 D's do reto; Zona III não explora no contuso).\n

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\n Trauma Cranioencefálico (TCE)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Via aérea sempre primeiro, mesmo com TCE grave — o cérebro lesado não tolera hipóxia nem hipercapnia. 🔥 alta incidência
GCS ≤ 8 = intubar. Leve 13-15 · Moderado 9-12 · Grave ≤8. GCS-P (pupilar) = Glasgow − nº de pupilas não reativas (máx. 2 pontos a menos). 🔥 alta incidência
Anisocoria com midríase = lateraliza pelo lado da pupila alterada (midríase = lesão/herniação ipsilateral) — hemiparesia/hemiplegia é contralateral à lesão. Banca adora inverter isso. ⚠ pegadinha
NÃO à hipotensão permissiva no TCE (diferente do resto do trauma) — meta é PAS ≥100-110 mmHg, evitar hipotensão a qualquer custo (cada episódio de PAS<90 dobra a mortalidade). ⚠ pegadinha
NÃO hiperventilar profilaticamente (vasoconstrição cerebral → isquemia) — só como medida de resgate temporária em herniação iminente. ⚠ pegadinha
Hematoma epidural: biconvexo, não ultrapassa suturas, origem arterial (a. meníngea média), intervalo lúcido clássico. Subdural: em foice/crescente, ultrapassa suturas, origem venosa (veias-ponte). 🔥 alta incidência
NÃO usar corticoide no TCE (não reduz PIC, aumenta mortalidade — CRASH-2/estudos clássicos). ⚠ pegadinha
Ácido tranexâmico autorizado no TCE (CRASH-3), mas só dentro de 3 horas do trauma. 🔥 alta incidência
Fratura de base de crânio: sinal de Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano → contraindicada sonda nasogástrica (risco de passar pra dentro do crânio); usar via orogástrica. 🔥 alta incidência
Sedação: Propofol + opioide se hemodinamicamente estável · Midazolam + opioide se instável. DVA de escolha: Noradrenalina (não dopamina). 🔥 alta incidência

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\n Definição: lesão cerebral traumática, primária (no momento do impacto, irreversível) ou secundária (hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana, edema — evitável e o alvo de todo o manejo agudo). A meta do atendimento inicial é impedir a lesão secundária: manter oxigenação, pressão de perfusão cerebral e normocapnia.\n

\n\n

Fisiopatologia — PIC, PPC e a Doutrina de Monro-Kellie

Crânio é uma caixa rígida com volume fixo (encéfalo + sangue + líquor). Aumento de qualquer componente (edema, hematoma) só é compensado até certo ponto (deslocamento de LCR/sangue venoso) — depois disso, a PIC sobe exponencialmente.

\n PPC = PAM − PIC. PIC normal: 5-15 mmHg (adultos). Meta de PPC: 60-70 mmHg. Por isso hipotensão é tão deletéria — derruba a PPC mesmo sem PIC alta.\n

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Classificação clínica — Escala de Coma de Glasgow

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Abertura ocular (4)	Resposta verbal (5)	Resposta motora (6)
4 espontânea · 3 ao comando/voz · 2 à dor · 1 nenhuma	5 orientada · 4 confusa · 3 palavras inapropriadas · 2 sons incompreensíveis · 1 nenhuma	6 obedece comandos · 5 localiza dor · 4 flexão normal (retirada) · 3 flexão anormal (decorticação) · 2 extensão anormal (descerebração) · 1 nenhuma

Decorticação = flexão anormal de MMSS + extensão de MMII (lesão mais alta, acima do mesencéfalo). Descerebração = extensão anormal dos 4 membros (lesão mais baixa/grave, tronco encefálico) — pior prognóstico. ⚠ pegadinha

\n Leve 13-15\n Moderado 9-12\n Grave ≤8 → intubar\n

\n\n

Glasgow Pupilar (GCS-P)

Fórmula: GCS-P = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, 1 ou 2). Refina o prognóstico — soma o dado pupilar ao motor/verbal/ocular.

\n \n \n \n \n \n

Situação	GCS-P
Glasgow 7 + pupilas reativas	7
Glasgow 7 + 1 pupila fixa	6
Glasgow 7 + 2 pupilas fixas	5

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Tríade de Cushing — sinal de PIC elevada/herniação iminente

Bradicardia + hipertensão arterial + irregularidade respiratória (padrão respiratório anormal). É um reflexo fisiológico do tronco encefálico tentando manter a perfusão cerebral diante de uma PIC muito elevada — sinal tardio e grave, indica herniação iminente e exige ação imediata (hiperventilação transitória de resgate, manitol/salina hipertônica, avaliação cirúrgica urgente).

\n Pegadinha clássica: a Tríade de Cushing é sinal de hipertensão intracraniana/herniação, NÃO é um sinal de fratura de base de crânio — bancas colocam ela junto com sinal de Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia numa lista e pedem \"qual NÃO é sinal de fratura de base\": a resposta é a Tríade de Cushing. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Classificação morfológica

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Fraturas

Caixa craniana: com ou sem afundamento. Base de crânio: rinorreia, otorreia, sinal de Battle (equimose retroauricular), olhos de guaxinim (equimose periorbitária bilateral), hemotímpano, paralisia facial.

\n $\"Fotos$ \n

Sinais clínicos clássicos de fratura de base de crânio: equimose periorbitária bilateral (\"olhos de guaxinim\", à esquerda) e equimose retroauricular (\"sinal de Battle\", à direita) — achados de exame físico frequentemente cobrados em vinheta de prova para reconhecimento de fratura de base sem precisar de imagem. Fonte: malthus.com.br.

\n ⚠ Contraindicada sonda nasogástrica em fratura de base de crânio — risco de migração intracraniana. Usar via orogástrica. 🔥 alta incidência\n

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Lesões difusas

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Lesão	Definição
Concussão	Alteração transitória e reversível do status mental (perda de consciência ou amnésia, retrógrada ou anterógrada), por definição arbitrária <6h
Lesão axonal difusa	Microrrupturas axonais na substância branca por mecanismo de aceleração/desaceleração rotacional; perda de consciência >6h; pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido. Localizações clássicas: junção substância branca-cinzenta, corpo caloso, tronco encefálico dorsolateral. TC: pequenas hemorragias petequiais nesses locais — pode parecer enganosamente normal ou discreta mesmo com quadro clínico grave (coma imediato e prolongado desproporcional ao achado de imagem). ⚠ pegadinha
Edema cerebral difuso	TC alterada + PIC elevada, sem lesão focal

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Lesões focais

\n $\"Grade$ \n

Os 5 padrões clássicos de hemorragia intracraniana traumática na TC de crânio sem contraste, com a seta indicando o achado-chave de cada um — reconhecer o padrão visual é o que mais cai em prova (formato biconvexo do epidural × crescente do subdural × dentro do sulco/cisternas do subaracnoide).

\n \n \n \n \n \n \n \n

Lesão	Aspecto na TC	Origem / mecanismo
Hematoma epidural	Hiperdenso, biconvexo (lente), não ultrapassa suturas	Arterial — a. meníngea média; intervalo lúcido clássico (acorda bem, piora subitamente depois)
Hematoma subdural	Hiperdenso, em crescente/foice, ultrapassa suturas	Venoso — ruptura de veias-ponte; mais comum em idosos/anticoagulados mesmo com trauma leve
Hematoma intraparenquimatoso	Hiperdenso dentro do parênquima	Contusão/laceração direta; pode ocorrer por contragolpe
Hemorragia subaracnóidea (traumática)	Hiperdensidade acompanhando sulcos/cisternas, \"acompanha os giros\"	Ruptura de vasos piais na superfície cortical
Hemorragia intraventricular	Hiperdensidade dentro dos ventrículos	Extensão de sangramento parenquimatoso/subaracnóideo para o sistema ventricular

Idoso em uso de anticoagulante/antiagregante com queda da própria altura é o cenário-padrão de hematoma subdural, mesmo sem perda de consciência — baixo limiar para TC. 🔥 alta incidência

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Atendimento inicial — ABCDE + SOFT PACK

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Prioridades no ABCDE

A via aérea (com proteção de coluna cervical) — GCS ≤8 = intubar · B ventilação — evitar hipóxia e hipercapnia, não hiperventilar profilaticamente · C circulação — evitar hipotensão a todo custo (PAS ≥100-110 mmHg), sem hipotensão permissiva · D exame neurológico (Glasgow, GCS-P, pupilas) · E exposição com controle de temperatura, proclive (cabeceira elevada ~30°), posição cervical neutra.

\n Paciente instável hemodinamicamente (ex.: politrauma associado) só vai para a TC de crânio depois de estabilizado — nunca atrasar o controle hemodinâmico/hemorragia ativa por causa do TCE. ⚠ pegadinha\n

\n\n

SOFT PACK — metas fisiológicas de neuroproteção

\n PAS ≥100-110 mmHg\n SatO2 ≥95%\n PaCO2 35-40 mmHg (normocapnia)\n Temperatura normal (evitar febre)\n Glicemia controlada (evitar hipo/hiperglicemia)\n Sódio/osmolaridade normais\n Cabeceira elevada ~30°, cervical neutro\n Sedação/analgesia adequadas\n PPC 60-70 mmHg\n

Mnemônico da banca para as metas gerais de manejo do TCE grave já intubado — cada letra representa um alvo fisiológico a otimizar simultaneamente, não só a PIC isoladamente.

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Conduta por gravidade

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TCE leve (GCS 13-15) — quando pedir TC de crânio

Nem todo TCE leve precisa de TC. Critérios que indicam TC (Canadian CT Head Rule / consenso ATLS, adaptado pelas questões):

\n GCS <15 em qualquer momento\n idade ≥65 anos\n uso de anticoagulante/antiagregante\n mecanismo de alta energia (ejeção, queda >1m ou >5 degraus, atropelamento)\n vômitos ≥2 episódios\n amnésia pré/pós-traumática ≥30min\n cefaleia progressiva\n sinais de fratura de base/afundamento\n convulsão pós-traumática\n déficit neurológico focal\n

\n Não precisa de TC de rotina: GCS 15 mantido o tempo todo, sem os critérios acima, mesmo com trauma \"chamativo\" no contexto (ex.: outro ocupante do carro que faleceu) — o critério é o exame do próprio paciente, não a gravidade do acidente em si. Já trauma há mais de algumas horas com GCS 15 e nenhum sintoma tampouco exige TC de rotina. ⚠ pegadinha\n

Uso de anticoagulante (rivaroxabana, varfarina) com trauma craniano, mesmo leve/mínimo e GCS 15 → sempre TC de crânio, mesmo sem outros critérios — risco aumentado de sangramento tardio. 🔥 alta incidência

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TCE moderado/grave — condutas na sala de trauma

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Gravidade	Conduta
Moderado (9-12)	Reavaliação neurológica seriada, TC de crânio, considerar IOT se rebaixamento progressivo, transferir para centro com neurocirurgia se necessário
Grave (≤8)	Intubação orotraqueal (via aérea definitiva), ventilação protetora, TC de crânio assim que estável, monitorização/PIC se indicado, transferir para centro de trauma com neurocirurgião

Hospital sem especialidade cirúrgica/neurocirurgia: estabilizar (via aérea, hemodinâmica) e transferir — não atrasar a transferência tentando \"resolver\" localmente (ex.: manitol isolado sem definição de conduta cirúrgica não substitui a transferência). 🔥 alta incidência

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Indicação de monitorização de PIC

TCE grave + TC de crânio alterada, OU TCE grave + TC normal associado a ≥2 dos seguintes: idade >40 anos, PAS <90 mmHg, postura motora anormal (decorticação/descerebração).

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Hipertensão intracraniana refratária

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\n 1ª linha: cabeceira 30° · sedação/analgesia · normocapnia · drenagem de LCR\n →\n 2ª linha: manitol ou salina hipertônica\n

\n Terapia ponte: hiperventilação transitória (resgate) · coma barbitúrico\n →\n Tratamento definitivo: craniectomia descompressiva\n

Manitol 20% 0,25-1 g/kg EV em bolus (cuidado: pode causar hipotensão/depleção volêmica — evitar se hipotenso). Salina hipertônica NaCl 3-23,4% é alternativa, sobretudo se hipotensão associada. Hiperventilação (PaCO2 alvo 30-35mmHg) só como medida temporária de resgate em herniação iminente — nunca profilática, nunca sustentada (vasoconstrição excessiva → isquemia). ⚠ pegadinha

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Profilaxia anticonvulsivante

Indicação: TCE grave (GCS ≤8) e/ou penetrante — reduz convulsões pós-traumáticas precoces (primeiros 7 dias), sem impacto em convulsões tardias/epilepsia pós-traumática. Fenitoína 1g EV em 40min (ataque) + manutenção 100mg 8/8h.

\n NÃO é indicação de profilaxia: hemorragia subaracnóidea traumática isolada, hematoma subdural isolado com GCS >13, ou \"qualquer TCE com sangramento intracraniano\" — a indicação é gravidade (GCS≤8) ou penetrante, não qualquer sangramento. ⚠ pegadinha\n

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Ácido tranexâmico (CRASH-3)

Autorizado no TCE (reduz mortalidade relacionada à lesão cerebral em subgrupos), mas com janela de até 3 horas do trauma — depois disso, benefício não demonstrado. 🔥 alta incidência

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Outros pontos pontuais de prova

Bloqueador neuromuscular não é usado de rotina no TCE — só em situações pontuais (ex.: facilitar IOT em sequência rápida ou assincronia grave com o ventilador), nunca como estratégia padrão de manejo da PIC, e sempre associado à sedação adequada (nunca isolado, pois paralisa sem sedar = risco de dor/desconforto não percebido). Nimodipina é a droga de escolha para prevenir vasoespasmo cerebral em hemorragia subaracnóidea (mais clássico na HSA aneurismática espontânea, mas pode aparecer em questão de HSA traumática associada) — não confundir com o manejo padrão do TCE fechado sem HSA.

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Sedação terapêutica

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Cenário	Escolha	Por quê
Hemodinamicamente estável	Propofol + opioide (fentanil/remifentanil)	↓PIC, início/término rápidos, facilita reavaliação neurológica seriada; cuidado — pode causar hipotensão
Hemodinamicamente instável	Midazolam + opioide (fentanil/remifentanil)	Menos hipotensor; meia-vida mais longa (dificulta reavaliação neurológica precoce)
Indução para IOT, paciente estável	Etomidato	Estabilidade hemodinâmica na indução

\n Prova: \"Propofol + opioide (estável) / Midazolam + opioide (instável)\" — sempre associado a um opioide, nunca sedativo isolado. 🔥 alta incidência\n

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Droga vasoativa de escolha

Noradrenalina é a DVA de 1ª linha no TCE, alvo PAM 100-110 mmHg quando necessário suporte pressórico para manter PPC adequada.

\n Prova: Dopamina caiu — não usar como DVA de escolha no TCE. ⚠ pegadinha\n

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Síndromes de herniação

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Herniação	Achados clássicos
Uncal (transtentorial lateral)	Anisocoria súbita + midríase IPSILATERAL à lesão (compressão do III nervo) + hemiparesia/hemiplegia CONTRALATERAL (compressão do trato corticoespinhal) — a mais cobrada
Central (transtentorial)	Deterioração rostro-caudal progressiva, padrão respiratório anormal evoluindo (Cheyne-Stokes → hiperventilação central → apneia)
Tonsilar (amigdalina)	Rigidez de nuca + apneia súbita — compressão do bulbo, risco de PCR
Subfalcina (cíngulo)	Déficit focal em membros inferiores (compressão da artéria cerebral anterior)

\n Dica de prova: midríase = mesmo lado da lesão; hemiparesia = lado oposto. Uma questão pode descrever \"pupila direita maior\" e pedir onde está a lesão com efeito de massa — a resposta é lado direito (não o esquerdo). ⚠ pegadinha\n

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Manejo cirúrgico — limiares

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Lesão	Limiar cirúrgico
Hematoma epidural	Volume >30cm³ OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 OU déficit focal — geralmente opera independente do volume se sintomático
Hematoma subdural	Espessura >10mm OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 com queda ≥2 pontos desde o trauma OU pupila anisocórica/fixa
Hematoma intraparenquimatoso	Efeito de massa com declínio neurológico progressivo OU lesão >50cm³ OU hipertensão intracraniana refratária ao tratamento clínico

Lesões pequenas, sem efeito de massa e com paciente neurologicamente estável (ex.: contusão pequena, GCS 15, sem progressão) → tratamento não operatório com reavaliação clínica e de imagem seriada.

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Reanimação volêmica no TCE

Cristaloide isotônico (Ringer lactato) é a solução padrão — objetivo é manter a pressão de perfusão cerebral, não \"diminuir edema cerebral\" (esse não é o mecanismo — cristaloide isotônico não reduz PIC por si). Evitar hipotonicidade (soro glicosado, hipotônicos) que pode piorar o edema cerebral.

\n Pegadinha de assertiva/razão: \"reposição volêmica evita sangramento intracraniano E o motivo é que reduz edema cerebral\" — a primeira parte pode ser parcialmente aceitável (evitar hipotensão evita lesão secundária), mas a justificativa mecanicista está errada (cristaloide não \"diminui incidência de edema cerebral\"). ⚠ pegadinha\n

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\n Como costuma cair\n

Trocar a lateralidade da anisocoria/hemiparesia (oferecer \"lesão do lado esquerdo\" quando a pupila maior é a direita — a lesão é sempre do mesmo lado da midríase); oferecer hipotensão permissiva ou hiperventilação profilática como conduta \"correta\" no TCE (ambas erradas — hipotensão permissiva é conduta de outros traumas, não do TCE; hiperventilação só é resgate temporário); confundir hematoma epidural (biconvexo, arterial, intervalo lúcido) com subdural (crescente, venoso, sem suturas como limite) nas descrições de imagem e mecanismo; cobrar reconhecimento de imagem de TC pareado com a conduta certa (ex.: hematoma epidural com desvio de linha média + GCS baixo = cirurgia de emergência, não hidantalização/observação); testar se sabe que corticoide é contraindicado e que dopamina não é a DVA de escolha; pedir a pontuação exata da ECG a partir de descrição textual dos três domínios (abertura ocular / verbal / motor), inclusive decorticação × descerebração; cobrar a indicação exata da profilaxia anticonvulsivante (GCS≤8/penetrante) versus distratores como \"qualquer sangramento\" ou \"HSA isolada\"; testar se sabe que sonda nasogástrica é contraindicada em fratura de base (trocar por \"passar sonda para descompressão gástrica\" como resposta errada); cobrar os critérios de quando NÃO pedir TC em TCE leve (paciente estável, GCS 15 sustentado, sem os fatores de risco) versus quando SEMPRE pedir (uso de anticoagulante, mesmo com trauma mínimo); vinhetas de transferência inter-hospitalar exigindo intubar antes de transferir quando GCS baixo, mesmo em hospital sem neurocirurgia; janela de 3h do ácido tranexâmico (CRASH-3) como detalhe específico; pedir para identificar a Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+respiração irregular) como sinal de PIC elevada e distingui-la dos sinais de fratura de base (Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia) numa lista \"qual NÃO é sinal de fratura de base\"; vinheta de lesão axonal difusa com TC discretamente alterada (pequenas hemorragias petequiais em substância branca profunda/corpo caloso) mas quadro clínico desproporcionalmente grave — tentando induzir erro para \"contusão por contragolpe\" ou outro diagnóstico.

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\n Micro-resumo\n ABCDE sempre primeiro; GCS≤8 = intubar. GCS-P = Glasgow − nº pupilas fixas. Decorticação = flexão anormal (lesão mais alta); descerebração = extensão anormal (mais grave). Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+resp. irregular) = PIC elevada/herniação iminente, NÃO é sinal de fratura de base. Fraturas de base: Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano — sem SNG. Lesões difusas: concussão <6h, LAD >6h (localização: substância branca profunda/corpo caloso/tronco, TC pode parecer normal apesar de quadro grave). Lesões focais: epidural (biconvexo, arterial, não cruza sutura, intervalo lúcido) × subdural (crescente, venoso, cruza sutura, idosos/anticoagulados) × intraparenquimatoso × HSA (acompanha giros). Neuroproteção (SOFT PACK): PAS≥100-110, normocapnia, normotermia, normoglicemia — nunca hipotensão nem hiperventilação profilática, nunca corticoide. TC no TCE leve se: idade≥65, anticoagulante, alta energia, vômitos, amnésia, cefaleia progressiva, sinais de base de crânio, convulsão, déficit focal. HIC refratária: 1ª linha (cabeceira/sedação/normocapnia/drenagem LCR) → 2ª linha (manitol/salina hipertônica) → terapia ponte (hiperventilação resgate/barbitúrico) → definitivo (craniectomia descompressiva). Profilaxia anticonvulsivante: GCS≤8 ou penetrante (fenitoína). ATX até 3h do trauma. Bloqueador neuromuscular só pontual (nunca rotina, sempre com sedação). Sedação: Propofol+opioide (estável) / Midazolam+opioide (instável); DVA = noradrenalina, nunca dopamina. Nimodipina previne vasoespasmo na HSA (não é manejo padrão do TCE fechado sem HSA). Herniação uncal: midríase ipsilateral + hemiparesia contralateral. Cirurgia: epidural >30cm³/DLM>5mm/GCS<9; subdural espessura>10mm/DLM>5mm/GCS<9 com queda; intraparenquimatoso >50cm³ ou efeito de massa com piora.\n

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\n Trauma Raquimedular (TRM)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Todo politraumatizado é TRM até que se prove o contrário → colar cervical + Head Block + mobilização em bloco. Trauma silencioso e de alta morbimortalidade. 🔥 alta incidência
Choque neurogênico (hipotensão + bradicardia + pele quente, lesão acima de T6) ≠ choque medular (flacidez + arreflexia + perda sensitivo-motora, dura até 2 semanas). Bancas adoram trocar as definições dos dois. ⚠ pegadinha
Lesão abaixo de T6 (ex.: T10-T11) não causa choque neurogênico — hipotensão nesse nível é hipovolêmica até prova em contrário → repor volume, não vasopressor. ⚠ pegadinha
Reflexo bulbocavernoso presente ≠ sacral sparing. Bulbocavernoso é reflexo (arco sacral S2-S4); sacral sparing exige função voluntária (contração anal voluntária) ou sensibilidade S4-S5 — só o segundo define lesão incompleta. ⚠ pegadinha
Enquanto o paciente está em choque medular (bulbocavernoso ausente), não dá para classificar a lesão como completa/incompleta ou nomear a síndrome — só depois da resolução do choque medular. 🔥 alta incidência
Síndrome central = idoso + hiperextensão + estenose cervical, MMSS pior que MMII, geralmente sem fratura. Brown-Séquard = hemissecção (arma branca) → motor/propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral. 🔥 alta incidência
Lesão cervical → tetraplegia; lesão torácica/lombar → paraplegia (nunca o contrário — pegadinha clássica). ⚠ pegadinha
Corticoide não tem evidência no TRM (nem no choque medular, nem para função neurológica). 🔥 alta incidência
NEXUS/Canadian: só retira colar se Glasgow 15 + sóbrio + sem lesão distrativa + sem dor/alteração à palpação + sem mecanismo perigoso + idade<65 + movimenta pescoço sem dor — só vale para o próprio paciente avaliar, nunca em paciente inconsciente/intoxicado mesmo com TC normal. ⚠ pegadinha
Se a coluna está protegida (colar+bloco), a avaliação definitiva da coluna pode ser adiada com segurança diante de instabilidade hemodinâmica por outra causa — não é prioridade sobre o ABCDE. 🔥 alta incidência

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Conceito e epidemiologia

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\n Todo politraumatizado é TRM até que se prove o contrário → Colar cervical + Head Block + Mobilização em bloco. Por quê? Trauma silencioso e de alta morbimortalidade — o paciente pode não sentir dor ou outros sintomas mesmo com lesão grave; cuidado especialmente com trauma de abdome e pelve associados, que podem mascarar sinais.\n

Epidemiologia: 25% dos pacientes com TRM têm TCE associado · 55% das lesões são em coluna cervical · 15% torácica, 15% lombar, 15% sacral · 10% dos pacientes com lesão cervical têm lesão em outra vértebra também.

\n Pegadinha de estatística: bancas trocam esses números (ex.: \"60% torácica por trauma penetrante\", \"maioria em mulheres jovens\") — os corretos são os acima: maioria cervical (55%). ⚠ pegadinha\n

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Anatomia funcional

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Segmento	Características
Cervical — 7 vértebras	Mais móvel e mais exposta → maior risco de lesão neurológica importante
Torácica — 12 vértebras	Menos móvel e mais protegida (caixa torácica)
Lombar — 5 vértebras + sacro/cóccix	Moderadamente móvel; canal medular vai só até L1

\n Junção toracolombar (T11-L2): transição entre tórax rígido e lombar móvel → região vulnerável, concentra fraturas por hiperflexão/carga axial.\n

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Onde a medula termina — cone medular × cauda equina

A medula espinal termina em torno de L1-L2 no adulto (cone medular); o canal vertebral não termina aí — segue com as raízes lombossacras soltas dentro dele (cauda equina). Por isso lesão em L1-L2 pode lesar tanto cone quanto raízes.

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	Síndrome do cone medular	Síndrome da cauda equina
O que é	Medula terminal (NMS + NMI misturados)	Só raízes → lesão de neurônio motor inferior (NMI) pura
Déficit	Mais simétrico	Mais assimétrico
Reflexos	Variável	Flacidez + arreflexia
Dor radicular	Menos proeminente	Mais proeminente
Esfíncter	Disfunção precoce	Pode ocorrer
Anestesia em sela	Sim	Sim

\n Síndrome da cauda equina compressiva (anestesia em sela + déficit em MMII + retenção urinária ± ↓tônus anal) = emergência → RM urgente + avaliação cirúrgica + descompressão se causa compressiva. 🔥 alta incidência\n

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Os 3 tratos — como não errar lateralidade

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\n \n \n \n \n \n

Trato	Função	Onde cruza	Lesão medular →
Corticoespinal (anterior e lateral)	Motor	Bulbo (decussação das pirâmides), antes de descer pela medula	Déficit ipsilateral
Espinotalâmico (anterolateral)	Dor e temperatura	Medula, 1-2 níveis acima da entrada da raiz	Déficit contralateral
Colunas dorsais (posteromedial)	Vibração e propriocepção	Bulbo	Déficit ipsilateral

\n Frase que salva na prova: lesão cerebral (acima do bulbo) → déficit sempre contralateral. Lesão medular (abaixo do bulbo) → depende da via: motor e vibração/propriocepção = ipsilateral; dor/temperatura = contralateral. Isso é o que explica Brown-Séquard. 🔥 alta incidência\n

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Dermátomos e miótomos — resumo prático

Dermátomo = área de pele inervada por uma raiz nervosa segmentar (avaliação sensitiva). Miótomo = grupo muscular inervado por uma raiz nervosa segmentar (avaliação motora). Perda de sensibilidade em faixa bem delimitada → pense em radiculopatia.

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Nível	Dermátomo (referência)	Miótomo-chave
C5	Face lateral do braço (deltoide)	Deltoide (abdução do ombro)
C6	Polegar	Flexores do antebraço (bíceps)
C7	Dedo médio	Extensores do antebraço (tríceps)
C8	Mindinho	Flexores de punho e dedos
T1	Face medial do antebraço	Abdutor do dedo mínimo
T4	Linha do mamilo	—
T10	Umbigo (clássico em herpes-zóster)	—
L2-L4	Face anterior/medial da coxa e perna	Iliopsoas (L2) · quadríceps/reflexo patelar (L3-L4)
L5	Dorso do pé / hálux	Tibial anterior / extensor longo do hálux
S1	Face lateral do pé / calcanhar	Isquiotibiais / reflexo aquileu
S2-S4	Períneo (região em sela)	Esfíncter anal / bulbocavernoso

\n Dica de prova: Polegar=C6 · Dedo médio=C7 · Mindinho=C8 · Hálux=L5 · Umbigo=T10. Mas cuidado: nível sensitivo T10 não significa automaticamente que a lesão anatômica esteja em T10 — o exame define o nível funcional, a imagem define o nível estrutural. ⚠ pegadinha\n

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Manejo inicial

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\n ABCDE\n →\n Manter imobilização (colar+bloco+mobilização em bloco)\n →\n Choque hipovolêmico até prova em contrário\n →\n Avaliação neurológica (ASIA) — define nível e prognóstico\n

TC é o exame inicial. Avaliação da coluna é a letra D do ABCDE — não é prioridade sobre via aérea/ventilação/circulação. Se a coluna está devidamente protegida, a exclusão de lesão medular pode ser adiada com segurança diante de instabilidade hemodinâmica de outra causa (ex.: hemorragia ativa é tratada primeiro).

\n Lesões acima de C3 → risco de morte na cena por apneia (nervo frênico = C3-C5). Quanto mais alto, pior. 🔥 alta incidência\n

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Prancha rígida × colar cervical — decisões diferentes

São duas decisões independentes. A prancha rígida deve ser retirada precocemente (assim que possível na avaliação secundária, ao examinar o dorso em bloco) — permanência prolongada causa úlcera por pressão e não protege mais que o colar sozinho. O colar cervical permanece até a coluna ser clinicamente ou radiologicamente excluída.

\n Mobilização em bloco: tirar a prancha, examinar o dorso, \"passar alguma coisa\" por baixo (lençol/prancha rígida temporária) — nunca deixa o paciente sem suporte enquanto examina.\n

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Choque neurogênico × choque medular

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	Choque neurogênico	Choque medular
O que é	Disfunção hemodinâmica/autonômica — perda do tônus simpático	Disfunção neurológica/reflexa — supressão transitória da atividade medular abaixo da lesão
Nível	Lesão acima de T6 (quanto mais alta/cervical, mais grave)	Qualquer nível de lesão medular significativa
Quadro	Hipotensão + bradicardia + pele quente (vasodilatação)	Flacidez + arreflexia + perda motora/sensitiva + perda do tônus esfincteriano
Duração	Pode persistir enquanto durar a lesão simpática	Transitório — até 2 semanas, depois evolui para espasticidade
Tratamento	Volume (sem excesso) + vasopressor (noradrenalina) ± atropina se bradicardia significativa	Suporte + tratamento definitivo da lesão; corticoide sem evidência

\n Pegadinha clássica: bancas descrevem a fisiologia de um e rotulam com o nome do outro (ex.: \"choque medular... bradicardia e hipotensão\" ou \"choque neurogênico... taquicardia e hipertensão\"). Neurogênico = hemodinâmico (PA/FC); medular = reflexo/motor-sensitivo. ⚠ pegadinha\n

\n Lesão abaixo de T6 não causa choque neurogênico (ex.: nível T10-T11 preserva a maior parte da via simpática) — hipotensão nesse contexto é hipovolêmica até prova em contrário → tratar com Ringer lactato, não vasopressor. ⚠ pegadinha\n

Meta de PAM na lesão medular aguda: clássico de prova = 85-90 mmHg por 5-7 dias (evita isquemia secundária da medula); literatura mais recente sugere manter ≥75-80 mmHg sem elevar ativamente acima de 90-95 mmHg por 3-7 dias — mas a questão de prova costuma cobrar o valor clássico.

\n Os dois podem coexistir no mesmo paciente (TRM cervical com PA baixa, FC baixa, pernas flácidas, arreflexia, bulbocavernoso ausente = choque neurogênico + choque medular ao mesmo tempo). E achar TRM não autoriza atribuir toda hipotensão ao neurogênico — hemorragia sempre precisa continuar sendo procurada.\n

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Completa × incompleta — bulbocavernoso e sacral sparing

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Reflexo bulbocavernoso: arco reflexo sacral S2-S4 (estímulo na glande/clitóris → contração do esfíncter anal). É um reflexo, não exige comando voluntário do cérebro. Seu retorno é o primeiro sinal de que o choque medular está terminando.

\n Bulbocavernoso presente ≠ sacral sparing. Bulbocavernoso é reflexo (mostra só a integridade do arco sacral); NÃO exclui lesão medular em outro nível mais alto. ⚠ pegadinha\n

Sacral sparing = preservação de função voluntária/sensitiva nos segmentos sacrais mais baixos (S4-S5): sensibilidade perianal/S4-S5, pressão anal profunda, ou contração anal voluntária (pede \"contraia o ânus\" — se consegue, é comando do cérebro percorrendo toda a medula até o sacro). Se presente → lesão incompleta.

\n Lesão completa (AIS/ASIA A) = ausência de função sensitiva E motora em S4-S5, pelo exame padronizado. Nunca conclua \"não mexe as pernas = lesão completa\" sem checar a função sacral. 🔥 alta incidência\n

\n Enquanto o paciente está em choque medular (bulbocavernoso ausente, arreflexia global), não dá para classificar a lesão como completa/incompleta nem nomear a síndrome medular — só o achado hemodinâmico (ex.: choque neurogênico já evidente pelos sinais vitais) pode ser afirmado nesse momento. 🔥 alta incidência\n

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Síndromes medulares

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Síndrome	Perde	Preserva	Gatilho clássico
Central	Motor MMSS > MMII	Geralmente sem fratura associada	Idoso + queda própria altura + hiperextensão + estenose/espondilose cervical
Anterior	Motor + dor/temperatura (2/3 anteriores)	Vibração/propriocepção (colunas dorsais)	\"Não mexe e não sente picada/temperatura, mas sabe onde está o hálux e sente vibração\" — paraplegia sem dor
Posterior (rara)	Propriocepção + vibração + tato discriminativo	Motor e dor/temperatura relativamente preservados	\"Tem força e sente dor, mas não sabe onde está o pé\" → ataxia sensitiva + Romberg positivo
Brown-Séquard	Ipsilateral: motor + propriocepção/vibração Contralateral: dor/temperatura	—	Hemissecção medular, classicamente ferimento penetrante (arma branca)

\n Por que Brown-Séquard é assim: corticoespinal já cruzou no bulbo antes de descer (lesão medular → ipsilateral); coluna dorsal ainda não cruzou, sobe ipsilateral e só cruza no bulbo (lesão medular → ipsilateral); espinotalâmico cruza dentro da própria medula, 1-2 níveis acima (lesão medular → contralateral).\n

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Regra cirúrgica — não decore \"síndrome X opera, Y não opera\"

A síndrome descreve o padrão neurológico; quem decide a cirurgia é a anatomia da lesão. Pergunte sempre as duas coisas separadamente:

\n Tem algo comprimindo o tecido neural? → descompressão\n A coluna está instável? → estabilização\n

Pode precisar só de uma, das duas, ou de nenhuma — depende do caso, não do nome da síndrome. TC avalia osso/alinhamento; RM avalia medula, disco, ligamentos, edema/contusão/compressão.

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Fraturas cervicais específicas

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	Jefferson (C1/Atlas)	Enforcado / Hangman (C2/Áxis)	Odontoide (C2/Áxis)
Estrutura	Anel de C1 (explosão)	Pars interarticularis bilateral	Dens/processo odontoide
Mecanismo	Carga axial (ex.: mergulho em água rasa, objeto caindo na cabeça)	Hiperextensão + carga axial	Variável
Déficit neuro	Raramente isolado (fragmentos se deslocam lateralmente, \"abrindo\" o anel)	Relativamente incomum, apesar do nome assustador	Depende do tipo/deslocamento
Pérola	Estabilidade definida pelo ligamento transverso (íntegro=estável / roto=instável)	Bom prognóstico neurológico ≠ coluna necessariamente estável	Tipo II (base do dens) = maior risco de não união/pseudoartrose

\n Luxação atlanto-occipital: trauma de altíssima energia, próxima da junção bulbomedular → extremamente instável, altíssima mortalidade (mecanismo clássico de morte do shaken-baby) — cuidado com tração, pode piorar a distração. Subluxação de C1 (rotação): mais comum em crianças, pode causar torcicolo permanente — não forçar posição neutra. Mais comum no geral: fratura de C5 e luxação C5-C6 (área mais móvel).\n

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Fraturas torácicas e lombares

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	Compressão anterior	Burst (explosão)
Mecanismo	Flexão/compressão anterior	Carga axial (ex.: queda de altura sobre pés/nádegas)
Corpo vertebral	Cunhamento anterior	\"Explode\"
Parede posterior	Preservada	Pode romper → retropulsão de fragmento para o canal
Déficit neuro	Geralmente normal	Pode ter déficit se houver retropulsão significativa
Estabilidade	Geralmente estável	Variável — depende de estabilidade/déficit/canal/ligamentos

\n Fratura de Chance: flexão-distração, clássica em colisão com cinto de segurança abdominal (sinal do cinto) → fratura transversa no corpo vertebral, pode ser instável, e associação mais importante = lesão intra-abdominal (víscera oca + mesentério/retroperitônio). Chance → nunca esqueça o abdome. 🔥 alta incidência\n

Torácica: qualquer desvio de coluna torácica pode causar déficit (canal medular fino, pouca reserva). Lombar: hiperflexão/rotação (acidentes automobilísticos), canal medular só até L1, coluna lombar é o local mais sensível na mobilização — cuidado com a rotação em bloco; geralmente cursa com déficit vesical/intestinal e perda de força/sensibilidade em MMII.

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Quando retirar o colar cervical e a prancha

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NEXUS Criteria / Canadian C-Spine Rule

Primeiro, ABCDE tem que estar normal. Depois, todos os critérios abaixo precisam estar presentes para retirar o colar — e a avaliação só vale para o próprio paciente (nunca por terceiros, nunca em paciente inconsciente):

\n Glasgow 15\n Sem etilismo/drogas/confusão mental\n Sem lesões distrativas\n Sem dor ou alteração à palpação\n Sem outros sintomas\n Sem mecanismo perigoso\n Idade < 65 anos\n Movimenta o pescoço sem dor\n

\n Paciente inconsciente ou intoxicado → NÃO retirar colar só com exame físico, mesmo que a TC esteja normal — a avaliação clínica exige um paciente capaz de responder. Se dor persiste apesar de TC normal → RNM (lesão ligamentar). Se dor ou mecanismo de alta energia → imagem (TC ideal; alternativa Rx em 3 incidências: AP, perfil e transoral/odontoide) mantendo colar e mobilização em bloco. ⚠ pegadinha\n

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Outros pontos de imagem e manejo

Radiografia cervical lateral de qualidade precisa visualizar até a junção C7-T1 — \"de C1 a C7\" é incompleto e é uma pegadinha clássica de prova. Fratura cervical com deformidade/déficit e alto risco de lesão vascular associada → considerar angio-TC para rastrear lesão cerebrovascular contusa (BCVI, artérias vertebrais/carótidas), além da TC de coluna.

\n Avaliação neurológica funcional (ASIA) define o prognóstico, aponta o nível neurológico exato da lesão e o grau de comprometimento funcional — não é opcional, é parte central do manejo.\n

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\n Como costuma cair\n

Trocar as definições de choque neurogênico e choque medular (descrever a fisiologia de um com o nome do outro — ex.: \"choque medular... bradicardia, hipotensão, vasodilatação\" quando isso é choque neurogênico, ou \"choque neurogênico... taquicardia e hipertensão\", que também está errado pois o neurogênico é bradicardia+hipotensão); oferecer choque medular como condição irreversível/permanente (é transitório, até 2 semanas, evolui para espasticidade); testar se sabe que lesão abaixo de T6 (ex.: nível T10-T11) não gera choque neurogênico — nesses casos hipotensão deve ser tratada com volume, não vasopressor; vinheta clássica de fratura cervical com bulbocavernoso ausente e sinais vitais de choque neurogênico pedindo \"o diagnóstico que já pode ser feito\" — resposta é o achado hemodinâmico evidente (choque neurogênico), não a classificação da síndrome medular (impossível enquanto em choque medular); confundir bulbocavernoso presente com sacral sparing (reflexo × função voluntária/sensitiva S4-S5 — só o segundo define lesão incompleta); trocar lateralidade do Brown-Séquard (motor/propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral); gatilho de síndrome central (idoso + hiperextensão + estenose cervical + MMSS pior que MMII, geralmente sem fratura) × síndrome anterior (motor+dor perdidos, vibração preservada); afirmar que lesão cervical causa paraplegia (errado — cervical=tetraplegia; paraplegia vem de lesão torácica/lombar); oferecer retirada do colar cervical baseada só em exame físico normal sem excluir intoxicação/rebaixamento de consciência, ou mesmo com TC normal mas dor persistente (aí precisa de RNM); cobrar que radiografia cervical lateral deve visualizar até C7-T1, não só \"C1 a C7\"; distinguir prancha rígida (retirar cedo, evita úlcera) de colar cervical (mantém até excluir lesão) como decisões independentes; identificar mecanismo de Jefferson (carga axial + anel de C1, ex. mergulho em água rasa) vs Hangman (hiperextensão+carga axial, pars de C2, déficit neuro incomum) vs odontoide tipo II (maior risco de pseudoartrose); reconhecer fratura de Chance pelo sinal do cinto de segurança e associar automaticamente à investigação de lesão abdominal; diferenciar fratura por compressão (cunha anterior, estável) de burst (retropulsão, pode comprometer o canal); afirmar que a avaliação da coluna deve ser feita antes de resolver instabilidade hemodinâmica de outra causa (errado — se a coluna está protegida, pode adiar com segurança); e testar reconhecimento de que corticoide não tem papel em nenhuma fase do TRM.

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\n Micro-resumo\n Todo politraumatizado é TRM até prova em contrário → colar+bloco+mobilização em bloco. ABCDE primeiro; avaliação da coluna é a letra D, pode ser adiada se coluna protegida e há instabilidade por outra causa. Medula termina em L1-L2 (cone medular); abaixo disso é cauda equina (NMI puro, mais assimétrico). Corticoespinal (motor) e coluna dorsal (vibração/propriocepção) cruzam no bulbo → lesão medular = ipsilateral; espinotalâmico (dor/temperatura) cruza na medula → lesão medular = contralateral. Dermátomos-chave: C6=polegar, C7=dedo médio, C8=mindinho, T4=mamilo, T10=umbigo, L5=hálux. Choque neurogênico = hipotensão+bradicardia+pele quente, lesão acima de T6, trata com volume+vasopressor (noradrenalina)±atropina, PAM alvo clássico 85-90mmHg por 5-7 dias. Choque medular = flacidez+arreflexia+perda sensitivo-motora+perda tônus esfincteriano, transitório (até 2 semanas), evolui para espasticidade/hiperreflexia/Babinski, corticoide sem evidência. Retorno do bulbocavernoso = 1º sinal de fim do choque medular, mas bulbocavernoso ≠ sacral sparing (reflexo × função voluntária S4-S5) — só sacral sparing define lesão incompleta (AIS A = ausência sensitivo-motora completa em S4-S5). Síndromes: central (idoso+hiperextensão+estenose, MMSS>MMII, sem fratura), anterior (motor+dor perdidos, vibração preservada), posterior (rara — vibração/propriocepção perdidas, motor/dor preservados), Brown-Séquard (hemissecção/arma branca — motor+propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral). Cirurgia depende de compressão neural (descompressão) e/ou instabilidade (estabilização), não do nome da síndrome. Cervical: luxação atlanto-occipital (altíssima mortalidade, evitar tração), Jefferson C1 (carga axial, anel, ligamento transverso define estabilidade), Hangman C2 (hiperextensão+axial, pars bilateral, déficit incomum), odontoide C2 (tipo II = maior não união), subluxação C1 rotação (criança, não forçar neutro), mais comum C5/C5-6. Torácica: compressão=cunha anterior estável; burst=retropulsão, pode comprometer canal; Chance=cinto de segurança, sempre investigar abdome. Lombar: canal só até L1, mais sensível na mobilização, déficit vesical/intestinal. NEXUS/Canadian (todos): Glasgow15+sóbrio+sem lesão distrativa+sem dor à palpação+sem mecanismo perigoso+idade<65+movimenta sem dor — só serve para paciente consciente e colaborativo; TC normal+dor persistente→RNM. Radiografia cervical lateral deve incluir até C7-T1. Prancha rígida retira cedo (evita úlcera); colar mantém até excluir lesão. Fratura cervical de risco → considerar angio-TC (BCVI). Lesão cervical=tetraplegia; torácica/lombar=paraplegia.\n

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\n Trauma Renal\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Trauma contuso (80-90%) >> penetrante — o rim é protegido pela caixa torácica e gordura perirrenal. 🔥 alta incidência
Hematúria ausente NÃO exclui lesão renal grave — clássico na avulsão pedicular/trombose arterial (o vaso rompeu, não sobra sangue pra passar pro sistema coletor). ⚠ pegadinha
Grau de hematúria não se correlaciona com gravidade da lesão — mas choque sistêmico (PAS<90) + hematúria macroscópica juntos = forte associação com lesão grave. 🔥 alta incidência
Hemodinâmica é quem manda na conduta, não o grau isolado — 85-90% é conservador, inclusive muitos graus IV estáveis. \"Só grau baixo é conservador\" é pegadinha. ⚠ pegadinha
TC de abdome com contraste + fase excretora tardia é padrão-ouro — TC sem contraste não serve, e sempre incluir fase tardia pra avaliar sistema coletor. 🔥 alta incidência
Rim não contrastando na fase arterial/nefrográfica = sinal de trombose de artéria renal → indicação de intervenção (embolização/urologia). 🔥 alta incidência
FAST normal ≠ rim íntegro (FAST só detecta hemoperitônio livre, não avalia retroperitônio nem grau de lesão). ⚠ pegadinha
Nefrectomia não é rotina — só se falha do manejo conservador, instabilidade mantida, ou grau V com destruição/avulsão do pedículo. ⚠ pegadinha
Trombose de artéria renal de diagnóstico tardio (dias após trauma, rim contralateral normal, paciente estável) costuma ser tratada com observação clínica, não revascularização de urgência — a janela de salvamento renal já passou. ⚠ pegadinha

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Definição e fisiopatologia

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Lesão traumática do parênquima ou sistema coletor renal, por trauma contuso (80-90%) ou penetrante. O rim é protegido pela caixa torácica inferior e gordura perirrenal, mas vulnerável a: desaceleração súbita (lacerações corticais e pediculares), compressão lateral (fraturas costais associadas), aumento súbito da pressão intrarrenal (ruptura calicial/coletora).

