Resumos: Residência 2026

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Clínica Médica

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+próxima subespecialidade

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\n \n Clínica Médica\n

Cardiologia

\n Insuficiência Cardíaca\n +\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FE melhorada não é cura — nunca reduza/retire a terapia só porque a FE normalizou. ⚠ pegadinha
FE 46% = ICFElr, não ICFEp (o corte é 41–49%). ⚠ pegadinha
4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo, não em escada — furosemida não é pilar de sobrevida. 🔥 alta incidência
Sacubitril eleva o BNP — para seguimento, use NT-proBNP. 🔥 alta incidência
BRE verdadeiro é obrigatório pra TRC — BRD não indica mesmo com QRS largo. ⚠ pegadinha
Perfil hemodinâmico: congesto? (úmido/seco) + hipoperfundido? (frio/quente). EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. 🔥 alta incidência
Creatinina subindo enquanto descongestiona bem = não suspender automaticamente furosemida/IECA.

\n\n

Manejo Ambulatorial (Crônica)

\n\n

\n Definição: síndrome clínica por alteração estrutural/funcional cardíaca → ↓ débito e/ou ↑ pressões\n de enchimento → sintomas e sinais de IC. Etiologias mais cobradas: DAC/isquêmica, HAS, valvopatias,\n Chagas, miocardites, álcool (causa reversível — pesquisar sempre), periparto, taquicardiomiopatia,\n quimioterápicos, genéticas/infiltrativas.\n

\n\n

Duas etiologias que gostam de aparecer disfarçadas

\n \n \n \n \n \n

Etiologia	Pista que entrega
Amiloidose cardíaca	túnel do carpo bilateral + ECG com baixa voltagem discordante de um ECO com parede espessada (\"hipertrofia\" que não é hipertrofia de verdade) 🔥 alta incidência
Miocardite aguda	quadro pós-viral + troponina elevada, estável → melhor exame é a ressonância magnética cardíaca. Mas se fulminante/choque refratário a inotrópico (baixo débito grave, sem resposta) → biópsia endomiocárdica muda a conduta e é preferida. ⚠ pegadinha
IC de alto débito	extremidades quentes, pulsos amplos, FE normal/alta (ex: 77%) — pensar em deficiência de tiamina (beriberi), tireotoxicose, fístula AV, anemia grave, doença de Paget. Etanol crônico não costuma dar esse padrão hiperdinâmico — repare no contraste. 🔥 alta incidência

\n\n

Classificação pela FEVE — escore pra decorar

\n ICFEr — FE ≤ 40%\n ICFElr — FE 41–49%\n ICFEp — FE ≥ 50%\n

\n IC com FE melhorada = FE prévia ≤40% + aumento ≥10 pontos + FE atual >40%.\n Não é cura — manter a terapia modificadora de prognóstico mesmo com FE normalizada e NYHA I\n (caiu literalmente: reduzir/suspender medicação só por FE ter melhorado está errado).\n

\n\n

NYHA (sintoma) × Estágios ACC/AHA (doença) — os 2 escores clássicos

\n \n \n \n \n \n \n

NYHA	Significado
I	sem limitação
II	sintomas em atividades habituais
III	sintomas em atividades menores, confortável em repouso
IV	sintomas em repouso

\n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Significado
A	risco de IC, sem alteração estrutural
B	alteração estrutural/biomarcador, sem sintomas
C	doença estrutural + sintomas atuais/prévios
D	IC avançada/refratária

\n\n

Diagnóstico — critérios de Framingham

\n \n \n \n \n

Maiores	Menores
DPN · turgência jugular · refluxo hepatojugular · estertores · cardiomegalia · EAP · B3	edema bilateral de tornozelos · tosse noturna · dispneia aos esforços · derrame pleural · hepatomegalia · taquicardia

Fecha diagnóstico: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores. Refluxo hepatojugular como critério MAIOR já foi cobrado direto. 🔥 alta incidência

\n\n

BNP / NT-proBNP

\n Exclui IC: BNP <100 · NT-proBNP <300\n

Podem subir sem IC (DRC, idade, FA, TEP, sepse) ou vir falsamente baixos (obesidade). Sacubitril inibe a neprilisina e eleva o BNP — para seguimento de quem usa sacubitril/valsartana, o NT-proBNP é o mais confiável.