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Classificação — AAST

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Grau	Lesão	Conduta se estável
I	Contusão, hematúria microscópica; hematoma subcapsular não expansivo	Conservador
II	Laceração cortical <1cm sem extravasamento	Conservador
III	Laceração >1cm sem envolvimento do sistema coletor	Conservador (se estável)
IV	Lesão do sistema coletor / artéria ou veia segmentar	Individualizar (dreno, duplo J se extravasamento urinário pequeno, ou embolização se sangramento)
V	Rim destroçado ou avulsão do pedículo	Cirúrgico (nefrectomia ou revascularização seletiva)

\n Grau III NÃO envolve o sistema coletor — isso é o que diferencia de grau IV. Confundir os dois é pegadinha clássica. ⚠ pegadinha Extravasamento urinário pequeno e paciente estável (sem sangramento ativo) → duplo J costuma resolver, sem necessidade de cirurgia.\n

\n\n

Diagnóstico

\n\n

Clínica: hematúria macroscópica (principal achado, mas pode faltar), dor em flanco, equimose lombar, massa palpável. TC de abdome com contraste (padrão-ouro) — avalia grau e extravasamento; sempre com fase excretora tardia para avaliar sistema coletor. FAST pouco sensível (só detecta hemoperitônio, não o grau). Angio-TC/arteriografia úteis em sangramento ativo.

\n $\"TC$ \n

TC de abdome com contraste: rim à direita sem contrastação do parênquima em relação ao contralateral — achado sugestivo de trombose de artéria renal, indicando intervenção (embolização/urologia).

\n $\"TC$ \n

TC em fase excretora tardia: contraste já opacificando o sistema coletor bilateralmente — fase obrigatória para não perder lesão do sistema coletor/extravasamento urinário.

\n\n

Tratamento

\n\n

Conduta conservadora (85-90% dos casos)

Critérios: hemodinamicamente estável, graus I-III ou IV sem sangramento ativo, sem hematoma em expansão. Conduta: monitorização + repouso + controle de hematúria; antibioticoprofilaxia se drenagem/extravasamento urinário; embolização seletiva se sangramento persistente (queda de Hb/Ht ou blush na TC, mesmo com paciente estável).

\n\n

Conduta cirúrgica

Indicações: instabilidade hemodinâmica, expansão de hematoma retroperitoneal, lesões grau V/avulsão pedicular/ruptura maciça. Procedimentos: laparotomia exploradora, tentativa de hemostasia, nefrectomia parcial ou total.

\n \n \n \n \n \n

Situação	Conduta
Estável	Observação
Falha do tratamento clínico / queda de Hb / blush na TC	Embolização
Instabilidade mantida, grau V (trombose arterial ou ferimento penetrante), hematoma pulsátil/em expansão	Cirurgia

\n\n

Complicações e seguimento

Fístula urinária, abscesso perirrenal, hipertensão pós-trauma (isquemia segmentar), pseudoaneurisma tardio. Urinoma: antibioticoterapia + reavaliar com TC em 7 dias; se infecção ou achado persistente → duplo J/nefrostomia.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Afirmar que ausência de hematúria exclui lesão renal significativa (falso — cuidado principalmente com avulsão pedicular/trombose); pedir para reconhecer rim não contrastando na fase arterial como sinal de trombose vascular exigindo intervenção; testar se sabe que grau III não envolve sistema coletor (isso é grau IV); oferecer laparotomia/nefrectomia como conduta padrão para graus III-IV estáveis sem sangramento ativo (errado — conservador); vinheta de trombose renal de diagnóstico tardio (dor lombar + hematúria dias após queda, exclusão renal completa na TC, rim contralateral normal) com a resposta sendo observação clínica, não revascularização de urgência (armadilha: mistura com \"lesão do pedículo agudo\", que sim pede revascularização/stent na fase aguda); cobrar que FAST normal não exclui lesão renal; testar se sabe que grau de hematúria NÃO se correlaciona com grau de lesão, mas choque + hematúria macro juntos sim se associam a lesão grave; oferecer \"só lesões de baixo grau são conservadoras\" como afirmativa correta (errado — maioria das lesões, incluindo grau IV estável, é não operatória); pedir a conduta diante de sangramento ativo confirmado por queda de Hb/blush em paciente ainda estável — resposta é embolização, não laparotomia direto; e diferenciar RM (não é exame de escolha na fase aguda estável — é TC com contraste) de TC.

\n\n

\n Micro-resumo\n Trauma renal: 80-90% contuso. Hematúria ausente não exclui lesão grave (avulsão pedicular/trombose). Hematúria não se correlaciona com gravidade, mas choque+hematúria macro = forte associação com lesão grave. AAST: I contusão/hematoma subcapsular; II laceração <1cm sem extravasamento; III laceração >1cm SEM sistema coletor; IV sistema coletor ou vaso segmentar; V rim destroçado/avulsão pedículo. TC com contraste + fase excretora tardia é padrão-ouro; FAST pouco sensível. Rim não contrastando na fase arterial = trombose arterial → intervenção. Conduta é definida pela hemodinâmica: 85-90% conservador (inclusive muitos graus IV estáveis); embolização se sangramento ativo/queda Hb mesmo estável; cirurgia se instabilidade mantida, grau V, ou hematoma pulsátil/em expansão. Nefrectomia não é rotina — só falha do conservador. Trombose arterial de diagnóstico tardio com rim contralateral normal e paciente estável → geralmente observação clínica (janela de revascularização já passou). Complicações: fístula urinária, abscesso perirrenal, HAS pós-trauma, pseudoaneurisma tardio.\n

\n\n

\n Trauma de Bexiga\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Bexiga é protegida pelo arcabouço ósseo pélvico — só rompe em trauma de alta energia ou quando está cheia. 🔥 alta incidência
Extraperitoneal (85%): fratura pélvica com fragmento ósseo lacerando a bexiga → conservador (SVD). Intraperitoneal (15%): explosão vesical com bexiga cheia (trauma direto no baixo abdome) → cirurgia obrigatória. 🔥 alta incidência
Padrão-ouro: uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM) ou cistotomografia — sempre encher ativamente a bexiga (mínimo 350-400mL), senão o exame dá falso negativo. \"TC com bexiga cheia\" passivamente ≠ cistografia retrógrada. ⚠ pegadinha
\"Chama de vela\" → extraperitoneal (extravasamento contido ao redor da bexiga). \"Nuvem\"/\"em lençol\" delimitando alças → intraperitoneal (contraste livre na cavidade). 🔥 alta incidência
Resistência à passagem da sonda ou uretrorragia → suspeitar de lesão de uretra associada, principalmente em fratura pélvica (homem → uretra membranosa). ⚠ pegadinha
Quadro clássico de rotura intraperitoneal: abdome distendido, diminuição de ruídos hidroaéreos, defesa abdominal, hematúria macroscópica com coágulos, impossibilidade de urinar — mimetiza abdome agudo. 🔥 alta incidência
Se o paciente já vai à laparotomia por outro motivo → corrige a bexiga na mesma cirurgia, mesmo sendo extraperitoneal simples. ⚠ pegadinha

\n\n

Definição e etiologia

\n\n

Lesão da parede vesical por trauma contuso, penetrante ou iatrogênico, com ruptura intra ou extraperitoneal.

\n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo
Intraperitoneal	Explosão vesical com bexiga cheia (trauma direto sobre abdome inferior) — rompe na cúpula, ponto mais fraco
Extraperitoneal	Fratura pélvica com penetração de fragmentos ósseos, geralmente ao redor do colo vesical
Iatrogênico	Cirurgia ginecológica, urológica ou abdominal baixa

\n\n

Clínica e diagnóstico

\n\n

Hematúria macroscópica (95% dos casos), dor hipogástrica, distensão, ausência de diurese, resistência à passagem da sonda vesical, possível uretrorragia (suspeitar de lesão uretral associada). Abdome agudo nas lesões intraperitoneais.

\n Exame padrão-ouro: uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM) ou cistotomografia com contraste retrógrado. Técnica correta: encher a bexiga com contraste diluído (6:1) por via retrógrada até 350-400mL; imagem antes, durante e após o esvaziamento. Pegadinha: TC sem distensão ativa da bexiga = falso negativo. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Aspectos de imagem

\n \n \n \n \n

Tipo	Achado típico
Extraperitoneal	Extravasamento contido ao redor da bexiga — \"chama de vela\" ou \"em chama\"
Intraperitoneal	Extravasamento difuso delimitando alças intestinais — \"imagem em nuvem\" ou \"em lençol\"

\n $\"UCRM$ \n

Uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM): A) lesão intraperitoneal. B) lesão extraperitoneal — contraste em formato de \"chama de vela\" extravasando para o espaço perivesical.

\n\n

Tratamento

\n\n

1. Extraperitoneal (85%) — conduta conservadora na maioria

Padrão: sonda vesical de demora 20-24 Fr por 10-14 dias; antibioticoprofilaxia; repetir cistografia de controle antes da retirada.

\n Indicação cirúrgica mesmo na extraperitoneal: lesão de colo vesical, fragmento ósseo penetrando a bexiga, lesão de reto associada, ou laparotomia já indicada por outro motivo. 🔥 alta incidência\n

\n\n

2. Intraperitoneal (15%) — cirurgia imediata obrigatória

Técnica: rafia da bexiga em dois planos (fio absorvível, preferir poliglactina) + drenagem (Penrose ou aspiração) + antibioticoterapia + SVD por 7-10 dias com cistografia de controle antes da retirada.

\n\n

Seguimento e complicações

Repetir imagem após 10-14 dias para confirmar fechamento; observar sinais de infecção urinária ou fístula. Complicações: sepse urinária, fístula vesicovaginal ou vesicocutânea, bexiga neurogênica pós-trauma.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Trocar \"chama de vela\" (extraperitoneal) com \"nuvem/em lençol\" (intraperitoneal); vinheta clássica de abdome agudo pós-trauma com distensão, diminuição de RHA, hematúria e impossibilidade de urinar — testando se reconhece rotura intraperitoneal exigindo cirurgia imediata, não sondagem prolongada; oferecer laparotomia para toda lesão extraperitoneal (errado — maioria é conservadora, exceto colo vesical/fragmento ósseo/reto associado/laparotomia por outro motivo); testar a técnica correta do exame (distensão ativa retrógrada obrigatória, senão falso negativo — \"TC com bexiga cheia\" não substitui cistografia retrógrada); pedir o calibre e tempo de sondagem padrão (20-24Fr, 10-14 dias na extraperitoneal); cobrar reconhecimento de que instabilidade hemodinâmica transitória revertida com volume, num contexto de lesão extraperitoneal isolada, ainda assim mantém conduta conservadora (a instabilidade era da fratura pélvica, não da bexiga em si); e associar resistência à sondagem/uretrorragia com investigação obrigatória de lesão uretral antes de insistir na sondagem.

\n\n

\n Micro-resumo\n Bexiga só rompe em trauma de alta energia ou bexiga cheia. Extraperitoneal (85%) = fratura pélvica com fragmento ósseo, \"chama de vela\" na cistografia, conservador com SVD 20-24Fr por 10-14 dias (exceto colo vesical, fragmento ósseo intravesical, lesão retal associada, ou laparotomia por outro motivo — aí opera). Intraperitoneal (15%) = explosão com bexiga cheia, \"nuvem/em lençol\" delimitando alças, cirurgia imediata obrigatória (rafia em 2 planos + dreno + SVD 7-10 dias). Padrão-ouro: UCRM ou cistoTC com distensão ATIVA retrógrada (350-400mL) — sem isso, falso negativo. Resistência à sondagem/uretrorragia → suspeitar lesão uretral associada. Repetir cistografia de controle antes de retirar a sonda. Complicações: fístula, sepse urinária, bexiga neurogênica.\n

\n\n

\n Trauma de Ureter\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

80% é iatrogênico (54% histerectomias, 14% colectomias, 8% ooforectomias) — trauma penetrante/desaceleração é raro (1-2,5% dos traumas urinários). 🔥 alta incidência
Hematúria pode faltar (achado frequente!), especialmente em trauma contuso — não descarte lesão ureteral por hematúria ausente. ⚠ pegadinha
Diagnóstico frequentemente tardio — suspeite diante de dor lombar + febre + massa palpável dias após cirurgia (urinoma → infecção → abscesso). Diagnóstico intraoperatório em só 50% dos casos. 🔥 alta incidência
Diante de fístula/perda de urina pela vagina + hidronefrose após cirurgia pélvica (histerectomia etc.) → lesão ureteral não reconhecida → reabordagem com reimplante ureterovesical, não só drenagem. 🔥 alta incidência
Lesão de ureter distal → reimplante ureteral (psoas hitch/Boari flap); lesão proximal → anastomose término-terminal se defeito <2cm. 🔥 alta incidência
Em trauma penetrante, sempre explorar cirurgicamente o ureter ipsilateral ao trajeto — diagnóstico intraoperatório é a regra, não a exceção. ⚠ pegadinha

\n\n

Definição e fisiopatologia

\n\n

Lesão do ureter (parcial ou total), geralmente iatrogênica (cirurgia ginecológica, colorretal ou urológica), mas pode ocorrer em trauma penetrante ou desaceleração. Fisiopatologia: ruptura, laceração, isquemia ou transecção → extravasamento de urina para o retroperitônio → urinoma → infecção → abscesso.

\n\n

Classificação — AAST

\n\n

\n \n \n \n \n \n \n \n

Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma ureteral	Conservador
II	Laceração <50% do diâmetro	Uretroplastia primária / stent duplo J
III	Laceração >50%	Reparo primário com stent
IV	Transecção parcial com devascularização	Reimplante ureteral ou transposição
V	Transecção completa / avulsão	Anastomose término-terminal ou reimplante vesical (psoas hitch/Boari flap)

\n\n

Diagnóstico

\n\n

Hematúria leve ou ausente (achado frequente — não é confiável para excluir). Extravasamento urinário: febre, dor abdominal tardia, drenagem de urina pela ferida. TC de abdome com contraste + fase tardia (uroTC): mostra extravasamento de contraste. Urografia excretora/pielografia retrógrada: define o nível da lesão. Cirurgia: diagnóstico intraoperatório em 50% dos casos.

\n $\"TC$ \n

TC de abdome e pelve com contraste em fase excretora tardia (20min): extravasamento de contraste no trajeto do ureter (seta) — achado que define lesão ureteral e orienta o nível.

\n\n

Tratamento — fluxo de decisão

\n\n

\n Instável\n →\n Duplo J / Nefrostomia (controle de dano)\n

\n Estável — proximal\n →\n Uretero-uretero / uretero-calico / transuretero\n

\n Estável — distal\n →\n TC com fase excretora tardia (20min) → reimplante (mais tensão: Politano-Leadbetter, psoas hitch, Boari flap)\n

Lesão parcial: duplo J ± rafia primária. Regra prática: quanto mais distal a lesão, maior a tensão da anastomose e mais provável precisar de técnica de reimplante com \"empréstimo\" de comprimento (psoas hitch/Boari).

\n\n

Complicações

Fístula urinária, estenose ureteral, hidronefrose tardia, infecção urinária recorrente.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Vinheta de cirurgia pélvica (histerectomia é a mais clássica) seguida de perda de urina pela vagina + hidronefrose no pós-operatório tardio — testando se reconhece lesão ureteral iatrogênica não identificada no intraoperatório e se sabe que a conduta é reabordagem com reimplante ureterovesical, não só nefrostomia (nefrostomia é ponte em paciente séptico/instável, não solução definitiva isolada); testar se sabe que hematúria pode estar ausente e não exclui lesão ureteral; cobrar reconhecimento de que diagnóstico intraoperatório só ocorre em 50% dos casos — a maioria é diagnóstico tardio pelo tripé dor lombar + febre + massa/drenagem de urina dias após a cirurgia; diferenciar reparo por nível (proximal = anastomose término-terminal; distal = reimplante com psoas hitch/Boari); e testar se sabe que trauma penetrante exige exploração cirúrgica obrigatória do trajeto ureteral ipsilateral.

\n\n

\n Micro-resumo\n 80% iatrogênico (histerectomia é a causa mais comum). Hematúria pode faltar. Diagnóstico frequentemente tardio: dor lombar+febre+massa/drenagem urinária dias após cirurgia (só 50% é diagnóstico intraoperatório). Fisiopatologia: extravasamento → urinoma → infecção → abscesso. AAST: I hematoma; II laceração <50%; III laceração >50%; IV transecção parcial com devascularização; V transecção completa/avulsão. Diagnóstico: TC com fase excretora tardia (uroTC) ou pielografia retrógrada (define nível). Tratamento: instável → duplo J/nefrostomia (ponte); estável proximal → anastomose término-terminal (defeito <2cm); estável distal → reimplante vesical (psoas hitch/Boari flap). Lesão parcial (graus I-II) = duplo J ± rafia. Fístula pós-cirurgia pélvica com hidronefrose = reabordar com reimplante ureterovesical. Trauma penetrante → sempre explorar o ureter ipsilateral. Complicações: fístula, estenose, hidronefrose tardia, ITU recorrente.\n

\n\n

\n Trauma de Uretra\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

NUNCA tentar sondar antes de fazer uretrografia retrógrada diante de sinais de alerta — sondagem às cegas pode transformar lesão parcial em completa. 🔥 alta incidência
Sinais de alerta: sangue no meato (uretrorragia), hematoma perineal (\"asa de borboleta\"/\"em borboleta\"), incapacidade de urinar, próstata \"alta\"/não palpável ao toque retal. 🔥 alta incidência
Macete: fratura pélvica → uretra membranosa (posterior, homem) / mulher → pensa em bexiga. Queda a cavaleiro ou iatrogênica (sondagem) → uretra bulbar (anterior). 🔥 alta incidência
Uretra posterior = prostática + membranosa (também chamada suprasfincteriana, fixa ao diafragma urogenital). Uretra anterior = bulbar + peniana (também chamada esponjosa, envolta pelo corpo esponjoso). 🔥 alta incidência
Posterior (fratura pélvica): cistostomia + realinhamento endoscópico precoce. Anterior (cavaleiro/iatrogênica): reparo conforme o grau; hematoma sem lesão completa → conservador. 🔥 alta incidência
Se não é possível fazer uretrografia na urgência e há sinais de alerta → cistostomia suprapúbica (por punção) é a via segura de derivação urinária — nunca sonda às cegas. ⚠ pegadinha
Nas mulheres, a lesão uretral associada à fratura pélvica é MENOS comum que nos homens (uretra feminina curta e móvel, não fixa) — afirmar o contrário é pegadinha clássica. ⚠ pegadinha
Objetivos iniciais do tratamento: drenagem vesical + prevenir agravamento da lesão. Uretra anterior penetrante → explorar e tratar primariamente. Uretra posterior → NUNCA passar Foley \"tentando alinhar\" — é cistostomia + realinhamento endoscópico tardio. ⚠ pegadinha

\n\n

Anatomia e definição

\n\n

Lesão da uretra anterior (períneo) ou posterior (associada à fratura pélvica).

\n \n \n \n \n

Segmento	Composição	Outro nome
Posterior	Prostática + Membranosa	Suprasfincteriana — fixa ao diafragma urogenital/assoalho pélvico
Anterior	Bulbar + Peniana (pendular)	Esponjosa — envolta pelo corpo esponjoso

\n\n

Sinais de alerta e conduta inicial

\n\n

\n Sangue no meato (uretrorragia)\n Hematoma perineal\n Incapacidade de urinar\n Próstata \"alta\" — não tocável\n

\n NUNCA tentar sondar antes de uretrografia retrógrada miccional. Se lesão confirmada: posterior → cistostomia + realinhamento endoscópico precoce; anterior → reparo conforme grau (hematoma sem lesão completa = conservador). ⚠ pegadinha\n

\n $\"Uretrografia$ \n

Uretrografia retrógrada normal (A e B) com os segmentos anotados: uretra prostática, membranosa, bulbar e peniana — referência para localizar o nível do extravasamento em uma lesão.

\n $\"Lesão$ \n

Uretrografia retrógrada: lesão completa de uretra anterior — interrupção total da coluna de contraste no segmento bulbar/peniano.

\n $\"Lesão$ \n

Uretrografia retrógrada: lesão parcial de uretra posterior — extravasamento de contraste no segmento membranoso/prostático, com passagem residual de contraste para a bexiga (lesão incompleta).

\n\n

Tipos e cenários clínicos típicos

\n\n

\n \n \n \n \n \n

Tipo de trauma	Local	Cenário típico	Conduta inicial
Trauma a cavaleiro (queda no períneo, vergalhão)	Uretra bulbar (anterior)	Sem fraturas associadas; hematoma perineal, uretrorragia	Realinhamento endoscópico primário se disponível; senão → cistostomia
Trauma por sondagem	Uretra bulbar (anterior)	Falso trajeto, geralmente sem desalinhamento	Recateterização com fio-guia sob visão direta
Trauma com fratura pélvica	Uretra membranosa (posterior)	Politrauma instável; hematoma pélvico; próstata \"alta\" ao toque	Cistostomia imediata → uretroplastia tardia (tratamento definitivo)

\n Macete: Cavaleiro → Bulbar → Realinha. Sondagem → Bulbar → Fio-guia. Fratura de bacia → Membranosa → Cistostomia. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Exploração cirúrgica em trauma penetrante perineal/genital (ex.: empalamento)

Avaliar toda a extensão: uretra esponjosa (anterior), cordão espermático, corpo cavernoso e túnica albugínea — a lesão pode acometer múltiplas estruturas ao longo do trajeto.

\n\n

Sequela tardia — estenose de uretra

\n\n

Complicação tardia, se manifesta com jato urinário fraco, gotejamento pós-miccional, sensação de esvaziamento incompleto, fluxo máximo baixo e resíduo pós-miccional elevado.

\n \n \n \n \n \n \n

Segmento	Extensão	Tratamento
Uretra bulbar	<1cm	Uretrotomia interna
<2,5cm	Uretroplastia anastomótica término-terminal
Extensa	Uretroplastia com enxerto
Uretra posterior	—	Uretroplastia anastomótica, com ou sem enxerto

\n Etiologia da estenose: traumática (iatrogênica por sondagem/instrumentação, ou traumatismo direto) e inflamatória (pós-uretrite gonocócica, balanite xerótica obliterante/líquen escleroso). Fatores de risco confirmados: cateterização prolongada, calibre do cateter, procedimentos endourológicos (RTU de próstata/bexiga — isquemia da parede uretral durante o procedimento). Gonorreia → estreitamento classicamente na fossa navicular (inflamação das glândulas de Cowper/periuretrais). Líquen escleroso/balanite xerótica obliterante → estenoses distais, mas o paciente NÃO é bom candidato a uretroplastia com retalho/enxerto de pele genital ou prepúcio — a própria pele genital está doente; prefere-se enxerto de mucosa oral (bucal). ⚠ pegadinha\n

\n\n

\n Como costuma cair\n

Testar a regra de ouro \"nunca sondar antes de uretrografia\" com vinhetas de uretrorragia + hematoma perineal + incapacidade de urinar; oferecer sondagem vesical de demora ou sonda de Foley como primeira conduta diante de sinais de alerta (sempre errado — a resposta correta é uretrografia retrógrada, ou cistostomia por punção se a imagem não for viável na urgência); associar mecanismo a segmento (queda a cavaleiro/vergalhão → bulbar/anterior; fratura pélvica → membranosa/posterior) e cobrar a nomenclatura alternativa (posterior = suprasfincteriana; anterior = esponjosa); testar se sabe diferenciar a conduta por segmento (posterior = cistostomia + realinhamento tardio; anterior = reparo conforme grau, hematoma simples = conservador); vinheta de exploração cirúrgica por empalamento pedindo as estruturas a avaliar (uretra esponjosa + cordão espermático + corpo cavernoso + túnica albugínea); testar reconhecimento de estenose de uretra tardia (jato fraco + resíduo alto após politraumatismo prévio) com a conduta de uretrotomia interna para estenoses curtas (<1cm) da uretra bulbar; e cobrar fatores de risco de estenose (cateterização prolongada e calibre do cateter SIM são fatores de risco — cuidado com opções que negam isso; procedimentos endourológicos causam estreitamento por isquemia).

\n\n

\n Micro-resumo\n Nunca sondar antes de uretrografia retrógrada diante de uretrorragia, hematoma perineal, incapacidade de urinar ou próstata alta ao toque. Uretra posterior (prostática+membranosa=suprasfincteriana) lesa em fratura pélvica → cistostomia + realinhamento endoscópico precoce, uretroplastia tardia definitiva. Uretra anterior (bulbar+peniana=esponjosa) lesa em queda a cavaleiro/sondagem → realinhamento primário ou fio-guia; hematoma simples sem lesão completa = conservador. Se uretrografia não disponível na urgência com sinais de alerta → cistostomia suprapúbica por punção, nunca sondagem às cegas. Empalamento/trauma penetrante genital: avaliar uretra esponjosa + cordão espermático + corpo cavernoso + túnica albugínea. Estenose tardia: bulbar <1cm = uretrotomia interna; <2,5cm = uretroplastia anastomótica T-T; extensa = uretroplastia com enxerto; posterior = anastomótica ± enxerto. Fatores de risco de estenose: cateterização prolongada, calibre do cateter, RTU (isquemia), uretrite gonocócica, líquen escleroso/balanite xerótica obliterante.\n

\n\n

\n Trauma Genital (Escrotal / Testicular / Peniano)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Fratura de pênis = ruptura traumática da túnica albugínea dos corpos cavernosos, classicamente durante relação sexual: estalo audível + dor imediata + hematoma + desvio do pênis (\"pênis em berinjela\"). 🔥 alta incidência
Fratura de pênis = cirurgia imediata (sutura da túnica albugínea) — não é conduta expectante. 🔥 alta incidência
Diagnóstico da fratura peniana é clínico na maioria das vezes; USG ou RM só se dúvida diagnóstica. Se suspeita de lesão uretral associada → avaliar a uretra em toda sua extensão e manter SVD se confirmada. ⚠ pegadinha
Trauma testicular: 75% são contusos. USG com Doppler é o exame de escolha. Ruptura de albugínea = indicação absoluta de cirurgia (exploração + rafia). 🔥 alta incidência
Hematocele (sangue entre as camadas da túnica vaginal): <3x o volume testicular → conservador; >3x → cirurgia, para evitar síndrome compartimental e orquiectomia. 🔥 alta incidência
Deslocamento testicular (testículo fora da posição habitual, externo ou interno) → reposicionamento manual ou orquidopexia imediata.

\n\n

Epidemiologia

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\n \n \n \n

	Trauma peniano	Trauma testicular
Causas	Fratura peniana; arma de fogo; mordedura de animal; amputação; lesão por zíper; perda de pele	75% traumas contusos: contusão, hematoma, deslocamento, torção, ruptura

\n\n

Anatomia relevante

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O pênis é envolto por camadas concêntricas: fáscia de Dartos (superficial) → fáscia de Buck (profunda) → túnica albugínea (envolve individualmente cada corpo cavernoso e o corpo esponjoso). A fratura de pênis é a ruptura traumática dessa túnica albugínea, geralmente durante ereção (parede mais fina e tensa), quando há flexão brusca do pênis ereto.

\n\n

Trauma peniano — fratura de pênis

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Clínica clássica: estalo, dor, hematoma, desvio do pênis (\"pênis em berinjela\"). Diagnóstico: exame clínico geralmente é suficiente; USG ou RM se dúvida. Conduta: correção cirúrgica imediata (sutura da túnica albugínea).

\n Se suspeita de lesão uretral associada, avaliar a uretra em toda sua extensão — manter SVD se lesão uretral confirmada. Uretrorragia junto com a fratura peniana levanta essa suspeita. ⚠ pegadinha\n

\n $\"Fotografia$ \n

Fotografia clínica de hematoma peniano por fratura de pênis — edema e equimose extensos com desvio, o achado clássico do \"pênis em berinjela\".

\n\n

Trauma escrotal / testicular

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Diagnóstico: USG com Doppler — avalia integridade da albugínea, vascularização e hematocele associada.

\n \n \n \n \n \n

Tipo	Conduta
Deslocamento testicular (externo ou interno — testículo fora da posição habitual)	Reposicionamento manual ou orquidopexia imediata
Hematocele (acúmulo de sangue entre as camadas da túnica vaginal, pode associar-se a ruptura)	<3x volume testicular: conservador · >3x: cirurgia — evita síndrome compartimental e orquiectomia
Ruptura testicular (descontinuidade da túnica albugínea)	Sempre cirúrgica: remover coágulos, ressecar túbulos inviáveis, fechar a albugínea

\n Contusão leve, sem ruptura → conservador (gelo, suspensório, analgesia).\n

\n $\"USG$ \n

USG (esquerda) e RM (direita) demonstrando ruptura testicular — descontinuidade do contorno/albugínea e heterogeneidade do parênquima, achados que indicam exploração cirúrgica.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Reconhecer o quadro clássico de fratura de pênis (estalo + dor + hematoma + desvio, geralmente durante relação sexual) e cobrar que a conduta é cirurgia imediata, nunca conservadora; testar se lembra de avaliar a uretra quando há suspeita de lesão associada; diferenciar hematocele conservadora (<3x volume) de hematocele cirúrgica (>3x, risco de síndrome compartimental testicular); cobrar que ruptura de albugínea testicular é sempre indicação cirúrgica absoluta, independente do tamanho da hematocele; e usar o USG com Doppler como exame de escolha para trauma testicular (não RM ou TC de rotina).

\n\n

\n Micro-resumo\n Fratura de pênis = ruptura da túnica albugínea, classicamente durante relação sexual: estalo+dor+hematoma+desvio (\"pênis em berinjela\"), diagnóstico clínico, cirurgia imediata (sutura da albugínea) sempre — avaliar uretra se suspeita associada, manter SVD se confirmada. Trauma testicular: 75% contuso, USG com Doppler é o exame de escolha. Deslocamento testicular → reposicionamento manual/orquidopexia. Hematocele <3x volume = conservador; >3x = cirurgia (evita síndrome compartimental/orquiectomia). Ruptura de albugínea = sempre cirúrgica (remover coágulos, ressecar túbulos inviáveis, fechar albugínea). Contusão leve sem ruptura = conservador (gelo, suspensório, analgesia).\n

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+próximo tema

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\n \n

Ginecologia

\n \n \n \n \n \n

+próxima subespecialidade

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\n \n Ginecologia\n

Infecções Ginecológicas

\n\n \n

\n Cervicite & Doença Inflamatória Pélvica (DIPA)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Cervicite é geralmente assintomática e é a porta de entrada para a DIP — corresponde ao estágio 0 da DIPA (cervicite → endometrite → salpingite → ooforite → peritonite). 🔥 alta incidência
Diagnóstico de DIP: 3 critérios MAIORES obrigatórios (dor pélvica + dor anexial + dor à mobilização do colo) + 1 menor OU 1 elaborado. Não é \"2 menores + 1 elaborado\" — banca adora trocar isso. ⚠ pegadinha
\"Na dúvida diagnóstica de DIP: TRATAR.\" Não precisa esperar exame de imagem ou laboratório para iniciar antibiótico. 🔥 alta incidência
Tratamento sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios, por 14 dias totais (IV pode virar VO 24h após melhora, mas completa 14 dias). 🔥 alta incidência
DIU não é contraindicação absoluta — não remover de rotina; só considerar remoção se falha terapêutica em 48–72h ou desejo da paciente, e sempre depois de já ter feito 2 doses de antibiótico. ⚠ pegadinha
USG normal NÃO exclui DIP — \"sinal da roda dentada\" e abscesso tubo-ovariano são achados clássicos quando presentes, mas sua ausência não afasta o diagnóstico clínico. ⚠ pegadinha
Gestante com DIPA: internação obrigatória; nunca usar doxiciclina ou quinolonas. ⚠ pegadinha
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis = perihepatite por disseminação da DIP, dor em hipocôndrio direito que mimetiza colecistite; laparoscopia mostra aderências em \"cordas de violino\". 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Cervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, geralmente por IST. Sem tratamento, pode ascender e virar Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA) — infecção ascendente do trato genital superior feminino. Evolução clássica: Cervicite → Endometrite → Salpingite → Ooforite → Peritonite.\n

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Cervicite

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Etiologia

\n Gonocócica — N. gonorrhoeae\n Não gonocócica — C. trachomatis (mais comum)\n Mycoplasma / Ureaplasma\n

Causa clássica de prova: clamídia, principalmente em jovens sexualmente ativas.

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Clínica e diagnóstico

Maioria assintomática. Quando sintomática: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia, disúria. Ao exame: dor à mobilização do colo, material mucopurulento no orifício externo, colo friável (sangra ao toque do swab).

Diagnóstico essencialmente clínico + confirmação por PCR (padrão-ouro) ou cultura.

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Tratamento da cervicite

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Agente	Esquema	Gestante
Chlamydia trachomatis	Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias OU Azitromicina 1g VO dose única	Azitromicina 1g VO DU (doxiciclina contraindicada)
Neisseria gonorrhoeae	Ceftriaxona 500mg IM dose única	Mesmo esquema — ceftriaxona é a escolha

Ciprofloxacino DU não é recomendado em áreas de resistência (citado nas lâminas: RJ, MG, SP). Sempre cobertura dupla quando há suspeita de gonococo. Atenção: algumas bancas cobram ceftriaxona + azitromicina como esquema alternativo para DIP (em vez de doxiciclina) — se aparecer como opção isolada em vinheta sem doxiciclina disponível, pode ser a resposta esperada.

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Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA)

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Etiologia e fatores de risco

Principais: Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Outros: anaeróbios pélvicos, Gram-negativos, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Bacteroides spp., E. coli.

Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da vida sexual, múltiplos parceiros, história prévia de IST. A gonococcia é o agente associado ao MAIOR risco de evolução para DIP entre as ISTs — mais que clamídia, tricomoníase ou HPV. 🔥 alta incidência

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Critérios diagnósticos

\n \n \n \n

Maiores (obrigatórios — todos os 3)	Menores	Elaborados
Dor pélvica Dor anexial Dor à mobilização do colo uterino	Febre Secreção vaginal patológica Marcadores inflamatórios elevados Leucocitose Gonococo/clamídia/micoplasma em secreção endocervical	Evidência histopatológica de endometrite Abscesso tubo-ovariano ou líquido em fundo de saco na imagem Laparoscopia com evidência de DIP

Fecha diagnóstico: 3 maiores + 1 menor OU 1 elaborado isoladamente.

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Estadiamento

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Achado
0 — Cervicite	Infecção restrita ao colo; ainda não caracteriza DIP alta
1a — Endometrite	Dor hipogástrica, febre possível, sem comprometimento tubário evidente
1b — Salpingite sem peritonite	Dor pélvica + anexial + febre + leucocitose; USG geralmente normal — tratamento ambulatorial se estável
2 — Salpingite com peritonite	Defesa abdominal, Blumberg +; geralmente hospitalização + ATB venoso
3 — Piossalpinge / abscesso tubo-ovariano	Massa anexial, febre persistente; internação + avaliar drenagem
4a — Abscesso tubo-ovariano roto	Abdome agudo, sepse; abordagem cirúrgica urgente
4b — Hidrossalpinge	Sequela crônica, tuba dilatada com líquido seroso; associada a infertilidade

\n\n

Exames de imagem — achados sugestivos no USG-TV

Indicar imagem se: suspeita de abscesso tubo-ovariano, suspeita de peritonite, instabilidade ou falha terapêutica. Achados: espessamento tubário >5mm, acúmulo de líquido, sinal da roda dentada, septações intratubárias, abscesso tubo-ovariano.

\n $\"USG$ \n

Sinal da roda dentada: USG-TV evidenciando distensão líquida da tuba uterina com espessamento parietal e ecos internos (setas verdes) — achado clássico sugestivo de salpingite. Sinal muito cobrado por nome próprio.

\n\n

Tratamento — DIP leve (ambulatorial)

Critério: ausência de sinais de infecção sistêmica, sepse, peritonite ou massa anexial. Reavaliar em 48–72h.

\n Ceftriaxona 500mg IM DU\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias\n +\n Metronidazol 250mg (2cp) VO 12/12h por 14 dias\n

Esquema PCDT 2022 (com errata). Alternativa: cefotaxima 500mg IM DU no lugar da ceftriaxona.

\n\n

Tratamento — DIP complicada (hospitalar)

Indicações de internação: abscesso tubo-ovariano, falha após 48–72h, intolerância VO, instabilidade hemodinâmica, sepse, gestação, dúvida diagnóstica, uso de DIU (Febrasgo 2025 — errata).

\n Ceftriaxona 1g IV 1x/dia\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h\n +\n Metronidazol 400mg IV 12/12h\n

Total 14 dias — IV pode ser suspenso 24h após cessar sintomas, mantendo VO até completar. Alternativa 1: clindamicina 900mg IV 8/8h + gentamicina 3–5mg/kg/dia. Alternativa 2: ampicilina/sulbactam 3g IV 6/6h + doxiciclina 100mg VO 12/12h.

\n\n

Complicações — Fitz-Hugh-Curtis e abscesso tubo-ovariano

\n $\"Fotos$ \n

Achados intraoperatórios de complicações da DIPA. Esquerda: síndrome de Fitz-Hugh-Curtis — aderências fibrinosas \"em cordas de violino\" entre a cápsula hepática e o peritônio parietal, por disseminação peri-hepática da infecção. Direita: abscesso tubo-ovariano em tuba uterina esquerda, com distorção anatômica e conteúdo purulento visíveis à laparoscopia.

Abscesso tubo-ovariano: cobertura obrigatória para anaeróbios. Sem melhora em 48h de ATB → drenagem. Cirurgia é mandatória e emergencial se: paciente séptica, abscesso roto, ou diâmetro >10cm. Tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (boa adesão, bom estado geral, abscesso <5cm). ⚠ pegadinha

\n $\"USG$ \n

Abscesso tubo-ovariano ao USG-TV com Doppler colorido: tuba de paredes espessadas, conteúdo hipoecogênico espesso, adjacente a ovário de dimensões normais com aumento da vascularização — achado sugestivo de processo inflamatório/infeccioso ativo.

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Situações especiais

Gestante: alto risco de aborto e corioamnionite; internação obrigatória; NÃO usar doxiciclina ou quinolonas.

Usuária de DIU: não remover de rotina; considerar remoção se falha terapêutica ou desejo da paciente — se remover, só após 2 doses de antibiótico.

Tratar parcerias dos últimos 2 meses: ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO DU.

Complicações tardias: dor pélvica crônica, aderências, infertilidade, gestação ectópica.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Vinheta clássica: mulher jovem, vida sexual ativa, dor pélvica + febre + corrimento amarelado/purulento + dor à mobilização do colo + β-hCG negativo → DIP, tratar sem esperar exame confirmatório. As bancas cobram literalmente as 3 doses do esquema ambulatorial (ceftriaxona 500mg IM DU + doxiciclina 100mg 12/12h 14 dias + metronidazol 250mg 12/12h 14 dias) e do esquema hospitalar — decorar exatamente. DIU: pegadinha recorrente é a alternativa que diz \"remover obrigatoriamente\" — o Manual de Planejamento Familiar da OMS 2022 recomenda manter o DIU e tratar, salvo falha terapêutica ou desejo da paciente. Fitz-Hugh-Curtis é cobrado como dor em hipocôndrio direito confundida com colecistite — não precisa de prova de função hepática alterada para o diagnóstico. Abscesso tubo-ovariano: questões testam o corte de melhora clínica em 48h como gatilho para reavaliar/drenar, e tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (abscesso pequeno, boa adesão) — a regra geral é internar. Critérios diagnósticos: a pegadinha mais repetida troca \"3 maiores obrigatórios\" por \"2 menores + 1 elaborado\" — não existe essa combinação nas provas certas.

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\n Micro-resumo\n

Cervicite (geralmente por clamídia ou gonococo) é a porta de entrada da DIPA. DIP = 3 critérios maiores obrigatórios (dor pélvica, anexial, à mobilização do colo); na dúvida, trata-se sem esperar exame. Esquema sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios por 14 dias; leve é ambulatorial, complicada (abscesso, gestante, DIU com falha, instabilidade) é hospitalar. DIU não sai de rotina. USG normal não exclui DIP.

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\n\n \n

\n Corrimentos Vaginais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

pH é o filtro mais importante da prova: pH <4,5 → candidíase, vaginose citolítica ou fisiológico. pH >4,5 → vaginose bacteriana, tricomoníase, vaginite aeróbia, VID ou atrófica. 🔥 alta incidência
Amsel ≥3 de 4 (corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, teste das aminas +) = vaginose bacteriana. Nugent 7–10 no Gram confirma. 🔥 alta incidência
Vaginose bacteriana NÃO é IST — mas tricomoníase É IST (trata parceiro sempre + retestar a partir de 3 meses). Banca adora inverter essa regra. ⚠ pegadinha
Candidíase recorrente = ≥4 episódios/ano confirmados (atenção: material mais recente já cita 3+ como ponto de atenção, mas o corte clássico de prova ainda é 4). ⚠ pegadinha
Vaginose citolítica \"imita\" candidíase mas é o oposto: excesso de lactobacilos, pH muito ácido (<3,8–4,0), poucos leucócitos. Trata com irrigação alcalina (bicarbonato) — nunca antifúngico. ⚠ pegadinha
Gestante com candidíase: nunca fluconazol oral nem ácido bórico — só tratamento intravaginal (azólico tópico 7–14 dias). ⚠ pegadinha
Colpite em framboesa (colo com micro-hemorragias puntiformes) = achado clássico de tricomoníase. 🔥 alta incidência
Efeito dissulfiram com metronidazol + álcool (cefaleia, palpitação, sudorese, confusão) — abstinência durante o tratamento e até 24–72h após. 🔥 alta incidência

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\n Definição: corrimento vaginal é qualquer alteração do conteúdo vaginal (quantidade, consistência, cor, odor, sintomas) que exija investigação clínica e, muitas vezes, microscópica. O equilíbrio vaginal depende de 3 pilares — microbioma, imunidade local e epitélio celular — e a quebra de qualquer um deles gera disbiose.\n

\n\n

Classificação por pH (o filtro mais cobrado)

\n pH <4,5 — Candidíase\n pH <4,5 — Vaginose citolítica\n pH >4,5 — Vaginose bacteriana\n pH >4,5 — Tricomoníase\n pH >4,5 — Vaginite aeróbia / VID / atrófica\n

\n\n

Vaginose bacteriana

Etiologia: substituição de Lactobacillus por anaeróbios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Atopobium, Megasphaera) + formação de biofilme. Não é IST.

Clínica: até 75% assintomáticas; corrimento fino, homogêneo, odor fétido, piora após a menstruação.

\n $\"Microscopia$ \n

Clue cells (células-alvo/células-guia) à microscopia: células epiteliais recobertas por cocobacilos aderidos, obscurecendo suas bordas — achado central dos critérios de Amsel e imagem clássica de reconhecimento em prova.