\n\n

ICFEr — mecanismo de ação dos 4 pilares (terapia quádrupla)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeito-chave
IECA/BRA	bloqueia a ECA (ou receptor AT1) → ↓ angiotensina II	↓ pós-carga, ↓ remodelamento
ARNI (sacubitril-valsartana)	sacubitril inibe a neprilisina (↑ peptídeos natriuréticos ativos) + bloqueio AT1	vasodilatação + natriurese, superior ao IECA isolado
Betabloqueador	bloqueio beta-1 → ↓ ativação simpática crônica	↓ FC, reverte remodelamento, ↓ morte súbita
ARM (espironolactona/eplerenona)	antagonista do receptor mineralocorticoide (aldosterona)	↓ fibrose e retenção de Na/água
iSGLT2 (dapa/empaglifozina)	inibe SGLT2 no túbulo proximal → glicosúria/natriurese	benefício mesmo sem diabetes

\n ARNI/IECA/BRA\n +\n Betabloqueador\n +\n ARM\n +\n iSGLT2\n

Os 4 entram juntos e cedo, não em escada. IECA → esperar 36h → ARNI (risco de angioedema); nunca associar os dois. Angioedema prévio (com IECA ou não) é contraindicação formal ao ARNI — não é só \"ter cuidado\". ⚠ pegadinha BB só carvedilol/bisoprolol/succinato de metoprolol têm benefício de mortalidade (atenolol não conta). Furosemida não é pilar de sobrevida — só controla congestão.

\n\n

Ainda sintomático apesar dos 4 pilares otimizados

\n \n \n \n \n \n \n

Terapia	Critério / mecanismo
Ivabradina	inibe canal If do nó sinusal (↓FC sem inotropismo) — precisa ritmo sinusal + FC ≥70 + FE ≤35% + BB em dose máxima
Hidralazina + nitrato	vasodilatador arterial + venoso — intolerância a ARNI/IECA/BRA, ou paciente negro NYHA III–IV
Digoxina	inibe Na-K-ATPase (inotrópico +) — FA com resposta rápida, sintomas persistentes; não reduz mortalidade, janela terapêutica estreita
Ferro EV	se ferritina <100, ou 100–299 com sat. transferrina <20%

\n\n

ICFEp e ICFElr

ICFEp (FE≥50%): ECO típico com ↑ átrio esquerdo, ↑ E/e', ↑ PSAP. Tratamento: iSGLT2 é o grande fármaco associado hoje + diurético se congesto + controlar HAS/FA/DAC. ICFElr (FE 41–49%) também tem benefício com iSGLT2 — FE=46% não é ICFEp, é ICFElr (pegadinha clássica de prova). ⚠ pegadinha Nitrato isolado na ICFEp é classe III (não recomendado/potencialmente prejudicial) — não vira conduta de rotina só porque \"é vasodilatador\".

\n\n

Dispositivos — TRC × CDI

\n TRC = ressincroniza\n CDI = previne morte súbita\n

TRC: FE≤35% + ritmo sinusal + BRE verdadeiro + QRS largo + sintomático apesar de tratamento otimizado — corrige assincronia ventricular. BRD com QRS largo NÃO indica TRC, mesmo que o QRS esteja bem alargado. ⚠ pegadinha
\n CDI primária: FE≤35% + tratamento otimizado ≥3 meses + expectativa de vida >1 ano (maior evidência na etiologia isquêmica). CDI secundária: PCR por FV/TV recuperada ou TV sustentada instável.