Diagnóstico: critérios de Amsel (≥3 de 4: corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, aminas+) ou Nugent 7–10.

Tratamento: metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias OU gel vaginal 0,75% por 5 dias OU clindamicina creme 2% por 7 dias. Gestante: mesmos esquemas (tinidazol e secnidazol contraindicados). Recorrente (≥3 ep/ano): gel supressivo 2x/semana por 4–6 meses.

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Candidíase vulvovaginal

Etiologia: Candida albicans (mais comum), C. glabrata, C. krusei. Fatores predisponentes: gravidez, ATB, diabetes, imunossupressão, ACO de alta dose.

Clínica: corrimento em \"leite coalhado\", sem odor, prurido intenso (60–90%), piora pré-menstrual. pH <4,5.

\n $\"Microscopia$ \n

Hifas e pseudo-hifas à microscopia a fresco — forma invasiva de Candida, achado que confirma o diagnóstico e diferencia de vaginose citolítica (que não tem hifas).

Tratamento não complicado: fluconazol 150mg VO DU (ou tópico: miconazol/nistatina 7–14 dias). Recorrente (≥4 ep/ano confirmados): indução com fluconazol 150–200mg VO nos dias 1, 4 e 7, depois manutenção semanal por 6 meses. Não-albicans: ácido bórico 600mg intravaginal por 14 dias. Gestante: só tratamento tópico (nunca azólico oral nem ácido bórico).

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Tricomoníase

Etiologia: Trichomonas vaginalis (protozoário) — É IST. Incubação 4–28 dias.

Clínica: corrimento amarelo-esverdeado, profuso, bolhoso, prurido, disúria, dispareunia. pH >4,5.

\n $\"Colpite$ \n

Colpite em framboesa: micro-hemorragias puntiformes no colo uterino causadas pela inflamação intensa da mucosa cervical na tricomoníase — achado visual clássico de prova.

\n $\"Microscopia$ \n

Trichomonas vaginalis à microscopia a fresco: protozoários flagelados, móveis, facilmente reconhecíveis — outro clássico de questão com imagem.

Tratamento: metronidazol 2g VO DU (ou 500mg 12/12h por 7 dias). Tratar todas as parcerias (metronidazol 2g DU), abstinência até fim do tratamento, retestar a partir de 3 meses. Pode usar em gestante.

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Vaginose citolítica

Proliferação excessiva de Lactobacillus → acidificação exagerada (pH <3,8–4,0) → citólise das células epiteliais. Não é infecção, não é IST. Muito confundida com candidíase (prurido, corrimento branco, piora pré-menstrual), mas na microscopia: ausência de hifas, excesso de lactobacilos, poucos leucócitos, citólise.

Tratamento: irrigação vaginal alcalina (bicarbonato de sódio 10% ou borato de sódio 2%), preferencialmente na 2ª fase do ciclo.

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Vaginite inflamatória descamativa (VID) vs. Vaginite atrófica vs. Vaginite aeróbia

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Condição	Mecanismo	Achado-chave	Tratamento
VID	Inflamação vaginal intensa, causa desconhecida. Excluir sempre clamídia/gonococo/tricomonas antes de fechar.	pH>4,5, ↑PMN, ↑células parabasais	Clindamicina creme 2% 1x/dia 14 dias ± hidrocortisona 10%
Vaginite atrófica	Hipoestrogenismo (síndrome geniturinária da menopausa)	Epitélio friável, corrimento escasso, dispareunia	Estrogenoterapia tópica vaginal
Vaginite aeróbia	Disbiose com bactérias aeróbias entéricas (Strep, Staph, E. coli)	pH>4,5, aminas negativo, ausência de clue cells	Corticoide vaginal ± antibioticoterapia vaginal

Atrófica e VID se confundem: atrófica tem menos inflamação que VID.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecimento de imagem é frequente: clue cells (VB), hifas/pseudo-hifas (candidíase) e Trichomonas móvel/colpite em framboesa aparecem como alternativas em fotos — decorar a imagem, não só o texto. Casos de \"candidíase de repetição que não melhora com antifúngico\" com pH muito ácido e poucos leucócitos apontam vaginose citolítica, não candidíase resistente. Gestante: pegadinha recorrente tenta restringir metronidazol sistêmico por \"risco de teratogenia\" — não é verdade, VO e tópico são seguros na gestação para VB e tricomoníase; a restrição real é candidíase (nunca azólico oral). Menina pré-púbere com corrimento sem odor, pH normal, sem lesão: pensar em causa inespecífica/higiene antes de investigar abuso sexual ou puberdade precoce. Perguntas sobre profilaxia cobram evitar duchas vaginais e sabonete íntimo, não abstinência de troca de roupa íntima diária.

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\n Micro-resumo\n

pH é o primeiro filtro: ácido (candidíase, citolítica) vs. básico (VB, tricomoníase, aeróbia, VID, atrófica). VB = Amsel/Nugent + clue cells, não é IST. Candidíase = hifas, prurido, \"leite coalhado\". Tricomoníase = IST, colpite em framboesa, tratar parceiro. Citolítica imita candidíase mas é o oposto fisiopatológico — trata com bicarbonato, não antifúngico.

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\n Úlceras Genitais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Regra prática: dolorosas + múltiplas = herpes ou cancro mole. Indolor + única = sífilis ou donovanose. LGV costuma ter lesão inicial discreta e some. 🔥 alta incidência
Fluxograma do Ministério da Saúde (sem laboratório disponível): lesão COM vesículas ativas → tratar herpes. Lesão SEM vesículas e <4 semanas → tratar sífilis + cancro mole. Lesão SEM vesículas e >4 semanas → tratar sífilis + cancro mole + investigar LGV/donovanose + BIOPSIAR. Essa é a pegadinha mais cobrada do tema. ⚠ pegadinha
Sífilis primária (cancro duro): única, indolor, borda endurecida, fundo limpo, adenopatia bilateral indolor — regride sozinha em 3–6 semanas, mas isso não significa cura. ⚠ pegadinha
Cancro mole: múltiplas, dolorosas, fundo sujo/necrótico, bordas irregulares, bubão doloroso unilateral, supurativo, com orifício único. 🔥 alta incidência
LGV: bubão com múltiplos orifícios fistulizados = \"sinal do bico de regador\". Bubão flutuante → aspirar com agulha grossa, nunca incisar (risco de fístula). IST crônica — pode evoluir com estenose retal e elefantíase genital. ⚠ pegadinha
Donovanose: úlcera indolor, borda elevada, fundo granuloso vermelho vivo, sangra fácil, \"pseudobubão\" (não é linfonodo verdadeiro). Diagnóstico: corpúsculos de Donovan. 🔥 alta incidência
Sífilis secundária pode se manifestar com condiloma plano — não confundir com condiloma acuminado do HPV. ⚠ pegadinha
VDRL positivo + FTA-Abs negativo = falso positivo (VDRL é treponêmico inespecífico, pode ter reação cruzada). ⚠ pegadinha

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\n Definição: úlceras genitais infecciosas são majoritariamente causadas por ISTs (herpes, sífilis, cancro mole, LGV, donovanose), mas também podem ter causas não-IST (Lipschutz, Behçet, Crohn vulvar) — sempre investigar contexto sistêmico quando a história sexual não fechar o quadro.\n

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Tabela comparativa — as 5 causas infecciosas (ISTs)

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Doença	Dor	Nº lesões	Fundo	Borda	Linfonodo	Incubação
Herpes genital	Sim	Múltiplas	Rasa	Eritematosa	Doloroso, bilateral	2–12 dias
Sífilis (cancro duro)	Não	Única	Limpo	Endurecida	Indolor, bilateral	10–90 dias
Cancro mole	Sim	Múltiplas	Sujo	Irregular	Bubão doloroso, unilateral	3–10 dias
LGV	Inicial leve	Pequena, transitória	—	—	Doloroso, \"bico de regador\"	3–30 dias
Donovanose	Não	Única (pode virar múltipla em espelho)	Granuloso, vermelho vivo	Elevada	Pseudobubão (atípico)	1–12 semanas

\n\n

Herpes genital

Etiologia: HSV-2 (principal, gânglios sacrais) ou HSV-1 (nervo trigêmeo, crescendo em transmissão genital). Incubação 2–12 dias.

Primoinfecção: múltiplas vesículas agrupadas → úlceras rasas dolorosas, linfadenopatia bilateral dolorosa, febre/cefaleia/mialgia, dura 2–3 semanas. Recorrência: menos lesões, sem sintomas sistêmicos, 5–7 dias.

\n $\"Múltiplas$ \n

Herpes genital: múltiplas vesículas agrupadas evoluindo para úlceras rasas dolorosas em vulva — apresentação clássica de primoinfecção.

\n $\"Célula$ \n

Célula de Tzanck: célula gigante multinucleada com inclusões virais, achado citológico clássico (não específico) de infecção por herpesvírus.

Diagnóstico: clínico; PCR da lesão é padrão-ouro; sorologia não diferencia lesão ativa.

Tratamento: primoinfecção — aciclovir 400mg VO 8/8h 7–10 dias OU valaciclovir 1g 12/12h 7–10 dias. Recorrência — aciclovir 400mg 8/8h 5 dias. Supressivo (≥6 ep/ano): aciclovir 400mg 12/12h contínuo. Gestante: pode usar aciclovir; lesão ativa no parto → cesariana; supressão a partir de 36 semanas.

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Sífilis primária (cancro duro)

Etiologia: Treponema pallidum. Incubação 10–90 dias (média 21).

\n $\"Cancro$ \n

Cancro duro: úlcera única, indolor, bordas endurecidas, fundo limpo — regride espontaneamente em 3–6 semanas, mas a infecção persiste e evolui se não tratada.

Diagnóstico: campo escuro, teste rápido, VDRL + teste treponêmico. Sem nenhum teste disponível em paciente sintomática com suspeita de sífilis 1ária/2ária → tratamento empírico imediato para sífilis recente, não esperar confirmação. 🔥 alta incidência

Tratamento: penicilina benzatina 2,4 milhões UI IM dose única. Alergia → dessensibilizar (principalmente em gestante, que não pode usar outra classe).

Sífilis secundária: lesões cutaneomucosas, roséola, placas mucosas, condiloma plano, alopecia em clareira, madarose, rouquidão, linfadenopatia generalizada.

\n\n

Cancro mole

Etiologia: Haemophilus ducreyi. Incubação 3–10 dias.

\n $\"Cancro$ \n

Cancro mole: úlceras múltiplas, dolorosas, bordas irregulares, base mole, fundo necrótico — costumam ser confluentes.

Diagnóstico: clínico + bacterioscopia (Gram) ou PCR. Tratamento: azitromicina 1g VO DU OU ceftriaxona 500mg IM DU.

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Linfogranuloma venéreo (LGV)

Etiologia: Chlamydia trachomatis L1–L3. Fase primária: pequena úlcera indolor e transitória (passa despercebida). Fase secundária: linfadenopatia inguinal dolorosa, sinal do sulco. Fase terciária: fibrose, estenose retal, fístulas.

\n $\"Acometimento$ \n

Bubão inguinal do linfogranuloma venéreo: linfonodomegalia dolorosa que pode fistulizar em múltiplos orifícios (\"bico de regador\"). Bubões flutuantes devem ser aspirados com agulha grossa — nunca incisados (risco de fístula).

Diagnóstico: clínica, PCR do aspirado linfonodal, cultura, imunofluorescência direta. Tratamento: doxiciclina 100mg 12/12h por 21 dias OU azitromicina 1g VO 1x/semana por 3 semanas (preferencial em gestante).

IST crônica — pode evoluir com sequelas graves: estenose retal, elefantíase genital.

\n\n

Donovanose

Etiologia: Klebsiella granulomatis. Incubação 1–12 semanas.

\n $\"Úlcera$ \n

Donovanose: úlcera indolor, bordas elevadas, fundo granuloso de aspecto vermelho vivo que sangra facilmente ao toque — pode formar lesões \"em espelho\" por autoinoculação.

\n $\"Corpúsculos$ \n

Corpúsculos de Donovan: macrófagos com bacilos intracitoplasmáticos visíveis à microscopia — achado diagnóstico definidor, nome de prova clássico.

Tratamento: azitromicina 1g semanal por ≥3 semanas OU 500mg/dia por ≥7 dias, mantendo até cicatrização completa.

\n\n

Manejo sindrômico — Fluxograma do Ministério da Saúde

Usado quando não há laboratório disponível para confirmar o agente — é o que orienta a conduta na maioria das provas.

\n Queixa de úlcera genital + anamnese/EF\n →\n IST é causa provável?\n

\n Não → investigar outras causas\n |\n Sim, sem laboratório → avaliar lesão\n

\n Vesículas ativas presentes\n →\n Tratar herpes genital\n

\n Sem vesículas, <4 semanas\n →\n Tratar sífilis + cancro mole\n

\n Sem vesículas, >4 semanas\n →\n Tratar sífilis + cancro mole + investigar LGV/donovanose + BIOPSIAR\n

Com laboratório disponível: Gram-negativos agrupados em correntes → sugestivo de H. ducreyi (tratar cancro mole); treponemas móveis em campo escuro → T. pallidum (tratar sífilis). Se sinais/sintomas persistirem após 14 dias de tratamento → referenciar.

Orientações gerais do fluxograma: oferecer testagem para HIV, sífilis e hepatites B/C; testagem molecular para clamídia/gonococo quando indicado; vacinação para hepatites A/B e HPV quando indicado; tratar e orientar parcerias sexuais; notificar o caso quando indicado.

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Úlceras genitais NÃO-IST

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\n \n \n \n \n \n

Condição	Idade típica	Associação sistêmica	Diagnóstico-chave	Tratamento
Úlcera de Lipschutz	Adolescentes	Pós-infecção viral (EBV, CMV, etc.), sexualidade negativa	Clínico — cicatriza em 4–6 semanas	Sintomático; excluir IST se sexualmente ativa
Doença de Behçet	20–35 anos	Tríade: úlcera oral + genital + uveíte	Clínico ± biópsia (vasculite)	Corticoide tópico ultrapotente; colchicina em casos extensos
Crohn vulvar	20–30 / 60–80 anos (bimodal)	Doença intestinal de base	Biópsia — \"úlcera em facada\"	Tratar a doença de base

Pegadinha: nenhuma dessas é IST — não tratar como tal. Sempre pensar em causa sistêmica quando a história sexual não fechar.

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\n Como costuma cair\n

O fluxograma do MS é diretamente cobrado — várias questões testam literalmente \"a biópsia está indicada quando as lesões persistem por mais de 4 semanas\". Sífilis secundária como pegadinha: a resposta certa costuma ser condiloma plano, não cancro mole nem vesículas. VDRL positivo baixo título + FTA-Abs negativo = falso positivo (não é sífilis ativa nem cicatriz sorológica). Reação de Jarisch-Herxheimer ocorre nas primeiras 24h após a primeira dose de penicilina, principalmente em sífilis primária/secundária — questões tentam negar isso. Gestante com VDRL positivo e cancro duro/lesões compatíveis: tratar com penicilina benzatina (dose única se sífilis recente, 3 semanas se tardia/indeterminada) — nunca doxiciclina na gestante. Vinhetas de cancro mole enfatizam bubão doloroso unilateral com múltiplos orifícios purulentos evoluindo para úlcera única — não confundir com LGV (múltiplos orifícios = \"bico de regador\" é do LGV, cancro mole tende a fistulizar por orifício único).

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\n Micro-resumo\n

Dolorosa+múltipla = herpes/cancro mole; indolor+única = sífilis/donovanose. Sem laboratório: vesícula→herpes; sem vesícula e <4 semanas→sífilis+cancro mole; >4 semanas→sífilis+cancro mole+investigar LGV/donovanose+biopsiar. Cancro mole = bubão unilateral doloroso; LGV = \"bico de regador\"; donovanose = corpúsculos de Donovan. Não-IST (Lipschutz, Behçet, Crohn) sempre entram no diferencial quando a história sexual não fecha.

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+próximo tema

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\n \n Ginecologia\n

Cirurgia Ginecológica

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\n Cirurgia Ginecológica: Princípios e Complicações\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Frase de ouro: BIPOLAR = SORO (SF/Ringer). MONOPOLAR = SEM SAL (glicina/sorbitol/manitol). Glicina + confusão/dispneia/edema + Na baixo = absorção do meio e intoxicação hídrica. 🔥 alta incidência
Déficit hídrico máximo: ~1.000 mL para meio hipotônico (monopolar) e ~2.500 mL para isotônico (bipolar) em paciente saudável — reduza para ~750 e ~1.500 mL em idosas/comorbidades. 🔥 alta incidência
Perfuração uterina romba, fúndica, estável, sem energia → observar. Perfuração com energia/instrumento cortante/lateral/sangramento → laparoscopia (laparotomia se instabilidade). ⚠ pegadinha
Fístula urinária mais comum após cirurgia ginecológica = vesicovaginal (perda contínua de urina pela vagina). Lesão térmica de ureter é traiçoeira: mucosa parece íntegra na hora, necrose e sintomas (flanco/febre/oligúria/creatinina↑) aparecem 2–7 dias depois. 🔥 alta incidência
Pfannenstiel poupa músculo (separa os retos). Cherney corta tendão (reinsere). Maylard corta músculo (liga a epigástrica inferior). Mnemônico: Pfannenstiel=Poupa, Cherney=Corta tendão, Maylard=Músculo cortado. ⚠ pegadinha
Via vaginal depende sobretudo de mobilidade e descida uterina — útero imóvel/fixo é a grande contraindicação técnica. Cesárea prévia e volume uterino moderado, isoladamente, NÃO contraindicam. ⚠ pegadinha
Embolia gasosa por CO₂: queda abrupta do ETCO₂ + hipotensão + hipoxemia (± cianose/perda de consciência) durante a insuflação. Conduta: parar CO₂, desinsuflar, O₂ 100%, suporte hemodinâmico. 🔥 alta incidência
Via oncológica não é fixa: endométrio inicial → MIS é padrão; colo uterino que precisa de histerectomia radical → via aberta continua padrão; ovário avançado → laparoscopia pode avaliar ressecabilidade/biópsia, não é tratamento definitivo. ⚠ pegadinha

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\n Definição: Bloco de princípios cirúrgicos transversais à ginecologia — preparo pré-operatório, profilaxias, posicionamento, vias de acesso (incisões e laparoscopia), histeroscopia e histerectomia — com foco nas complicações mais cobradas em prova: metabólicas (meios de distensão), mecânicas (perfuração, lesão ureteral), infecciosas e posicionais (neuropatias).\n

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Pré-operatório e prevenção

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Avaliação pré-operatória e profilaxia infecciosa

Avaliação: comorbidades cardiopulmonares, risco hemorrágico/trombótico, anestesias prévias, anatomia/imagem. Preparo intestinal não é rotina em cirurgia ginecológica benigna — só ganha importância se houver provável abordagem intestinal. Agonistas de GLP-1 atrasam o esvaziamento gástrico (risco de aspiração) — orientação vigente permite manter a maioria, individualizando pacientes de maior risco. ⚠ pegadinha

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Item	Decoreba de prova
Antibiótico	Cefazolina 2 g IV até 60 min antes da incisão (cerca de 30 min antes da indução); 3 g se ≥120 kg; redosar se cirurgia prolongada (~4h) ou grande perda sanguínea
Preparo de pele/mucosa	Pele: clorexidina alcoólica. Vagina/mucosa: solução não alcoólica (clorexidina aquosa ou iodopovidona) — tricotomia por lâmina/gilete na véspera NÃO é a resposta certa quando clorexidina é opção
Glicemia	Evitar hiperglicemia; usar <200 mg/dL como marcador de prevenção de infecção
Sutura de cúpula	Fio absorvível — poliglactina (Vicryl) é resposta clássica

Prova (USP-RP 2025): paciente hipertensa/diabética/IMC 29 para histerectomia — resposta certa combinou glicemia <200, preparo d","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\" alt=\"ECG mostrando BAV de segundo grau Mobitz I: aumento progressivo do PR até uma onda P bloquear\">\n

Mobitz I: alongamento progressivo do PR (setas) até uma onda P não conduzir (círculo).

\n $\"ECG$ \n
Mobitz II: intervalos PR iguais entre si (setas) até uma onda P bloquear sem alongamento prévio (círculo) — bloqueio mais baixo, maior risco de morte súbita.
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BAV avançado
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Múltiplas ondas P não conduzidas: apresentações 2:1, 3:1, 4:1.
\n $\"ECG$ \n
Bloqueio avançado 2:1: uma em cada duas ondas P não é seguida de QRS.
\n
⚠ No bloqueio 2:1 não é possível definir com segurança se é Mobitz I ou II apenas pelo ECG.
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BAV total (3º grau / BAVT)
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Dissincronia ou dissociação AV completa: átrios e ventrículos funcionam de forma independente. Onda P regular, QRS regular — sem relação entre eles.
\n $\"ECG$ \n
BAVT: ondas P e complexos QRS cada um com seu próprio ritmo regular, sem qualquer relação entre si.
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Doença do nó sinusal
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Definição: disfunção do marcapasso fisiológico; mais comum em idosos. Clínica: tontura, síncope, fadiga, intolerância ao exercício.
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ECG: pode mostrar bradicardia sinusal importante, pausas sinusais ou parada sinusal. Conduta: se sintomático → marcapasso definitivo.
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\n Síndrome bradi-taqui — tipo de doença do nó sinusal. Fisiopatologia: disfunção do nó sinusal → outros ritmos atriais assumem o controle (FA, taquicardia atrial). Tratamento se sintomática: marcapasso definitivo.\n
\n
Ritmo juncional: quando o nó sinusal falha, o nó AV assume como marcapasso de escape (FC ~40-60 bpm). Onda P ausente/invertida ou \"escondida\" no QRS (perto dele, ao contrário do BAV onde a P mantém seu próprio ritmo independente). NÃO é BAV — não há bloqueio de condução, é o comando que muda de origem. ⚠ pegadinha
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Outras causas de BAV a lembrar
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Endocardite infecciosa (sobretudo valva mitral/aórtica com vegetação): BAVT súbito em paciente internado com EI sugere abscesso perivalvar atingindo o sistema de condução — indica marcapasso temporário + avaliação cirúrgica de troca valvar de urgência (não é só aguardar ATB). ⚠ pegadinha
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BAV associado a IAM (principalmente de parede inferior/VD, geralmente por isquemia do nó AV com hipertonia vagal): costuma ser transitório — a necessidade de marcapasso definitivo é pouco frequente se resolver com a reperfusão; a indicação classe I exige que o bloqueio persista sem causa reversível.
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Bradicardia instável — algoritmo de tratamento
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\n Atropina 1 mg EV (repetir até 3 doses, máx. 3 mg)\n →\n Sem melhora: Marcapasso transcutâneo e/ou Adrenalina 2–10 mcg/min BIC e/ou Dopamina 5–20 mcg/kg/min BIC\n →\n Persistência → Marcapasso transvenoso\n
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Marcapasso transcutâneo — passo a passo: analgesia → conectar pás ao desfibrilador → ligar modo marcapasso → posicionar pás (ântero-posterior ou paraesternal-apical) → programar frequência → aumentar energia até captura elétrica → confirmar captura mecânica (pulso femoral) → aumentar mais 20%.
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⚠ Captura elétrica ≠ captura mecânica — sempre conferir o pulso.
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Indicações de marcapasso definitivo (decorar)
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\n Sempre indicar: BAVT\n Sempre indicar: Mobitz II\n Sempre indicar: BAV avançado\n Sempre indicar: bloqueio de ramo alternante (independente de sintomas)\n Considerar: doença do nó sinusal sintomática\n Considerar: bradicardia sinusal sintomática persistente\n
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NÃO indicam marcapasso isoladamente: bradiarritmia noturna assintomática por SAOS não tratada, massagem de seio carotídeo com resposta cardioinibidora em paciente assintomático, distúrbio de condução intraventricular isolado com condução AV 1:1, ou sintoma claramente não relacionado à bradicardia (Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis). ⚠ pegadinha
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Mau funcionamento de marcapasso
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Oversensing (sensibilidade excessiva): o dispositivo interpreta sinal externo (ex. eletrocautério unipolar em cirurgia, principalmente se o sítio cirúrgico/placa de aterramento estiverem próximos ao gerador) como batimento próprio → inibe a estimulação, podendo gerar pausa/bradicardia inesperada.
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Falha de captura: o estímulo é gerado mas não desencadeia despolarização — causas incluem infarto do miocárdio, distúrbio eletrolítico e desgaste de bateria/eletrodo.
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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: diferenciar Mobitz I de Mobitz II pela comparação do PR pré/pós onda bloqueada (e reconhecer que no 2:1 essa diferenciação é impossível só pelo ECG); conduta na bradicardia instável com hipoperfusão (atropina como primeira medida, seguida de marcapasso/aminas vasoativas — nunca cardioversão elétrica, pois não é taquiarritmia); indicação classe I de marcapasso definitivo em cardiopatia chagásica com BAVT; reconhecimento de ritmo juncional e de bloqueio de ramo intermitente como achados que NÃO configuram bradiarritmia; síndrome bradi-taqui como indicação de marcapasso apesar da necessidade de manter a droga \"culpada\" (ex.: metoprolol para controle de FA); farmacologia de segunda linha após atropina sem resposta (dopamina versus outras aminas); e reconhecimento de fatores de risco para bradicardia sintomática por interação medicamentosa (associação de betabloqueador com outro depressor de condução, em paciente com disfunção renal reduzindo clearance).\n
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\n Micro-resumo\n FC < 60 bpm. BAV 1º grau = PR longo e fixo, toda P conduz. Mobitz I = PR cresce progressivamente até bloquear (benigno). Mobitz II = PR fixo, bloqueia sem aviso (grave, sempre indica marcapasso). BAV avançado = múltiplas P bloqueadas (2:1/3:1/4:1, indistinguível de Mobitz I/II pelo ECG). BAVT = P e QRS totalmente dissociados. Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia. Instável: atropina → marcapasso transcutâneo/aminas → marcapasso transvenoso. Marcapasso definitivo sempre indicado em BAVT, Mobitz II e BAV avançado.\n
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\n Valvopatias\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Sopro sistólico + irradia carótida + parvus et tardus = Estenose Aórtica. Sopro sistólico + irradia axila = Insuficiência Mitral. 🔥 alta incidência
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PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke/Duroziez + sopro logo após B2 = Insuficiência Aórtica. 🔥 alta incidência
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Estalido de abertura + B1 hiperfonética + reforço pré-sistólico = Estenose Mitral (quase sempre reumática). Reforço pré-sistólico desaparece quando entra em FA. ⚠ pegadinha
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Clique mesossistólico = Prolapso de valva mitral (associação: Marfan). 🔥 alta incidência
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Sopro que AUMENTA na inspiração = lado direito (Rivero-Carvallo, insuficiência tricúspide) — sopros esquerdos diminuem na inspiração. ⚠ pegadinha
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Prótese mecânica ou estenose mitral reumática moderada/grave → NUNCA DOAC, só varfarina. ⚠ pegadinha
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EAo grave só opera se sintomática (SAD) OU assintomática com FE<50%/queda ao esforço; IAo/IM assintomáticas operam se FE≤55% ou VE dilatando. 🔥 alta incidência
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Profilaxia de endocardite só em procedimento com manipulação de gengiva/mucosa em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida) — NÃO em prolapso mitral sem regurgitação nem em endoscopia/parto de rotina. ⚠ pegadinha
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\n Definição: Valvopatia = disfunção de uma válvula cardíaca por estenose (não abre bem) ou insuficiência/regurgitação (não fecha bem). O manejo depende de 3 perguntas: qual lesão, qual gravidade (eco + sintomas + repercussão ventricular) e se há indicação de intervenção (seguimento, percutâneo ou cirurgia).\n
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Bulhas cardíacas — B1 a B4
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Bulha Momento Origem Pensar em
B1 \"TUM\" Início da sístole Fechamento mitral + tricúspide —
B2 \"TA\" Fim da sístole Fechamento aórtica (A2) + pulmonar (P2) —
B3 Logo após B2 (protodiastólica) Ventrículo dilatado/fraco vibra ao enchimento rápido Disfunção sistólica, sobrecarga de volume, FE reduzida
B4 Logo antes de B1 (telediastólica) Átrio força contra ventrículo rígido Disfunção diastólica, hipertrofia, VE pouco complacente
\n
Macete: B3 depois de B2 = ventrículo fraco (sistólica). B4 antes de B1 = ventrículo rígido (diastólica). Foco mitral ouve melhor B1; foco aórtico/pulmonar ouve melhor B2.
\n
Desdobramento de B2 (A2 e P2 separando-se): fisiológico — só na inspiração (mais sangue pro VD, P2 atrasa). Amplo (BRD, hipertensão pulmonar) — sempre presente, pior na inspiração. Fixo (CIA) — igual em ins/exp, sem variação. Paradoxal (BRE, EAo grave) — só na expiração (A2 atrasado demais, \"alcançado\" por P2 na inspiração). ⚠ pegadinha
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Sopros — visão geral
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Lesão Foco Momento Característica Irradiação
Estenose aórtica Aórtico Sistólico Ejetivo, \"em diamante\" crescendo-decrescendo Carótidas
Insuficiência aórtica Aórtico Diastólico (proto) Aspirativo, decrescente —
Estenose mitral Mitral Diastólico (meso) Ruflar + reforço pré-sistólico —
Insuficiência mitral Mitral Sistólico (holo) Regurgitativo Axila
\n
Sopro = turbulência audível do sangue. Ejetivo = sangue sendo empurrado por orifício estreito (estenose). Regurgitativo/aspirativo = sangue vazando de volta (insuficiência).
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Sopro fisiológico da gestação ⚠ pegadinha — pelo aumento do débito cardíaco/volemia: sistólico, leve (1-2/6), foco mitral ou pulmonar, sem sinais de repercussão (paciente normotensa, sem dispneia/ortopneia). Não é insuficiência mitral nem prolapso — não precisa de investigação adicional.
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Pulso venoso jugular — alterações
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Achado Mecanismo Causas
Onda A gigante Átrio força contra resistência Estenose tricúspide, disfunção de VD
Onda A em canhão Átrio contrai contra válvula AV já fechada (dissociação) BAV total
Onda A ausente Sem contração atrial organizada Fibrilação atrial
Onda V gigante Regurgitação enche o átrio por 2 vias ao mesmo tempo Insuficiência tricúspide
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Macete: canhão = contração atrial contra porta fechada (BAVT). Onda A gigante = estenose tricúspide/VD rígido; onda V gigante = insuficiência tricúspide.
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Estenose Aórtica
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Etiologia: degenerativa calcífica (principal, idoso) · reumática · valva bicúspide (jovem 30-50a, sem febre reumática — sempre investigar dilatação da aorta ascendente). 🔥 alta incidência
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Tríade SAD — Síncope (débito cai), Angina (VE hipertrofiado precisa mais O₂), Dispneia (mais comum no dia a dia).
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Exame físico: pulso parvus et tardus · sopro sistólico ejetivo em diamante, foco aórtico, irradia carótidas · B2 hipofonética · desdobramento paradoxal de B2 (some na inspiração, sinal de gravidade) · fenômeno de Gallavardin (irradia pro foco mitral com timbre \"piante\", indica calcificação importante — não confundir com IM associada).
\n \n \n \n \n \n
Grave Valor
Área valvar < 1 cm²
Gradiente médio > 40 mmHg
Vmáx ≥ 4 m/s
\n
Baixo fluxo/baixo gradiente — grave mas VE fraco não gera pressão suficiente: FE reduzida → eco com dobutamina; FE preservada (EAo paradoxal) → TC com escore de cálcio (>1300 UA mulher / >2000 UA homem).
\n
Tratamento: só trata se grave + sintomática (SAD) ou assintomática com FE<50%. SAVR (cirurgia aberta, troca por prótese) — jovem, baixo risco cirúrgico, anatomia favorável (inclui etiologia reumática, que costuma se beneficiar mais de cirurgia aberta que de TAVI). TAVI (cateter via femoral, sem tirar a válvula antiga) — >70 anos, alto risco/risco proibitivo cirúrgico, etiologia degenerativa. ⚠ pegadinha Idade sozinha não decide — é idade + risco cirúrgico + etiologia/anatomia.
\n
Gravidade pelo sopro: quanto mais tardio o pico do sopro sistólico em diamante (crescendo-decrescendo que demora mais pra atingir o ápice), mais grave a estenose — mais informativo de gravidade do que a presença isolada de sopro diastólico associado ou de PA divergente (que falam de uma IAo associada, não da gravidade da EAo em si). 🔥 alta incidência
\n
Manobras: sopro de EAo/valva bicúspide diminui com Valsalva e aumenta com elevação das pernas (mais pré-carga = mais fluxo pelo orifício fixo) — o oposto da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, cujo sopro aumenta com Valsalva/em pé (menos pré-carga = mais obstrução dinâmica). ⚠ pegadinha
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Síndrome de Heyde: EAo grave → turbulência destrói fator de von Willebrand → angiodisplasias GI sangrantes. Idoso + sopro sistólico + hemorragia digestiva de repetição = pensar em EAo — tratamento é a troca valvar (corrige o sangramento).
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Insuficiência Aórtica
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Etiologia — valva: reumática, endocardite, bicúspide. Etiologia — raiz da aorta: Marfan, HAS, sífilis, dilatação da raiz.
\n
Fisiopatologia: sangue vaza de volta pro VE na diástole → sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica → com o tempo VE descompensa, FE cai.
\n
Pressão divergente (PAS alta + PAD baixa, ex. 140x40, pressão de pulso >60-70mmHg) explica todos os sinais periféricos: Corrigan (pulso em martelo d'água), Musset (cabeça balança), Müller (úvula pulsa), Quincke (leito ungueal pulsa), Duroziez (sopro duplo femoral), Landolfi (pupila pulsa). 🔥 alta incidência
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Ausculta: sopro protodiastólico, aspirativo, decrescente em foco aórtico (campânula) — logo após B2. Na prova: sopro diastólico aspirativo em foco aórtico = IAo até prova em contrário.
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Austin Flint ⚠ pegadinha — jato regurgitante da IAo empurra a cúspide anterior da mitral, semifechando-a → sopro diastólico em ruflar igual ao da estenose mitral. Diferencia: EM tem B1 hiperfonética + estalido de abertura + reumática; Austin Flint tem B1 normal + sem estalido + sinais de IAo (PA divergente etc). IAo grave + sopro diastólico mitral = Austin Flint, não EM associada.
\n
Eco grave: FE ≤55% ou dilatação ventricular importante. Tratamento: sintomática → sempre cirurgia (SAVR). Assintomática → opera se FE≤55% ou dilatação importante do VE. Aorta dilatada → opera se >45mm quando já houver indicação valvar.
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Estenose Mitral
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Etiologia: quase sempre febre reumática até prova em contrário. Poupa o VE — o problema fica todo no AE; se houver disfunção de VE, pensar em causa associada. ⚠ pegadinha
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Fisiopatologia: sangue represado no AE → pressão sobe → repercute nas veias pulmonares → hipertensão pulmonar → AE dilatado desenvolve FA.
\n
Ausculta: ruflar diastólico (meso) + reforço pré-sistólico (contração atrial final, só em ritmo sinusal — desaparece na FA, pista de que a paciente evoluiu para FA) + estalido de abertura (mais precoce após B2 = mais grave) + B1 hiperfonética.
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Grave Valor
Área valvar < 1,5 cm²
Gradiente médio > 10 mmHg
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Complicações: FA (principal) → AVC/tromboembolismo (trombo em AE) → hipertensão pulmonar → Graham Steel (HTP dilata a pulmonar, regurgitação pulmonar = sopro diastólico aspirativo em foco pulmonar, não confundir com IAo) → rouquidão/disfagia (AE dilatado comprime nervo laríngeo recorrente/esôfago).
\n
EM + FA = varfarina, NUNCA DOAC — uma das poucas situações de contraindicação absoluta ao DOAC, mesmo sem prótese. ⚠ pegadinha
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Tratamento: anatomia favorável (reumática + escore de Wilkins <8 + sem trombo em AE + sem IM moderada/grave) → valvoplastia mitral por cateter-balão (VMCB). Anatomia desfavorável → cirurgia (troca valvar). Betabloqueador+diurético só para sintomas, não tratam a doença.
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Insuficiência Mitral (+ Prolapso da Valva Mitral)
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Etiologia primária (válvula doente): prolapso (cúspides ≥2mm pro AE), reumática (mais comum), endocardite. Etiologia secundária/funcional (válvula normal, VE doente que dilata e afasta as cúspides): isquemia, cardiomiopatia dilatada, dilatação do anel — trata a causa de base primeiro.
\n
Ausculta: sopro holossistólico regurgitativo, irradia para axila (clássico de prova) · B1 hipofonética · ictus desviado pra baixo/esquerda (VE dilatado).
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IM funcional ⚠ pegadinha — IC grave + VE muito dilatado + B3 presente + ictus desviado + sopro holossistólico em axila, SEM febre reumática/prolapso: é o VE grande puxando as cúspides. Tratar a IC/isquemia, não a válvula.
\n
Prolapso da valva mitral — degeneração mixomatosa, associação com Marfan. Clique mesossistólico (cordas tendíneas tensionam de repente) + sopro telessistólico. B1 → clique → sopro → B2. Macete: clique mesossistólico = prolapso até prova em contrário.
\n
Eco grave: grande volume/área regurgitante + repercussão ventricular. Tratamento (primária grave): preferir reparo valvar antes da troca (preserva função do VE) — plástica se prolapso de P2, clipagem em casos selecionados, troca se reparo impossível.
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Doenças da Tricúspide
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Estenose tricúspide — quase sempre reumática (geralmente associada a estenose mitral). Ruflar diastólico no foco tricúspide + onda A gigante na jugular. Macete: onda A gigante + ruflar diastólico = estenose tricúspide.
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Insuficiência tricúspide — sopro holossistólico + onda V gigante + sinal de Rivero-Carvallo (sopro aumenta na inspiração — mais sangue pro lado direito). Diferencia sopros direitos (aumentam na inspiração) dos esquerdos (diminuem). 🔥 alta incidência
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Síndrome carcinoide — acomete válvulas do lado direito (pulmonar e tricúspide), nunca esquerdo isoladamente (serotonina é destruída ao passar pelo pulmão).
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Eletrodo de marcapasso/CDI é causa mecânica de insuficiência tricúspide — o cabo cruza a valva e pode aderir/impactar um folheto (classicamente o septal), restringindo sua movimentação e causando regurgitação excêntrica grave, mesmo sem espessamento ou deslocamento apical dos folhetos. ⚠ pegadinha
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Próteses Valvares
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Mecânica Biológica
Material Metal — dura a vida toda Tecido animal — degenera em 10-15 anos
Anticoagulação Varfarina permanente (nunca DOAC) Não precisa de anticoagulação permanente
Indicada para Pacientes mais jovens Pacientes mais idosos
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Regra do DOAC — nunca usar em: prótese mecânica (trombose catastrófica) ou estenose mitral reumática moderada/grave (mesmo sem prótese). ⚠ pegadinha
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Gestante com prótese mecânica — varfarina é teratogênica (1º trimestre) e causa sangramento fetal grave no parto: heparina até 12ª sem → varfarina 12ª-36ª sem → heparina até o parto. Nunca DOAC em nenhum momento da gestação. 🔥 alta incidência
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Profilaxia — endocardite e febre reumática
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Profilaxia de endocardite infecciosa — só indicada para procedimento dentário com manipulação de gengiva/mucosa oral (não vale para intubação, endoscopia, parto ou circuncisão) E em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida). NÃO é indicada em prolapso mitral sem regurgitação nem em estenose mitral reumática simples. ⚠ pegadinha Esquema clássico: amoxicilina; se alérgico a penicilina → clindamicina VO 1h antes (não usar cefalosporina em alergia grave/anafilaxia à penicilina).
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Profilaxia secundária de febre reumática (penicilina G benzatina IM a cada 21 dias) — dura de acordo com o risco de recidiva: sem cardite → 5 anos após o surto ou até os 21 anos (o que for mais longo); cardite residual/valvopatia (mesmo já operada) → prolongada, mantida além dos 40 anos / por toda a vida — trocar a válvula NÃO elimina o risco de nova cardite reumática, então a profilaxia NÃO é suspensa só porque a valvopatia \"já foi corrigida\" cirurgicamente. 🔥 alta incidência
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Endocardite infecciosa em usuário de drogas injetáveis: agente mais comum Staphylococcus aureus, valva mais acometida tricúspide (via hematogênica direita). Critérios de Duke maiores: hemoculturas positivas típicas (sem foco primário) + ecocardiograma com massa/vegetação valvar.
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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: reconhecer o sopro (foco + momento + irradiação) e fechar o diagnóstico sem precisar do eco (EAo = carótidas/parvus et tardus; IM = axila; IAo = PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke; EM = reumática + estalido + B1 hiperfonética); contraindicações à valvoplastia mitral por balão (FA não contraindica, mas hipertensão pulmonar e etiologia não-reumática/trombo em AE contraindicam); profilaxia antibiótica de endocardite negada corretamente em prolapso mitral sem regurgitação; duração da profilaxia secundária de febre reumática mesmo após troca valvar (persiste até os 40 anos ou por toda vida se houve cardite/valvopatia residual, nunca \"suspende porque já corrigiu a valvopatia\"); reconhecimento de EAo grave por tríade SAD + parvus et tardus + cardiomegalia/sobrecarga de VE no ECG, indicando ecocardiograma; diferenciação de IM funcional (VE dilatado, B3, sem doença valvar primária) de IM primária; indicação de TAVI × SAVR pela idade/risco cirúrgico/etiologia (bicúspide/reumática favorecem SAVR mesmo em idade limítrofe); reconhecimento de valva bicúspide em jovem com sopro aórtico e investigação obrigatória de dilatação de aorta ascendente; Síndrome de Heyde (EAo + angiodisplasia + HDA) como causa de hemorragia digestiva recorrente; agente e valva mais acometidos na endocardite de usuário de drogas (S. aureus, tricúspide); e esquema de anticoagulação na gestante com prótese mecânica (heparina-varfarina-heparina).\n
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\n Micro-resumo\n EAo: sopro sistólico ejetivo→carótidas, parvus et tardus, SAD, opera se grave+sintomática (SAVR jovem/TAVI idoso-alto risco). IAo: sopro diastólico aspirativo, PA divergente, Corrigan/Musset/Quincke, opera se sintomática ou FE≤55%. EM: reumática, ruflar+estalido+B1 hiperfonética+reforço pré-sistólico (some na FA), complica com FA/AVC/Graham Steel, EM+FA=varfarina nunca DOAC, VMCB se anatomia favorável. IM: holossistólico→axila, B1 hipofonética, primária (reparo) × funcional/secundária (trata causa). Prolapso mitral: clique mesossistólico, associado a Marfan. Tricúspide: onda A gigante=estenose, onda V gigante+Rivero-Carvallo=insuficiência. Prótese mecânica ou EM reumática = varfarina, nunca DOAC. Profilaxia de endocardite só em manipulação gengival + alto risco; profilaxia secundária de febre reumática pode ir até os 40 anos mesmo com prótese já trocada.\n
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\n Dislipidemias\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Hipercolesterolemia familiar: a mutação mais comum é no receptor de LDL (LDLR) — não em ApoB, nem em PCSK9. Suspeitar com LDL ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma e DAC precoce (homem <55a / mulher <60a). 🔥 alta incidência
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TG >400 → fórmula de Friedewald inválida pra estimar LDL. ⚠ pegadinha
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LDL ≥190 ou Lp(a) >180 → já classificam como alto risco automaticamente, sem precisar calcular escore. 🔥 alta incidência
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TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha, nunca estatina isolada. ⚠ pegadinha
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Meta de risco extremo é LDL <40, não <55 (pegadinha clássica de 2025) — mas alguns enunciados de banca ainda usam \"<55 + redução ≥50%\" pra risco muito alto, então leia o enunciado com atenção ao número exato pedido. ⚠ pegadinha
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Sintomas musculares por estatina (SAMS) costumam ter efeito nocebo como parte da explicação — nem toda mialgia relatada é miopatia verdadeira; diabetes NÃO é fator de risco clássico pra rabdomiólise (hipotireoidismo, doença hepática/renal, deficiência de vit. D, idade avançada e sexo feminino são). ⚠ pegadinha
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Anti-PCSK9 (evolocumabe/alirocumabe) reduz LDL 45-60% E também reduz desfechos clínicos duros (IAM, AVC) — não é só número de exame. 🔥 alta incidência
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Idoso frágil com mialgia prévia por estatina: individualizar a meta e priorizar tolerância/qualidade de vida, não impor LDL <70 de forma rígida só pela idade. ⚠ pegadinha
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\n Definição: dislipidemia = alteração quantitativa ou qualitativa das lipoproteínas plasmáticas (LDL ↑, TG ↑, HDL ↓ ou formas combinadas). Objetivo clínico: reduzir eventos ateroscleróticos e prevenir pancreatite quando TG muito elevado.\n
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Fisiologia de prova — quem transporta o quê
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Partícula Origem Transporta Apolipoproteína
Quilomícron Intestino TG da dieta (exógeno) Apo B48
VLDL Fígado TG endógeno Apo B100
IDL → LDL VLDL perdendo TG Colesterol Apo B100
LDL (\"ruim\") - Colesterol p/ tecidos periféricos → infiltra íntima → placa Apo B100
HDL (\"bom\") - Transporte reverso: retira colesterol de tecidos/macrófagos → fígado Apo A1
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LPL (lipase lipoproteica) degrada TG de quilomícrons/VLDL — Apo CII ativa a LPL, Apo CIII inibe. Deficiência de LPL ou Apo CII → TG extremamente alto + pancreatite recorrente. NPC1L1 faz absorção intestinal de colesterol — é o alvo da ezetimiba. 🔥 alta incidência ApoB = nº de partículas aterogênicas; mais útil em hipertrigliceridemia/síndrome metabólica/obesidade visceral — TG alto + LDL \"normal\" pode escrever risco oculto que só o ApoB revela. Também é usado como investigação de risco residual (junto com Lp(a)) quando o LDL já está na meta mas a banca sugere que o risco cardiovascular persiste alto.
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Lipoproteína(a) — Lp(a)
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Partícula aterogênica geneticamente determinada. Dosar pelo menos 1x na vida. Alto risco: >50 mg/dL. Risco muito elevado / alto risco automático: >180 mg/dL (ou >390 nmol/L) — classifica direto como alto risco cardiovascular, sem precisar de escore. Fator agravante de risco quando ≥50 mg/dL (≥125 nmol/L) mesmo sem chegar a 180 — por exemplo, eleva paciente jovem de baixo risco pra categoria intermediária. 🔥 alta incidência
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Classificação etiológica
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Sempre excluir causa secundária antes de rotular como genética — LDL alto + TSH elevado → tratar tireoide primeiro. ⚠ pegadinha
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Causa secundária CT LDL HDL TG
Síndrome metabólica/obesidade ↑ ↑ ↓ ↑↑↑
Hipotireoidismo - ↑↑ - ↑
Hepatopatia crônica ↑ ↑↑ ↑ ↑
Doença renal crônica ↑ ↑ - ↑↑
Etilismo - - ↑ ↑↑
HIV / inibidores de protease - ↑ -/↓ ↑↑
Esteroides anabolizantes ↑ ↑ ↓ -
Estrogenioterapia - ↓ ↑ ↑↑
Glicocorticoides ↑ ↑↑ ↓ ↑
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Outras: síndrome nefrótica, diuréticos, gestação, doenças inflamatórias crônicas.
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Hipercolesterolemia familiar (HF)
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Doença autossômica dominante. Mutação mais comum: LDLR (↓ catabolismo do LDL) — muito mais frequente que mutação de ApoB (↓ ligação ao receptor) ou PCSK9 de ganho de função (↑ degradação do LDLR). 🔥 alta incidência
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Suspeitar: LDL persistente ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma, DAC familiar precoce (homem <55a / mulher <60a).
\n $\"Achados$ \n
Achados clínicos clássicos de HF — arco córneo (opacificação branco-acinzentada na periferia da córnea), xantomas tuberosos (nódulos em mãos/cotovelos), xantomas tendinosos (mais específicos, no tendão de Aquiles) e xantelasmas (pápulas amareladas periorbitárias). Xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita/DAC precoce em parente de 1º grau é o combo clássico de prova pra fechar HF sem precisar de teste genético.
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\n Heterozigota: CT >300 + LDL >200\n Homozigota: LDL >500, SCA/morte súbita <30a\n
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Teste genético — adulto: LDL ≥250 OU LDL ≥190 + familiar de 1º grau. Criança: LDL ≥190 OU LDL ≥160 + familiar acometido. Padrão-ouro diagnóstico: escore Dutch Lipid Clinic Network (a banca geralmente só cobra o nome). Rastreamento em cascata de familiares de 1º grau é indicado.
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Hiperquilomicronemia familiar (deficiência de LPL ou Apo CII): TG frequentemente >1000-2000, pancreatite recorrente, xantomas eruptivos, lipemia retinalis, início precoce. Tratamento: dieta pobre em gordura, álcool zero, fibratos com resposta limitada, volanesorsena em casos selecionados.
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Estratificação de risco cardiovascular
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Categoria Critério (qualquer um basta)
Baixo ERG <5%, sem agravante, LDL <160
Intermediário Risco 5-20% (com ou sem agravante conforme faixa) ou LDL 160-189 ou DM2 <50a(H)/<56a(M) sem agravante
Alto Risco ≥20% · LDL ≥190 · Lp(a) >180 · aterosclerose subclínica (placa, CAC>100, angioTC+) · DM2 ≥50a(H)/≥56a(M) ou com agravante
Muito alto Evento aterosclerótico prévio manifesto · obstrução ≥50% em qualquer território · CAC >300
Extremo ≥2 eventos maiores OU 1 evento maior + ≥2 agravantes
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Eventos maiores: SCA recente (≤12 meses), IAM prévio, AVCi prévio, DAP sintomática. Agravantes: idade ≥65, DM, HAS, tabagismo atual, DRC (TFGe 15-59), HF, cirurgia de revascularização/ICP fora do evento índice, história familiar de DCV precoce, obesidade/esteatose/síndrome metabólica, doença inflamatória crônica (AR, psoríase, LES, DII, PVHIV), transplante de órgão, Lp(a) ≥50, PCR-us ≥2.
\n
Calculadora PREVENT (AHA): idade, sexo, PAS, tabagismo, colesterol total, HDL, DM, IMC, TFGe. >20% = alto · 5-20% = intermediário · <5% = baixo (agravante pode reclassificar pra cima).
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Cuidado com a versão da diretriz cobrada: pela diretriz 2017, o diagnóstico de DM2 isoladamente já classificava o paciente como alto risco automático, independente de idade ou agravantes. A diretriz 2025 exige DM2 + idade (≥50a homem/≥56a mulher) OU DM2 + agravante pra chegar em alto risco — sem isso, DM2 fica só em risco intermediário. Se a questão citar \"diretriz 2017\" ou \"diretriz brasileira de dislipidemias\" sem especificar o ano, atenção a essa diferença. ⚠ pegadinha
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Situação especial — DRC/nefropatia diabética (SBD): DM2 + macroalbuminúria (proteinúria significativa) já entra em risco muito alto/extremo, com meta de LDL <50 mg/dL, mesmo sem evento aterosclerótico prévio. 🔥 alta incidência
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Metas terapêuticas
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Risco Meta LDL-c % redução mínima Meta não-HDL
Baixo <115 ≥30% <145
Intermediário <100 ≥30% <130
Alto <70 ≥50% <100
Muito alto <50 ≥50% <80
Extremo <40 ≥50% <70
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Pegadinha 2025: risco extremo NÃO é <55, é <40. Mas alguns enunciados de banca (inclusive prova recente) formulam a meta de risco muito alto como \"<55 + redução ≥50%\" em vez de \"<50\" — leia o número exato que a alternativa está pedindo em vez de decorar só uma tabela fixa. ⚠ pegadinha
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Tratamento não medicamentoso
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Excluir gordura trans, reduzir gordura saturada (<7%), preferir óleos poli-insaturados, fibras >25g/dia, evitar excesso de colesterol dietético, cessar álcool e tabagismo, atividade física ≥150min/semana (↑HDL e ↓TG). MEV tem maior impacto em TG do que em LDL.
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Tratamento da hipercolesterolemia — degraus
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\n 1. Estatina\n →\n 2. + Ezetimiba\n →\n 3. + Anti-PCSK9/inclisirana\n →\n 4. Ác. bempedoico se intolerância\n
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Estatina (1ª escolha) → inibe HMG-CoA redutase → ↑ receptores de LDL → redução de LDL 30-55%. Reduz mortalidade por todas as causas, eventos coronarianos e AVC. Alta potência (>50%): atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg. Contraindicações: gestação, lactação, hepatopatia aguda.
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Estatina Dose p/ redução ~30-40% Dose p/ redução ~45-55%
Rosuvastatina 5-10mg 20-40mg (alta potência)
Atorvastatina 10-20mg 40-80mg (alta potência)
Sinvastatina 10-20mg 40mg (não chega a alta potência isolada)
Pitavastatina 1-2mg 4mg
Pravastatina / Lovastatina 10-40mg baixa/moderada potência — não atinge redução ≥50% mesmo em dose máxima
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Pegadinha clássica: trocar sinvastatina/lovastatina/pravastatina por dose alta NÃO substitui estatina de alta potência — se a meta exige redução ≥50%, só atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg garantem isso; lovastatina em dose máxima (80mg) provavelmente NÃO atinge a meta. ⚠ pegadinha
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SAMS (sintomas musculares relacionados à estatina): mialgia/fraqueza/cãibras simétricas e proximais (nádegas, coxas, panturrilhas, dorso), geralmente entre 4-12 semanas do início ou após ↑dose/interação medicamentosa (claritromicina, ciclosporina, IP, fluconazol, fluoxetina, verapamil, tacrolimo). O efeito nocebo é reconhecido como explicação em muitos casos de SAMS relatado — nem toda queixa muscular em uso de estatina é miopatia verdadeira. ⚠ pegadinha
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Fatores de risco para SAMS/rabdomiólise: disfunção hepática ou renal, hipotireoidismo, deficiência de vitamina D, idade avançada, sexo feminino, alcoolismo, doses elevadas. Diabetes mellitus NÃO é um fator de risco classicamente listado pra rabdomiólise por estatina — não confundir com o fato de que estatina pode, por outro lado, discretamente aumentar a incidência de novos casos de DM (associação real, não é mito). ⚠ pegadinha
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Suspender se: sintomas incapacitantes, CK >10x LSN, rabdomiólise. Hepatotoxicidade (icterícia, bilirrubina direta ↑, TP alterado, TGO/TGP >3x LSN) também exige suspensão — mas transaminase leve isolada (até 3x LSN) NÃO contraindica estatina, é pegadinha comum dizer que sim. Reintrodução: dose baixa + associação com ezetimiba. Menor risco de SAMS: rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina, pravastatina.
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Ezetimiba → bloqueia NPC1L1 → ↓ absorção intestinal de colesterol → ↑ receptores de LDL → redução LDL 15-25%. Indicação: meta não atingida com estatina (terapia combinada de 1ª linha em alto risco CV).
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Inibidores de PCSK9 (evolocumabe, alirocumabe) → bloqueiam degradação do receptor de LDL → redução LDL 45-60% em vigência de estatina. Reduzem desfechos clínicos duros: queda nas taxas de AVC e de IAM, não é benefício só laboratorial. Aplicação SC a cada 2-4 semanas. EA raros (reação no sítio de aplicação, flu-like), alto custo. Inclisirana (siRNA anti-PCSK9) — SC a cada 6 meses.
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Ácido bempedoico → inibe ATP-citrato liase hepática → redução LDL ~20%. Indicação clássica: intolerância à estatina (SAMS). EA: hiperuricemia, ruptura tendínea. Também vem sendo usado como adição em pacientes já em estatina+ezetimiba que permanecem acima da meta, mesmo sem intolerância — se a questão descrever paciente tolerando bem a estatina mas ainda fora da meta com estatina+ezetimiba, ácido bempedoico é opção razoável antes de escalar pra anti-PCSK9.
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Terapia combinada — redução acumulada de LDL-c por estratégia (Diretriz Brasileira 2025): monoterapia (ezetimiba ou estatina moderada isolada) ~20-30% · estatina alta intensidade isolada ~50-55% · +ezetimiba ~65-70% · +anti-PCSK9 ~80-85% · tripla combinação (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9) pode superar 90% de redução.
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Risco residual após meta de LDL atingida: se a banca descrever paciente já otimizado (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9, LDL controlado) sem xantoma/arco corneano exuberante e pedir \"próxima investigação antes de mudar tratamento\", pensar em Lp(a) como próximo exame prioritário (risco residual geneticamente determinado, não modificável por estatina/ezetimiba).
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Situações especiais
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Idoso frágil com histórico de intolerância à estatina (quedas, sarcopenia, perda de peso não intencional): não impor reintrodução em alta intensidade só pela idade — individualizar a meta, priorizando tolerabilidade e qualidade de vida sobre uma meta numérica rígida. ⚠ pegadinha
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Insuficiência renal: tratamento hipolipemiante secundário após evento aterosclerótico permanece indicado, mas com cautela — dose de rosuvastatina deve ser ajustada/limitada em ClCr baixo; se a questão trouxer creatinina elevada associada a idade avançada, considerar estatina de intensidade moderada em vez de automaticamente escalar para alta intensidade.
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Tratamento da hipertrigliceridemia
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TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite aguda (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha. MEV: controle de peso, atividade física, cessar álcool, controlar carboidratos simples e substituir gordura saturada por mono/poli-insaturada.
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\n Fibratos: PPAR-α, ↓TG 20-50%, ↑HDL 10-25%\n Ômega-3 (EPA+DHA): 4g/dia, ↓TG 15-30%\n
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Fibratos — efeitos pleiotrópicos (anti-inflamatório, antiaterogênico, antitrombogênico, vasodilatador). EA: distúrbios GI, mialgia, rash, colestase, rabdomiólise, ↑creatinina. Combinação fibrato+estatina: se necessário, evitar gemfibrozila (maior risco de miopatia/rabdomiólise) — fenofibrato/bezafibrato/ciprofibrato são combinações mais seguras com estatina. ⚠ pegadinha
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Ômega-3 — reduz síntese hepática de VLDL. Dose inicial 1g/dia, dose plena 4g/dia. Indicação: DCV estabelecida, ou DM + estatina + TG ≥150. Se TG permanecer elevado a despeito de fibrato + MEV, associar ômega-3 (não niacina, que tem papel muito limitado e não costuma ser opção correta em prova).
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\n TG ≥500\n →\n fibrato + restrição alcoólica + dieta\n →\n persistiu alto → + ômega-3\n →\n investigar causa secundária\n
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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas (36 questões de 3 bancos MedCof), os pontos mais explorados foram: reconhecer HF pela mutação mais comum (LDLR, não PCSK9/ApoB) e pelos achados clínicos (xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita familiar precoce fecha o diagnóstico sem precisar de genética); estratificação de risco puxando LDL≥190/Lp(a)>180/aterosclerose subclínica pra alto risco automaticamente, e diferenciar risco muito alto de extremo pela contagem de eventos maiores + agravantes; escolha de estatina de alta potência (só atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40 garantem redução ≥50%, lovastatina/sinvastatina/pravastatina não); escalonamento terapêutico em paciente já em estatina fora da meta (ezetimiba → anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerância); TG≥500 sempre pensando em pancreatite e tratando com fibrato (nunca estatina isolada como 1ª escolha pra TG muito alto); reconhecimento de que transaminase até 3x LSN NÃO contraindica estatina; efeito nocebo como causa de queixa muscular em estatina, e que diabetes NÃO é fator de risco de rabdomiólise (mas hipotireoidismo, doença renal/hepática, deficiência de vitamina D e idade avançada são); benefício clínico duro do anti-PCSK9 (reduz AVC e IAM, não só LDL); individualização de meta em idoso frágil intolerante a estatina; e a diferença entre a diretriz de 2017 (DM2 isolado = alto risco automático) e a de 2025 (DM2 exige idade ou agravante associado).\n
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\n Micro-resumo\n Dislipidemia = LDL↑/TG↑/HDL↓. Sempre excluir causa secundária primeiro (hipotireoidismo, DRC, síndrome metabólica). HF: autossômica dominante, mutação LDLR é a mais comum, xantoma tendíneo/arco corneano/xantelasma, Dutch Lipid Clinic Network é o padrão-ouro. TG>400 invalida Friedewald. LDL≥190 ou Lp(a)>180 = alto risco automático. Metas: baixo<115, intermediário<100, alto<70, muito alto<50, extremo<40 (nunca <55). Estatina é 1ª linha (alta potência = atorva40-80/rosuva20-40, redução≥50%); se não atingir meta → +ezetimiba → +anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerante. CK>10x ou rabdomiólise = suspender; transaminase até 3x LSN NÃO contraindica. TG≥500 = fibrato (previne pancreatite, não reduz mortalidade); evitar gemfibrozila+estatina (miopatia); ômega-3 4g/dia se persistir alto. Idoso frágil intolerante: individualizar, não impor meta rígida.\n
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\n Síncope\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Síncope = perda transitória de consciência por hipoperfusão cerebral global, início rápido, curta duração, recuperação espontânea e completa. Hipoglicemia, convulsão, AVC, coma e intoxicação NÃO são síncope. 🔥 alta incidência
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Pródromos (náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual) = vasovagal. Idoso desmaiando ao fazer a barba/gravata apertada = síndrome do seio carotídeo. 🔥 alta incidência
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RED FLAGS (pensar em cardiogênica até prova em contrário): durante esforço, sentado/deitado, sem pródromos, palpitações antes, história familiar de morte súbita, ECG alterado. 🔥 alta incidência
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ECG é obrigatório em todo paciente com síncope, mas tem baixa sensibilidade (diagnostica a causa em só ~5%, sugere em outros ~5%) — ECG normal não exclui causa cardiogênica quando há red flag. ⚠ pegadinha
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Tilt teste = exame de escolha pra confirmar vasovagal; NÃO serve pra TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica. Loop recorder supera o Holter quando os episódios são raros (maior rendimento diagnóstico). ⚠ pegadinha
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PR curto + onda delta = WPW. BRD + supra V1-V3 = Brugada (mutação SCN5A, homem jovem, síncope durante sono/após febre). T negativa V1-V3 = DAVD. QT longo = risco de Torsades (atenção a fármacos que prolongam QT: macrolídeos, hidroxicloroquina, antiarrítmicos, antipsicóticos). 🔥 alta incidência
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Síncope convulsiva (crise anóxica) pode ter abalos clônicos breves — não confundir com epilepsia: síncope tem recuperação rápida e sem confusão pós-ictal prolongada. ⚠ pegadinha
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Síncope cardiogênica = maior mortalidade entre as causas → sempre hospitalizar quando red flag presente para investigação (ECO, Holter/loop, EEF).
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\n Definição: Perda transitória da consciência causada por hipoperfusão cerebral global transitória. Características: início rápido, curta duração, perda do tônus postural, recuperação espontânea e completa. Não é síncope: hipoglicemia, convulsão, coma, intoxicação, AVC — não são causados por hipofluxo cerebral global.\n
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Classificação etiológica
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Categoria Subtipos
1. Reflexa (neuromediada) Vasovagal (mais comum); síndrome do seio carotídeo
2. Ortostática Hipovolemia; disautonomia; medicamentos; SPOT (POTS)
3. Cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro) Arrítmica: TV, FV, BAVT, disfunção do nó sinusal. Estrutural: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, TEP maciço
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Síncope vasovagal e síndrome do seio carotídeo
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Vasovagal (a mais comum): desencadeantes clássicos — calor, ambiente abafado, fila, igreja, emoção, medo, sangue, dor, ortostase prolongada. Situacional (mesma fisiopatologia, gatilho específico): defecação, micção, tosse, deglutição. Pródromos são a palavra-chave da prova: náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual, desconforto abdominal, tontura. 🔥 alta incidência
\n
\n ↑ tônus simpático (ortostase prolongada)\n →\n ventrículo quase vazio contraindo vigorosamente\n →\n estímulo de mecanorreceptores/fibras C (reflexo de Bezold-Jarisch)\n →\n ativação vagal → bradicardia + vasodilatação → hipotensão → síncope\n
\n
Síndrome do seio carotídeo — subtipo reflexo, mais comum em idosos. Desencadeantes clássicos: fazer a barba, colarinho/gravata apertada, rotação cervical. Caso clássico de prova: idoso que desmaia enquanto faz a barba. 🔥 alta incidência Diagnóstico: massagem do seio carotídeo supervisionada (positivo se pausa >3s ou queda de PA >50 mmHg); tratamento com marcapasso se forma cardioinibidora predominante.
\n
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\n
Síncope ortostática
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Hipotensão ortostática: queda da PAS ≥20 mmHg ou queda da PAD ≥10 mmHg após assumir ortostase. Como medir: PA deitado → PA após 3 minutos em pé (ou antes, se sintomas). Quadro clássico: idoso levanta da cama → tontura → pré-síncope → síncope. 🔥 alta incidência
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Causas: hipovolemia (desidratação, hemorragia); disautonomia (Parkinson, neuropatia diabética, amiloidose, demência com corpos de Lewy); medicamentos (diuréticos — causa mais comum, vasodilatadores, anti-hipertensivos).
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\n SPOT (POTS) — síndrome postural ortostática taquicardizante\n
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Mais comum em mulheres jovens. Critério: ortostase (10 min do tilt test) → FC aumenta ≥30 bpm (≥40 em adolescentes) → SEM hipotensão ortostática significativa (PA não cai <20/10 mmHg). Clínica: tontura, palpitações, intolerância ortostática, pré-síncope. ⚠ pegadinha Não confundir POTS com hipotensão ortostática — em POTS a PA não cai, o que sobe é a FC.
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Síncope cardiogênica — a mais grave, sempre excluir primeiro
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Red flags (decorar): durante exercício, sentado, deitado, sem pródromos, palpitações antes do episódio, história familiar de morte súbita. Se qualquer um presente → pensar em síncope cardiogênica até prova em contrário. 🔥 alta incidência
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História clínica obrigatória: cardiopatia prévia? houve pródromos? em qual posição ocorreu? existiram testemunhas? história familiar de morte súbita? uso de medicações? Exame físico: procurar sopros, congestão, déficits neurológicos. Pressão ortostática: medir deitado, 1 min em pé, 3 min em pé. ECG → todo paciente com síncope faz ECG.
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ECG na síncope cardiogênica — achado → diagnóstico
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Achado no ECG Diagnóstico
QT longo Torsades de Pointes
PR curto + onda delta WPW (Wolff-Parkinson-White)
BRD + supra de ST em V1-V3 Síndrome de Brugada
T negativa em V1-V3 Displasia arritmogênica de VD (DAVD)
BAV avançado Distúrbio de condução
BAVT 🔥 alto risco
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\n $\"ECG$ \n
Caso de prova (USP-SP): mulher, 42a, desmaio 5 min após treino, com sudorese e calor antes (pródromo). PA/FC normais, exame sem alterações. O ECG mostra PR curto + onda delta — WPW é um achado incidental no ECG, o diagnóstico da síncope pelo quadro clínico (pródromo típico, recuperação rápida) é vasovagal. ⚠ pegadinha A banca testa se você não troca o achado eletrocardiográfico incidental pelo diagnóstico clínico real.
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\n $\"ECG$ \n
Síndrome de Brugada: BRD + supra em V1-V3 (padrão coved-type). Mutação SCN5A (autossômica dominante), mais comum em homens. Gatilhos vagotônicos: febre, repouso, sono, álcool. Quadro clássico: homem jovem → síncope durante o sono ou após febre. Risco: TV polimórfica, FV, morte súbita.
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\n Doença do nó sinusal / síndrome bradi-taqui\n
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Caso de prova: idoso com episódios de desmaio + palpitações há meses, ECG com achados de disfunção do nó sinusal/FA associada → conduta é anticoagulação plena + marcapasso (trata o componente taquiarrítmico com anticoagulação e o componente bradicárdico com estimulação). ⚠ pegadinha Não é AVC nem SCA — é distúrbio do ritmo combinado, típico em idoso com síncope + palpitações.
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Diagnóstico diferencial — não é síncope
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Quadro Diferencia de síncope por
Crise convulsiva Movimentos tônico-clônicos prolongados, mordedura de língua, liberação esfincteriana, confusão pós-ictal prolongada — mas cuidado: síncope também pode ter abalos clônicos breves (\"síncope convulsiva\") ⚠ pegadinha
AVC / AIT Déficit neurológico focal; não causa hipofluxo cerebral global
Hipoglicemia Sintomas autonômicos + confusão que não resolve rapidamente sem correção da glicemia
Síndrome do roubo da subclávia Síncope por inversão de fluxo vertebral + claudicação intermitente do mesmo membro superior (ipsilateral) à estenose subclávia. ⚠ pegadinha Bancas trocam para \"contralateral\" — é ipsilateral.
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Exames complementares
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Exame Indicação / rendimento
Holter Baixo rendimento — só vale a pena se episódios frequentes. ⚠ pegadinha
Monitor de eventos externo (até 30 dias) Intermediário entre Holter e loop recorder — eventos com frequência moderada/paciente de risco intermediário (ex.: DAC + síncope, sintomas há semanas) antes de escalar para loop implantável