\n\n

\n Como costuma cair\n FE melhorou (35%→54%, virou NYHA I) → manter terapia, não retirar. BB trocado \"por ser mais cardiosseletivo\" (bisoprolol↔carvedilol) geralmente é pegadinha — sem indicação de troca. iSGLT2 indicado mesmo sem diabetes e mesmo com FE já \"boa\" na ICFElr/ICFEp. ECG com BRE + QRS ≥150ms + FE≤35% + sintomático → pensar TRC, não só ajustar diurético. MOA é cobrado direto: \"não são todos os betabloqueadores que têm benefício prognóstico\" (só os 3 clássicos).\n

\n\n

\n Fixar (Ambulatorial): classifique pela FE (≤40 / 41–49 / ≥50). Framingham fecha com 2 maiores ou 1+2. NT-proBNP é mais confiável que BNP em quem usa sacubitril. Os 4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo — decore o mecanismo de cada um, não só o nome. FE melhorada não é cura. TRC ressincroniza, CDI previne morte súbita.\n

\n\n

Aguda / Descompensada

\n\n

\n Primeira pergunta sempre: o que descompensou esse paciente? Use o mnemônico CHAMP —\n Coronary syndrome, Hypertensive emergency, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism.\n Também pensar: má adesão, excesso de sal/água, infecção, anemia, IRA, tireoidopatia, AINE/corticoide.\n FA nova + descompensação → sempre rastrear TSH (tireoidopatia é gatilho clássico, não só \"lembrar que existe\"). 🔥 alta incidência\n Gatilho infeccioso identificado (ex: influenza) → trate a causa também (ex: oseltamivir), não só o quadro hemodinâmico.\n

\n\n

Radiografia de tórax — congestão pulmonar na IC descompensada

\n $\"Radiografia$ \n

Caso de prova: homem, 42a, dispneia progressiva + estertores bibasais + turgência jugular + FEVE 34% ao ECO. RX mostra cefalização de fluxo / congestão compatível com IC descompensada. Não precisa \"ler o RX como radiologista\" — a banca quer que você reconheça o padrão de congestão e o associe ao quadro clínico.

\n\n

Perfis hemodinâmicos — o tema campeão de prova

Só 2 perguntas: está congesto? (sim=úmido / não=seco) e está hipoperfundido? (sim=frio / não=quente).

\n \n \n \n \n \n \n

Perfil	Perfusão	Congestão	Conduta-chave
A	quente	seco	compensado
B (mais comum)	quente	úmido	furosemida ± vasodilatador
C	frio	úmido	furosemida + suporte de perfusão/inotrópico
L	frio	seco	volume cauteloso (pensar hipovolemia)

IC + sepse concomitante: não negar volume por reflexo só por o paciente ter IC — trate o choque que domina o quadro (ressuscitar 30 mL/kg se séptico, reavaliar, e considerar noradrenalina se sem resposta pressórica). ⚠ pegadinha

Congestão: ortopneia, DPN, estertores, edema, turgência jugular, ascite, B3, derrame pleural. Hipoperfusão: extremidades frias, TEC>3s, confusão, oligúria, hipotensão, lactato ↑.

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Mecanismo de ação — fármacos da IC aguda

\n \n \n \n \n \n \n

Fármaco	Mecanismo	Uso
Furosemida	inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle	congestão — não é pilar de sobrevida
Nitroglicerina / nitroprussiato	doadores de NO → venodilatação (NTG) e arterial+venosa (nitroprussiato)	↓ pré-carga / ↓ pós-carga se PA permitir
Dobutamina	agonista beta-1 (inotrópico +)	baixo débito / frio
Noradrenalina	agonista alfa-1 predominante	choque — sustenta PA antes do inotrópico

Nitroprussiato prolongado/dose alta (principalmente com disfunção renal) → acúmulo de cianeto → acidose lática — é por isso que não é feito por tempo indefinido sem monitorar. Resistência a diurético de alça: associar tiazídico (bloqueio sequencial do néfron, potencializa a natriurese) antes de simplesmente escalar a dose do zero de novo. 🔥 alta incidência

\n\n

Edema agudo de pulmão hipertensivo

Dispneia intensa + estertores + hipoxemia + PA muito alta. Fisiopatologia é redistribuição de volume/↑ pós-carga, não baixo débito.