Loop recorder (gravador de loop implantável) Melhor para eventos raros — maior rendimento diagnóstico, supera o Holter
Ecocardiograma Quando suspeita de cardiopatia estrutural
Teste ergométrico Quando a síncope ocorre durante o exercício
Tilt teste Exame de escolha para confirmar síncope vasovagal (também útil na avaliação de síncope ortostática duvidosa). NÃO é exame para TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica ⚠ pegadinha
Estudo eletrofisiológico Quando há suspeita de arritmia oculta
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Preditores de mau prognóstico: ECG alterado, cardiopatia estrutural, história familiar de morte súbita, palpitações antes da síncope, síncope durante esforço, síncope sentado/deitado, idade avançada.
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Escores de risco (citados nas provas): OESIL e EGSYS — auxiliam a estratificar risco de síncope. Canadian Syncope Risk Score é validado para diferenciar síncope cardíaca de não cardíaca (não confundir com \"Evaluation of Guidelines in Syncope Study\", que é nome inventado/pegadinha em prova). ⚠ pegadinha
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Tratamento
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Vasovagal: medidas de primeira linha — aumentar ingestão hídrica e de sal, revisar/reavaliar medicações, orientações comportamentais (deitar/sentar ao sentir pródromo). Manobras físicas de contrapressão isométrica (fazem parte do tratamento, não só orientação genérica):
\n
\n Handgrip — apertar mão/bola de borracha\n Arm-tensing — tração isométrica dos MMSS\n Leg-crossing — cruzar pernas + contrair musculatura\n
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Ortostática: corrigir hipovolemia, revisar/suspender medicações causadoras (diuréticos, anti-hipertensivos, vasodilatadores), tratar disautonomia de base.
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Cardiogênica: tratar a causa identificada (marcapasso se bradiarritmia/BAV, CDI se canalopatia/cardiomiopatia de alto risco, correção de lesão estrutural).
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\n Como costuma cair\n Nas 2 bancas MedCof enviadas (20 questões, 1 duplicada entre as bancas → 19 questões únicas, todas relevantes ao tema), os pontos mais explorados foram: reconhecer que pródromos típicos + gatilho postural/emocional fecham vasovagal mesmo com achado incidental no ECG (WPW) — não trocar o achado eletrocardiográfico pelo diagnóstico clínico; diferenciar síncope de crise convulsiva mesmo quando há abalos clônicos breves (síncope convulsiva) ou perda esfincteriana; identificar red flags que mandam internar para investigação (esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar de morte súbita, ECG alterado); tilt teste como exame de escolha para vasovagal e sua limitação (não serve para causas cardiogênicas); manobras de contrapressão isométrica (handgrip, arm-tensing, leg-crossing) como conduta ativa no vasovagal recorrente, não só \"deitar quando sentir\"; hipotensão ortostática pela queda ≥20/10 mmHg após 3 minutos em pé, geralmente por polifarmácia em idoso (retirar diurético/anti-hipertensivo antes de outras condutas); síncope cardiogênica com BRE ao ECG pensando em arritmia como causa mais provável (não estenose aórtica); jovem atleta com síncope no esforço → sempre investigar cardiopatia estrutural mesmo com exame normal (internar, ECO + ECG ± Holter/ergométrico); e monitor de eventos externo de 30 dias (não loop recorder implantável, reservado para eventos muito raros) em paciente com DAC + síncope sentado e sintomas há ~2 meses, mesmo com ECG inicial sem alterações diagnósticas.\n
\n\n
\n Micro-resumo\n Síncope = perda transitória de consciência por hipofluxo cerebral global, início rápido, recuperação espontânea e completa. 3 categorias: reflexa (vasovagal — mais comum, pródromos; seio carotídeo — idoso, barba/gravata), ortostática (queda PAS≥20/PAD≥10 após 3min em pé; POTS = FC↑≥30 sem queda de PA, mulher jovem) e cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro; red flags: esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar MS, ECG alterado). ECG obrigatório em todos, mas baixa sensibilidade — não exclui causa cardíaca. PR curto+delta=WPW; BRD+supra V1-V3=Brugada (SCN5A, homem jovem, sono/febre); T negativa V1-V3=DAVD; QT longo=Torsades. Tilt teste confirma vasovagal (não serve para cardiogênica). Loop recorder > Holter se evento raro. Tratamento vasovagal/ortostático: água+sal, revisar medicação, manobras isométricas (handgrip/arm-tensing/leg-crossing). Cardiogênica: tratar a causa (marcapasso/CDI). Escores: OESIL, EGSYS, Canadian Syncope Risk Score.\n
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+próximo tema
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Cirurgia Geral
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+próxima subespecialidade
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\n \n Cirurgia Geral\n
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Trauma
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\n Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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ATLS 11: XABCDE — o X (hemorragia externa exsanguinante) vem antes do A, em toda situação. Compressão direta (3-5min) → se não resolver, torniquete. ⚠ pegadinha
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Achou ameaça à vida → trata na hora e reavalia — nunca espera terminar o ABCDE ou completar diagnóstico pra agir. 🔥 alta incidência
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Glasgow ≤8 é a indicação clássica de via aérea definitiva, mas não é a única: sangue maciço em VA, trauma facial grave, apneia, queimadura de face também indicam — mesmo com Glasgow >8. ⚠ pegadinha
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Pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico (MV abolido + hipertimpanismo + choque obstrutivo) — nunca espera RX/TC. Drenar/descomprimir antes de qualquer ventilação com pressão positiva. 🔥 alta incidência
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Reposição volêmica: 1L de Ringer Lactato aquecido e reavalia — se não responder, hemocomponentes precoces, não empurrar 3-4L de cristaloide (piora coagulopatia/sangramento). ⚠ pegadinha
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Hipotensão permissiva (PAS 80-90) só se sem TCE. Com TCE grave, o alvo é PAS ≥100 (BTF: ≥100 se 50-69a; ≥110 se 15-49a ou >70a) — nunca deixar hipotenso. ⚠ pegadinha
\n
Cricotireoidostomia por punção só oxigena bem por 30-45min (ventilação ruim) — converter para traqueostomia precocemente; contraindicada <12 anos. 🔥 alta incidência
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Sondagem vesical de demora é o padrão — exceto suspeita de lesão uretral (sangue no meato, hematoma perineal/escrotal, próstata alta ao toque): aí é uretrocistografia retrógrada / cistostomia, nunca sondar às cegas. ⚠ pegadinha
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\n Definição: trauma é lesão de causa externa que desequilibra a homeostase — doença hiperaguda, tratamento imediato. Diagnóstico definitivo não é necessário no atendimento inicial: trata-se o achado (não se espera anamnese completa). Padronizar equipe e atendimento melhora prognóstico.\n
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Mortalidade trimodal
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Pico Quando Lesões típicas O que muda o desfecho
1º — imediata segundos a minutos TCE/TRM extensos, lesão exsanguinante de grandes vasos só prevenção primária
2º — precoce minutos a horas obstrução de VA, hematoma epi/subdural, hemopneumotórax hipertensivo, trauma hepato-esplênico/pélvico grave atendimento inicial (ATLS) + Golden Hour — é aqui que este tema atua
3º — tardia dias a semanas sepse, complicações, disfunção de múltiplos órgãos cuidados de UTI/reabilitação
\n
Causas de morte evitável mais cobradas no 2º pico: 16% manejo de via aérea, 16% atraso no controle de sangramento abdominal, 9% torácico.
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Avaliação Primária — XABCDE
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Sequência (ATLS 11ª ed.)
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\n X — hemorragia exsanguinante\n →\n A — via aérea + coluna cervical\n →\n B — respiração\n →\n C — circulação\n →\n D — neurológico\n →\n E — exposição\n
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\n X: inspeção rápida de sangramento externo exsanguinante → compressão direta (3-5min) → se não resolver, curativo oclusivo/packing → torniquete.\n Achou problema em qualquer letra → trata na hora, reavalia, só então continua. Ao final da avaliação primária + paciente estável → avaliação secundária (cabeça aos pés + AMPLA).\n O team leader deve parar a equipe periodicamente (\"time-outs\") para revisar achados e prioridades — objetivo é comunicação bidirecional (todos alinhados, não reforçar hierarquia), não só definir hora de TC/cirurgia.\n
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A — Via aérea: indicações de via aérea definitiva
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Capacete de motociclista: remover sempre antes de abordar a via aérea, com 2 socorristas (um estabiliza a coluna cervical manualmente, o outro traciona o capacete) — nunca deixar o capacete por \"proteger\" o pescoço.
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\n Glasgow ≤8\n apneia / insuf. respiratória\n trauma facial grave\n queimadura de face\n sangramento maciço em VA\n agitação/rebaixamento por hipóxia\n convulsão sustentada\n
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\n Via aérea definitiva = tubo traqueal com cuff insuflado abaixo das pregas vocais (IOT, nasotraqueal ou via cirúrgica). Preferência: intubação em sequência rápida (sem ventilar entre hipnose e bloqueio — reduz risco de distensão gástrica/broncoaspiração, já que não se sabe o jejum). Doses clássicas cobradas: etomidato 0,3 mg/kg (pegadinha comum trocar por 3mg/kg) + succinilcolina 1-2mg/kg. ⚠ pegadinha\n
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\n\n
\n
Sinais de fratura de base de crânio → contraindicam via nasal (SNG, cânula nasofaríngea, IOT nasotraqueal)
\n
\n sinal do guaxinim (equimose palpebral bilateral)\n sinal de Battle (equimose retroauricular)\n rino/otoliquorreia\n hemotímpano\n
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Manobras e via aérea cirúrgica
\n \n \n \n \n \n \n \n
Recurso Ponto-chave
Jaw-thrust manobra preferida no trauma (não estende o pescoço) — chin-lift promove extensão cervical e deve ser evitado se há suspeita de lesão de coluna
Cânula de Guedel / nasofaríngea Guedel só em rebaixado sem reflexo de vômito; nasofaríngea contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio
Cricotireoidostomia por punção oxigena bem por 30-45min, ventila mal → converter para traqueostomia precocemente
Cricotireoidostomia cirúrgica contraindicada <12 anos (não <10, pegadinha clássica) — nessa faixa etária preferir outras vias
Máscara laríngea NÃO é via aérea definitiva (dispositivo supraglótico) — só resgate temporário
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B — Respiração: pneumotórax hipertensivo x oculto
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\n \n \n \n \n \n \n
Pneumotórax hipertensivo Pneumotórax oculto
Como aparece clínica: MV abolido unilateral + hipertimpanismo + desvio contralateral de traqueia + turgência jugular + choque obstrutivo só na TC, não visto no RX inicial
Diagnóstico clínico — nunca espera RX/TC de imagem (achado incidental)
Conduta drenagem torácica imediata (5º EIC, linha axilar média); punção de alívio só se material de drenagem não disponível se estável, pequeno, sem VPP → observação + monitorização + imagem seriada (não drena de rotina)
Pegadinha tratar antes de iniciar ventilação com pressão positiva/IOT — a VPP pode descompensar rapidamente ⚠ drenar só se entrar em VPP ou instabilizar ⚠
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C — Circulação e choque
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Choque hemorrágico — sempre a 1ª hipótese no trauma
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Fontes de sangramento oculto a procurar: tórax, abdome, pelve, ossos longos (crânio não comporta volume suficiente em adulto — pegadinha clássica de alternativa). Reposição: 2 acessos periféricos calibrosos (fossa antecubital) → 1L de Ringer Lactato aquecido (39°C) sem atrasar hemocomponentes → se não responder, hemocomponentes (proporção balanceada 1:1:1) + considerar ácido tranexâmico. Diagnóstico diferencial de choque não-hipovolêmico: tríade de Beck (turgência jugular + hipotensão + bulhas abafadas, sugere tamponamento) está presente em só ~30% dos tamponamentos — a ausência não afasta o diagnóstico. ⚠ pegadinha
\n \n \n \n \n \n \n
Classe (ATLS 10) Perda FC PA FR Diurese Estado mental
I <15% <100 normal 14-20 >30 mL/h ansiedade leve
II 15-30% 100-120 normal 20-30 20-30 mL/h ansioso/agitado
III 30-40% 120-140 reduzida 30-40 5-15 mL/h confuso
IV >40% >140 muito baixa >35 anúria letárgico/coma
\n
\n ATLS 11 muda o enfoque: em vez de I-IV, fala em choque leve (I-II), moderado (III), grave (IV), priorizando resposta à reanimação e reavaliação contínua — mas a tabela clássica acima ainda é a mais cobrada. Diurese-alvo do adulto: 0,5 mL/kg/h.\n
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\n\n
\n
Quando ativar o Protocolo de Transfusão Maciça (PTM)
\n \n \n \n \n \n \n
Ferramenta Critério
Índice/Shock Index (FC/PAS) >0,9 forte preditor; >1,0 critério de ativação em muitos protocolos
ABC score ≥2 de: PAS<90, FC>120, FAST+, trauma abdominal penetrante
Necessidade inicial ≥2 CH nas 1ªs 1-3h, ou expectativa de ≥10 CH em 24h
Laboratório pH<7,2, lactato>4, BE<-6, RNI>1,5, plaquetas<100.000
\n
\n Pegadinha real de prova: shock index alto isolado (ex: 1,08) não indica PTM automaticamente — precisa de fonte de sangramento ativo associada. Idosa com PA baixa + e-FAST negativo + sem fonte identificada (ex: possível TCE/choque neurogênico) → sem indicação de PTM, mesmo com shock index elevado. ⚠ pegadinha\n
\n
\n\n
\n
Hipotensão permissiva x meta de PAS no TCE
\n
\n sem TCE, sangramento não controlado\n →\n PAS alvo 80-90 até hemostasia\n
\n
\n com TCE moderado/grave\n →\n NUNCA hipotenso — PAS ≥100 mmHg\n
\n
\n Nuance por idade (Brain Trauma Foundation, cobrada em prova): PAS ≥100 para 50-69 anos; PAS ≥110 para 15-49 anos ou >70 anos.\n Ácido tranexâmico (CRASH-3, incorporado ao ATLS 11): hemorragia significativa ou TCE moderado/grave, idealmente <3h do trauma — 1g IV bolus + 1g IV em 8h, independente dos sinais vitais no TCE. 🔥 alta incidência\n
\n
\n\n
\n
Acesso venoso — ordem de prioridade
\n
\n 1º periférico calibroso (14-16G, antecubital)\n →\n 2º intraóssea (falha/impossível periférico)\n →\n 3º acesso central / dissecção venosa\n
\n
Central perde por ter maior comprimento e menor calibre (Lei de Poiseuille = menor vazão). Em crianças <6 anos, IO também é a 2ª opção preferencial (antes de central). Via arterial e IM não são usadas para reposição volêmica.
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\n\n
Trauma pélvico, esplênico e cervical penetrante
\n\n
\n
Fratura pélvica instável (livro aberto) + choque
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\n cinta pélvica (lençol/dispositivo)\n →\n hemocomponentes + ácido tranexâmico\n →\n controle definitivo da hemorragia\n
\n
Se persiste hipotenso após 1-1,5L de cristaloide: não insistir em mais cristaloide — hemocomponentes já. Não esperar RX/ortopedista para fechar a pelve.
\n
\n\n
\n
Lesão esplênica
\n
Baço = órgão mais lesado no trauma abdominal fechado. Grau anatômico sozinho não decide a conduta — quem decide é a estabilidade hemodinâmica: instável mesmo após TC (ex: extravasamento de contraste + descompensação PA/FC) → laparotomia + esplenectomia, não embolização (que exige estabilidade) nem só UTI. ⚠ pegadinha
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\n\n
\n
Trauma cervical penetrante
\n
Definição: ultrapassa o platisma (não o esternocleidomastóideo — pegadinha recorrente). Nem todo ferimento que atravessa o platisma exige exploração cirúrgica — a abordagem moderna é \"sem zona\", guiada por sinais clínicos:
\n \n \n \n
Zonas (ainda cobradas) Hard signs → exploração/angio urgente Soft signs → investigação seletiva
I: clavículas → cricoide
II: cricoide → ângulo da mandíbula
III: ângulo da mandíbula → base do crânio hemorragia grave, hematoma expansivo/pulsátil, frêmito/sopro, choque refratário, pulso ausente, bolhas de ar na ferida, hemoptise maciça, déficit neurológico focal hematoma não expansivo, hipotensão responsiva, hemoptise/hematêmese leve, enfisema, disfonia/disfagia
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\n\n
\n
Genitourinário — sondagem x cistostomia
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Sondagem vesical de demora é a conduta padrão quando não há suspeita de lesão de uretra/pelve. Suspeitar de lesão uretral (e trocar para uretrocistografia retrógrada ± cistostomia suprapúbica, nunca sondar às cegas) diante de: sangue no meato uretral, hematoma perineal/escrotal, próstata não palpável ou deslocada, fratura pélvica com diástase importante. ⚠ pegadinha
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\n\n
Escores, triagem em massa e transferência
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\n
AIS / ISS / RTS — o que cada um mede
\n
\n AIS — gravidade de 1 lesão (1-6)\n ISS — anatômico global: AIS₁²+AIS₂²+AIS₃² (>15 = grave)\n RTS — fisiológico: Glasgow+PAS+FR (máx 7,84)\n
\n
Exemplo cobrado: paciente consciente e estável (Glasgow 15, FR 14, PAS normal) mas com lesão de coxa AIS 4 isolada → RTS 7,84 (fisiologia preservada) + ISS 16 (uma lesão anatômica grave) — mostra que os dois escores medem coisas diferentes e podem \"discordar\".
\n
\n\n
\n
START (triagem em massa/múltiplas vítimas)
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Avalia deambulação → respiração (após abrir VA) → pulso → nível de consciência. Só 4 cores (não 5): vermelho (grave, prioridade), amarelo (pode esperar), verde (deambula/leve), preto (óbito ou agônico — não responde a manobras simples). Na triagem só se fazem manobras simples de VA (não IOT) — quem triava pode ser diferente de quem trata na cena.
\n
\n\n
\n
Transferência do politraumatizado
\n
Regra geral: não atrasar a transferência com exames que não vão mudar a necessidade dela (TC de corpo inteiro, avaliação secundária completa). Antes de transferir: garantir via aérea se limítrofe, drenar tórax se pneumotórax diagnosticado ou suspeito (obrigatório se for transporte aéreo), controlar sangramento externo (torniquete não é contraindicação para transferir). Comunicação estruturada: MIST (mecanismo, injúrias, sinais vitais, tratamento) no pré-hospitalar; S-AMPLA + tratamento inicial + avaliação atual + sugestões na passagem entre equipes/hospitais.
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\n\n
\n
D — Neurológico e E — Exposição, rápido
\n \n \n \n \n \n
Glasgow Classificação
13-15 leve
9-12 moderado
≤8 grave → via aérea definitiva
\n
Glasgow pupilar = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, -1 ou -2). E: despir completamente, rodar em bloco (2 socorristas, avaliar dorso/toque retal), prevenir hipotermia — vale em qualquer clima, a sala deve estar sempre aquecida (pegadinha: não é \"só em lugar frio\"). ⚠ pegadinha AMPLA: Alergias, Medicamentos, Passado médico/prenhez, Líquidos/alimentos, Ambiente do trauma.
\n
\n\n
\n Como costuma cair\n
Mais cobrado no banco: X antes do A com ameaça dupla (fratura exposta sangrando + Glasgow baixo → torniquete antes de intubar); Glasgow real vs pegadinha de cálculo (11≠8, sem IOT ainda) + sinais de base de crânio contraindicando via nasal; pneumotórax hipertensivo tratado sem esperar imagem, inclusive pré-transferência; não ativar PTM só por shock index alto sem fonte de sangramento; pelve instável refratária = hemocomponentes+cinta+transamin, não mais cristaloide; esplênica instável = laparotomia, não embolização; meta de PAS com/sem TCE (e nuance por idade); cervical penetrante = platisma (não ECM) + hard/soft signs; sondagem vesical como regra, exceto lesão uretral; cálculo RTS×ISS; cores do START (só 4, preto=óbito/agônico).
\n
\n\n
\n Micro-resumo\n Trate o que mata primeiro e reavalie sempre: X (sangramento exsanguinante) antes de A; via aérea definitiva com Glasgow ≤8 ou sinais de risco mesmo acima disso; pneumotórax hipertensivo é clínico e trata antes de exame ou VPP; choque no trauma é hemorrágico até prova em contrário (tórax/abdome/pelve/ossos longos), com 1L de RL e hemocomponentes precoces se não responde; hipotensão permissiva (PAS 80-90) só sem TCE — com TCE, PAS ≥100; ácido tranexâmico precoce (<3h) em hemorragia significativa ou TCE moderado/grave; lesão esplênica e pelve instável com choque pedem controle de hemorragia definitivo (laparotomia / cinta+hemocomponentes), não mais cristaloide.\n
\n\n
\n
\n
\n
\n Via Aérea no Trauma (RSI, Via Aérea Difícil e Cirúrgica)\n +\n
\n
\n\n
\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
\n
Via aérea definitiva = tubo com cuff insuflado abaixo das pregas vocais + conectado a fonte de O₂ → IOT, nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia contam; máscara laríngea e cricotireoidostomia por punção NÃO contam (sem cuff subglótico). ⚠ pegadinha
\n
RSI no trauma instável: etomidato 0,3 mg/kg + succinilcolina 1-2 mg/kg — droga de escolha por menor efeito hipotensor. Propofol e midazolam são hipotensores e só entram em paciente estável. 🔥 alta incidência
\n
Saturação normal NÃO exclui indicação de via aérea definitiva — o critério é o conjunto (nível de consciência, padrão respiratório, mecanismo), não só a SatO₂ isolada. ⚠ pegadinha
\n
Intubação bimanual (ELM) é a manobra de escolha no trauma para otimizar a laringoscopia — taxa de sucesso maior que BURP e Sellick. 🔥 alta incidência
\n
Falhou IOT após 3 tentativas → via aérea cirúrgica. Cricotireoidostomia cirúrgica é a escolha na urgência e qualquer médico pode realizar; traqueostomia é procedimento do cirurgião. 🔥 alta incidência
\n
Sequência atrasada (DSI) usa cetamina 1-2 mg/kg (dissociação) — não fentanil. É contraindicada em trauma grave de face/via aérea. ⚠ pegadinha
\n
Complicação tardia mais frequente da cricotireoidostomia é disfonia (não estenose subglótica — essa é mais temida/grave, porém mais rara). ⚠ pegadinha
\n
DOPE — paciente intubado que parou de ventilar: Deslocamento/desconexão, Obstrução, Pneumotórax, Equipamento. Atenção especial para intubação seletiva. 🔥 alta incidência
\n
\n
\n\n
\n Contexto: este tema aprofunda o manejo avançado da via aérea (RSI, via aérea difícil, resgate cirúrgico) dentro da letra A/X do atendimento inicial ao politraumatizado. Indicações gerais de via aérea definitiva, sinais de fratura de base de crânio, remoção de capacete e a classificação do Glasgow já estão detalhados no tema \"Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\" — aqui o foco é: como garantir essa via aérea na prática (drogas, manobras, algoritmo de falha e técnica cirúrgica).\n
\n\n
\n
Via aérea definitiva: quais dispositivos realmente contam
\n \n \n \n \n \n \n \n \n
Dispositivo Cuff Abaixo das pregas vocais Definitiva? Observação
Tubo orotraqueal ✓ ✓ Sim 1ª escolha na maioria dos cenários de trauma
Tubo nasotraqueal ✓ ✓ Sim contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio; uso bem restrito no trauma — indicação clássica é obstrução alta de causa não traumática (ex: infecção cervical profunda com trismo) em paciente com ventilação espontânea preservada
Cricotireoidostomia cirúrgica ✓ ✓ Sim via de resgate \"não intubo, não ventilo\"; CI em fratura de laringe e <12 anos
Traqueostomia ✓ ✓ Sim indicada em obstrução supraglótica ou necessidade de via aérea prolongada
Cricotireoidostomia por punção ✗ ✗ Não temporária, 30-45min, ponte para via definitiva
Máscara laríngea / dispositivos supraglóticos variável ✗ Não resgate temporário, proteção parcial contra aspiração
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Questão clássica: \"assinale a alternativa que apresenta apenas opções de via aérea definitiva\" — a pegadinha é misturar um dispositivo definitivo (ex: nasotraqueal) com um não definitivo (ex: máscara laríngea ou crico por punção) na mesma alternativa. ⚠ pegadinha
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Intubação em sequência rápida (RSI)
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Fluxo — \"sequência assistida por drogas\"
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\n Pré-oxigenação (3 min, máscara não reinalante / VNI)\n →\n Pré-medicação (fentanil)\n →\n Indução (etomidato)\n →\n Paralisia (succinilcolina)\n →\n Intubação orotraqueal\n
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Os \"7 Ps\" (nome mais completo do protocolo): Preparação, Pré-oxigenação, Otimização fisiológica (volume/vasopressor se hipotenso, drenar pneumotórax antes se houver), Paralisia com indução, Posicionamento, Colocação com Confirmação, Gestão pós-intubação. Confirmação padrão-ouro: capnografia com curva de onda — ausculta e \"névoa no tubo\" isoladas não bastam.
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Drogas da RSI — doses, perfil e pegadinha de prova
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Fase Droga Dose Perfil / cuidado
Pré-medicação Fentanil 0,06 mL/kg (≈1-2 mcg/kg) mais usado, bom analgésico, reduz resposta simpática; hipotensão se dose excessiva
Lidocaína — pouco usada; melhor perfil em crianças
Atropina — pouco usada; previne bradicardia (mais relevante em crianças)
Indução Etomidato (droga de escolha no trauma instável) 0,3 mg/kg menor efeito hipotensor; não usar em infusão contínua; pode causar supressão adrenal transitória
Cetamina 1-2 mg/kg não causa hipotensão, analgésica e amnésica; boa em risco de choque; hipersalivação
Propofol 1-2 mg/kg hipotensor importante → evitar em trauma instável; só paciente estável
Midazolam — hipotensor, ação longa → desfavorável no trauma; não é ideal como agente único de RSI
Bloqueio neuromuscular Succinilcolina (de escolha) 1-2 mg/kg (até 2 mg/kg) início rápido; não usar em rabdomiólise ou hipercalemia
Rocurônio 1-1,5 mg/kg alternativa quando há contraindicação à succinilcolina; início mais lento, duração prolongada
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\n trauma instável → etomidato + succinilcolina\n risco de hipotensão → cetamina ou etomidato\n CI à succinilcolina → rocurônio\n propofol/midazolam → só paciente estável\n TCE → etomidato\n
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Sequência atrasada (Delayed Sequence Intubation — DSI)
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\n Dissociação: cetamina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Pré-oxigenação 3 min (manter em próclive)\n →\n Paralisia: succinilcolina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Oxigenação apneica: cânula nasal 60s\n →\n Intubação orotraqueal\n
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Usada em paciente agitado que não coopera com a pré-oxigenação convencional. Vantagens: melhor oxigenação/ventilação antes da apneia, evita agitação, evita broncoaspiração por ventilação com máscara. Contraindicação: trauma grave de face e via aérea — nesse caso a cetamina não resolve o problema anatômico e o risco de perda total da via aérea é maior. ⚠ pegadinha — na prova, DSI é praticamente sinônimo de cetamina; se a alternativa trouxer fentanil ou propofol como droga de dissociação, está errada.
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Via aérea difícil no trauma
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LEMON — preditores de via aérea difícil
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Letra Avalia
L — Look externally boca pequena, pescoço curto, obesidade, deformidade facial
E — Evaluate 3-3-2 abertura da boca ≥3 dedos; hioide-mento ≥3 dedos; tireoide-mandíbula ≥2 dedos
M — Mallampati visualização da hipofaringe (classes I-IV)
O — Obstrução corpo estranho, edema, sangue, trismo
N — Neck mobility mobilidade cervical (limitada pelo colar/imobilização no trauma)
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No trauma, sempre presumir via aérea difícil e separar material específico antecipadamente (bougie, lâminas alternativas, dispositivo extraglótico, kit cirúrgico) — a imobilização cervical por si só já dificulta a laringoscopia.
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Mallampati x Cormack-Lehane — não confundir
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Mallampati é avaliado antes da laringoscopia, com o paciente acordado, boca aberta e língua para fora — prediz dificuldade. Cormack-Lehane é avaliado durante a laringoscopia direta, já intubando — descreve o que o laringoscopista efetivamente vê.
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Mallampati (preditivo, pré-laringoscopia) Cormack-Lehane (achado, durante laringoscopia)
I — palato mole, úvula, pilares e fauces visíveis I — glote totalmente visível
II — palato mole, úvula e fauces visíveis (pilares não) II — glote parcialmente visível (só comissura posterior / aritenoides)
III — só base da úvula e palato mole visíveis III — só epiglote visível, sem visualizar a glote
IV — só palato duro visível IV — nem epiglote nem glote visíveis
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Mallampati III/IV e Cormack-Lehane III/IV são os que sinalizam via aérea difícil — quanto maior o grau, pior a visualização. ⚠ pegadinha — bancas trocam os dois conceitos (ex: chamar Cormack-Lehane de \"preditor\" ou aplicar Mallampati \"durante a laringoscopia\").
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Manobras para otimizar a laringoscopia — cada uma tem um objetivo diferente
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Manobra Como Objetivo Limitação
BURP pressão posterior + superior + à direita sobre a cartilagem tireoide, feita por um segundo profissional alinhar a via aérea e melhorar a visualização da glote ajuda, mas não é a manobra com maior taxa de sucesso
Sellick (pressão cricoide) pressão sobre a cartilagem cricoide reduzir risco de broncoaspiração (não é para melhorar a visão da glote) uso controverso, especialmente no trauma — pode piorar a laringoscopia
ELM — intubação bimanual (External Laryngeal Manipulation) o próprio laringoscopador usa a mão livre para manipular a cartilagem tireoide sob visão direta até achar a melhor imagem, depois um auxiliar mantém a posição enquanto ele intuba otimizar a visualização das pregas vocais manobra de escolha no trauma — maior taxa de sucesso das três
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Resumo de prova: BURP ajuda mas não é a melhor · Sellick é para prevenir aspiração e pode atrapalhar a visão · ELM/bimanual é a melhor escolha no trauma. ⚠ pegadinha — bancas trocam a finalidade de cada uma (ex: dizer que Sellick melhora a visualização da glote).
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Algoritmo da via aérea falha (\"não intubo, não ventilo\")
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\n IOT falhou\n →\n chamar profissional mais experiente + reoptimizar (ELM, bougie)\n →\n após 3 tentativas → via aérea cirúrgica\n
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Em cenário de dessaturação e material extraglótico disponível (máscara laríngea, combitubo), esses dispositivos entram como ponte antes da via cirúrgica — especialmente úteis quando o profissional tem menos experiência com técnica cirúrgica de emergência, já que a colocação é mais simples e rápida. O combitubo funciona nas duas posições possíveis (esôfago ou traqueia), o que o torna especialmente útil quando a intubação às cegas resulta em posicionamento esofágico. ⚠ pegadinha — depois de 3 tentativas com pré-medicação já usada, nunca repetir a mesma tentativa (ex: só reposicionar a cabeça): o algoritmo manda avançar de estratégia, não insistir no que já falhou.
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Trauma facial: escolhendo entre IOT, cricotireoidostomia e traqueostomia
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Trauma maxilofacial NÃO é sinônimo automático de cricotireoidostomia
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A lógica não é \"todo trauma de face = crico\". O raciocínio é sequencial: 1) tentar IOT (de preferência com bougie, já presumindo via difícil); 2) se a laringoscopia falha por sangramento maciço/deformidade extrema e o paciente está no cenário \"não intubo, não ventilo\" → cricotireoidostomia cirúrgica de emergência; 3) se o problema é mais obstrução alta + retenção de secreções espessas num paciente que ainda pode ser abordado de forma menos emergencial (ex: sala já preparada, sem colapso iminente) → a indicação clássica pode ser traqueostomia diretamente, sobretudo quando se antecipa necessidade prolongada de via aérea.
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\n obstrução de via aérea alta\n grandes traumas faciais\n retenção de secreções espessas\n → indicam traqueostomia quando dificultam a via orotraqueal de definitiva\n
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Caso clássico de prova: motociclista de alta energia, capacete fechado, arremessado, com rosto desfigurado, sangramento ativo pela face, laringoscopia impraticável pela hemorragia/deformidade → gabarito é cricotireoidostomia (resgate imediato), não traqueostomia (mais lenta, exige cirurgião) nem tentar intubar de novo. ⚠ pegadinha
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Cricotireoidostomia por punção — técnica e limite de tempo
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Jelco calibroso (14G) ou tubo T, puncionando a membrana cricotireóidea após palpação da cartilagem cricoide, conectado a fonte de O₂ sob pressão. Permite oxigenação (não ventilação eficaz) por 30-40 minutos — depois disso, risco progressivo de hipercapnia. É a preferida em crianças <12 anos, já que a cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada nessa faixa.
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Cricotireoidostomia cirúrgica — técnica \"bisturi-dedo-bougie\" e complicações
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Técnica preferencial por ser simples, rápida e executável com material sempre disponível na emergência:
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\n 1. imobilizar a laringe e palpar a MCT\n →\n 2. incisão vertical na pele + incisão horizontal na membrana\n →\n 3. introduzir o bougie (\"cliques traqueais\" confirmam posição)\n →\n 4. deslizar tubo nº 6,0 sobre o bougie\n →\n 5. insuflar cuff + confirmar com capnografia\n
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É via aérea definitiva temporária — converter para traqueostomia em 24-72h. Contraindicações relativas: <12 anos (MCT pouco desenvolvida) e fratura de laringe/transecção traqueal (nesses casos, traqueostomia é o acesso de escolha).
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Complicações precoces Complicações tardias
sangramento, falso trajeto, enfisema subcutâneo, lesão de cartilagens, perfuração de traqueia posterior/esôfago, falha do procedimento disfonia (mais frequente); estenose subglótica (mais temida/grave, porém menos frequente)
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Traqueostomia — quando, técnica e complicações
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Indicações no trauma: obstrução de via aérea alta (após crico, por exemplo), queimaduras extensas, traumas faciais complexos com destruição da anatomia (dificulta IOT), lesões de via aérea superior, prognóstico de intubação prolongada (ex: TCE grave). Reduz estenose de traqueia e tempo de VM comparada à intubação prolongada, além de reduzir incidência de pneumonia associada. Realizada apenas pelo cirurgião (diferente da crico cirúrgica, que qualquer médico pode fazer).
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Técnica clássica (eletiva): abertura entre 2º e 3º anéis traqueais (evitar o 1º anel — aproxima-se da região crico-subglótica e aumenta risco de estenose). Técnica do flap de Björk: incisão em \"T\" ou \"U\" invertido, com a aba fixada/reparada na pele — dá segurança em caso de perda acidental da cânula. ⚠ pegadinha — exceção: em paciente com tumor de laringe candidato a laringectomia total futura, prefere-se abertura mais alta (entre 1º e 2º anéis) para preservar traqueia.
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Complicações: mais comuns = infecção e mau posicionamento; tardia mais temida = estenose de traqueia (até 10%); raras porém graves = fístula traqueoesofágica e fístula traqueoinominada (comunicação com a veia inominada, alto risco de exsanguinação).
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Anatomia da membrana cricotireóidea (MCT)
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É uma membrana, não uma cartilagem — pegadinha clássica de nomenclatura. ⚠ pegadinha Limites: superior = cartilagem tireoide; inferior = cartilagem cricoide; lateral = articulação entre as duas cartilagens. Localização: linha média anterior do pescoço, ~2cm caudal à proeminência laríngea (\"pomo de Adão\"), palpável como uma pequena depressão. As artérias cricotireóideas (ramos da tireóidea superior) correm mais próximas da borda superior — por isso a incisão deve ser feita preferencialmente na porção inferior da membrana, minimizando sangramento.
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Situações especiais
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Queimadura / lesão inalatória — quando intubar precocemente
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O risco é a evolução progressiva do edema de via aérea — a intubação precoce (antes que o edema impeça a passagem do tubo) é o princípio do ATLS aqui. A saturação de O₂ pode enganar: não detecta intoxicação por monóxido de carbono e pode estar normal mesmo com lesão inalatória significativa.
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\n queimadura de face/cílios/vibrissas\n fuligem em boca/narinas\n rouquidão, estridor, voz abafada\n escarro carbonáceo\n exposição prolongada em ambiente fechado\n queimadura >40% SCQ\n
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Qualquer um desses achados isolados já justifica IOT precoce — não é preciso esperar todos, nem esperar \"evolução nas próximas horas\" ou fazer broncoscopia antes de decidir. ⚠ pegadinha
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Particularidades pediátricas
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Anatomia da via aérea da criança é diferente: língua e occipital proporcionalmente maiores, laringe mais anterior e cefálica, epiglote mais flácida e a região mais estreita da via aérea é a cricoide (não as pregas vocais, como no adulto). Na criança com falha de drive respiratório/hipoventilação (ex: FR muito baixa + dessaturando), a primeira conduta costuma ser ventilação com bolsa-válvula-máscara (BVM), não IOT imediata — a BVM é eficaz na maioria dos casos pediátricos, inclusive no trauma. Cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada <12 anos (risco de colabamento da via aérea) — nessa faixa, preferir punção ou traqueostomia direto.
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Paciente intubado que não ventila — DOPE
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Letra Causa
D Deslocamento ou desconexão do tubo
O Obstrução (rolha, sangue, secreção)
P Pneumotórax (inclusive hipertensivo, desenvolvido após a IOT/VPP)
E Equipamento (falha de ventilador, circuito, fonte de O₂)
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Atenção especial para intubação seletiva (tubo avançado além da carina, geralmente para o brônquio-fonte direito) — causa comum e evitável de \"obstrução\" funcional após IOT aparentemente correta. Usar capnografia sempre que possível para monitorar.
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\n Como costuma cair\n
Reconhecer dispositivo definitivo x não definitivo em listas mistas (nasotraqueal e crico cirúrgica contam, máscara laríngea e crico por punção não); doses de RSI (etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg no instável, propofol/midazolam só no estável); DSI = cetamina, não fentanil/propofol; distinguir BURP (via aérea) de Sellick (aspiração) de ELM (melhor escolha no trauma); algoritmo de falha — dispositivo extraglótico como ponte antes da via cirúrgica, principalmente com profissional pouco experiente; trauma facial extenso com sangramento/laringoscopia impraticável = crico de emergência, mas obstrução alta + secreção espessa sem colapso iminente pode ser traqueostomia; nível de abertura da traqueostomia eletiva (2º-3º anel, não 1º-2º); complicação tardia mais frequente da crico é disfonia, não estenose subglótica; MCT é membrana (não cartilagem); indicações de IOT precoce em queimadura mesmo com SatO₂ normal; DOPE para intubado que não ventila.
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\n Micro-resumo\n Via aérea definitiva = cuff abaixo das pregas + O₂ (IOT, nasotraqueal, crico cirúrgica, traqueostomia — não máscara laríngea nem crico por punção). RSI no instável: etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg; DSI usa cetamina quando o paciente não coopera com pré-oxigenação, contraindicada em trauma grave de face. ELM é a melhor manobra de otimização da laringoscopia no trauma. Falhou 3x → via aérea cirúrgica, dispositivo extraglótico pode ser ponte. Trauma facial com sangramento/laringoscopia impossível = crico cirúrgica de emergência (qualquer médico faz); traqueostomia é mais eletiva/do cirurgião. Crico por punção só 30-40min (hipercapnia); crico cirúrgica é temporária, converter em 24-72h, CI <12 anos/fratura de laringe. Complicação tardia mais comum da crico = disfonia. Queimadura com sinais de via aérea (vibrissas, fuligem, rouquidão, escarro carbonáceo) = IOT precoce mesmo com SatO₂ normal. DOPE para intubado que não ventila.\n
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\n Trauma de Tórax\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Trauma de tórax é a lesão mais comum do politrauma: 25% das mortes em politraumatizados, mas 80% resolve só com suporte/analgesia/drenagem e apenas 15% precisa de toracotomia. 🔥 alta incidência
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5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar sem esperar exame): pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, lesão traqueobrônquica central.
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Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico é clínico — nunca espere RX/TC para tratar. Descompressão imediata (punção/dígito no 5º EIC, linha axilar anterior-média) seguida de drenagem definitiva, sempre no mesmo local. ⚠ pegadinha
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Tamponamento cardíaco: Tríade de Beck presente em só 30% dos casos — não espere a tríade completa. Tratamento é toracotomia; punção de Marfan é só ponte (\"procedimento heroico\"). ⚠ pegadinha
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Hemotórax maciço → toracotomia se: ≥1500mL imediato OU ≥200mL/h por 2-4h OU necessidade contínua de hemocomponentes OU choque persistente. 🔥 alta incidência
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Fuga aérea persistente/pneumotórax que não expande após dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica → 2º dreno (mesmo lado, aspiração contínua) e investigar com broncoscopia. 🔥 alta incidência
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Ruptura traumática de aorta: se chegou vivo ao PS, está tamponado — não é prioridade imediata; hipotensão nesse cenário = procurar outra causa. Screening pelo RX (mediastino >6cm, boné apical, apagamento do botão aórtico); confirmação por angioTC. ⚠ pegadinha
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Tórax instável (≥2 arcos costais fraturados em ≥2 pontos) = suporte ventilatório + analgesia + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas de rotina — fixação cirúrgica só em cenários específicos (tórax instável verdadeiro + VM + dor importante + hemotórax/contusão associados). ⚠ pegadinha
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\n Contexto: trauma de tórax é responsável por até 25% das mortes no politrauma, mas a maioria (80%) é tratável com medidas simples (suporte, analgesia, drenagem); só 15% precisa de toracotomia. A avaliação segue o ABCDE do ATLS 10ª edição: durante a avaliação primária, o objetivo é identificar e tratar imediatamente as 5 lesões com risco iminente de morte. As lesões com risco potencial de morte são abordadas na avaliação secundária, podendo ou não precisar de exames complementares.\n
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Lesões com risco iminente de morte — diagnóstico clínico, tratamento imediato
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Pneumotórax hipertensivo
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Fisiopatologia: lesão pleuropulmonar cria um mecanismo de válvula unidirecional — o ar entra na inspiração e não retorna na expiração, acumulando progressivamente e desviando o mediastino para o lado contralateral. Isso torce os grandes vasos, reduz o retorno venoso e gera choque obstrutivo.
\n $\"Radiografia$ \n
Pneumotórax hipertensivo à direita: colabamento pulmonar completo e desvio do mediastino para o lado contralateral. Fonte: Radiopaedia. Pegadinha clássica: o diagnóstico é clínico — não se deve solicitar RX antes de tratar; a própria existência desse RX já seria \"erro\" numa prova.
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\n MV abolido + hipertimpanismo ipsilateral\n desvio de traqueia contralateral (achado tardio)\n turgência jugular\n taquipneia, dispneia, dor torácica\n choque obstrutivo → hipotensão\n
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Tratamento: descompressão imediata — punção de alívio (jelco calibroso, 5º EIC entre linhas axilar anterior e média; alternativa 2º EIC linha hemiclavicular, técnica mais antiga) ou dígito-descompressão, seguida sempre de drenagem torácica definitiva em selo d'água no mesmo local (5º EIC). ATLS mais recente pede visão crítica da punção pela alta taxa de falha — se material de drenagem estiver disponível e for rápido, pode-se ir direto para a drenagem definitiva.
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Pneumotórax aberto
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Ferimento na parede torácica com diâmetro > 2/3 do diâmetro da traqueia — o ar \"prefere\" entrar pelo ferimento (menor resistência) a passar pela via aérea, causando falência respiratória por hipóxia/hipercarbia (ferimento torácico \"aspirativo\").
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Conduta: curativo oclusivo em 3 pontas (não estéril, esparadrapo/plástico) — cria válvula unidirecional (ar sai na expiração, não entra na inspiração) → drenagem torácica (4º-5º EIC entre linhas axilar anterior e média, local diferente do ferimento) → só então avaliar cirurgia. Nunca curativo totalmente oclusivo antes da drenagem — isso recria um pneumotórax hipertensivo. ⚠ pegadinha
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Depois que o tórax já está drenado, aí sim pode-se ocluir totalmente o ferimento com curativo de 4 pontas — cai com frequência a diferença entre 3 pontas (antes de drenar) e 4 pontas (depois de já ter dreno).
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Hemotórax maciço
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Sangue em grande quantidade no espaço pleural, geralmente por lesão de vasos intercostais ou hilo pulmonar. Clínica de choque hipovolêmico + obstrutivo: jugulares colabadas (diferencial-chave com tamponamento, que tem jugulares túrgidas), macicez à percussão, hemitórax opaco no RX, pouco desvio de mediastino.
\n $\"Radiografia$ \n
Hemotórax maciço: velamento quase completo do hemitórax. Fonte: Radiopaedia.
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Conduta: drenagem torácica (dreno calibroso, 28-32Fr) + reposição volêmica/transfusão agressiva; considerar autotransfusão/cell saver.
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\n Toracotomia de urgência se: débito imediato ≥1500mL ou débito ≥200mL/h por 2-4h ou necessidade contínua de hemocomponentes ou choque persistente apesar da drenagem/reposição.\n
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Tamponamento cardíaco
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Sangue no pericárdio → compressão das câmaras → prejuízo do enchimento diastólico → choque obstrutivo. Mais associado a trauma penetrante na zona de risco — Quadrilátero de Ziegler: 2º ao 10º espaço intercostal, entre a linha paraesternal direita e a linha axilar anterior esquerda (qualquer ferimento nessa área = alta suspeição).
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\n Tríade de Beck: estase jugular + hipotensão + abafamento de bulhas\n presente em só ~30% dos casos\n FAST/e-FAST — janela pericárdica ajuda no diagnóstico\n
\n $\"Ecocardiograma$ \n
Janela pericárdica ao FAST/eco subcostal: derrame pericárdico circundando o coração — achado compatível com tamponamento. Fonte: Radiopaedia.
\n
Tratamento definitivo é toracotomia (anterolateral esquerda, na emergência). A punção pericárdica (Marfan) — às cegas ou guiada por USG — é só uma ponte para pacientes sem condição cirúrgica imediata: \"procedimento heroico\", não substitui a toracotomia. ⚠ pegadinha
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Janela pericárdica subxifoídea: reservada para paciente estável com dúvida diagnóstica, ou quando já há indicação de cirurgia por outro motivo, ou derrame pericárdico sem sinais de tamponamento.
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Lesão traqueobrônquica central
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Rara, porém alta mortalidade — mais comum próxima à carina; o brônquio-fonte direito é o mais acometido nas lesões unilaterais (menor angulação em relação à traqueia, maior diâmetro).
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\n enfisema subcutâneo (até 87% — achado mais comum)\n hemoptise, cianose, dispneia\n pneumotórax persistente ou de alto débito apesar de dreno bem posicionado\n pneumomediastino volumoso\n
\n $\"Tomografia$ \n
TC de tórax (coronal): pneumomediastino extenso — investigar lesão traqueobrônquica central. Fonte: Radiopaedia.
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O sinal mais específico — e o gatilho clássico de prova — é a incapacidade de reexpansão pulmonar após dreno bem posicionado, com escape aéreo maciço/persistente (borbulhamento contínuo no selo d'água). Conduta inicial: drenagem torácica (às vezes 2º dreno contralateral/ipsilateral em aspiração contínua). Instável → intubação seletiva (bypass da lesão) + cirurgia de urgência. Estável → TC multislice + broncoscopia (padrão-ouro, permite visualização direta e intervenção). Tratamento definitivo cirúrgico: reparo primário ou lobectomia/pneumonectomia se inviável reconstruir. 🔥 alta incidência
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Trauma penetrante torácico — zonas de risco e objeto encravado
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Duas zonas de risco cobradas em prova, não confundir: Quadrilátero/zona de Ziedler (mais ampla — 2º ao 10º EIC, linha paraesternal direita à linha axilar anterior esquerda) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular — entre as linhas hemiclaviculares, da fúrcula esternal ao rebordo costal; inclui coração/pericárdio/diafragma/aorta descendente/esôfago/bases pulmonares). Ferimento nessas áreas = alta suspeição de lesão cardíaca/de grandes vasos. ⚠ pegadinha
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Paciente estável, sem sinais de lesão com risco iminente de morte (sem tamponamento, sem hemotórax maciço): se houver objeto empalado/encravado (faca, por exemplo), nunca remover no pronto-socorro — risco de destamponar hemorragia ou lesar estruturas adjacentes. Conduta é manter o objeto e investigar o trajeto com TC (angioTC se suspeita vascular).
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Pneumotórax simples também pode ser iatrogênico (punção de acesso venoso central, principalmente subclávia) — reconhecer no RX pós-procedimento mesmo fora do contexto de trauma.
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Toracotomia de reanimação
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Quando indicar
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Fluxo do PCR no trauma: 1) intubação + RCP + acesso + reposição volêmica → não retornou → 2) descompressão torácica bilateral (digital) → não retornou → 3) toracotomia de reanimação.
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Nível Cenário Recomendação
IA Trauma torácico penetrante, chegou com sinais de vida e evoluiu para PCR Indicação formal (deve ser feita)
Parcial Torácico penetrante sem sinais de vida ou extratorácico penetrante com sinais de vida Pode fazer
Discutível Extratorácico penetrante sem sinais de vida ou contuso com sinais de vida Avaliar caso a caso
Não recomendado Trauma contuso sem sinais de vida Não indicada
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Sinais de vida: respiração espontânea, pulso carotídeo palpável, PA mensurável, atividade elétrica cardíaca (AESP), resposta pupilar, movimento espontâneo. Contraindicações: sem pulso/PA já no campo, assistolia sem tamponamento ao USG, ausência de pulso >15min, ferimentos incompatíveis com a vida, sem cirurgião disponível em ~45min. Melhor prognóstico: ferimento penetrante por arma branca com lesão cardíaca isolada.
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Como fazer
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Toracotomia anterolateral esquerda, na sala de emergência, 4º espaço intercostal, técnica estéril, divulsão por planos. Objetivos, em ordem: abertura do pericárdio (acesso ao coração) → controle de sangramento/sutura de lesão cardíaca → twist pulmonar (sangramento pulmonar maciço não controlável) → clampeamento da aorta descendente (prioriza fluxo para SNC e coração) → massagem cardíaca intratorácica → revisão de hemostasia → medicações intracavitárias (VE).
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Outros acessos torácicos: toracotomia posterolateral (padrão para pulmão/hilos/mediastino posterior, eletiva, 5º-7º EIC); clamshell (bilateral, 4º-5º EIC + osteotomia mediana do esterno, acesso a ambos hemitóraces); esternotomia mediana (mediastino/coração/grandes vasos); trap door (mediastino superior/arco aórtico); mini-toracotomia (lesões pequenas). Lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal → melhor acesso é toracotomia direita (aorta atrapalha o acesso pela esquerda). ⚠ pegadinha
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Cirurgia de controle de danos no trauma de tórax
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Princípios técnicos cobrados em prova, tema recorrente 2026:
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Feridas atriais são mais friáveis que as ventriculares (sutura mais cuidadosa) — controle inicial com clampe vascular + pinçamento lateral; sutura contínua com fio inabsorvível.
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Suturas miocárdicas ventriculares: fio inabsorvível + agulha vascular (polipropileno 4-0), pontos em U ou à Halsted. Perto de coronária: pontos paralelos e por baixo do vaso, preservando o fluxo.
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Lesões tunelizantes/transfixantes pulmonares: fechar só a entrada/saída pode causar hematoma dissecante ou abscesso — indicada a tratorrafia (abertura do trajeto com grampeador, hemostasia e ressecção controlada).
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Lesão de esôfago torácico associada a outras lesões graves: esofagostomia cervical não é a primeira opção no damage control — reparo primário/drenagem ampla são preferidos quando possível. ⚠ pegadinha
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Packing torácico (compressas na cavidade) é contraindicado no tórax — diferente do abdome, causa restrição diastólica cardíaca e desvio mediastinal, levando a baixo débito. ⚠ pegadinha
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Lesões com risco potencial de morte — avaliação secundária
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Pneumotórax e hemotórax não maciços
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Regra geral no trauma: drenar sempre (diferente do pneumotórax espontâneo, em que se pode observar). Exceções: pneumotórax oculto (só aparece na TC) em paciente estável e oligossintomático → pode ser conservador; hemotórax <200mL (só visível na TC) → conservador. Hemotórax retido (sangue ocupando ~1/3 do espaço pleural não removido após 72h de dreno — não 24h) → risco de infecção/empiema → investigar com TC → videotoracoscopia é o padrão-ouro para retirada, idealmente a partir do 5º dia (pode ser antes). ⚠ pegadinha
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Hemotórax tardio (2-40 dias pós-trauma) — a causa mais provável é fratura de costela (não artéria intercostal nem lesão pulmonar, que sangram precocemente; nem fratura de esterno, associada a lesão cardíaca/aorta).
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Pneumotórax espontâneo (fora do contexto de trauma)
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Primário (sem doença pulmonar de base, geralmente blebs subpleurais em homens jovens altos/magros) x secundário (DPOC, fibrose — maior risco de recidiva, intervir mais precocemente).
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\n USG com lung sliding presente = VPN ~100% para pneumotórax\n 1º episódio, resolvido, estável → retirar dreno + seguimento ambulatorial (RX em até 7 dias)\n recidiva (a partir do 2º episódio) OU refratário (fuga aérea >5-7 dias) → videotoracoscopia + ressecção de bolhas + pleurodese\n
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Recidiva independe do intervalo entre episódios (mesmo recidivando anos depois, já indica cirurgia). Bilateral → bulectomia + pleurodese bilateral. Pleurodese sem expansão pulmonar completa é ineficaz — não fazer com pulmão ainda colabado. ⚠ pegadinha
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Contusão pulmonar e tórax instável
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Contusão pulmonar: dificuldade respiratória, pode ser letal em idosos; não aparece no RX inicialmente (só as fraturas costais) — em crianças pode nem ter fratura associada (caixa torácica mais complacente). Suporte ventilatório agressivo + gasometria seriada para vigilância; VPP se hipoxemia grave.
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Tórax instável: fratura de ≥2 arcos costais em ≥2 pontos (segmento livre) → movimento paradoxal/respiração torácica assíncrona, geralmente com contusão pulmonar grave subjacente (principal causa de hipoxemia nesses casos). Pode matar por insuficiência respiratória.
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\n Tratamento padrão: analgesia potente (± bloqueio anestésico locorregional) + fisioterapia respiratória + suporte de O₂/ventilatório + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas na fase aguda de rotina, nem antibiótico, nem drenagem se não houver pneumo/hemotórax associado. Derrame pleural mínimo/oculto no trauma pode ser só observado.\n
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Exceção atual: diretrizes recentes (EAST/WSES/Chest Wall Injury Society) já recomendam fixação cirúrgica das costelas quando há tórax instável verdadeiro + necessidade de VM + dor importante + hemotórax/contusão associados — reduz tempo de VM, pneumonia, tempo de UTI e mortalidade. 🔥 alta incidência
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Pneumomediastino traumático
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Frequentemente achado incidental de exame de triagem. Assintomático → observação. Sinais de alerta orientam a investigação: disfagia/derrame pleural → suspeitar lesão de esôfago → endoscopia/esofagografia; dispneia/enfisema subcutâneo importante → suspeitar lesão de via aérea → broncoscopia.
\n $\"Tomografia$ \n
TC de tórax (coronal): ar dissecando o mediastino (pneumomediastino traumático). Fonte: Radiopaedia.
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Ruptura traumática de aorta
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Trauma contuso de alta energia (desaceleração) — mecanismo clássico de prova de residência. A maioria morre na cena por exsanguinação; quem chega vivo geralmente tem rotura parcial/contida (tamponada) — por isso não é a prioridade imediata no atendimento, e hipotensão nesse paciente deve levar a procurar outra causa. ⚠ pegadinha
\n $\"Radiografia$ \n
RX de tórax: alargamento do mediastino — screening para lesão de aorta. Fonte: Radiopaedia. Cai na prova!
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\n alargamento de mediastino >6cm\n boné apical\n apagamento do botão aórtico\n obliteração da janela aortopulmonar\n hemotórax esquerdo\n fratura dos 2 primeiros arcos costais / escápula\n desvio de traqueia/SNG para a direita\n desvio do brônquio-fonte esquerdo para baixo\n
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RX/TC de tórax = screening; confirmação é com angioTC de tórax (ou TC de tórax com contraste) — não aceitar \"TC sem contraste\" como resposta de exame confirmatório. Tratamento: controle rigoroso de FC e PA primeiro; correção endovascular só após controle das demais lesões (não é prioridade cirúrgica imediata).
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Hérnia diafragmática traumática
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Aguda: trauma contuso de alta energia com aumento súbito da pressão intra-abdominal; mais comum à esquerda (à direita o fígado \"protege\"/tampona o defeito). Clínica: dor abdominal, MV abolidos à esquerda, dor torácica, insuficiência respiratória; na drenagem torácica às cegas pode-se sentir estrutura borrachuda na exploração digital — sinal de alarme.
\n $\"Radiografia$ \n
RX de tórax: conteúdo abdominal herniado no hemitórax esquerdo (irregularidade do contorno diafragmático, nível hidroaéreo intratorácico). Fonte: Radiopaedia.
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Outros achados de RX: SNG visualizada dentro do tórax, desvio de mediastino, derrame pleural. Tratamento: laparotomia exploradora — redução do conteúdo herniado + rafia do diafragma (com ou sem tela); se necessário, associar toracoscopia e/ou drenagem torácica.
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Crônica/posterior: decorre de falha diagnóstica na fase aguda — mais comum em trauma penetrante na transição toracoabdominal não investigado corretamente. Paciente estável nesse contexto: procurar ativamente lesão de diafragma.
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Outras lesões com risco potencial de morte
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Lesão Pontos-chave
Trauma cardíaco contuso Dor + arritmias + elevação de enzimas cardíacas, associado a fratura de esterno/costelas. Tratamento é suporte clínico.
Quilotórax Raro; líquido leitoso na drenagem, triglicérides elevados; até 50% fecham espontaneamente; cirurgia se não resolver em 14 dias.
Fratura de esterno Pensar em contusão cardíaca associada.
Fratura de costelas inferiores (11ª-12ª) Pensar em lesão de órgãos intra-abdominais (fígado/baço).
Fratura de costelas superiores/escápula Pensar em lesão de vasos, pulmão, vias aéreas (trauma de alta energia).
Fraturas ósseas em geral Dor intensa → hipoventilação → atelectasia → pneumonia. Podem causar embolia gordurosa (hipotensão, petéquias, insuficiência respiratória, rebaixamento do nível de consciência).
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Transição toracoabdominal
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Limites e zonas de risco
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Limites: superior — 4º EIC anteriormente (nível do mamilo) até o 7º EIC/ângulo da escápula posteriormente; inferior — borda da última costela. Qualquer trauma penetrante entre T4 e T12 tem potencial de lesar o diafragma. Penetrantes correspondem a ~65% das lesões diafragmáticas (predomínio em FAB); contusas (35%) por colisões de alta energia.
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\n Ferimento penetrante na transição toracoabdominal\n →\n excluir lesões com instabilidade hemodinâmica (laparotomia/toracotomia)\n →\n estável: hemopneumotórax? → toracoscopia · líquido livre abdominal? → videolaparoscopia · nenhum achado → procurar ativamente lesão de diafragma (toracoscopia/laparoscopia)\n
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Se a lesão for à direita, o fígado costuma proteger o diafragma → conduta mais conservadora. Exames de imagem são ruins para detectar lesão isolada de diafragma — é preciso procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia diagnóstica, não confiar só na TC. ⚠ pegadinha
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Se durante toracotomia de urgência por outra causa (ex: hemotórax maciço) a cavidade torácica for bem inspecionada e o diafragma estiver íntegro, pode-se excluir lesão intra-abdominal associada — não é preciso complementar com TC de abdome nesse cenário.
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Drenagem de tórax
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Técnica e local
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Local: triângulo de segurança (borda do peitoral maior + borda do latíssimo do dorso + 5º EIC, linha axilar média/anterior) — sempre rente à borda superior da costela inferior (evita o feixe vasculonervoso intercostal, que corre na borda inferior de cada costela). Dreno tubular 28-32Fr (preferência 28) no trauma.
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Passo a passo: preparo/posicionamento → aviso ao paciente → materiais → antissepsia/assepsia → escolha do local → anestesia local até a pleura → incisão na borda superior da costela inferior → dissecção romba por planos até a pleura → digitoexploração obrigatória (confirma espaço pleural, afasta aderências/vísceras) → medida e passagem do dreno (direção cranial e posterior) → fixação → conectar ao selo d'água → RX de controle.
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\n complicação mais frequente: mau posicionamento/dreno dobrado (~6,8%)\n outras: enfisema de subcutâneo, drenagem abdominal/hérnia, sangramento intercostal, lesão nervosa\n
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Complicação mais frequente ≠ complicações mais graves (fístula broncopleural, edema de reexpansão >1,5L, lesão vasculonervosa são mais temidas, porém menos comuns). ⚠ pegadinha
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Reavaliação, retirada e escape aéreo persistente
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Reexpansão incompleta após dreno bem posicionado → pensar em: lesão traqueobrônquica (escape maciço/persistente), pneumotórax residual por mal posicionamento/loculação (→ novo dreno), ou coleção retida. Fuga aérea importante e progressiva com enfisema de subcutâneo aumentando = colocar 2º dreno (mesmo lado), reavaliar com RX, considerar broncoscopia se não resolver.
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Critério de retirada Detalhe
Pneumotórax Pulmão totalmente expandido + sem fuga aérea + dreno oscilando + paciente estável
Hemotórax Drenagem <200mL/24h + líquido seroso/serossanguinolento claro + RX sem coleção residual + estável
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Momento da retirada no ciclo respiratório (ordem de importância em prova): 1) ao final da expiração — a mais cobrada; 2) com manobra de Valsalva — mais segura na prática; 3) ao final da inspiração — não recomendado.
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\n Como costuma cair\n
Reconhecer o diagnóstico clínico do pneumotórax hipertensivo sem esperar RX (às vezes o próprio RX na questão já é o \"erro\"); diferenciar jugulares colabadas (hemotórax maciço/choque hipovolêmico) de túrgidas (tamponamento/pneumotórax hipertensivo, choque obstrutivo); tríade de Beck presente em só 30% — não esperar o quadro completo; punção de Marfan/pericardiocentese é ponte, tratamento definitivo do tamponamento é toracotomia; hemotórax retido = 72h (não 24h) sem drenar adequadamente, TC + videotoracoscopia; escape aéreo persistente e pulmão que não expande apesar de dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica, 2º dreno e broncoscopia; ruptura de aorta — se chegou vivo está tamponado, hipotensão pede outra causa, confirmação é angioTC (não TC sem contraste); tórax instável — analgesia/fisioterapia/suporte é a base, fixação cirúrgica é exceção (não rotina) mesmo em provas recentes; pneumotórax espontâneo — 1º episódio resolvido só retira dreno e segue ambulatorial, recidiva (≥2º episódio) já indica cirurgia independente do intervalo; curativo de 3 pontas (antes de drenar) x 4 pontas (depois de já ter dreno) no pneumotórax aberto; zona de Ziedler (tamponamento, mais ampla) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular, entre linhas hemiclaviculares); transição toracoabdominal — imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia; toracotomia direita para lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal (aorta atrapalha o acesso esquerdo); retirada de dreno classicamente ao final da expiração.
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\n Micro-resumo\n 5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar já): pneumotórax hipertensivo (punção/dígito 5ºEIC → drenagem definitiva), pneumotórax aberto (curativo 3 pontas → drenagem em local diferente → 4 pontas só depois de drenado), hemotórax maciço (drenagem + reposição; toracotomia se ≥1500mL, ≥200mL/h×2-4h, transfusão contínua ou choque persistente), tamponamento cardíaco (Beck em só 30%, zona de Ziegler, toracotomia é definitivo, Marfan é ponte), lesão traqueobrônquica central (fuga aérea maciça/persistente + pulmão que não expande, 2º dreno + broncoscopia, TC multislice se estável). Toracotomia de reanimação: melhor indicação é penetrante torácico com sinais de vida que evolui para PCR; técnica anterolateral esquerda 4ºEIC. Risco potencial de morte: pneumotórax/hemotórax não maciço (drenar sempre no trauma, exceto oculto/<200mL estável); contusão pulmonar/tórax instável (suporte + analgesia + balanço negativo, sem fixação de rotina); pneumomediastino (observar se assintomático, investigar esôfago/via aérea se sintomas); ruptura de aorta (screening RX, confirma com angioTC, se chegou vivo está tamponado); hérnia diafragmática (mais à esquerda, laparotomia + rafia). Transição toracoabdominal: imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente. Drenagem: 5ºEIC borda superior da costela inferior, dreno 28-32Fr, digitoexploração obrigatória, complicação mais frequente é mau posicionamento, retirar classicamente ao final da expiração.\n
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\n Trauma Abdominal\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Regra-mãe: instável + FAST positivo (ou peritonite/evisceração/empalamento/sangramento persistente) → laparotomia direto, sem esperar TC. Estável → TC com contraste define órgão, grau, blush e lesões associadas. 🔥 alta incidência
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Líquido livre sem lesão de víscera parenquimatosa NÃO é achado tranquilizador — pensar em lesão de víscera oca/mesentério, é indicação cirúrgica. ⚠ pegadinha
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Hb inicial normal não exclui hemorragia e exame físico normal não exclui lesão intra-abdominal — não confiar no \"paciente sem queixa\" no politrauma. ⚠ pegadinha
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Grau alto de lesão sólida (fígado/baço) NÃO significa cirurgia automática — se o paciente está estável e há estrutura (UTI, banco de sangue, radiologia intervencionista 24h), TNO/embolização seguem indicados até graus altos. ⚠ pegadinha
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Trauma pancreático: quem manda na conduta é a lesão do ducto principal, não o grau isolado — ducto íntegro = conservador, ducto lesado = ressecção/damage control. Amilase não é fidedigna. 🔥 alta incidência
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Manobras de exposição: Mattox = esquerda → aorta; Cattell-Braasch = direita → VCI + vasos mesentéricos + duodeno D3/D4; Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Cattell-Braasch é sempre associada a Kocher. 🔥 alta incidência
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Retroperitônio: Zona I explora sempre (contuso ou penetrante). Zona III não explora no contuso (associada a trauma de pelve → fixação + angioembolização), mas explora no penetrante. Zona II é a que muda mais — \"depende da estrutura\" no penetrante, só explora se expansão/falha no contuso. ⚠ pegadinha
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Isquemia de jejuno + íleo + ceco + cólon direito + 2/3 proximais do transverso = lesão de artéria mesentérica superior (AMS) — territórios vasculares caem em questão de isquemia pós-trauma/pós-manobra. 🔥 alta incidência
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\n Definição: trauma abdominal é causa potencialmente prevenível de morte, podendo ser silencioso no início — a prioridade prática do ABCDE aqui é a letra C (reconhecer e controlar hemorragia). O raciocínio se divide em dois eixos: estabilidade hemodinâmica (o que define o próximo passo) e mecanismo — contuso × penetrante (o que define o padrão de lesão esperado).\n
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Fluxo geral — o divisor de águas de toda questão de trauma abdominal
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\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n →\n positivo → laparotomia imediata\n
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\n ESTÁVEL\n →\n TC de abdome com contraste\n →\n órgão + grau + blush + lesões associadas → TNO / angio / cirurgia dirigida\n
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FAST negativo/duvidoso no instável → procurar outras fontes de choque (tórax, pelve); se nenhuma explicar e a suspeita abdominal persistir forte → discutir laparotomia mesmo assim. Indicações de cirurgia que não esperam imagem: instabilidade não responsiva, peritonite difusa persistente, evisceração, empalamento, sangramento persistente, pneumoperitônio, hérnia diafragmática diagnosticada.
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Dor de parede abdominal × abdome cirúrgico — sinais clínicos que a prova cobra
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Sinal O que significa
Fothergill Massa/dor da parede abdominal (ex.: hematoma do reto abdominal) — permanece palpável com a contração muscular e não cruza a linha média
Carnett Dor que persiste ou aumenta com a contração da musculatura abdominal → origem parietal (não peritoneal)
Kehr Dor referida no ombro esquerdo por irritação diafragmática (ex.: sangue subfrênico/esplênico) — via nervo frênico (C3-C4-C5)
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Fothergill/Carnett ajudam a não operar à toa uma dor de parede; Kehr aponta pra origem esplênica/diafragmática de uma dor referida. ⚠ pegadinha
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Trauma Penetrante (20% dos traumas abdominais)
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Padrão de lesão por mecanismo
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Mecanismo Estruturas mais acometidas
FAB (arma branca) Fígado 40% · Delgado 30% · Diafragma 20% · Cólon 15%
FAF (arma de fogo) Delgado 50% · Cólon 40% · Fígado 30% · Vascular 25%
\n
Trauma contuso instável com FAST positivo (hepatorrenal/esplenorrenal) → pensar primeiro em fígado, baço e mesentério, que são intraperitoneais. Rim é retroperitoneal — lesão renal isolada não explica hemoperitônio no FAST. ⚠ pegadinha
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FAB (ferimento por arma branca) abdominal
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\n instável / peritonite / evisceração / empalamento / sangramento persistente\n →\n laparotomia\n
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Estável + ferimento em abdome anterior → exploração local da ferida: aponeurose íntegra → sutura + alta; violação da cavidade → laparotomia, laparoscopia, exame seriado ou TC (conforme cenário). Flanco/dorso → TC de abdome (triplo contraste no material). Transição toracoabdominal → laparoscopia e/ou toracoscopia, com avaliação obrigatória do diafragma.
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FAB posterior/lombar estável e sem peritonite → observação com exames físicos seriados por ~24h também é conduta aceita (nem todo ferimento posterior penetra a cavidade); lembrar que o FAST tem baixa sensibilidade para avaliar retroperitônio — não confiar nele para \"descartar\" essas lesões.
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FAF (ferimento por arma de fogo) abdominal
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Primeiro passo sempre: exame físico, excluindo ferimento superficial (\"raspão\"). Critérios cirúrgicos imediatos: peritonite clara e persistente, instabilidade (não respondedor), evisceração, hematêmese, sangue retal, ferimento transfixante.
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\n sem critério cirúrgico imediato\n →\n TC de abdome, avaliar trajeto do projétil\n →\n laparoscopia / TNO / observação selecionados\n
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Penetrante na transição toracoabdominal: tratar como trauma torácico + investigar trajeto/acometimento abdominal, sempre avaliando o diafragma.
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Trauma Contuso
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Quando suspeitar + conduta por estabilidade
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\n dor abdominal ao exame\n equimoses/hematomas\n FAST positivo\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n
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\n ESTÁVEL\n →\n TC de corpo inteiro\n
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Peritonite / pneumoperitônio / hérnia diafragmática / líquido livre sem lesão parenquimatosa → cirurgia (discutir laparoscopia). Lesão de víscera parenquimatosa (fígado/baço/rim) com estabilidade → TNO.
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\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n
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Positivo → laparotomia imediata. Negativo/duvidoso → procurar outra causa de choque; se não achar → discutir laparotomia.
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Tratamento não operatório (TNO) — requisitos que a prova cobra em conjunto
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\n estabilidade hemodinâmica\n lesão de baço/rim/fígado bem definida na TC\n sem lesão associada que contraindique (ex.: TCE grave)\n centro com UTI, cirurgião 24h, banco de sangue, radiologia (idealmente intervencionista)\n
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TNO não é \"mandar para casa\" — exige vigilância clínica e hemograma seriado. ⚠ pegadinha
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Recomendações atuais dentro do TNO: dieta e deambulação precoces em paciente estável (jejum prolongado/repouso absoluto não reduzem sangramento e aumentam morbidade). Profilaxia farmacológica de TEV: enoxaparina dentro de 48h se não houver progressão hemorrágica — \"dentro de 48h\" não é o mesmo que \"só depois de 48h\", individualizar se sangramento ativo/contraindicação; associar profilaxia mecânica (compressão pneumática). Filtro de veia cava não é rotina e não substitui a profilaxia farmacológica. 🔥 alta incidência
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Damage control — quando pensar e os 3 tempos
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\n choque persistente\n acidose importante\n hipotermia\n coagulopatia\n transfusão maciça\n
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Tempo Objetivo
1º — cirurgia abreviada controlar sangramento e contaminação: packing, ligaduras, rafias rápidas, ressecção com sepultamento de cotos, drenagem
2º — UTI corrigir a tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia); ressuscitação fisiológica
3º — reoperação revisão em 48-72h; tratamento definitivo e reconstrução
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Fechamento temporário: pressão negativa/vácuo, bolsa de Bogotá. Abdome aberto reduz risco de hipertensão intra-abdominal, mas não a elimina.
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Vísceras Parenquimatosas
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Trauma hepático — AAST (graus I-VI)
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Grau Lesão Conduta
I Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm TNO
II Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm TNO
III Hematoma subcapsular >50%; intraparenquimatoso >10cm; laceração >3cm ou sangramento ativo TNO; blush → arteriografia/embolização
IV Laceração 25-75% de até 3 segmentos; sangramento ativo para cavidade TNO + angio/embolização + UTI ou cirurgia
V Laceração >75% ou >3 segmentos; lesão vascular (VCI/veias hepáticas) Endovascular ou cirurgia
VI Avulsão hepática Geralmente óbito; considerar transplante
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Intraoperatório: evisceração de alças para inventário, tamponamento com compressas, luxação hepática (secção de ligamentos) para hemostasia; hepatotomia + ligadura de vasos, desbridamento e hepatectomia não regrada são opções. Hepatectomia regrada é exceção no trauma.
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Manobra de Pringle
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Clampeamento do hilo hepático (veia porta + artéria hepática própria + ducto colédoco). Se o sangramento para → origem hepática/veia hepática, controlável. Se não para → suspeitar lesão de VCI retro-hepática (mortalidade >95%) — condutas possíveis: clampeamento de aorta, shunt átrio-caval, endoprótese. 🔥 alta incidência
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TC — vísceras parenquimatosas (anatomia normal de referência)
\n $\"TC$ \n
Corte axial na altura do hilo hepático/esplênico — a mesma janela usada para graduar lesão de fígado e baço na TC de trauma: identificar fígado, fissuras do ligamento falciforme e venoso, corpo/cauda do pâncreas, baço e adrenais bilaterais.
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Trauma esplênico — AAST (graus I-V)
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Grau Lesão Conduta
I Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm Conservador
II Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm Conservador
III Hematoma roto/em expansão; laceração de vasos trabeculares Conservador ± arteriografia ou cirurgia
IV Sangramento ativo; desvascularização Conservador + arteriografia (selecionados) ou cirurgia
V Fragmentação completa; avulsão esplênica Esplenectomia
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Baço é o órgão mais lesado no trauma contuso — suspeitar fortemente com fratura de costelas à esquerda. Indicar arteriografia/embolização nos graus III-V com blush, pseudoaneurisma ou hemoperitônio. Rafia e esplenectomia parcial são exceções no material — a maioria vira esplenectomia total quando cirúrgico. ⚠ pegadinha
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Pós-esplenectomia: vacinar após 14 dias contra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. Complicações: sangramento, abscesso, infecções (risco de sepse fulminante pós-esplenectomia — OPSI).
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Pâncreas e Trato Gastrointestinal
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Trauma pancreático — AAST (graus I-V)
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Grau Lesão Conduta
I Hematoma/laceração mínima Observação
II Contusão/laceração maior, sem lesão ductal Drenagem/rafia + jejum + SNE
III Transecção distal (à esquerda da VMS) Pancreatectomia distal + drenagem (preservar baço se possível)
IV Transecção proximal Damage control (GDP é exceção)
V Ruptura da cabeça do pâncreas Damage control (GDP é exceção)
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A pergunta que a prova sempre faz: o ducto principal está íntegro ou lesado? Cauda/corpo + ducto íntegro → desbridamento/rafia/observação. Cauda/corpo + ducto lesado → pancreatectomia distal. Cabeça + ducto íntegro → desbridamento/rafia/drenagem. Cabeça + ducto lesado/destruição complexa → damage control + reabordagem (GDP/Whipple é exceção, reservado a destruição pancreatoduodenal extensa). 🔥 alta incidência
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Trauma raro (órgão retroperitoneal), geralmente por trauma contuso de alta energia, associado a fratura de Chance. Amilase não é fidedigna e a apresentação pode ser tardia. Lesões da cabeça são mais graves que as da cauda. Complicação mais comum: fístula pancreática (30%) — débito <200mL/dia tende a fechar espontâneo; >500mL/dia pede CPRE ou cirurgia.
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Esôfago, estômago e duodeno — conduta e AAST
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Órgão Conduta principal
Esôfago Rafia primária + reforço (fundoplicatura) + drenagem ampla ± gastro/jejunostomia para alimentação. Grave: esofagectomia.
Estômago Lesões <3cm → rafia em 2 planos. Lesões extensas → gastrectomia subtotal. Reconstrução → drenagem ampla obrigatória.
Duodeno Raciocínio parecido com cabeça de pâncreas. Lesões pequenas → rafia em 2 planos + drenagem ampla; se necessário, derivação do trânsito. GDP é exceção (destruições extensas).
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AAST duodenal: I-II hematoma (1 ou >1 porção); III laceração 50-75% da circunferência de D2; IV laceração 75-100% de D1-D4; V lesão de ampola/colédoco distal ou vascular.
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Ferimento transfixante (ex.: FAB epigástrico com lesão de parede anterior gástrica): sempre procurar e suturar a lesão de saída/parede posterior antes de fechar — não basta tratar a lesão visível de entrada. Se houver contusão/lesão pancreática associada sem indicação de ressecção, associar drenagem. ⚠ pegadinha
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Anatomia duodenal e manobras cirúrgicas de acesso
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\n D1 — bulbo, porção superior\n D2 — descendente, junto à cabeça do pâncreas/ampola\n D3 — horizontal, cruza aorta/VCI, posterior à AMS\n D4 — ascendente, até o ligamento de Treitz\n
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Manobra de Kocher: mobilização medial do duodeno proximal + cabeça do pâncreas, avalia parede posterior e dá acesso à VCI. Cattell-Braasch: rotação medial do cólon direito + Kocher associado → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno distal (D3/D4) e cabeça do pâncreas — é a manobra cobrada para exposição de D3/D4. 🔥 alta incidência
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TC — vísceras ocas (anatomia normal de referência)
\n $\"TC$ \n
Corte axial mesogástrico — localização das alças e do quadro cólico, útil para correlacionar sinal do cinto/fratura de Chance com o segmento provavelmente lesado (delgado vs. cólon) e para lembrar o trajeto retroperitoneal de D3 entre aorta/VCI e vasos mesentéricos.
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Delgado, Cólon e Reto
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Quando suspeitar de lesão de víscera oca
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\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n líquido livre sem lesão parenquimatosa\n pneumoperitônio\n impacto por guidão\n hematoma de meso\n toque retal com sangue\n
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Trauma contuso = alto índice de suspeição; na dúvida, laparoscopia diagnóstica. Trauma penetrante em delgado/cólon é sempre cirúrgico.
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Segmento mais vulnerável no contuso (pontos de transição/fixação): a banca cobra classicamente jejuno proximal (próximo ao ligamento de Treitz), mas admite íleo terminal (região ileocecal) conforme a série/mecanismo — não trate como verdade absoluta única. ⚠ pegadinha
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Conduta operatória — delgado, cólon e reto
\n \n \n \n \n \n \n \n
Situação Conduta
Lesão pequena (delgado ou cólon) Rafia
Lesão extensa, paciente compensado Ressecção + anastomose (entero-enteroanastomose / colectomia segmentar)
Instabilidade / contaminação importante Damage control — sepultamento de cotos e revisão posterior
Sangramento de meso Rafia ± ressecção se desvascularizado
Alto risco infeccioso, sem indicação de damage control Ostomia
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AAST delgado/cólon (mesma escala): I hematoma sem desvascularização; II laceração de espessura parcial; III laceração <50% da circunferência; IV transecção; V transecção com perda segmentar ou segmento desvascularizado. Se múltiplas lesões, sobe um grau até grau III.
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Reto — os 4 D's
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Reto intraperitoneal → trata como cólon (rafia ou ressecção + anastomose). Reto extraperitoneal → acesso direto difícil, geralmente não tenta sutura direta; em lesões maiores/complexas:
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\n Desbridamento\n Derivação (colostomia)\n Drenagem pélvica\n Lavagem do coto distal\n
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Estável e sem outras lesões associadas → pode-se considerar retossigmoidoscopia para avaliação. Acesso perineal/transanal é opção em reto baixo de difícil acesso transabdominal.
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Retroperitônio
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Zonas anatômicas e conduta — contuso × penetrante
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Zona Estruturas Penetrante Contuso
I — central Aorta, VCI, vasos mesentéricos, pâncreas, duodeno Explorar Explorar
II — lateral Rins, adrenais, ureter, cólon Depende da estrutura (rim: se sangramento ativo; cólon: descartar lesão; ureter: se próxima) Não explorar rotineiramente — só se hematoma em expansão ou falha de controle
III — pélvica Vasos ilíacos, ureter distal, sigmoide, reto, pelve Explorar / arteriografia Não explorar — associada a trauma de pelve; fixação pélvica + angioembolização
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Regra prática: no contuso, não abrir hematoma retroperitoneal à toa. No penetrante, exploração muito mais liberal. ⚠ pegadinha
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Hematoma central (zona I) grande: nunca abrir/explorar sem controle vascular proximal antes — risco de exsanguinação ao liberar o tamponamento natural do retroperitônio. Obter controle proximal da aorta (ex.: toracotomia esquerda + clampeamento da aorta descendente no choque extremo, ou controle infra/supracelíaco por via abdominal) antes de mobilizar; Mattox e Cattell-Braasch são as vias de exposição usadas na sequência. 🔥 alta incidência
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Manobras cirúrgicas de acesso ao retroperitônio
\n \n \n \n \n \n
Manobra Lado / o que expõe
Mattox Rotação visceral medial esquerda (cólon esquerdo, ± baço, cauda do pâncreas, rim) → expõe aorta do diafragma até a bifurcação, e hilo renal esquerdo
Cattell-Braasch Rotação medial do cólon direito + Kocher associado (± rim direito) → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno e cabeça do pâncreas; é a manobra para D3/D4
Kocher (associada) Mobilização do duodeno proximal, avalia parede posterior, acesso a VCI e retroperitônio direito adjacente
\n
Mnemônico: Mattox = esquerda → aorta · Cattell-Braasch = direita → VCI + mesentéricos + duodeno distal · Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Quando o hematoma já é grande, ele \"faz parte do trabalho de dissecção\" (observação clássica de aula).
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Território vascular para questões de isquemia pós-trauma/pós-manobra
\n \n \n \n \n \n
Vaso Território
Tronco celíaco Estômago, fígado/vias biliares, baço, pâncreas, duodeno proximal
Artéria mesentérica superior (AMS) Duodeno distal, jejuno, íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e 2/3 proximais do transverso
Artéria mesentérica inferior (AMI) 1/3 distal do transverso, cólon descendente, sigmoide, reto superior
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Isquemia de jejuno+íleo+ceco+cólon direito+transverso proximal = AMS. 🔥 alta incidência
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Pontos rápidos: renal, diafragma
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Renal: estável + rim perfundido na TC → predominantemente TNO/observação, monitorando hemodinâmica e Hb. Hematúria isolada não significa nefrectomia, duplo J ou nefrostomia. Cirurgia reservada para instabilidade persistente, avulsão pedicular ou hematoma expansivo. ⚠ pegadinha
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Diafragma: transição toracoabdominal → sempre lembrar de lesão diafragmática, mesmo com TC normal (lesão pequena pode ser sutil) — laparoscopia/toracoscopia se dúvida relevante persistir. Hérnia diafragmática traumática diagnosticada → correção cirúrgica. Lesão à esquerda é classicamente mais evidente pela ausência da proteção hepática.
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\n Como costuma cair\n
Trocar \"estável\" por \"instável\" no enunciado pra empurrar a conduta errada (FAST × TC); \"líquido livre sem lesão sólida\" como falsa tranquilidade — na verdade pensar em víscera oca/mesentério; Hb normal ou exame físico sem alteração inicial não excluem lesão/sangramento; grau alto de lesão hepática/esplênica induzindo à cirurgia automática quando o paciente está estável e há estrutura para TNO; trauma pancreático cobrando se o ducto está lesado (não só o grau) para decidir entre observação e pancreatectomia distal; reconhecer a manobra certa pelo lado/estrutura (Mattox=aorta/esquerda, Cattell-Braasch=VCI+D3/D4/direita, Kocher=duodeno+cabeça de pâncreas); retroperitônio zona III no contuso — pegadinha clássica é mandar explorar quando a conduta é não explorar (fixar pelve); zona II no penetrante explorada conforme a estrutura (esse padrão aparece nas questões cobrando FAF); território vascular (AMS) para localizar segmento isquêmico após lesão/ligadura; sinais de Kehr (dor em ombro E por irritação diafragmática, referida por nervo frênico), Fothergill e Carnett para dor de parede abdominal (não confundir com abdome cirúrgico); TC sem contraste não caracteriza adequadamente o trauma abdominal estável — sempre com contraste; TNO não dispensa vigilância — banca cobra estrutura mínima (UTI, banco de sangue, radiologia) junto da estabilidade; pós-esplenectomia cobrando esquema vacinal (14 dias, encapsulados); incisão mediana como via de acesso padrão em laparotomia de trauma grave (acesso rápido, amplo, extensível) — não atrasar por biópsia de imagem em indicação cirúrgica inequívoca.
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\n Micro-resumo\n Instável + FAST+ → laparotomia; estável → TC com contraste dirige tudo. Líquido livre sem lesão sólida = víscera oca. Fígado/baço: TNO até graus altos se estável + estrutura, com angioembolização se blush/pseudoaneurisma; Pringle controla influxo hepático (se não parar, pensar VCI retro-hepática). Baço é o mais lesado no contuso; esplenectomia é a exceção que a cirurgia impõe, com vacinação pós-operatória em 14 dias. Pâncreas: ducto principal manda na conduta, não o grau isolado; fístula é a complicação mais comum. Duodeno/estômago/esôfago: rafia + drenagem ampla na maioria, GDP é exceção. Delgado/cólon: rafia se pequena, ressecção se extensa e compensado, damage control se instável/contaminado; reto extraperitoneal usa os 4 D's. Retroperitônio: zona I sempre explora; zona III não explora no contuso, explora no penetrante; Mattox (esquerda/aorta), Cattell-Braasch+Kocher (direita/VCI/duodeno distal/cabeça do pâncreas) são as manobras de acesso. Isquemia de delgado+cólon direito = AMS.\n
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\n Trauma de Pelve + Pelviperineal Complexo\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Pelve sangra muito — pode coletar toda a volemia (90% venoso, sobretudo plexo ósseo; 10% arterial, principal é a pudenda interna). Choque hipovolêmico pode vir só da fratura pélvica, mesmo com eFAST negativo e sintomas neurológicos associados. 🔥 alta incidência
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Lençol/cinta pélvica no nível dos grandes trocânteres femorais — nunca nas cristas ilíacas nem no terço médio da coxa. Colocou, não tira mais até conduta definitiva. ⚠ pegadinha
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Uma única mobilização dolorosa/instável ao exame = fixar na hora e não mobilizar de novo (repetir manobra piora a lesão e o sangramento). ⚠ pegadinha
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Reanimação: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico — os três juntos, não isolados (banca gosta de oferecer só 2 de 3 como resposta incompleta). 🔥 alta incidência
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Instável → PTM + fixação (lençol/fixador) + TEP (tamponamento extraperitoneal) ± REBOA ± arteriografia. Estável → tomografia define leve/moderado/grave e dirige a conduta. 🔥 alta incidência
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Fratura em \"livro aberto\" (APC III) é a mais cobrada e mais grave — mas a compressão lateral (LC) é o tipo mais comum de fratura do anel pélvico no trauma contuso. ⚠ pegadinha
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FAST positivo + pelve instável → laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico pré-peritoneal, por acessos separados, sem comunicação entre eles (evita que o tamponamento perca a pressão para a cavidade aberta). ⚠ pegadinha
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Trauma pelviperineal complexo = fratura de bacia + comunicação com o meio externo (pele, urogenital ou anorretal) → não fechar primário, não explorar/operar longo na emergência — limpeza + debridamento + revisões seriadas + avaliar derivação urinária/intestinal. 🔥 alta incidência
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Sinal de Destot (hematoma escrotal/perineal) e trauma penetrante de pelve são indicações de considerar arteriografia sempre, mesmo sem outros critérios. 🔥 alta incidência
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\n Definição: trauma de alta energia, frequentemente associado a lesões múltiplas (crânio, tórax, abdome, membros). Trauma contuso de pelve tem mortalidade elevada porque pode causar hemorragia maciça em espaço potencial (retroperitônio) sem sinais externos evidentes. Manejo inicial segue o ABCDE: no C, é onde a pelve entra — fixação imediata se houver suspeita de fratura.\n
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Sangramento — de onde vem
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Origem % Detalhe
Venoso 90% 86% plexo venoso ósseo (fratura), 4% plexo venoso pré-sacral
Arterial 10% Artéria pudenda interna (principal) · glútea superior · sacral lateral · ilíaca interna
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Exame físico
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Inspeção: deformidade, rotação, encurtamento de membro. Palpação: sínfise púbica, mobilização ântero-posterior, mobilização súpero-inferior.
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\n Se houver dor ou instabilidade em uma única mobilização → fixar imediatamente. Não mobilizar de novo — repetir o exame piora a lesão e o sangramento. ⚠ pegadinha\n
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Imobilização — lençol/cinta pélvica
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Objetivo: fechar a pelve, reduzir o volume e a hemorragia. Como fazer: lençol/faixa/cinta ao nível dos grandes trocânteres femorais (nunca cristas ilíacas, nunca terço médio da coxa), comprimir firmemente, deixar o abdome livre, e examinar o períneo antes de fixar (pode perder a chance de ver uma lesão pelviperineal). Uma vez colocada em ambiente pré-hospitalar, não se retira até a definição de conduta.
\n $\"Radiografia$ \n
Radiografia AP de bacia com fixador externo pélvico (clampe de Ganz) já instalado, mostrando os pinos de Schanz ancorados nas asas ilíacas — a fixação externa é o passo seguinte à imobilização provisória com lençol, reduzindo volume pélvico e sangramento até a definição do tratamento definitivo. Fonte: Pereira GJC et al., Rev Bras Ortop. 2008;43(7):279-86.
\n
\n\n
Classificação Young-Burgess
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\n \n \n \n \n \n
Tipo Mecanismo Características
Lateral (LC) Colisão automobilística (impacto lateral) Rotação medial do anel, sangra menos, pode lesar uretra/bexiga. É o tipo mais comum de fratura do anel pélvico. ⚠ pegadinha
Anteroposterior (APC) Ejeção de veículo, queda de altura, atropelamento Tipo III = \"livro aberto\" → mais grave, mais cobrada em prova. Conduta: fixação pélvica imediata. 🔥 alta incidência
Vertical/Cisalhamento (VS/CM) Trauma unilateral (ex.: queda em pé) Ruptura ligamentar complexa, sangra muito. Conduta: fixar + tratamento cirúrgico.
\n
\n\n
Classificação WSES (gravidade)
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\n \n \n \n \n \n
Grau Critérios Conduta
WSES I — leve APC I / LC I · hemodinamicamente estável TC + tratamento não operatório (TNO)
WSES II-III — moderado LC II/III · APC II/III · VS · estável hemodinamicamente, mas instável mecanicamente Cinta pélvica · angioembolização se blush · clamp/fixação externa
WSES IV — grave Instável hemodinamicamente Cinta pélvica · empacotamento pélvico pré-peritoneal · fixação mecânica · REBOA · angioembolização
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\n\n
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Fluxo geral — estável × instável
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\n ESTÁVEL\n →\n Tomografia\n →\n Leve→TNO · Moderado (pelve instável/blush)→fixação externa ± arteriografia\n
\n
\n INSTÁVEL\n →\n PTM + hipotensão permissiva + ATX\n →\n FAST\n
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FAST positivo (trauma pélvico + abdominal): laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico extraperitoneal por acesso separado, sem comunicação entre os dois acessos → retomada da laparotomia → fixação externa → arteriografia se necessário. ⚠ pegadinha
\n
FAST negativo (trauma pélvico isolado): tamponamento pélvico extraperitoneal → fixação externa → arteriografia se necessário.
\n
Grave/instável mesmo após as medidas iniciais → UTI, reavaliação, tratamento da tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia), reavaliação por imagem/arteriografia S/N → fixação definitiva pela ortopedia. Pelve mecanicamente instável, mas paciente hemodinamicamente estável no momento, ainda pode descompensar — mantém indicação de fixação e vigilância, não é \"alta liberada\". ⚠ pegadinha
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\n\n
\n
Tamponamento pélvico extraperitoneal — como fazer
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Incisão infraumbilical extraperitoneal (separada da laparotomia, se houver) → dissecar e colocar compressas bilateral e retropúbico → fechar → reabordagem para retirada das compressas em 48-72h.
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Fixação externa — objetivos
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Reduz volume pélvico, reduz sangramento, evita lesões adicionais. Dispositivos externos de estabilização devem ser aplicados ao nível dos grandes trocânteres femorais — mesmo local do lençol/cinta.
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\n\n
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Arteriografia — indicações
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\n piora clínica / novo episódio\n sangramento persistente / alto risco\n trauma penetrante de pelve — considerar sempre\n sinal de Destot (hematoma escrotal/pelviperineal)\n blush na tomografia\n
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Trauma Pelviperineal Complexo
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\n Definição: fratura de bacia + comunicação com o meio externo, através de lesão cutânea, urogenital ou anorretal. Associado a trauma pélvico e de membros, atropelamentos, quedas e acidentes automobilísticos — mecanismos de alta energia.\n
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\n $\"Ferimento$ \n
Caso de prova (MEDCOF): homem, 32a, queda de moto, hipotenso e descorado, com uretrorragia e extensa lesão perineal — sem toque retal nem sondagem vesical realizados na cena. TC mostrou fratura de sacro e hematoma pequeno, sem blush. Este é o padrão visual clássico de trauma pelviperineal complexo cobrado em prova: reconhecer a extensão do ferimento e acionar o protocolo (não fechar primário, avaliar derivação urinária/intestinal).
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O que fazer × o que não fazer
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Fazer Não fazer
ABCDE sempre · centro cirúrgico precoce · limpeza e debridamento · antibioticoterapia de amplo espectro · profilaxia de TEV · nutrição parenteral · revisões seriadas · fechamento tardio/a vácuo · avaliar derivação urinária (cistostomia) e intestinal (colostomia em alça) Exploração local inicial na emergência · cirurgias longas na fase aguda · fechamento primário
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Exames de imagem (uretrocistografia, TC) e a exploração detalhada da ferida só depois da estabilização — não na sala de emergência. ⚠ pegadinha
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A gravidade da ferida é que dirige a extensão da conduta — nem toda lesão perineal exige colostomia: ferida limpa, sem lesão retal, com anel pélvico estável pode ser só limpeza + avaliação de reto/canal anal + hemostasia + tamponamento; já lesão retal confirmada ou grande destruição tecidual pede derivação. ⚠ pegadinha
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Complemento — quando há lesão de reto ou hematoma retroperitoneal associado