\n VNI\n +\n Nitrato EV\n +\n Furosemida EV\n

Não dar dobutamina — paciente não precisa de mais estímulo inotrópico com PA 180×120, precisa descarregar pressão/congestão.

\n\n

Creatinina subiu durante a descongestão — suspendo tudo?

Não automaticamente. Pequena elevação de creatinina com descongestão eficaz (perdendo peso, melhorando sintomas) ≠ lesão renal que obriga suspender furosemida/IECA. Olhe o paciente inteiro: perfusão, congestão, K, PA, evolução.

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Choque cardiogênico e SCAI (escore de estadiamento)

Choque: hipotensão + hipoperfusão por falência cardíaca. Tratamento: noradrenalina para sustentar PA, dobutamina se precisar inotropismo, tratar a causa (IAM → reperfusão).

\n \n \n \n \n \n \n \n

SCAI	Estágio
A	at risk — risco de choque
B	beginning — hipotensão/taquicardia sem hipoperfusão franca
C	classic — choque + hipoperfusão
D	deteriorating — piora apesar do tratamento
E	extremis — colapso/PCR

Suporte mecânico se refratário: balão intra-aórtico (infla na diástole → ↑perfusão coronariana; desinfla na sístole → ↓pós-carga), Impella (descarga ventricular), ECMO-VA (suporte mais amplo).

\n\n

\n Como costuma cair\n Paciente congesto + hipoperfundido (sonolência, PA 90/50, TEC 4s) = perfil C → furosemida + dobutamina (se em choque franco, noradrenalina primeiro). PA 180×120 + SpO2 85% + estertores = EAP hipertensivo → VNI + nitrato + furosemida, nunca dobutamina. Creatinina 1,1→1,5 perdendo peso com furosemida = manter tratamento, não suspender. Alcalose metabólica de contração (uso crônico de diurético) pode reduzir a resposta à furosemida — acetazolamida ajuda a corrigir.\n

\n\n

\n Fixar (Aguda): sempre pergunte o que descompensou (CHAMP). Depois classifique: congesto? hipoperfundido? Quente+úmido = furosemida±vasodilatador. Frio+úmido = furosemida+inotrópico. Choque = noradrenalina antes do inotrópico. EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. Elevação leve de creatinina descongestando não é motivo automático pra parar tudo.\n

\n\n

IC Avançada

\n\n

\n Estágio D. Suspeitar quando: NYHA III–IV persistente, múltiplas internações, congestão refratária,\n baixo débito, hipotensão, piora renal, intolerância aos medicamentos, FE muito reduzida, baixa\n capacidade funcional.\n

\n\n

Os 3 caminhos a partir daqui

\n Transplante\n LVAD\n Cuidados paliativos\n

\n\n

Transplante cardíaco

Contraindicações importantes: neoplasia ativa, infecção não controlada, doença sistêmica grave, falência irreversível de outro órgão, hipertensão pulmonar fixa importante, expectativa de vida muito limitada por outra doença.

Valores clássicos de corte: RVP >5 Wood e GTP >15 mmHg (se elevados/irreversíveis, complicam a avaliação para transplante).

\n\n

LVAD

Pode ser ponte para transplante ou terapia de destino (paciente que não será transplantado).

\n\n

Inotrópico IV ambulatorial paliativo

Em paciente com IC avançada não elegível a transplante/LVAD: pode dar alívio sintomático e reduzir reinternações, mas sem evidência de ganho de sobrevida — é terapia paliativa, não modificadora de prognóstico.

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Reabilitação cardíaca

Não é só para pós-IAM. Também indicada em IC crônica, CRM e valvopatias, com benefício funcional e redução de eventos cardiovasculares.