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O trauma pelviperineal complexo frequentemente se sobrepõe a lesão de reto extraperitoneal (os 4 D's: Desbridamento, Derivação/colostomia, Drenagem pélvica, Lavagem do coto distal — ver Trauma Abdominal) e a hematoma de retroperitônio Zona III, que no contuso não se explora e é tratado com fixação pélvica + angioembolização se necessário (ver tile Trauma Abdominal, que já detalha as zonas e as manobras de acesso — não repetido aqui).
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\n Como costuma cair\n
Trocar o nível do lençol/cinta para cristas ilíacas ou terço médio da coxa em vez de trocânteres maiores; oferecer só 2 dos 3 pilares da reanimação (PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico) como resposta \"quase certa\"; mandar fixação interna definitiva ou laparotomia como primeira conduta em vez de imobilização/fixação externa (fixação interna é conduta tardia, eletiva); esquecer que FAST negativo não afasta hemorragia retroperitoneal maciça por fratura pélvica — pelve sangra sozinha, pode ser a causa do choque mesmo sem líquido livre; oferecer ligadura bilateral das artérias ilíacas internas ou laparotomia com tamponamento intraperitoneal como \"tratamento definitivo\" (o padrão é tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia, não ligadura vascular nem laparotomia isolada); distratores testando reanimação com colar ao nível errado ou hidratação vigorosa com coloide substituindo cristaloide/PTM; testar reconhecimento visual do trauma pelviperineal complexo (ferida perineal extensa + fratura de bacia) e cobrar a sequência certa (não fechar, não explorar na emergência, limpeza/debridamento, avaliar derivações); trocar \"sempre colostomia\" por avaliação individualizada da gravidade da ferida perineal; pegadinha do \"livro aberto é o mais grave\" × \"compressão lateral é o mais comum\" — não são a mesma pergunta; laparotomia + tamponamento pré-peritoneal \"sem comunicação entre os dois acessos\" como detalhe técnico específico de prova de alto nível (HIAE).
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\n\n
\n Micro-resumo\n Trauma de pelve = trauma de alta energia que pode sangrar toda a volemia (90% venoso, pudenda interna é a artéria mais envolvida no sangramento arterial). Uma mobilização dolorosa = fixar e não repetir o exame. Lençol/cinta e fixador externo sempre ao nível dos trocânteres maiores. Young-Burgess: LC (mais comum, sangra menos) · APC (livro aberto tipo III é o mais grave/cobrado) · VS (sangra muito). WSES gradua de I (leve/TNO) a IV (instável/tamponamento+fixação+REBOA+angioembolização). Instável: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico → FAST → positivo = laparotomia + tamponamento extraperitoneal por acessos separados; negativo = tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia. Arteriografia sempre que: penetrante, sinal de Destot, blush, piora clínica. Trauma pelviperineal complexo = fratura + comunicação externa (pele/urogenital/anorretal): nunca fechamento primário, nunca exploração/cirurgia longa na emergência — limpeza, debridamento, revisões seriadas, avaliar cistostomia/colostomia conforme gravidade. Reto extraperitoneal e retroperitônio Zona III associados seguem a lógica do tile Trauma Abdominal (4 D's do reto; Zona III não explora no contuso).\n
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\n Trauma Cranioencefálico (TCE)\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Via aérea sempre primeiro, mesmo com TCE grave — o cérebro lesado não tolera hipóxia nem hipercapnia. 🔥 alta incidência
\n
GCS ≤ 8 = intubar. Leve 13-15 · Moderado 9-12 · Grave ≤8. GCS-P (pupilar) = Glasgow − nº de pupilas não reativas (máx. 2 pontos a menos). 🔥 alta incidência
\n
Anisocoria com midríase = lateraliza pelo lado da pupila alterada (midríase = lesão/herniação ipsilateral) — hemiparesia/hemiplegia é contralateral à lesão. Banca adora inverter isso. ⚠ pegadinha
\n
NÃO à hipotensão permissiva no TCE (diferente do resto do trauma) — meta é PAS ≥100-110 mmHg, evitar hipotensão a qualquer custo (cada episódio de PAS<90 dobra a mortalidade). ⚠ pegadinha
\n
NÃO hiperventilar profilaticamente (vasoconstrição cerebral → isquemia) — só como medida de resgate temporária em herniação iminente. ⚠ pegadinha
\n
Hematoma epidural: biconvexo, não ultrapassa suturas, origem arterial (a. meníngea média), intervalo lúcido clássico. Subdural: em foice/crescente, ultrapassa suturas, origem venosa (veias-ponte). 🔥 alta incidência
\n
NÃO usar corticoide no TCE (não reduz PIC, aumenta mortalidade — CRASH-2/estudos clássicos). ⚠ pegadinha
\n
Ácido tranexâmico autorizado no TCE (CRASH-3), mas só dentro de 3 horas do trauma. 🔥 alta incidência
\n
Fratura de base de crânio: sinal de Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano → contraindicada sonda nasogástrica (risco de passar pra dentro do crânio); usar via orogástrica. 🔥 alta incidência
\n
Sedação: Propofol + opioide se hemodinamicamente estável · Midazolam + opioide se instável. DVA de escolha: Noradrenalina (não dopamina). 🔥 alta incidência
\n
\n
\n\n
\n Definição: lesão cerebral traumática, primária (no momento do impacto, irreversível) ou secundária (hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana, edema — evitável e o alvo de todo o manejo agudo). A meta do atendimento inicial é impedir a lesão secundária: manter oxigenação, pressão de perfusão cerebral e normocapnia.\n
\n\n
\n
Fisiopatologia — PIC, PPC e a Doutrina de Monro-Kellie
\n
Crânio é uma caixa rígida com volume fixo (encéfalo + sangue + líquor). Aumento de qualquer componente (edema, hematoma) só é compensado até certo ponto (deslocamento de LCR/sangue venoso) — depois disso, a PIC sobe exponencialmente.
\n
\n PPC = PAM − PIC. PIC normal: 5-15 mmHg (adultos). Meta de PPC: 60-70 mmHg. Por isso hipotensão é tão deletéria — derruba a PPC mesmo sem PIC alta.\n
\n
\n\n
Classificação clínica — Escala de Coma de Glasgow
\n\n
\n \n \n \n
Abertura ocular (4) Resposta verbal (5) Resposta motora (6)
4 espontânea · 3 ao comando/voz · 2 à dor · 1 nenhuma 5 orientada · 4 confusa · 3 palavras inapropriadas · 2 sons incompreensíveis · 1 nenhuma 6 obedece comandos · 5 localiza dor · 4 flexão normal (retirada) · 3 flexão anormal (decorticação) · 2 extensão anormal (descerebração) · 1 nenhuma
\n
Decorticação = flexão anormal de MMSS + extensão de MMII (lesão mais alta, acima do mesencéfalo). Descerebração = extensão anormal dos 4 membros (lesão mais baixa/grave, tronco encefálico) — pior prognóstico. ⚠ pegadinha
\n
\n Leve 13-15\n Moderado 9-12\n Grave ≤8 → intubar\n
\n
\n\n
\n
Glasgow Pupilar (GCS-P)
\n
Fórmula: GCS-P = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, 1 ou 2). Refina o prognóstico — soma o dado pupilar ao motor/verbal/ocular.
\n \n \n \n \n \n
Situação GCS-P
Glasgow 7 + pupilas reativas 7
Glasgow 7 + 1 pupila fixa 6
Glasgow 7 + 2 pupilas fixas 5
\n
\n\n
\n
Tríade de Cushing — sinal de PIC elevada/herniação iminente
\n
Bradicardia + hipertensão arterial + irregularidade respiratória (padrão respiratório anormal). É um reflexo fisiológico do tronco encefálico tentando manter a perfusão cerebral diante de uma PIC muito elevada — sinal tardio e grave, indica herniação iminente e exige ação imediata (hiperventilação transitória de resgate, manitol/salina hipertônica, avaliação cirúrgica urgente).
\n
\n Pegadinha clássica: a Tríade de Cushing é sinal de hipertensão intracraniana/herniação, NÃO é um sinal de fratura de base de crânio — bancas colocam ela junto com sinal de Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia numa lista e pedem \"qual NÃO é sinal de fratura de base\": a resposta é a Tríade de Cushing. ⚠ pegadinha\n
\n
\n\n
Classificação morfológica
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Fraturas
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Caixa craniana: com ou sem afundamento. Base de crânio: rinorreia, otorreia, sinal de Battle (equimose retroauricular), olhos de guaxinim (equimose periorbitária bilateral), hemotímpano, paralisia facial.
\n $\"Fotos$ \n
Sinais clínicos clássicos de fratura de base de crânio: equimose periorbitária bilateral (\"olhos de guaxinim\", à esquerda) e equimose retroauricular (\"sinal de Battle\", à direita) — achados de exame físico frequentemente cobrados em vinheta de prova para reconhecimento de fratura de base sem precisar de imagem. Fonte: malthus.com.br.
\n
\n ⚠ Contraindicada sonda nasogástrica em fratura de base de crânio — risco de migração intracraniana. Usar via orogástrica. 🔥 alta incidência\n
\n
\n\n
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Lesões difusas
\n \n \n \n \n \n
Lesão Definição
Concussão Alteração transitória e reversível do status mental (perda de consciência ou amnésia, retrógrada ou anterógrada), por definição arbitrária <6h
Lesão axonal difusa Microrrupturas axonais na substância branca por mecanismo de aceleração/desaceleração rotacional; perda de consciência >6h; pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido. Localizações clássicas: junção substância branca-cinzenta, corpo caloso, tronco encefálico dorsolateral. TC: pequenas hemorragias petequiais nesses locais — pode parecer enganosamente normal ou discreta mesmo com quadro clínico grave (coma imediato e prolongado desproporcional ao achado de imagem). ⚠ pegadinha
Edema cerebral difuso TC alterada + PIC elevada, sem lesão focal
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\n
Lesões focais
\n $\"Grade$ \n
Os 5 padrões clássicos de hemorragia intracraniana traumática na TC de crânio sem contraste, com a seta indicando o achado-chave de cada um — reconhecer o padrão visual é o que mais cai em prova (formato biconvexo do epidural × crescente do subdural × dentro do sulco/cisternas do subaracnoide).
\n \n \n \n \n \n \n \n
Lesão Aspecto na TC Origem / mecanismo
Hematoma epidural Hiperdenso, biconvexo (lente), não ultrapassa suturas Arterial — a. meníngea média; intervalo lúcido clássico (acorda bem, piora subitamente depois)
Hematoma subdural Hiperdenso, em crescente/foice, ultrapassa suturas Venoso — ruptura de veias-ponte; mais comum em idosos/anticoagulados mesmo com trauma leve
Hematoma intraparenquimatoso Hiperdenso dentro do parênquima Contusão/laceração direta; pode ocorrer por contragolpe
Hemorragia subaracnóidea (traumática) Hiperdensidade acompanhando sulcos/cisternas, \"acompanha os giros\" Ruptura de vasos piais na superfície cortical
Hemorragia intraventricular Hiperdensidade dentro dos ventrículos Extensão de sangramento parenquimatoso/subaracnóideo para o sistema ventricular
\n
Idoso em uso de anticoagulante/antiagregante com queda da própria altura é o cenário-padrão de hematoma subdural, mesmo sem perda de consciência — baixo limiar para TC. 🔥 alta incidência
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\n\n
Atendimento inicial — ABCDE + SOFT PACK
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Prioridades no ABCDE
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A via aérea (com proteção de coluna cervical) — GCS ≤8 = intubar · B ventilação — evitar hipóxia e hipercapnia, não hiperventilar profilaticamente · C circulação — evitar hipotensão a todo custo (PAS ≥100-110 mmHg), sem hipotensão permissiva · D exame neurológico (Glasgow, GCS-P, pupilas) · E exposição com controle de temperatura, proclive (cabeceira elevada ~30°), posição cervical neutra.
\n
\n Paciente instável hemodinamicamente (ex.: politrauma associado) só vai para a TC de crânio depois de estabilizado — nunca atrasar o controle hemodinâmico/hemorragia ativa por causa do TCE. ⚠ pegadinha\n
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SOFT PACK — metas fisiológicas de neuroproteção
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\n PAS ≥100-110 mmHg\n SatO2 ≥95%\n PaCO2 35-40 mmHg (normocapnia)\n Temperatura normal (evitar febre)\n Glicemia controlada (evitar hipo/hiperglicemia)\n Sódio/osmolaridade normais\n Cabeceira elevada ~30°, cervical neutro\n Sedação/analgesia adequadas\n PPC 60-70 mmHg\n
\n
Mnemônico da banca para as metas gerais de manejo do TCE grave já intubado — cada letra representa um alvo fisiológico a otimizar simultaneamente, não só a PIC isoladamente.
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Conduta por gravidade
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\n
TCE leve (GCS 13-15) — quando pedir TC de crânio
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Nem todo TCE leve precisa de TC. Critérios que indicam TC (Canadian CT Head Rule / consenso ATLS, adaptado pelas questões):
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\n GCS <15 em qualquer momento\n idade ≥65 anos\n uso de anticoagulante/antiagregante\n mecanismo de alta energia (ejeção, queda >1m ou >5 degraus, atropelamento)\n vômitos ≥2 episódios\n amnésia pré/pós-traumática ≥30min\n cefaleia progressiva\n sinais de fratura de base/afundamento\n convulsão pós-traumática\n déficit neurológico focal\n
\n
\n Não precisa de TC de rotina: GCS 15 mantido o tempo todo, sem os critérios acima, mesmo com trauma \"chamativo\" no contexto (ex.: outro ocupante do carro que faleceu) — o critério é o exame do próprio paciente, não a gravidade do acidente em si. Já trauma há mais de algumas horas com GCS 15 e nenhum sintoma tampouco exige TC de rotina. ⚠ pegadinha\n
\n
Uso de anticoagulante (rivaroxabana, varfarina) com trauma craniano, mesmo leve/mínimo e GCS 15 → sempre TC de crânio, mesmo sem outros critérios — risco aumentado de sangramento tardio. 🔥 alta incidência
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TCE moderado/grave — condutas na sala de trauma
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Gravidade Conduta
Moderado (9-12) Reavaliação neurológica seriada, TC de crânio, considerar IOT se rebaixamento progressivo, transferir para centro com neurocirurgia se necessário
Grave (≤8) Intubação orotraqueal (via aérea definitiva), ventilação protetora, TC de crânio assim que estável, monitorização/PIC se indicado, transferir para centro de trauma com neurocirurgião
\n
Hospital sem especialidade cirúrgica/neurocirurgia: estabilizar (via aérea, hemodinâmica) e transferir — não atrasar a transferência tentando \"resolver\" localmente (ex.: manitol isolado sem definição de conduta cirúrgica não substitui a transferência). 🔥 alta incidência
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\n
Indicação de monitorização de PIC
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TCE grave + TC de crânio alterada, OU TCE grave + TC normal associado a ≥2 dos seguintes: idade >40 anos, PAS <90 mmHg, postura motora anormal (decorticação/descerebração).
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Hipertensão intracraniana refratária
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\n 1ª linha: cabeceira 30° · sedação/analgesia · normocapnia · drenagem de LCR\n →\n 2ª linha: manitol ou salina hipertônica\n
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\n Terapia ponte: hiperventilação transitória (resgate) · coma barbitúrico\n →\n Tratamento definitivo: craniectomia descompressiva\n
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Manitol 20% 0,25-1 g/kg EV em bolus (cuidado: pode causar hipotensão/depleção volêmica — evitar se hipotenso). Salina hipertônica NaCl 3-23,4% é alternativa, sobretudo se hipotensão associada. Hiperventilação (PaCO2 alvo 30-35mmHg) só como medida temporária de resgate em herniação iminente — nunca profilática, nunca sustentada (vasoconstrição excessiva → isquemia). ⚠ pegadinha
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Profilaxia anticonvulsivante
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Indicação: TCE grave (GCS ≤8) e/ou penetrante — reduz convulsões pós-traumáticas precoces (primeiros 7 dias), sem impacto em convulsões tardias/epilepsia pós-traumática. Fenitoína 1g EV em 40min (ataque) + manutenção 100mg 8/8h.
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\n NÃO é indicação de profilaxia: hemorragia subaracnóidea traumática isolada, hematoma subdural isolado com GCS >13, ou \"qualquer TCE com sangramento intracraniano\" — a indicação é gravidade (GCS≤8) ou penetrante, não qualquer sangramento. ⚠ pegadinha\n
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Ácido tranexâmico (CRASH-3)
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Autorizado no TCE (reduz mortalidade relacionada à lesão cerebral em subgrupos), mas com janela de até 3 horas do trauma — depois disso, benefício não demonstrado. 🔥 alta incidência
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Outros pontos pontuais de prova
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Bloqueador neuromuscular não é usado de rotina no TCE — só em situações pontuais (ex.: facilitar IOT em sequência rápida ou assincronia grave com o ventilador), nunca como estratégia padrão de manejo da PIC, e sempre associado à sedação adequada (nunca isolado, pois paralisa sem sedar = risco de dor/desconforto não percebido). Nimodipina é a droga de escolha para prevenir vasoespasmo cerebral em hemorragia subaracnóidea (mais clássico na HSA aneurismática espontânea, mas pode aparecer em questão de HSA traumática associada) — não confundir com o manejo padrão do TCE fechado sem HSA.
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Sedação terapêutica
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Cenário Escolha Por quê
Hemodinamicamente estável Propofol + opioide (fentanil/remifentanil) ↓PIC, início/término rápidos, facilita reavaliação neurológica seriada; cuidado — pode causar hipotensão
Hemodinamicamente instável Midazolam + opioide (fentanil/remifentanil) Menos hipotensor; meia-vida mais longa (dificulta reavaliação neurológica precoce)
Indução para IOT, paciente estável Etomidato Estabilidade hemodinâmica na indução
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\n Prova: \"Propofol + opioide (estável) / Midazolam + opioide (instável)\" — sempre associado a um opioide, nunca sedativo isolado. 🔥 alta incidência\n
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Droga vasoativa de escolha
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Noradrenalina é a DVA de 1ª linha no TCE, alvo PAM 100-110 mmHg quando necessário suporte pressórico para manter PPC adequada.
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\n Prova: Dopamina caiu — não usar como DVA de escolha no TCE. ⚠ pegadinha\n
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Síndromes de herniação
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Herniação Achados clássicos
Uncal (transtentorial lateral) Anisocoria súbita + midríase IPSILATERAL à lesão (compressão do III nervo) + hemiparesia/hemiplegia CONTRALATERAL (compressão do trato corticoespinhal) — a mais cobrada
Central (transtentorial) Deterioração rostro-caudal progressiva, padrão respiratório anormal evoluindo (Cheyne-Stokes → hiperventilação central → apneia)
Tonsilar (amigdalina) Rigidez de nuca + apneia súbita — compressão do bulbo, risco de PCR
Subfalcina (cíngulo) Déficit focal em membros inferiores (compressão da artéria cerebral anterior)
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\n Dica de prova: midríase = mesmo lado da lesão; hemiparesia = lado oposto. Uma questão pode descrever \"pupila direita maior\" e pedir onde está a lesão com efeito de massa — a resposta é lado direito (não o esquerdo). ⚠ pegadinha\n
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Manejo cirúrgico — limiares
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Lesão Limiar cirúrgico
Hematoma epidural Volume >30cm³ OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 OU déficit focal — geralmente opera independente do volume se sintomático
Hematoma subdural Espessura >10mm OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 com queda ≥2 pontos desde o trauma OU pupila anisocórica/fixa
Hematoma intraparenquimatoso Efeito de massa com declínio neurológico progressivo OU lesão >50cm³ OU hipertensão intracraniana refratária ao tratamento clínico
\n
Lesões pequenas, sem efeito de massa e com paciente neurologicamente estável (ex.: contusão pequena, GCS 15, sem progressão) → tratamento não operatório com reavaliação clínica e de imagem seriada.
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Reanimação volêmica no TCE
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Cristaloide isotônico (Ringer lactato) é a solução padrão — objetivo é manter a pressão de perfusão cerebral, não \"diminuir edema cerebral\" (esse não é o mecanismo — cristaloide isotônico não reduz PIC por si). Evitar hipotonicidade (soro glicosado, hipotônicos) que pode piorar o edema cerebral.
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\n Pegadinha de assertiva/razão: \"reposição volêmica evita sangramento intracraniano E o motivo é que reduz edema cerebral\" — a primeira parte pode ser parcialmente aceitável (evitar hipotensão evita lesão secundária), mas a justificativa mecanicista está errada (cristaloide não \"diminui incidência de edema cerebral\"). ⚠ pegadinha\n
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\n Como costuma cair\n
Trocar a lateralidade da anisocoria/hemiparesia (oferecer \"lesão do lado esquerdo\" quando a pupila maior é a direita — a lesão é sempre do mesmo lado da midríase); oferecer hipotensão permissiva ou hiperventilação profilática como conduta \"correta\" no TCE (ambas erradas — hipotensão permissiva é conduta de outros traumas, não do TCE; hiperventilação só é resgate temporário); confundir hematoma epidural (biconvexo, arterial, intervalo lúcido) com subdural (crescente, venoso, sem suturas como limite) nas descrições de imagem e mecanismo; cobrar reconhecimento de imagem de TC pareado com a conduta certa (ex.: hematoma epidural com desvio de linha média + GCS baixo = cirurgia de emergência, não hidantalização/observação); testar se sabe que corticoide é contraindicado e que dopamina não é a DVA de escolha; pedir a pontuação exata da ECG a partir de descrição textual dos três domínios (abertura ocular / verbal / motor), inclusive decorticação × descerebração; cobrar a indicação exata da profilaxia anticonvulsivante (GCS≤8/penetrante) versus distratores como \"qualquer sangramento\" ou \"HSA isolada\"; testar se sabe que sonda nasogástrica é contraindicada em fratura de base (trocar por \"passar sonda para descompressão gástrica\" como resposta errada); cobrar os critérios de quando NÃO pedir TC em TCE leve (paciente estável, GCS 15 sustentado, sem os fatores de risco) versus quando SEMPRE pedir (uso de anticoagulante, mesmo com trauma mínimo); vinhetas de transferência inter-hospitalar exigindo intubar antes de transferir quando GCS baixo, mesmo em hospital sem neurocirurgia; janela de 3h do ácido tranexâmico (CRASH-3) como detalhe específico; pedir para identificar a Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+respiração irregular) como sinal de PIC elevada e distingui-la dos sinais de fratura de base (Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia) numa lista \"qual NÃO é sinal de fratura de base\"; vinheta de lesão axonal difusa com TC discretamente alterada (pequenas hemorragias petequiais em substância branca profunda/corpo caloso) mas quadro clínico desproporcionalmente grave — tentando induzir erro para \"contusão por contragolpe\" ou outro diagnóstico.
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\n Micro-resumo\n ABCDE sempre primeiro; GCS≤8 = intubar. GCS-P = Glasgow − nº pupilas fixas. Decorticação = flexão anormal (lesão mais alta); descerebração = extensão anormal (mais grave). Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+resp. irregular) = PIC elevada/herniação iminente, NÃO é sinal de fratura de base. Fraturas de base: Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano — sem SNG. Lesões difusas: concussão <6h, LAD >6h (localização: substância branca profunda/corpo caloso/tronco, TC pode parecer normal apesar de quadro grave). Lesões focais: epidural (biconvexo, arterial, não cruza sutura, intervalo lúcido) × subdural (crescente, venoso, cruza sutura, idosos/anticoagulados) × intraparenquimatoso × HSA (acompanha giros). Neuroproteção (SOFT PACK): PAS≥100-110, normocapnia, normotermia, normoglicemia — nunca hipotensão nem hiperventilação profilática, nunca corticoide. TC no TCE leve se: idade≥65, anticoagulante, alta energia, vômitos, amnésia, cefaleia progressiva, sinais de base de crânio, convulsão, déficit focal. HIC refratária: 1ª linha (cabeceira/sedação/normocapnia/drenagem LCR) → 2ª linha (manitol/salina hipertônica) → terapia ponte (hiperventilação resgate/barbitúrico) → definitivo (craniectomia descompressiva). Profilaxia anticonvulsivante: GCS≤8 ou penetrante (fenitoína). ATX até 3h do trauma. Bloqueador neuromuscular só pontual (nunca rotina, sempre com sedação). Sedação: Propofol+opioide (estável) / Midazolam+opioide (instável); DVA = noradrenalina, nunca dopamina. Nimodipina previne vasoespasmo na HSA (não é manejo padrão do TCE fechado sem HSA). Herniação uncal: midríase ipsilateral + hemiparesia contralateral. Cirurgia: epidural >30cm³/DLM>5mm/GCS<9; subdural espessura>10mm/DLM>5mm/GCS<9 com queda; intraparenquimatoso >50cm³ ou efeito de massa com piora.\n
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\n Trauma Raquimedular (TRM)\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Todo politraumatizado é TRM até que se prove o contrário → colar cervical + Head Block + mobilização em bloco. Trauma silencioso e de alta morbimortalidade. 🔥 alta incidência
\n
Choque neurogênico (hipotensão + bradicardia + pele quente, lesão acima de T6) ≠ choque medular (flacidez + arreflexia + perda sensitivo-motora, dura até 2 semanas). Bancas adoram trocar as definições dos dois. ⚠ pegadinha
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Lesão abaixo de T6 (ex.: T10-T11) não causa choque neurogênico — hipotensão nesse nível é hipovolêmica até prova em contrário → repor volume, não vasopressor. ⚠ pegadinha
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Reflexo bulbocavernoso presente ≠ sacral sparing. Bulbocavernoso é reflexo (arco sacral S2-S4); sacral sparing exige função voluntária (contração anal voluntária) ou sensibilidade S4-S5 — só o segundo define lesão incompleta. ⚠ pegadinha
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Enquanto o paciente está em choque medular (bulbocavernoso ausente), não dá para classificar a lesão como completa/incompleta ou nomear a síndrome — só depois da resolução do choque medular. 🔥 alta incidência
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Síndrome central = idoso + hiperextensão + estenose cervical, MMSS pior que MMII, geralmente sem fratura. Brown-Séquard = hemissecção (arma branca) → motor/propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral. 🔥 alta incidência
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Lesão cervical → tetraplegia; lesão torácica/lombar → paraplegia (nunca o contrário — pegadinha clássica). ⚠ pegadinha
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Corticoide não tem evidência no TRM (nem no choque medular, nem para função neurológica). 🔥 alta incidência
\n
NEXUS/Canadian: só retira colar se Glasgow 15 + sóbrio + sem lesão distrativa + sem dor/alteração à palpação + sem mecanismo perigoso + idade<65 + movimenta pescoço sem dor — só vale para o próprio paciente avaliar, nunca em paciente inconsciente/intoxicado mesmo com TC normal. ⚠ pegadinha
\n
Se a coluna está protegida (colar+bloco), a avaliação definitiva da coluna pode ser adiada com segurança diante de instabilidade hemodinâmica por outra causa — não é prioridade sobre o ABCDE. 🔥 alta incidência
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Conceito e epidemiologia
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\n Todo politraumatizado é TRM até que se prove o contrário → Colar cervical + Head Block + Mobilização em bloco. Por quê? Trauma silencioso e de alta morbimortalidade — o paciente pode não sentir dor ou outros sintomas mesmo com lesão grave; cuidado especialmente com trauma de abdome e pelve associados, que podem mascarar sinais.\n
\n
Epidemiologia: 25% dos pacientes com TRM têm TCE associado · 55% das lesões são em coluna cervical · 15% torácica, 15% lombar, 15% sacral · 10% dos pacientes com lesão cervical têm lesão em outra vértebra também.
\n
\n Pegadinha de estatística: bancas trocam esses números (ex.: \"60% torácica por trauma penetrante\", \"maioria em mulheres jovens\") — os corretos são os acima: maioria cervical (55%). ⚠ pegadinha\n
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\n\n
Anatomia funcional
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\n \n \n \n \n \n
Segmento Características
Cervical — 7 vértebras Mais móvel e mais exposta → maior risco de lesão neurológica importante
Torácica — 12 vértebras Menos móvel e mais protegida (caixa torácica)
Lombar — 5 vértebras + sacro/cóccix Moderadamente móvel; canal medular vai só até L1
\n
\n Junção toracolombar (T11-L2): transição entre tórax rígido e lombar móvel → região vulnerável, concentra fraturas por hiperflexão/carga axial.\n
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\n
Onde a medula termina — cone medular × cauda equina
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A medula espinal termina em torno de L1-L2 no adulto (cone medular); o canal vertebral não termina aí — segue com as raízes lombossacras soltas dentro dele (cauda equina). Por isso lesão em L1-L2 pode lesar tanto cone quanto raízes.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n
Síndrome do cone medular Síndrome da cauda equina
O que é Medula terminal (NMS + NMI misturados) Só raízes → lesão de neurônio motor inferior (NMI) pura
Déficit Mais simétrico Mais assimétrico
Reflexos Variável Flacidez + arreflexia
Dor radicular Menos proeminente Mais proeminente
Esfíncter Disfunção precoce Pode ocorrer
Anestesia em sela Sim Sim
\n
\n Síndrome da cauda equina compressiva (anestesia em sela + déficit em MMII + retenção urinária ± ↓tônus anal) = emergência → RM urgente + avaliação cirúrgica + descompressão se causa compressiva. 🔥 alta incidência\n
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\n\n
Os 3 tratos — como não errar lateralidade
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\n \n \n \n \n \n
Trato Função Onde cruza Lesão medular →
Corticoespinal (anterior e lateral) Motor Bulbo (decussação das pirâmides), antes de descer pela medula Déficit ipsilateral
Espinotalâmico (anterolateral) Dor e temperatura Medula, 1-2 níveis acima da entrada da raiz Déficit contralateral
Colunas dorsais (posteromedial) Vibração e propriocepção Bulbo Déficit ipsilateral
\n
\n Frase que salva na prova: lesão cerebral (acima do bulbo) → déficit sempre contralateral. Lesão medular (abaixo do bulbo) → depende da via: motor e vibração/propriocepção = ipsilateral; dor/temperatura = contralateral. Isso é o que explica Brown-Séquard. 🔥 alta incidência\n
\n
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Dermátomos e miótomos — resumo prático
\n
Dermátomo = área de pele inervada por uma raiz nervosa segmentar (avaliação sensitiva). Miótomo = grupo muscular inervado por uma raiz nervosa segmentar (avaliação motora). Perda de sensibilidade em faixa bem delimitada → pense em radiculopatia.
\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n
Nível Dermátomo (referência) Miótomo-chave
C5 Face lateral do braço (deltoide) Deltoide (abdução do ombro)
C6 Polegar Flexores do antebraço (bíceps)
C7 Dedo médio Extensores do antebraço (tríceps)
C8 Mindinho Flexores de punho e dedos
T1 Face medial do antebraço Abdutor do dedo mínimo
T4 Linha do mamilo —
T10 Umbigo (clássico em herpes-zóster) —
L2-L4 Face anterior/medial da coxa e perna Iliopsoas (L2) · quadríceps/reflexo patelar (L3-L4)
L5 Dorso do pé / hálux Tibial anterior / extensor longo do hálux
S1 Face lateral do pé / calcanhar Isquiotibiais / reflexo aquileu
S2-S4 Períneo (região em sela) Esfíncter anal / bulbocavernoso
\n
\n Dica de prova: Polegar=C6 · Dedo médio=C7 · Mindinho=C8 · Hálux=L5 · Umbigo=T10. Mas cuidado: nível sensitivo T10 não significa automaticamente que a lesão anatômica esteja em T10 — o exame define o nível funcional, a imagem define o nível estrutural. ⚠ pegadinha\n
\n
\n\n
Manejo inicial
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\n ABCDE\n →\n Manter imobilização (colar+bloco+mobilização em bloco)\n →\n Choque hipovolêmico até prova em contrário\n →\n Avaliação neurológica (ASIA) — define nível e prognóstico\n
\n
TC é o exame inicial. Avaliação da coluna é a letra D do ABCDE — não é prioridade sobre via aérea/ventilação/circulação. Se a coluna está devidamente protegida, a exclusão de lesão medular pode ser adiada com segurança diante de instabilidade hemodinâmica de outra causa (ex.: hemorragia ativa é tratada primeiro).
\n
\n Lesões acima de C3 → risco de morte na cena por apneia (nervo frênico = C3-C5). Quanto mais alto, pior. 🔥 alta incidência\n
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\n\n
\n
Prancha rígida × colar cervical — decisões diferentes
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São duas decisões independentes. A prancha rígida deve ser retirada precocemente (assim que possível na avaliação secundária, ao examinar o dorso em bloco) — permanência prolongada causa úlcera por pressão e não protege mais que o colar sozinho. O colar cervical permanece até a coluna ser clinicamente ou radiologicamente excluída.
\n
\n Mobilização em bloco: tirar a prancha, examinar o dorso, \"passar alguma coisa\" por baixo (lençol/prancha rígida temporária) — nunca deixa o paciente sem suporte enquanto examina.\n
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\n\n
Choque neurogênico × choque medular
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\n \n \n \n \n \n \n \n
Choque neurogênico Choque medular
O que é Disfunção hemodinâmica/autonômica — perda do tônus simpático Disfunção neurológica/reflexa — supressão transitória da atividade medular abaixo da lesão
Nível Lesão acima de T6 (quanto mais alta/cervical, mais grave) Qualquer nível de lesão medular significativa
Quadro Hipotensão + bradicardia + pele quente (vasodilatação) Flacidez + arreflexia + perda motora/sensitiva + perda do tônus esfincteriano
Duração Pode persistir enquanto durar a lesão simpática Transitório — até 2 semanas, depois evolui para espasticidade
Tratamento Volume (sem excesso) + vasopressor (noradrenalina) ± atropina se bradicardia significativa Suporte + tratamento definitivo da lesão; corticoide sem evidência
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\n Pegadinha clássica: bancas descrevem a fisiologia de um e rotulam com o nome do outro (ex.: \"choque medular... bradicardia e hipotensão\" ou \"choque neurogênico... taquicardia e hipertensão\"). Neurogênico = hemodinâmico (PA/FC); medular = reflexo/motor-sensitivo. ⚠ pegadinha\n
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\n Lesão abaixo de T6 não causa choque neurogênico (ex.: nível T10-T11 preserva a maior parte da via simpática) — hipotensão nesse contexto é hipovolêmica até prova em contrário → tratar com Ringer lactato, não vasopressor. ⚠ pegadinha\n
\n
Meta de PAM na lesão medular aguda: clássico de prova = 85-90 mmHg por 5-7 dias (evita isquemia secundária da medula); literatura mais recente sugere manter ≥75-80 mmHg sem elevar ativamente acima de 90-95 mmHg por 3-7 dias — mas a questão de prova costuma cobrar o valor clássico.
\n
\n Os dois podem coexistir no mesmo paciente (TRM cervical com PA baixa, FC baixa, pernas flácidas, arreflexia, bulbocavernoso ausente = choque neurogênico + choque medular ao mesmo tempo). E achar TRM não autoriza atribuir toda hipotensão ao neurogênico — hemorragia sempre precisa continuar sendo procurada.\n
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\n\n
Completa × incompleta — bulbocavernoso e sacral sparing
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Reflexo bulbocavernoso: arco reflexo sacral S2-S4 (estímulo na glande/clitóris → contração do esfíncter anal). É um reflexo, não exige comando voluntário do cérebro. Seu retorno é o primeiro sinal de que o choque medular está terminando.
\n
\n Bulbocavernoso presente ≠ sacral sparing. Bulbocavernoso é reflexo (mostra só a integridade do arco sacral); NÃO exclui lesão medular em outro nível mais alto. ⚠ pegadinha\n
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Sacral sparing = preservação de função voluntária/sensitiva nos segmentos sacrais mais baixos (S4-S5): sensibilidade perianal/S4-S5, pressão anal profunda, ou contração anal voluntária (pede \"contraia o ânus\" — se consegue, é comando do cérebro percorrendo toda a medula até o sacro). Se presente → lesão incompleta.
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\n Lesão completa (AIS/ASIA A) = ausência de função sensitiva E motora em S4-S5, pelo exame padronizado. Nunca conclua \"não mexe as pernas = lesão completa\" sem checar a função sacral. 🔥 alta incidência\n
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\n Enquanto o paciente está em choque medular (bulbocavernoso ausente, arreflexia global), não dá para classificar a lesão como completa/incompleta nem nomear a síndrome medular — só o achado hemodinâmico (ex.: choque neurogênico já evidente pelos sinais vitais) pode ser afirmado nesse momento. 🔥 alta incidência\n
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Síndromes medulares
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Síndrome Perde Preserva Gatilho clássico
Central Motor MMSS > MMII Geralmente sem fratura associada Idoso + queda própria altura + hiperextensão + estenose/espondilose cervical
Anterior Motor + dor/temperatura (2/3 anteriores) Vibração/propriocepção (colunas dorsais) \"Não mexe e não sente picada/temperatura, mas sabe onde está o hálux e sente vibração\" — paraplegia sem dor
Posterior (rara) Propriocepção + vibração + tato discriminativo Motor e dor/temperatura relativamente preservados \"Tem força e sente dor, mas não sabe onde está o pé\" → ataxia sensitiva + Romberg positivo
Brown-Séquard Ipsilateral: motor + propriocepção/vibração
Contralateral: dor/temperatura — Hemissecção medular, classicamente ferimento penetrante (arma branca)
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\n Por que Brown-Séquard é assim: corticoespinal já cruzou no bulbo antes de descer (lesão medular → ipsilateral); coluna dorsal ainda não cruzou, sobe ipsilateral e só cruza no bulbo (lesão medular → ipsilateral); espinotalâmico cruza dentro da própria medula, 1-2 níveis acima (lesão medular → contralateral).\n
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Regra cirúrgica — não decore \"síndrome X opera, Y não opera\"
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A síndrome descreve o padrão neurológico; quem decide a cirurgia é a anatomia da lesão. Pergunte sempre as duas coisas separadamente:
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\n Tem algo comprimindo o tecido neural? → descompressão\n A coluna está instável? → estabilização\n
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Pode precisar só de uma, das duas, ou de nenhuma — depende do caso, não do nome da síndrome. TC avalia osso/alinhamento; RM avalia medula, disco, ligamentos, edema/contusão/compressão.
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Fraturas cervicais específicas
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Jefferson (C1/Atlas) Enforcado / Hangman (C2/Áxis) Odontoide (C2/Áxis)
Estrutura Anel de C1 (explosão) Pars interarticularis bilateral Dens/processo odontoide
Mecanismo Carga axial (ex.: mergulho em água rasa, objeto caindo na cabeça) Hiperextensão + carga axial Variável
Déficit neuro Raramente isolado (fragmentos se deslocam lateralmente, \"abrindo\" o anel) Relativamente incomum, apesar do nome assustador Depende do tipo/deslocamento
Pérola Estabilidade definida pelo ligamento transverso (íntegro=estável / roto=instável) Bom prognóstico neurológico ≠ coluna necessariamente estável Tipo II (base do dens) = maior risco de não união/pseudoartrose
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\n Luxação atlanto-occipital: trauma de altíssima energia, próxima da junção bulbomedular → extremamente instável, altíssima mortalidade (mecanismo clássico de morte do shaken-baby) — cuidado com tração, pode piorar a distração. Subluxação de C1 (rotação): mais comum em crianças, pode causar torcicolo permanente — não forçar posição neutra. Mais comum no geral: fratura de C5 e luxação C5-C6 (área mais móvel).\n
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Fraturas torácicas e lombares
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Compressão anterior Burst (explosão)
Mecanismo Flexão/compressão anterior Carga axial (ex.: queda de altura sobre pés/nádegas)
Corpo vertebral Cunhamento anterior \"Explode\"
Parede posterior Preservada Pode romper → retropulsão de fragmento para o canal
Déficit neuro Geralmente normal Pode ter déficit se houver retropulsão significativa
Estabilidade Geralmente estável Variável — depende de estabilidade/déficit/canal/ligamentos
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\n Fratura de Chance: flexão-distração, clássica em colisão com cinto de segurança abdominal (sinal do cinto) → fratura transversa no corpo vertebral, pode ser instável, e associação mais importante = lesão intra-abdominal (víscera oca + mesentério/retroperitônio). Chance → nunca esqueça o abdome. 🔥 alta incidência\n
\n
Torácica: qualquer desvio de coluna torácica pode causar déficit (canal medular fino, pouca reserva). Lombar: hiperflexão/rotação (acidentes automobilísticos), canal medular só até L1, coluna lombar é o local mais sensível na mobilização — cuidado com a rotação em bloco; geralmente cursa com déficit vesical/intestinal e perda de força/sensibilidade em MMII.
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Quando retirar o colar cervical e a prancha
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NEXUS Criteria / Canadian C-Spine Rule
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Primeiro, ABCDE tem que estar normal. Depois, todos os critérios abaixo precisam estar presentes para retirar o colar — e a avaliação só vale para o próprio paciente (nunca por terceiros, nunca em paciente inconsciente):
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\n Glasgow 15\n Sem etilismo/drogas/confusão mental\n Sem lesões distrativas\n Sem dor ou alteração à palpação\n Sem outros sintomas\n Sem mecanismo perigoso\n Idade < 65 anos\n Movimenta o pescoço sem dor\n
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\n Paciente inconsciente ou intoxicado → NÃO retirar colar só com exame físico, mesmo que a TC esteja normal — a avaliação clínica exige um paciente capaz de responder. Se dor persiste apesar de TC normal → RNM (lesão ligamentar). Se dor ou mecanismo de alta energia → imagem (TC ideal; alternativa Rx em 3 incidências: AP, perfil e transoral/odontoide) mantendo colar e mobilização em bloco. ⚠ pegadinha\n
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Outros pontos de imagem e manejo
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Radiografia cervical lateral de qualidade precisa visualizar até a junção C7-T1 — \"de C1 a C7\" é incompleto e é uma pegadinha clássica de prova. Fratura cervical com deformidade/déficit e alto risco de lesão vascular associada → considerar angio-TC para rastrear lesão cerebrovascular contusa (BCVI, artérias vertebrais/carótidas), além da TC de coluna.
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\n Avaliação neurológica funcional (ASIA) define o prognóstico, aponta o nível neurológico exato da lesão e o grau de comprometimento funcional — não é opcional, é parte central do manejo.\n
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\n Como costuma cair\n
Trocar as definições de choque neurogênico e choque medular (descrever a fisiologia de um com o nome do outro — ex.: \"choque medular... bradicardia, hipotensão, vasodilatação\" quando isso é choque neurogênico, ou \"choque neurogênico... taquicardia e hipertensão\", que também está errado pois o neurogênico é bradicardia+hipotensão); oferecer choque medular como condição irreversível/permanente (é transitório, até 2 semanas, evolui para espasticidade); testar se sabe que lesão abaixo de T6 (ex.: nível T10-T11) não gera choque neurogênico — nesses casos hipotensão deve ser tratada com volume, não vasopressor; vinheta clássica de fratura cervical com bulbocavernoso ausente e sinais vitais de choque neurogênico pedindo \"o diagnóstico que já pode ser feito\" — resposta é o achado hemodinâmico evidente (choque neurogênico), não a classificação da síndrome medular (impossível enquanto em choque medular); confundir bulbocavernoso presente com sacral sparing (reflexo × função voluntária/sensitiva S4-S5 — só o segundo define lesão incompleta); trocar lateralidade do Brown-Séquard (motor/propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral); gatilho de síndrome central (idoso + hiperextensão + estenose cervical + MMSS pior que MMII, geralmente sem fratura) × síndrome anterior (motor+dor perdidos, vibração preservada); afirmar que lesão cervical causa paraplegia (errado — cervical=tetraplegia; paraplegia vem de lesão torácica/lombar); oferecer retirada do colar cervical baseada só em exame físico normal sem excluir intoxicação/rebaixamento de consciência, ou mesmo com TC normal mas dor persistente (aí precisa de RNM); cobrar que radiografia cervical lateral deve visualizar até C7-T1, não só \"C1 a C7\"; distinguir prancha rígida (retirar cedo, evita úlcera) de colar cervical (mantém até excluir lesão) como decisões independentes; identificar mecanismo de Jefferson (carga axial + anel de C1, ex. mergulho em água rasa) vs Hangman (hiperextensão+carga axial, pars de C2, déficit neuro incomum) vs odontoide tipo II (maior risco de pseudoartrose); reconhecer fratura de Chance pelo sinal do cinto de segurança e associar automaticamente à investigação de lesão abdominal; diferenciar fratura por compressão (cunha anterior, estável) de burst (retropulsão, pode comprometer o canal); afirmar que a avaliação da coluna deve ser feita antes de resolver instabilidade hemodinâmica de outra causa (errado — se a coluna está protegida, pode adiar com segurança); e testar reconhecimento de que corticoide não tem papel em nenhuma fase do TRM.
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\n Micro-resumo\n Todo politraumatizado é TRM até prova em contrário → colar+bloco+mobilização em bloco. ABCDE primeiro; avaliação da coluna é a letra D, pode ser adiada se coluna protegida e há instabilidade por outra causa. Medula termina em L1-L2 (cone medular); abaixo disso é cauda equina (NMI puro, mais assimétrico). Corticoespinal (motor) e coluna dorsal (vibração/propriocepção) cruzam no bulbo → lesão medular = ipsilateral; espinotalâmico (dor/temperatura) cruza na medula → lesão medular = contralateral. Dermátomos-chave: C6=polegar, C7=dedo médio, C8=mindinho, T4=mamilo, T10=umbigo, L5=hálux. Choque neurogênico = hipotensão+bradicardia+pele quente, lesão acima de T6, trata com volume+vasopressor (noradrenalina)±atropina, PAM alvo clássico 85-90mmHg por 5-7 dias. Choque medular = flacidez+arreflexia+perda sensitivo-motora+perda tônus esfincteriano, transitório (até 2 semanas), evolui para espasticidade/hiperreflexia/Babinski, corticoide sem evidência. Retorno do bulbocavernoso = 1º sinal de fim do choque medular, mas bulbocavernoso ≠ sacral sparing (reflexo × função voluntária S4-S5) — só sacral sparing define lesão incompleta (AIS A = ausência sensitivo-motora completa em S4-S5). Síndromes: central (idoso+hiperextensão+estenose, MMSS>MMII, sem fratura), anterior (motor+dor perdidos, vibração preservada), posterior (rara — vibração/propriocepção perdidas, motor/dor preservados), Brown-Séquard (hemissecção/arma branca — motor+propriocepção ipsilateral, dor/temperatura contralateral). Cirurgia depende de compressão neural (descompressão) e/ou instabilidade (estabilização), não do nome da síndrome. Cervical: luxação atlanto-occipital (altíssima mortalidade, evitar tração), Jefferson C1 (carga axial, anel, ligamento transverso define estabilidade), Hangman C2 (hiperextensão+axial, pars bilateral, déficit incomum), odontoide C2 (tipo II = maior não união), subluxação C1 rotação (criança, não forçar neutro), mais comum C5/C5-6. Torácica: compressão=cunha anterior estável; burst=retropulsão, pode comprometer canal; Chance=cinto de segurança, sempre investigar abdome. Lombar: canal só até L1, mais sensível na mobilização, déficit vesical/intestinal. NEXUS/Canadian (todos): Glasgow15+sóbrio+sem lesão distrativa+sem dor à palpação+sem mecanismo perigoso+idade<65+movimenta sem dor — só serve para paciente consciente e colaborativo; TC normal+dor persistente→RNM. Radiografia cervical lateral deve incluir até C7-T1. Prancha rígida retira cedo (evita úlcera); colar mantém até excluir lesão. Fratura cervical de risco → considerar angio-TC (BCVI). Lesão cervical=tetraplegia; torácica/lombar=paraplegia.\n
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\n Trauma Renal\n +\n
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\n\n
\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Trauma contuso (80-90%) >> penetrante — o rim é protegido pela caixa torácica e gordura perirrenal. 🔥 alta incidência
\n
Hematúria ausente NÃO exclui lesão renal grave — clássico na avulsão pedicular/trombose arterial (o vaso rompeu, não sobra sangue pra passar pro sistema coletor). ⚠ pegadinha
\n
Grau de hematúria não se correlaciona com gravidade da lesão — mas choque sistêmico (PAS<90) + hematúria macroscópica juntos = forte associação com lesão grave. 🔥 alta incidência
\n
Hemodinâmica é quem manda na conduta, não o grau isolado — 85-90% é conservador, inclusive muitos graus IV estáveis. \"Só grau baixo é conservador\" é pegadinha. ⚠ pegadinha
\n
TC de abdome com contraste + fase excretora tardia é padrão-ouro — TC sem contraste não serve, e sempre incluir fase tardia pra avaliar sistema coletor. 🔥 alta incidência
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Rim não contrastando na fase arterial/nefrográfica = sinal de trombose de artéria renal → indicação de intervenção (embolização/urologia). 🔥 alta incidência
\n
FAST normal ≠ rim íntegro (FAST só detecta hemoperitônio livre, não avalia retroperitônio nem grau de lesão). ⚠ pegadinha
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Nefrectomia não é rotina — só se falha do manejo conservador, instabilidade mantida, ou grau V com destruição/avulsão do pedículo. ⚠ pegadinha
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Trombose de artéria renal de diagnóstico tardio (dias após trauma, rim contralateral normal, paciente estável) costuma ser tratada com observação clínica, não revascularização de urgência — a janela de salvamento renal já passou. ⚠ pegadinha
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Definição e fisiopatologia
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Lesão traumática do parênquima ou sistema coletor renal, por trauma contuso (80-90%) ou penetrante. O rim é protegido pela caixa torácica inferior e gordura perirrenal, mas vulnerável a: desaceleração súbita (lacerações corticais e pediculares), compressão lateral (fraturas costais associadas), aumento súbito da pressão intrarrenal (ruptura calicial/coletora).
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Classificação — AAST
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Grau Lesão Conduta se estável
I Contusão, hematúria microscópica; hematoma subcapsular não expansivo Conservador
II Laceração cortical <1cm sem extravasamento Conservador
III Laceração >1cm sem envolvimento do sistema coletor Conservador (se estável)
IV Lesão do sistema coletor / artéria ou veia segmentar Individualizar (dreno, duplo J se extravasamento urinário pequeno, ou embolização se sangramento)
V Rim destroçado ou avulsão do pedículo Cirúrgico (nefrectomia ou revascularização seletiva)
\n
\n Grau III NÃO envolve o sistema coletor — isso é o que diferencia de grau IV. Confundir os dois é pegadinha clássica. ⚠ pegadinha Extravasamento urinário pequeno e paciente estável (sem sangramento ativo) → duplo J costuma resolver, sem necessidade de cirurgia.\n
\n
\n\n
Diagnóstico
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\n
Clínica: hematúria macroscópica (principal achado, mas pode faltar), dor em flanco, equimose lombar, massa palpável. TC de abdome com contraste (padrão-ouro) — avalia grau e extravasamento; sempre com fase excretora tardia para avaliar sistema coletor. FAST pouco sensível (só detecta hemoperitônio, não o grau). Angio-TC/arteriografia úteis em sangramento ativo.
\n
\n $\"TC$ \n
TC de abdome com contraste: rim à direita sem contrastação do parênquima em relação ao contralateral — achado sugestivo de trombose de artéria renal, indicando intervenção (embolização/urologia).
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\n
\n $\"TC$ \n
TC em fase excretora tardia: contraste já opacificando o sistema coletor bilateralmente — fase obrigatória para não perder lesão do sistema coletor/extravasamento urinário.
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Tratamento
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\n
Conduta conservadora (85-90% dos casos)
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Critérios: hemodinamicamente estável, graus I-III ou IV sem sangramento ativo, sem hematoma em expansão. Conduta: monitorização + repouso + controle de hematúria; antibioticoprofilaxia se drenagem/extravasamento urinário; embolização seletiva se sangramento persistente (queda de Hb/Ht ou blush na TC, mesmo com paciente estável).
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\n\n
\n
Conduta cirúrgica
\n
Indicações: instabilidade hemodinâmica, expansão de hematoma retroperitoneal, lesões grau V/avulsão pedicular/ruptura maciça. Procedimentos: laparotomia exploradora, tentativa de hemostasia, nefrectomia parcial ou total.
\n \n \n \n \n \n
Situação Conduta
Estável Observação
Falha do tratamento clínico / queda de Hb / blush na TC Embolização
Instabilidade mantida, grau V (trombose arterial ou ferimento penetrante), hematoma pulsátil/em expansão Cirurgia
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Complicações e seguimento
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Fístula urinária, abscesso perirrenal, hipertensão pós-trauma (isquemia segmentar), pseudoaneurisma tardio. Urinoma: antibioticoterapia + reavaliar com TC em 7 dias; se infecção ou achado persistente → duplo J/nefrostomia.
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\n\n
\n Como costuma cair\n
Afirmar que ausência de hematúria exclui lesão renal significativa (falso — cuidado principalmente com avulsão pedicular/trombose); pedir para reconhecer rim não contrastando na fase arterial como sinal de trombose vascular exigindo intervenção; testar se sabe que grau III não envolve sistema coletor (isso é grau IV); oferecer laparotomia/nefrectomia como conduta padrão para graus III-IV estáveis sem sangramento ativo (errado — conservador); vinheta de trombose renal de diagnóstico tardio (dor lombar + hematúria dias após queda, exclusão renal completa na TC, rim contralateral normal) com a resposta sendo observação clínica, não revascularização de urgência (armadilha: mistura com \"lesão do pedículo agudo\", que sim pede revascularização/stent na fase aguda); cobrar que FAST normal não exclui lesão renal; testar se sabe que grau de hematúria NÃO se correlaciona com grau de lesão, mas choque + hematúria macro juntos sim se associam a lesão grave; oferecer \"só lesões de baixo grau são conservadoras\" como afirmativa correta (errado — maioria das lesões, incluindo grau IV estável, é não operatória); pedir a conduta diante de sangramento ativo confirmado por queda de Hb/blush em paciente ainda estável — resposta é embolização, não laparotomia direto; e diferenciar RM (não é exame de escolha na fase aguda estável — é TC com contraste) de TC.
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\n\n
\n Micro-resumo\n Trauma renal: 80-90% contuso. Hematúria ausente não exclui lesão grave (avulsão pedicular/trombose). Hematúria não se correlaciona com gravidade, mas choque+hematúria macro = forte associação com lesão grave. AAST: I contusão/hematoma subcapsular; II laceração <1cm sem extravasamento; III laceração >1cm SEM sistema coletor; IV sistema coletor ou vaso segmentar; V rim destroçado/avulsão pedículo. TC com contraste + fase excretora tardia é padrão-ouro; FAST pouco sensível. Rim não contrastando na fase arterial = trombose arterial → intervenção. Conduta é definida pela hemodinâmica: 85-90% conservador (inclusive muitos graus IV estáveis); embolização se sangramento ativo/queda Hb mesmo estável; cirurgia se instabilidade mantida, grau V, ou hematoma pulsátil/em expansão. Nefrectomia não é rotina — só falha do conservador. Trombose arterial de diagnóstico tardio com rim contralateral normal e paciente estável → geralmente observação clínica (janela de revascularização já passou). Complicações: fístula urinária, abscesso perirrenal, HAS pós-trauma, pseudoaneurisma tardio.\n
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\n Trauma de Bexiga\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Bexiga é protegida pelo arcabouço ósseo pélvico — só rompe em trauma de alta energia ou quando está cheia. 🔥 alta incidência
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Extraperitoneal (85%): fratura pélvica com fragmento ósseo lacerando a bexiga → conservador (SVD). Intraperitoneal (15%): explosão vesical com bexiga cheia (trauma direto no baixo abdome) → cirurgia obrigatória. 🔥 alta incidência
\n
Padrão-ouro: uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM) ou cistotomografia — sempre encher ativamente a bexiga (mínimo 350-400mL), senão o exame dá falso negativo. \"TC com bexiga cheia\" passivamente ≠ cistografia retrógrada. ⚠ pegadinha
\n
\"Chama de vela\" → extraperitoneal (extravasamento contido ao redor da bexiga). \"Nuvem\"/\"em lençol\" delimitando alças → intraperitoneal (contraste livre na cavidade). 🔥 alta incidência
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Resistência à passagem da sonda ou uretrorragia → suspeitar de lesão de uretra associada, principalmente em fratura pélvica (homem → uretra membranosa). ⚠ pegadinha
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Quadro clássico de rotura intraperitoneal: abdome distendido, diminuição de ruídos hidroaéreos, defesa abdominal, hematúria macroscópica com coágulos, impossibilidade de urinar — mimetiza abdome agudo. 🔥 alta incidência
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Se o paciente já vai à laparotomia por outro motivo → corrige a bexiga na mesma cirurgia, mesmo sendo extraperitoneal simples. ⚠ pegadinha
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Definição e etiologia
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Lesão da parede vesical por trauma contuso, penetrante ou iatrogênico, com ruptura intra ou extraperitoneal.
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Tipo Mecanismo
Intraperitoneal Explosão vesical com bexiga cheia (trauma direto sobre abdome inferior) — rompe na cúpula, ponto mais fraco
Extraperitoneal Fratura pélvica com penetração de fragmentos ósseos, geralmente ao redor do colo vesical
Iatrogênico Cirurgia ginecológica, urológica ou abdominal baixa
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Clínica e diagnóstico
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Hematúria macroscópica (95% dos casos), dor hipogástrica, distensão, ausência de diurese, resistência à passagem da sonda vesical, possível uretrorragia (suspeitar de lesão uretral associada). Abdome agudo nas lesões intraperitoneais.
\n
\n Exame padrão-ouro: uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM) ou cistotomografia com contraste retrógrado. Técnica correta: encher a bexiga com contraste diluído (6:1) por via retrógrada até 350-400mL; imagem antes, durante e após o esvaziamento. Pegadinha: TC sem distensão ativa da bexiga = falso negativo. ⚠ pegadinha\n
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Aspectos de imagem
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Tipo Achado típico
Extraperitoneal Extravasamento contido ao redor da bexiga — \"chama de vela\" ou \"em chama\"
Intraperitoneal Extravasamento difuso delimitando alças intestinais — \"imagem em nuvem\" ou \"em lençol\"
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\n $\"UCRM$ \n
Uretrocistografia retrógrada e miccional (UCRM): A) lesão intraperitoneal. B) lesão extraperitoneal — contraste em formato de \"chama de vela\" extravasando para o espaço perivesical.
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Tratamento
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1. Extraperitoneal (85%) — conduta conservadora na maioria
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Padrão: sonda vesical de demora 20-24 Fr por 10-14 dias; antibioticoprofilaxia; repetir cistografia de controle antes da retirada.
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\n Indicação cirúrgica mesmo na extraperitoneal: lesão de colo vesical, fragmento ósseo penetrando a bexiga, lesão de reto associada, ou laparotomia já indicada por outro motivo. 🔥 alta incidência\n
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2. Intraperitoneal (15%) — cirurgia imediata obrigatória
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Técnica: rafia da bexiga em dois planos (fio absorvível, preferir poliglactina) + drenagem (Penrose ou aspiração) + antibioticoterapia + SVD por 7-10 dias com cistografia de controle antes da retirada.
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Seguimento e complicações
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Repetir imagem após 10-14 dias para confirmar fechamento; observar sinais de infecção urinária ou fístula. Complicações: sepse urinária, fístula vesicovaginal ou vesicocutânea, bexiga neurogênica pós-trauma.
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\n Como costuma cair\n
Trocar \"chama de vela\" (extraperitoneal) com \"nuvem/em lençol\" (intraperitoneal); vinheta clássica de abdome agudo pós-trauma com distensão, diminuição de RHA, hematúria e impossibilidade de urinar — testando se reconhece rotura intraperitoneal exigindo cirurgia imediata, não sondagem prolongada; oferecer laparotomia para toda lesão extraperitoneal (errado — maioria é conservadora, exceto colo vesical/fragmento ósseo/reto associado/laparotomia por outro motivo); testar a técnica correta do exame (distensão ativa retrógrada obrigatória, senão falso negativo — \"TC com bexiga cheia\" não substitui cistografia retrógrada); pedir o calibre e tempo de sondagem padrão (20-24Fr, 10-14 dias na extraperitoneal); cobrar reconhecimento de que instabilidade hemodinâmica transitória revertida com volume, num contexto de lesão extraperitoneal isolada, ainda assim mantém conduta conservadora (a instabilidade era da fratura pélvica, não da bexiga em si); e associar resistência à sondagem/uretrorragia com investigação obrigatória de lesão uretral antes de insistir na sondagem.
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\n Micro-resumo\n Bexiga só rompe em trauma de alta energia ou bexiga cheia. Extraperitoneal (85%) = fratura pélvica com fragmento ósseo, \"chama de vela\" na cistografia, conservador com SVD 20-24Fr por 10-14 dias (exceto colo vesical, fragmento ósseo intravesical, lesão retal associada, ou laparotomia por outro motivo — aí opera). Intraperitoneal (15%) = explosão com bexiga cheia, \"nuvem/em lençol\" delimitando alças, cirurgia imediata obrigatória (rafia em 2 planos + dreno + SVD 7-10 dias). Padrão-ouro: UCRM ou cistoTC com distensão ATIVA retrógrada (350-400mL) — sem isso, falso negativo. Resistência à sondagem/uretrorragia → suspeitar lesão uretral associada. Repetir cistografia de controle antes de retirar a sonda. Complicações: fístula, sepse urinária, bexiga neurogênica.\n
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\n Trauma de Ureter\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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80% é iatrogênico (54% histerectomias, 14% colectomias, 8% ooforectomias) — trauma penetrante/desaceleração é raro (1-2,5% dos traumas urinários). 🔥 alta incidência
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Hematúria pode faltar (achado frequente!), especialmente em trauma contuso — não descarte lesão ureteral por hematúria ausente. ⚠ pegadinha
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Diagnóstico frequentemente tardio — suspeite diante de dor lombar + febre + massa palpável dias após cirurgia (urinoma → infecção → abscesso). Diagnóstico intraoperatório em só 50% dos casos. 🔥 alta incidência
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Diante de fístula/perda de urina pela vagina + hidronefrose após cirurgia pélvica (histerectomia etc.) → lesão ureteral não reconhecida → reabordagem com reimplante ureterovesical, não só drenagem. 🔥 alta incidência
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Lesão de ureter distal → reimplante ureteral (psoas hitch/Boari flap); lesão proximal → anastomose término-terminal se defeito <2cm. 🔥 alta incidência
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Em trauma penetrante, sempre explorar cirurgicamente o ureter ipsilateral ao trajeto — diagnóstico intraoperatório é a regra, não a exceção. ⚠ pegadinha
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Definição e fisiopatologia
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Lesão do ureter (parcial ou total), geralmente iatrogênica (cirurgia ginecológica, colorretal ou urológica), mas pode ocorrer em trauma penetrante ou desaceleração. Fisiopatologia: ruptura, laceração, isquemia ou transecção → extravasamento de urina para o retroperitônio → urinoma → infecção → abscesso.
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Classificação — AAST
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Grau Lesão Conduta
I Hematoma ureteral Conservador
II Laceração <50% do diâmetro Uretroplastia primária / stent duplo J
III Laceração >50% Reparo primário com stent
IV Transecção parcial com devascularização Reimplante ureteral ou transposição
V Transecção completa / avulsão Anastomose término-terminal ou reimplante vesical (psoas hitch/Boari flap)
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Diagnóstico
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Hematúria leve ou ausente (achado frequente — não é confiável para excluir). Extravasamento urinário: febre, dor abdominal tardia, drenagem de urina pela ferida. TC de abdome com contraste + fase tardia (uroTC): mostra extravasamento de contraste. Urografia excretora/pielografia retrógrada: define o nível da lesão. Cirurgia: diagnóstico intraoperatório em 50% dos casos.
\n
\n $\"TC$ \n
TC de abdome e pelve com contraste em fase excretora tardia (20min): extravasamento de contraste no trajeto do ureter (seta) — achado que define lesão ureteral e orienta o nível.
\n
\n
\n\n
Tratamento — fluxo de decisão
\n\n
\n
\n Instável\n →\n Duplo J / Nefrostomia (controle de dano)\n
\n
\n Estável — proximal\n →\n Uretero-uretero / uretero-calico / transuretero\n
\n
\n Estável — distal\n →\n TC com fase excretora tardia (20min) → reimplante (mais tensão: Politano-Leadbetter, psoas hitch, Boari flap)\n
\n
Lesão parcial: duplo J ± rafia primária. Regra prática: quanto mais distal a lesão, maior a tensão da anastomose e mais provável precisar de técnica de reimplante com \"empréstimo\" de comprimento (psoas hitch/Boari).
\n
\n\n
\n
Complicações
\n
Fístula urinária, estenose ureteral, hidronefrose tardia, infecção urinária recorrente.
\n
\n\n
\n Como costuma cair\n
Vinheta de cirurgia pélvica (histerectomia é a mais clássica) seguida de perda de urina pela vagina + hidronefrose no pós-operatório tardio — testando se reconhece lesão ureteral iatrogênica não identificada no intraoperatório e se sabe que a conduta é reabordagem com reimplante ureterovesical, não só nefrostomia (nefrostomia é ponte em paciente séptico/instável, não solução definitiva isolada); testar se sabe que hematúria pode estar ausente e não exclui lesão ureteral; cobrar reconhecimento de que diagnóstico intraoperatório só ocorre em 50% dos casos — a maioria é diagnóstico tardio pelo tripé dor lombar + febre + massa/drenagem de urina dias após a cirurgia; diferenciar reparo por nível (proximal = anastomose término-terminal; distal = reimplante com psoas hitch/Boari); e testar se sabe que trauma penetrante exige exploração cirúrgica obrigatória do trajeto ureteral ipsilateral.
\n
\n\n
\n Micro-resumo\n 80% iatrogênico (histerectomia é a causa mais comum). Hematúria pode faltar. Diagnóstico frequentemente tardio: dor lombar+febre+massa/drenagem urinária dias após cirurgia (só 50% é diagnóstico intraoperatório). Fisiopatologia: extravasamento → urinoma → infecção → abscesso. AAST: I hematoma; II laceração <50%; III laceração >50%; IV transecção parcial com devascularização; V transecção completa/avulsão. Diagnóstico: TC com fase excretora tardia (uroTC) ou pielografia retrógrada (define nível). Tratamento: instável → duplo J/nefrostomia (ponte); estável proximal → anastomose término-terminal (defeito <2cm); estável distal → reimplante vesical (psoas hitch/Boari flap). Lesão parcial (graus I-II) = duplo J ± rafia. Fístula pós-cirurgia pélvica com hidronefrose = reabordar com reimplante ureterovesical. Trauma penetrante → sempre explorar o ureter ipsilateral. Complicações: fístula, estenose, hidronefrose tardia, ITU recorrente.\n
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\n\n
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\n Trauma de Uretra\n +\n
\n
\n\n
\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
\n
NUNCA tentar sondar antes de fazer uretrografia retrógrada diante de sinais de alerta — sondagem às cegas pode transformar lesão parcial em completa. 🔥 alta incidência
\n
Sinais de alerta: sangue no meato (uretrorragia), hematoma perineal (\"asa de borboleta\"/\"em borboleta\"), incapacidade de urinar, próstata \"alta\"/não palpável ao toque retal. 🔥 alta incidência
\n
Macete: fratura pélvica → uretra membranosa (posterior, homem) / mulher → pensa em bexiga. Queda a cavaleiro ou iatrogênica (sondagem) → uretra bulbar (anterior). 🔥 alta incidência
\n
Uretra posterior = prostática + membranosa (também chamada suprasfincteriana, fixa ao diafragma urogenital). Uretra anterior = bulbar + peniana (também chamada esponjosa, envolta pelo corpo esponjoso). 🔥 alta incidência
\n
Posterior (fratura pélvica): cistostomia + realinhamento endoscópico precoce. Anterior (cavaleiro/iatrogênica): reparo conforme o grau; hematoma sem lesão completa → conservador. 🔥 alta incidência
\n
Se não é possível fazer uretrografia na urgência e há sinais de alerta → cistostomia suprapúbica (por punção) é a via segura de derivação urinária — nunca sonda às cegas. ⚠ pegadinha
\n
Nas mulheres, a lesão uretral associada à fratura pélvica é MENOS comum que nos homens (uretra feminina curta e móvel, não fixa) — afirmar o contrário é pegadinha clássica. ⚠ pegadinha
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Objetivos iniciais do tratamento: drenagem vesical + prevenir agravamento da lesão. Uretra anterior penetrante → explorar e tratar primariamente. Uretra posterior → NUNCA passar Foley \"tentando alinhar\" — é cistostomia + realinhamento endoscópico tardio. ⚠ pegadinha
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Anatomia e definição
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Lesão da uretra anterior (períneo) ou posterior (associada à fratura pélvica).
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Segmento Composição Outro nome
Posterior Prostática + Membranosa Suprasfincteriana — fixa ao diafragma urogenital/assoalho pélvico
Anterior Bulbar + Peniana (pendular) Esponjosa — envolta pelo corpo esponjoso
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\n\n
Sinais de alerta e conduta inicial
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\n
\n Sangue no meato (uretrorragia)\n Hematoma perineal\n Incapacidade de urinar\n Próstata \"alta\" — não tocável\n
\n
\n NUNCA tentar sondar antes de uretrografia retrógrada miccional. Se lesão confirmada: posterior → cistostomia + realinhamento endoscópico precoce; anterior → reparo conforme grau (hematoma sem lesão completa = conservador). ⚠ pegadinha\n
\n
\n $\"Uretrografia$ \n
Uretrografia retrógrada normal (A e B) com os segmentos anotados: uretra prostática, membranosa, bulbar e peniana — referência para localizar o nível do extravasamento em uma lesão.
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\n
\n $\"Lesão$ \n
Uretrografia retrógrada: lesão completa de uretra anterior — interrupção total da coluna de contraste no segmento bulbar/peniano.
\n
\n
\n $\"Lesão$ \n
Uretrografia retrógrada: lesão parcial de uretra posterior — extravasamento de contraste no segmento membranoso/prostático, com passagem residual de contraste para a bexiga (lesão incompleta).
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\n\n
Tipos e cenários clínicos típicos
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\n \n \n \n \n \n
Tipo de trauma Local Cenário típico Conduta inicial
Trauma a cavaleiro (queda no períneo, vergalhão) Uretra bulbar (anterior) Sem fraturas associadas; hematoma perineal, uretrorragia Realinhamento endoscópico primário se disponível; senão → cistostomia
Trauma por sondagem Uretra bulbar (anterior) Falso trajeto, geralmente sem desalinhamento Recateterização com fio-guia sob visão direta
Trauma com fratura pélvica Uretra membranosa (posterior) Politrauma instável; hematoma pélvico; próstata \"alta\" ao toque Cistostomia imediata → uretroplastia tardia (tratamento definitivo)
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\n Macete: Cavaleiro → Bulbar → Realinha. Sondagem → Bulbar → Fio-guia. Fratura de bacia → Membranosa → Cistostomia. 🔥 alta incidência\n
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Exploração cirúrgica em trauma penetrante perineal/genital (ex.: empalamento)
\n
Avaliar toda a extensão: uretra esponjosa (anterior), cordão espermático, corpo cavernoso e túnica albugínea — a lesão pode acometer múltiplas estruturas ao longo do trajeto.
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\n\n
Sequela tardia — estenose de uretra
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\n
Complicação tardia, se manifesta com jato urinário fraco, gotejamento pós-miccional, sensação de esvaziamento incompleto, fluxo máximo baixo e resíduo pós-miccional elevado.
\n \n \n \n \n \n \n
Segmento Extensão Tratamento
Uretra bulbar <1cm Uretrotomia interna
<2,5cm Uretroplastia anastomótica término-terminal
Extensa Uretroplastia com enxerto
Uretra posterior — Uretroplastia anastomótica, com ou sem enxerto
\n
\n Etiologia da estenose: traumática (iatrogênica por sondagem/instrumentação, ou traumatismo direto) e inflamatória (pós-uretrite gonocócica, balanite xerótica obliterante/líquen escleroso). Fatores de risco confirmados: cateterização prolongada, calibre do cateter, procedimentos endourológicos (RTU de próstata/bexiga — isquemia da parede uretral durante o procedimento). Gonorreia → estreitamento classicamente na fossa navicular (inflamação das glândulas de Cowper/periuretrais). Líquen escleroso/balanite xerótica obliterante → estenoses distais, mas o paciente NÃO é bom candidato a uretroplastia com retalho/enxerto de pele genital ou prepúcio — a própria pele genital está doente; prefere-se enxerto de mucosa oral (bucal). ⚠ pegadinha\n
\n
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\n Como costuma cair\n
Testar a regra de ouro \"nunca sondar antes de uretrografia\" com vinhetas de uretrorragia + hematoma perineal + incapacidade de urinar; oferecer sondagem vesical de demora ou sonda de Foley como primeira conduta diante de sinais de alerta (sempre errado — a resposta correta é uretrografia retrógrada, ou cistostomia por punção se a imagem não for viável na urgência); associar mecanismo a segmento (queda a cavaleiro/vergalhão → bulbar/anterior; fratura pélvica → membranosa/posterior) e cobrar a nomenclatura alternativa (posterior = suprasfincteriana; anterior = esponjosa); testar se sabe diferenciar a conduta por segmento (posterior = cistostomia + realinhamento tardio; anterior = reparo conforme grau, hematoma simples = conservador); vinheta de exploração cirúrgica por empalamento pedindo as estruturas a avaliar (uretra esponjosa + cordão espermático + corpo cavernoso + túnica albugínea); testar reconhecimento de estenose de uretra tardia (jato fraco + resíduo alto após politraumatismo prévio) com a conduta de uretrotomia interna para estenoses curtas (<1cm) da uretra bulbar; e cobrar fatores de risco de estenose (cateterização prolongada e calibre do cateter SIM são fatores de risco — cuidado com opções que negam isso; procedimentos endourológicos causam estreitamento por isquemia).
\n
\n\n
\n Micro-resumo\n Nunca sondar antes de uretrografia retrógrada diante de uretrorragia, hematoma perineal, incapacidade de urinar ou próstata alta ao toque. Uretra posterior (prostática+membranosa=suprasfincteriana) lesa em fratura pélvica → cistostomia + realinhamento endoscópico precoce, uretroplastia tardia definitiva. Uretra anterior (bulbar+peniana=esponjosa) lesa em queda a cavaleiro/sondagem → realinhamento primário ou fio-guia; hematoma simples sem lesão completa = conservador. Se uretrografia não disponível na urgência com sinais de alerta → cistostomia suprapúbica por punção, nunca sondagem às cegas. Empalamento/trauma penetrante genital: avaliar uretra esponjosa + cordão espermático + corpo cavernoso + túnica albugínea. Estenose tardia: bulbar <1cm = uretrotomia interna; <2,5cm = uretroplastia anastomótica T-T; extensa = uretroplastia com enxerto; posterior = anastomótica ± enxerto. Fatores de risco de estenose: cateterização prolongada, calibre do cateter, RTU (isquemia), uretrite gonocócica, líquen escleroso/balanite xerótica obliterante.\n
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\n
\n\n
\n
\n Trauma Genital (Escrotal / Testicular / Peniano)\n +\n
\n
\n\n
\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
\n
Fratura de pênis = ruptura traumática da túnica albugínea dos corpos cavernosos, classicamente durante relação sexual: estalo audível + dor imediata + hematoma + desvio do pênis (\"pênis em berinjela\"). 🔥 alta incidência
\n
Fratura de pênis = cirurgia imediata (sutura da túnica albugínea) — não é conduta expectante. 🔥 alta incidência
\n
Diagnóstico da fratura peniana é clínico na maioria das vezes; USG ou RM só se dúvida diagnóstica. Se suspeita de lesão uretral associada → avaliar a uretra em toda sua extensão e manter SVD se confirmada. ⚠ pegadinha
\n
Trauma testicular: 75% são contusos. USG com Doppler é o exame de escolha. Ruptura de albugínea = indicação absoluta de cirurgia (exploração + rafia). 🔥 alta incidência
\n
Hematocele (sangue entre as camadas da túnica vaginal): <3x o volume testicular → conservador; >3x → cirurgia, para evitar síndrome compartimental e orquiectomia. 🔥 alta incidência
\n
Deslocamento testicular (testículo fora da posição habitual, externo ou interno) → reposicionamento manual ou orquidopexia imediata.
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\n\n
Epidemiologia
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\n \n \n \n
Trauma peniano Trauma testicular
Causas Fratura peniana; arma de fogo; mordedura de animal; amputação; lesão por zíper; perda de pele 75% traumas contusos: contusão, hematoma, deslocamento, torção, ruptura
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Anatomia relevante
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\n
O pênis é envolto por camadas concêntricas: fáscia de Dartos (superficial) → fáscia de Buck (profunda) → túnica albugínea (envolve individualmente cada corpo cavernoso e o corpo esponjoso). A fratura de pênis é a ruptura traumática dessa túnica albugínea, geralmente durante ereção (parede mais fina e tensa), quando há flexão brusca do pênis ereto.
\n
\n\n
Trauma peniano — fratura de pênis
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\n
Clínica clássica: estalo, dor, hematoma, desvio do pênis (\"pênis em berinjela\"). Diagnóstico: exame clínico geralmente é suficiente; USG ou RM se dúvida. Conduta: correção cirúrgica imediata (sutura da túnica albugínea).
\n
\n Se suspeita de lesão uretral associada, avaliar a uretra em toda sua extensão — manter SVD se lesão uretral confirmada. Uretrorragia junto com a fratura peniana levanta essa suspeita. ⚠ pegadinha\n
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\n $\"Fotografia$ \n
Fotografia clínica de hematoma peniano por fratura de pênis — edema e equimose extensos com desvio, o achado clássico do \"pênis em berinjela\".
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\n\n
Trauma escrotal / testicular
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Diagnóstico: USG com Doppler — avalia integridade da albugínea, vascularização e hematocele associada.
\n \n \n \n \n \n
Tipo Conduta
Deslocamento testicular (externo ou interno — testículo fora da posição habitual) Reposicionamento manual ou orquidopexia imediata
Hematocele (acúmulo de sangue entre as camadas da túnica vaginal, pode associar-se a ruptura) <3x volume testicular: conservador · >3x: cirurgia — evita síndrome compartimental e orquiectomia
Ruptura testicular (descontinuidade da túnica albugínea) Sempre cirúrgica: remover coágulos, ressecar túbulos inviáveis, fechar a albugínea
\n
\n Contusão leve, sem ruptura → conservador (gelo, suspensório, analgesia).\n
\n
\n $\"USG$ \n
USG (esquerda) e RM (direita) demonstrando ruptura testicular — descontinuidade do contorno/albugínea e heterogeneidade do parênquima, achados que indicam exploração cirúrgica.
\n
\n
\n\n
\n Como costuma cair\n
Reconhecer o quadro clássico de fratura de pênis (estalo + dor + hematoma + desvio, geralmente durante relação sexual) e cobrar que a conduta é cirurgia imediata, nunca conservadora; testar se lembra de avaliar a uretra quando há suspeita de lesão associada; diferenciar hematocele conservadora (<3x volume) de hematocele cirúrgica (>3x, risco de síndrome compartimental testicular); cobrar que ruptura de albugínea testicular é sempre indicação cirúrgica absoluta, independente do tamanho da hematocele; e usar o USG com Doppler como exame de escolha para trauma testicular (não RM ou TC de rotina).
\n
\n\n
\n Micro-resumo\n Fratura de pênis = ruptura da túnica albugínea, classicamente durante relação sexual: estalo+dor+hematoma+desvio (\"pênis em berinjela\"), diagnóstico clínico, cirurgia imediata (sutura da albugínea) sempre — avaliar uretra se suspeita associada, manter SVD se confirmada. Trauma testicular: 75% contuso, USG com Doppler é o exame de escolha. Deslocamento testicular → reposicionamento manual/orquidopexia. Hematocele <3x volume = conservador; >3x = cirurgia (evita síndrome compartimental/orquiectomia). Ruptura de albugínea = sempre cirúrgica (remover coágulos, ressecar túbulos inviáveis, fechar albugínea). Contusão leve sem ruptura = conservador (gelo, suspensório, analgesia).\n
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\n\n\n
+próximo tema
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\n \n
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Ginecologia
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+próxima subespecialidade
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\n\n
\n \n Ginecologia\n
\n
Infecções Ginecológicas
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\n Cervicite & Doença Inflamatória Pélvica (DIPA)\n +\n
\n
\n\n
\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
\n
Cervicite é geralmente assintomática e é a porta de entrada para a DIP — corresponde ao estágio 0 da DIPA (cervicite → endometrite → salpingite → ooforite → peritonite). 🔥 alta incidência
\n
Diagnóstico de DIP: 3 critérios MAIORES obrigatórios (dor pélvica + dor anexial + dor à mobilização do colo) + 1 menor OU 1 elaborado. Não é \"2 menores + 1 elaborado\" — banca adora trocar isso. ⚠ pegadinha
\n
\"Na dúvida diagnóstica de DIP: TRATAR.\" Não precisa esperar exame de imagem ou laboratório para iniciar antibiótico. 🔥 alta incidência
\n
Tratamento sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios, por 14 dias totais (IV pode virar VO 24h após melhora, mas completa 14 dias). 🔥 alta incidência
\n
DIU não é contraindicação absoluta — não remover de rotina; só considerar remoção se falha terapêutica em 48–72h ou desejo da paciente, e sempre depois de já ter feito 2 doses de antibiótico. ⚠ pegadinha
\n
USG normal NÃO exclui DIP — \"sinal da roda dentada\" e abscesso tubo-ovariano são achados clássicos quando presentes, mas sua ausência não afasta o diagnóstico clínico. ⚠ pegadinha
\n
Gestante com DIPA: internação obrigatória; nunca usar doxiciclina ou quinolonas. ⚠ pegadinha
\n
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis = perihepatite por disseminação da DIP, dor em hipocôndrio direito que mimetiza colecistite; laparoscopia mostra aderências em \"cordas de violino\". 🔥 alta incidência
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\n Definição: Cervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, geralmente por IST. Sem tratamento, pode ascender e virar Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA) — infecção ascendente do trato genital superior feminino. Evolução clássica: Cervicite → Endometrite → Salpingite → Ooforite → Peritonite.\n
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Cervicite
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\n
Etiologia
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\n Gonocócica — N. gonorrhoeae\n Não gonocócica — C. trachomatis (mais comum)\n Mycoplasma / Ureaplasma\n
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Causa clássica de prova: clamídia, principalmente em jovens sexualmente ativas.
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Clínica e diagnóstico
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Maioria assintomática. Quando sintomática: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia, disúria. Ao exame: dor à mobilização do colo, material mucopurulento no orifício externo, colo friável (sangra ao toque do swab).
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Diagnóstico essencialmente clínico + confirmação por PCR (padrão-ouro) ou cultura.
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Tratamento da cervicite
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Agente Esquema Gestante
Chlamydia trachomatis Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias OU Azitromicina 1g VO dose única Azitromicina 1g VO DU (doxiciclina contraindicada)
Neisseria gonorrhoeae Ceftriaxona 500mg IM dose única Mesmo esquema — ceftriaxona é a escolha
\n
Ciprofloxacino DU não é recomendado em áreas de resistência (citado nas lâminas: RJ, MG, SP). Sempre cobertura dupla quando há suspeita de gonococo. Atenção: algumas bancas cobram ceftriaxona + azitromicina como esquema alternativo para DIP (em vez de doxiciclina) — se aparecer como opção isolada em vinheta sem doxiciclina disponível, pode ser a resposta esperada.
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Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA)
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Etiologia e fatores de risco
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Principais: Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Outros: anaeróbios pélvicos, Gram-negativos, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Bacteroides spp., E. coli.
\n
Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da vida sexual, múltiplos parceiros, história prévia de IST. A gonococcia é o agente associado ao MAIOR risco de evolução para DIP entre as ISTs — mais que clamídia, tricomoníase ou HPV. 🔥 alta incidência
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Critérios diagnósticos
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Maiores (obrigatórios — todos os 3) Menores Elaborados
Dor pélvica
Dor anexial
Dor à mobilização do colo uterino Febre
Secreção vaginal patológica
Marcadores inflamatórios elevados
Leucocitose
Gonococo/clamídia/micoplasma em secreção endocervical Evidência histopatológica de endometrite
Abscesso tubo-ovariano ou líquido em fundo de saco na imagem
Laparoscopia com evidência de DIP
\n
Fecha diagnóstico: 3 maiores + 1 menor OU 1 elaborado isoladamente.
\n
\n\n
\n
Estadiamento
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Estágio Achado
0 — Cervicite Infecção restrita ao colo; ainda não caracteriza DIP alta
1a — Endometrite Dor hipogástrica, febre possível, sem comprometimento tubário evidente
1b — Salpingite sem peritonite Dor pélvica + anexial + febre + leucocitose; USG geralmente normal — tratamento ambulatorial se estável
2 — Salpingite com peritonite Defesa abdominal, Blumberg +; geralmente hospitalização + ATB venoso
3 — Piossalpinge / abscesso tubo-ovariano Massa anexial, febre persistente; internação + avaliar drenagem
4a — Abscesso tubo-ovariano roto Abdome agudo, sepse; abordagem cirúrgica urgente
4b — Hidrossalpinge Sequela crônica, tuba dilatada com líquido seroso; associada a infertilidade
\n
\n\n
\n
Exames de imagem — achados sugestivos no USG-TV
\n
Indicar imagem se: suspeita de abscesso tubo-ovariano, suspeita de peritonite, instabilidade ou falha terapêutica. Achados: espessamento tubário >5mm, acúmulo de líquido, sinal da roda dentada, septações intratubárias, abscesso tubo-ovariano.
\n $\"USG$ \n
Sinal da roda dentada: USG-TV evidenciando distensão líquida da tuba uterina com espessamento parietal e ecos internos (setas verdes) — achado clássico sugestivo de salpingite. Sinal muito cobrado por nome próprio.
\n
\n\n
\n
Tratamento — DIP leve (ambulatorial)
\n
Critério: ausência de sinais de infecção sistêmica, sepse, peritonite ou massa anexial. Reavaliar em 48–72h.
\n
\n Ceftriaxona 500mg IM DU\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias\n +\n Metronidazol 250mg (2cp) VO 12/12h por 14 dias\n
\n
Esquema PCDT 2022 (com errata). Alternativa: cefotaxima 500mg IM DU no lugar da ceftriaxona.
\n
\n\n
\n
Tratamento — DIP complicada (hospitalar)
\n
Indicações de internação: abscesso tubo-ovariano, falha após 48–72h, intolerância VO, instabilidade hemodinâmica, sepse, gestação, dúvida diagnóstica, uso de DIU (Febrasgo 2025 — errata).
\n
\n Ceftriaxona 1g IV 1x/dia\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h\n +\n Metronidazol 400mg IV 12/12h\n
\n
Total 14 dias — IV pode ser suspenso 24h após cessar sintomas, mantendo VO até completar. Alternativa 1: clindamicina 900mg IV 8/8h + gentamicina 3–5mg/kg/dia. Alternativa 2: ampicilina/sulbactam 3g IV 6/6h + doxiciclina 100mg VO 12/12h.
\n
\n\n
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Complicações — Fitz-Hugh-Curtis e abscesso tubo-ovariano
\n $\"Fotos$ \n
Achados intraoperatórios de complicações da DIPA. Esquerda: síndrome de Fitz-Hugh-Curtis — aderências fibrinosas \"em cordas de violino\" entre a cápsula hepática e o peritônio parietal, por disseminação peri-hepática da infecção. Direita: abscesso tubo-ovariano em tuba uterina esquerda, com distorção anatômica e conteúdo purulento visíveis à laparoscopia.
\n
Abscesso tubo-ovariano: cobertura obrigatória para anaeróbios. Sem melhora em 48h de ATB → drenagem. Cirurgia é mandatória e emergencial se: paciente séptica, abscesso roto, ou diâmetro >10cm. Tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (boa adesão, bom estado geral, abscesso <5cm). ⚠ pegadinha
\n $\"USG$ \n
Abscesso tubo-ovariano ao USG-TV com Doppler colorido: tuba de paredes espessadas, conteúdo hipoecogênico espesso, adjacente a ovário de dimensões normais com aumento da vascularização — achado sugestivo de processo inflamatório/infeccioso ativo.
\n
\n\n
\n
Situações especiais
\n
Gestante: alto risco de aborto e corioamnionite; internação obrigatória; NÃO usar doxiciclina ou quinolonas.
\n
Usuária de DIU: não remover de rotina; considerar remoção se falha terapêutica ou desejo da paciente — se remover, só após 2 doses de antibiótico.
\n
Tratar parcerias dos últimos 2 meses: ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO DU.
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Complicações tardias: dor pélvica crônica, aderências, infertilidade, gestação ectópica.
\n
\n\n
\n Como costuma cair\n
Vinheta clássica: mulher jovem, vida sexual ativa, dor pélvica + febre + corrimento amarelado/purulento + dor à mobilização do colo + β-hCG negativo → DIP, tratar sem esperar exame confirmatório. As bancas cobram literalmente as 3 doses do esquema ambulatorial (ceftriaxona 500mg IM DU + doxiciclina 100mg 12/12h 14 dias + metronidazol 250mg 12/12h 14 dias) e do esquema hospitalar — decorar exatamente. DIU: pegadinha recorrente é a alternativa que diz \"remover obrigatoriamente\" — o Manual de Planejamento Familiar da OMS 2022 recomenda manter o DIU e tratar, salvo falha terapêutica ou desejo da paciente. Fitz-Hugh-Curtis é cobrado como dor em hipocôndrio direito confundida com colecistite — não precisa de prova de função hepática alterada para o diagnóstico. Abscesso tubo-ovariano: questões testam o corte de melhora clínica em 48h como gatilho para reavaliar/drenar, e tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (abscesso pequeno, boa adesão) — a regra geral é internar. Critérios diagnósticos: a pegadinha mais repetida troca \"3 maiores obrigatórios\" por \"2 menores + 1 elaborado\" — não existe essa combinação nas provas certas.
\n
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\n Micro-resumo\n
Cervicite (geralmente por clamídia ou gonococo) é a porta de entrada da DIPA. DIP = 3 critérios maiores obrigatórios (dor pélvica, anexial, à mobilização do colo); na dúvida, trata-se sem esperar exame. Esquema sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios por 14 dias; leve é ambulatorial, complicada (abscesso, gestante, DIU com falha, instabilidade) é hospitalar. DIU não sai de rotina. USG normal não exclui DIP.
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\n Corrimentos Vaginais\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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pH é o filtro mais importante da prova: pH <4,5 → candidíase, vaginose citolítica ou fisiológico. pH >4,5 → vaginose bacteriana, tricomoníase, vaginite aeróbia, VID ou atrófica. 🔥 alta incidência
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Amsel ≥3 de 4 (corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, teste das aminas +) = vaginose bacteriana. Nugent 7–10 no Gram confirma. 🔥 alta incidência
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Vaginose bacteriana NÃO é IST — mas tricomoníase É IST (trata parceiro sempre + retestar a partir de 3 meses). Banca adora inverter essa regra. ⚠ pegadinha
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Candidíase recorrente = ≥4 episódios/ano confirmados (atenção: material mais recente já cita 3+ como ponto de atenção, mas o corte clássico de prova ainda é 4). ⚠ pegadinha
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Vaginose citolítica \"imita\" candidíase mas é o oposto: excesso de lactobacilos, pH muito ácido (<3,8–4,0), poucos leucócitos. Trata com irrigação alcalina (bicarbonato) — nunca antifúngico. ⚠ pegadinha
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Gestante com candidíase: nunca fluconazol oral nem ácido bórico — só tratamento intravaginal (azólico tópico 7–14 dias). ⚠ pegadinha
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Colpite em framboesa (colo com micro-hemorragias puntiformes) = achado clássico de tricomoníase. 🔥 alta incidência
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Efeito dissulfiram com metronidazol + álcool (cefaleia, palpitação, sudorese, confusão) — abstinência durante o tratamento e até 24–72h após. 🔥 alta incidência
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\n Definição: corrimento vaginal é qualquer alteração do conteúdo vaginal (quantidade, consistência, cor, odor, sintomas) que exija investigação clínica e, muitas vezes, microscópica. O equilíbrio vaginal depende de 3 pilares — microbioma, imunidade local e epitélio celular — e a quebra de qualquer um deles gera disbiose.\n
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Classificação por pH (o filtro mais cobrado)
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\n pH <4,5 — Candidíase\n pH <4,5 — Vaginose citolítica\n pH >4,5 — Vaginose bacteriana\n pH >4,5 — Tricomoníase\n pH >4,5 — Vaginite aeróbia / VID / atrófica\n
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Vaginose bacteriana
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Etiologia: substituição de Lactobacillus por anaeróbios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Atopobium, Megasphaera) + formação de biofilme. Não é IST.
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Clínica: até 75% assintomáticas; corrimento fino, homogêneo, odor fétido, piora após a menstruação.
\n $\"Microscopia$ \n
Clue cells (células-alvo/células-guia) à microscopia: células epiteliais recobertas por cocobacilos aderidos, obscurecendo suas bordas — achado central dos critérios de Amsel e imagem clássica de reconhecimento em prova.
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Diagnóstico: critérios de Amsel (≥3 de 4: corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, aminas+) ou Nugent 7–10.
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Tratamento: metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias OU gel vaginal 0,75% por 5 dias OU clindamicina creme 2% por 7 dias. Gestante: mesmos esquemas (tinidazol e secnidazol contraindicados). Recorrente (≥3 ep/ano): gel supressivo 2x/semana por 4–6 meses.
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Candidíase vulvovaginal
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Etiologia: Candida albicans (mais comum), C. glabrata, C. krusei. Fatores predisponentes: gravidez, ATB, diabetes, imunossupressão, ACO de alta dose.
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Clínica: corrimento em \"leite coalhado\", sem odor, prurido intenso (60–90%), piora pré-menstrual. pH <4,5.
\n $\"Microscopia$ \n
Hifas e pseudo-hifas à microscopia a fresco — forma invasiva de Candida, achado que confirma o diagnóstico e diferencia de vaginose citolítica (que não tem hifas).
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Tratamento não complicado: fluconazol 150mg VO DU (ou tópico: miconazol/nistatina 7–14 dias). Recorrente (≥4 ep/ano confirmados): indução com fluconazol 150–200mg VO nos dias 1, 4 e 7, depois manutenção semanal por 6 meses. Não-albicans: ácido bórico 600mg intravaginal por 14 dias. Gestante: só tratamento tópico (nunca azólico oral nem ácido bórico).
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Tricomoníase
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Etiologia: Trichomonas vaginalis (protozoário) — É IST. Incubação 4–28 dias.
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Clínica: corrimento amarelo-esverdeado, profuso, bolhoso, prurido, disúria, dispareunia. pH >4,5.
\n $\"Colpite$ \n
Colpite em framboesa: micro-hemorragias puntiformes no colo uterino causadas pela inflamação intensa da mucosa cervical na tricomoníase — achado visual clássico de prova.
\n $\"Microscopia$ \n
Trichomonas vaginalis à microscopia a fresco: protozoários flagelados, móveis, facilmente reconhecíveis — outro clássico de questão com imagem.
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Tratamento: metronidazol 2g VO DU (ou 500mg 12/12h por 7 dias). Tratar todas as parcerias (metronidazol 2g DU), abstinência até fim do tratamento, retestar a partir de 3 meses. Pode usar em gestante.
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Vaginose citolítica
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Proliferação excessiva de Lactobacillus → acidificação exagerada (pH <3,8–4,0) → citólise das células epiteliais. Não é infecção, não é IST. Muito confundida com candidíase (prurido, corrimento branco, piora pré-menstrual), mas na microscopia: ausência de hifas, excesso de lactobacilos, poucos leucócitos, citólise.
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Tratamento: irrigação vaginal alcalina (bicarbonato de sódio 10% ou borato de sódio 2%), preferencialmente na 2ª fase do ciclo.
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Vaginite inflamatória descamativa (VID) vs. Vaginite atrófica vs. Vaginite aeróbia
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Condição Mecanismo Achado-chave Tratamento
VID Inflamação vaginal intensa, causa desconhecida. Excluir sempre clamídia/gonococo/tricomonas antes de fechar. pH>4,5, ↑PMN, ↑células parabasais Clindamicina creme 2% 1x/dia 14 dias ± hidrocortisona 10%
Vaginite atrófica Hipoestrogenismo (síndrome geniturinária da menopausa) Epitélio friável, corrimento escasso, dispareunia Estrogenoterapia tópica vaginal
Vaginite aeróbia Disbiose com bactérias aeróbias entéricas (Strep, Staph, E. coli) pH>4,5, aminas negativo, ausência de clue cells Corticoide vaginal ± antibioticoterapia vaginal
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Atrófica e VID se confundem: atrófica tem menos inflamação que VID.
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\n Como costuma cair\n
Reconhecimento de imagem é frequente: clue cells (VB), hifas/pseudo-hifas (candidíase) e Trichomonas móvel/colpite em framboesa aparecem como alternativas em fotos — decorar a imagem, não só o texto. Casos de \"candidíase de repetição que não melhora com antifúngico\" com pH muito ácido e poucos leucócitos apontam vaginose citolítica, não candidíase resistente. Gestante: pegadinha recorrente tenta restringir metronidazol sistêmico por \"risco de teratogenia\" — não é verdade, VO e tópico são seguros na gestação para VB e tricomoníase; a restrição real é candidíase (nunca azólico oral). Menina pré-púbere com corrimento sem odor, pH normal, sem lesão: pensar em causa inespecífica/higiene antes de investigar abuso sexual ou puberdade precoce. Perguntas sobre profilaxia cobram evitar duchas vaginais e sabonete íntimo, não abstinência de troca de roupa íntima diária.
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\n Micro-resumo\n
pH é o primeiro filtro: ácido (candidíase, citolítica) vs. básico (VB, tricomoníase, aeróbia, VID, atrófica). VB = Amsel/Nugent + clue cells, não é IST. Candidíase = hifas, prurido, \"leite coalhado\". Tricomoníase = IST, colpite em framboesa, tratar parceiro. Citolítica imita candidíase mas é o oposto fisiopatológico — trata com bicarbonato, não antifúngico.
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\n Úlceras Genitais\n +\n
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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n
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Regra prática: dolorosas + múltiplas = herpes ou cancro mole. Indolor + única = sífilis ou donovanose. LGV costuma ter lesão inicial discreta e some. 🔥 alta incidência
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Fluxograma do Ministério da Saúde (sem laboratório disponível): lesão COM vesículas ativas → tratar herpes. Lesão SEM vesículas e <4 semanas → tratar sífilis + cancro mole. Lesão SEM vesículas e >4 semanas → tratar sífilis + cancro mole + investigar LGV/donovanose + BIOPSIAR. Essa é a pegadinha mais cobrada do tema. ⚠ pegadinha
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Sífilis primária (cancro duro): única, indolor, borda endurecida, fundo limpo, adenopatia bilateral indolor — regride sozinha em 3–6 semanas, mas isso não significa cura. ⚠ pegadinha
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Cancro mole: múltiplas, dolorosas, fundo sujo/necrótico, bordas irregulares, bubão doloroso unilateral, supurativo, com orifício único. 🔥 alta incidência
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LGV: bubão com múltiplos orifícios fistulizados = \"sinal do bico de regador\". Bubão flutuante → aspirar com agulha grossa, nunca incisar (risco de fístula). IST crônica — pode evoluir com estenose retal e elefantíase genital. ⚠ pegadinha
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Donovanose: úlcera indolor, borda elevada, fundo granuloso vermelho vivo, sangra fácil, \"pseudobubão\" (não é linfonodo verdadeiro). Diagnóstico: corpúsculos de Donovan. 🔥 alta incidência
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Sífilis secundária pode se manifestar com condiloma plano — não confundir com condiloma acuminado do HPV. ⚠ pegadinha
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VDRL positivo + FTA-Abs negativo = falso positivo (VDRL é treponêmico inespecífico, pode ter reação cruzada). ⚠ pegadinha
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\n Definição: úlceras genitais infecciosas são majoritariamente causadas por ISTs (herpes, sífilis, cancro mole, LGV, donovanose), mas também podem ter causas não-IST (Lipschutz, Behçet, Crohn vulvar) — sempre investigar contexto sistêmico quando a história sexual não fechar o quadro.\n
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Tabela comparativa — as 5 causas infecciosas (ISTs)
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Doença Dor Nº lesões Fundo Borda Linfonodo Incubação
Herpes genital Sim Múltiplas Rasa Eritematosa Doloroso, bilateral 2–12 dias
Sífilis (cancro duro) Não Única Limpo Endurecida Indolor, bilateral 10–90 dias
Cancro mole Sim Múltiplas Sujo Irregular Bubão doloroso, unilateral 3–10 dias
LGV Inicial leve Pequena, transitória — — Doloroso, \"bico de regador\" 3–30 dias
Donovanose Não Única (pode virar múltipla em espelho) Granuloso, vermelho vivo Elevada Pseudobubão (atípico) 1–12 semanas
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Herpes genital
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Etiologia: HSV-2 (principal, gânglios sacrais) ou HSV-1 (nervo trigêmeo, crescendo em transmissão genital). Incubação 2–12 dias.
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Primoinfecção: múltiplas vesículas agrupadas → úlceras rasas dolorosas, linfadenopatia bilateral dolorosa, febre/cefaleia/mialgia, dura 2–3 semanas. Recorrência: menos lesões, sem sintomas sistêmicos, 5–7 dias.
\n $\"Múltiplas$ \n
Herpes genital: múltiplas vesículas agrupadas evoluindo para úlceras rasas dolorosas em vulva — apresentação clássica de primoinfecção.
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Diff · v176