\n\n

Vacinação — parte do tratamento, não é detalhe

Todo paciente com IC deve receber vacina anual de influenza e vacina pneumocócica — infecção respiratória é gatilho clássico de descompensação (lembra do CHAMP), então prevenir é conduta, não só \"cuidado geral\".

\n\n

\n Como costuma cair\n Pergunta sobre inotrópico ambulatorial em IC avançada testa se você sabe separar \"alívio sintomático/menos reinternação\" (correto) de \"aumenta sobrevida\" (errado, não é essa a evidência). Reabilitação cardíaca como benéfica também em IC crônica (não só IAM) já foi cobrado como pegadinha de alternativa \"restrita a\".\n

\n\n

\n Micro-resumo\n IC avançada = estágio D. Três caminhos: transplante × LVAD (ponte ou destino) × paliativo. Inotrópico ambulatorial alivia sintoma e reduz internação, mas não muda sobrevida. Reabilitação cardíaca vale também fora do contexto de IAM.\n

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\n Síndrome Coronariana Aguda (SCA)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ECG em até 10 minutos em todo paciente com dor torácica — e no IAMCSST não se espera troponina pra reperfundir. 🔥 alta incidência
OCA (2025): sem supra clássico ≠ sem oclusão. De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira da África do Sul, Aslanger e Sgarbossa (mesmo negativo) → tratar como oclusão urgente, não como \"espera troponina\". 🔥 alta incidência
PCI ≤120 min → angioplastia. PCI >120 min + dor <12h + sem contraindicação → fibrinólise (porta-agulha ≤30min). 🔥 alta incidência
Trombólise = AAS + clopidogrel (nunca ticagrelor/prasugrel) + enoxaparina + fibrinolítico. >75 anos: clopidogrel sem ataque de 300mg + enoxaparina sem bolus EV. ⚠ pegadinha
IAM inferior → sempre pedir V3R/V4R (VD) e pensar em V7-V9 se infra V1-V3 (posterior). VD → nunca nitrato. 🔥 alta incidência
Sgarbossa negativo NÃO exclui IAM em BRE — manter observação com ECG/troponina seriados, não descartar. ⚠ pegadinha
SCASSST: HEART decide alta; GRACE/TIMI decidem tempo de CATE — não confundir os dois momentos. NUNCA se trombolisa SCASSST, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha
CATE previsto <24h na SCASSST → não pré-tratar com 2º antiplaquetário na sala de emergência, aguardar a hemodinâmica. ⚠ pegadinha
AVC/AIT prévio → nunca prasugrel. Ruptura de papilar (IAM inferior, 2-7 dias, sopro ápice→axila) × CIV (sopro esternal + frêmito) × parede livre (tamponamento/AESP). 🔥 alta incidência

\n\n

\n Diagnóstico de IAM: curva de troponina com pelo menos 1 valor acima do percentil 99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a pelo menos um de: sintomas isquêmicos, alterações isquêmicas novas no ECG, imagem nova de perda de miocárdio viável/alteração de contratilidade, ou trombo coronariano em cateterismo/necropsia. Troponina elevada isolada (ex: sepse) sem esses critérios = lesão miocárdica aguda, não IAM. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Como dividir a SCA

\n SCA com supra → IAMCSST\n SCA sem supra + troponina + → IAMSSST\n SCA sem supra + troponina − → Angina instável\n

IAMSSST × IAMCSST não é só \"tem ou não supra\" — fisiopatologicamente o IAMSSST costuma ser lesão não oclusiva, e o IAMCSST lesão oclusiva. Apresentação atípica (dispneia, epigastralgia, náusea, síncope, fadiga sem dor típica) é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos e DRC — não descarte SCA só pelo quadro \"atípico\".

\n Dor torácica\n →\n ECG ≤10min\n →\n Supra/OCA? → reperfusão\n →\n Sem supra: troponina\n →\n + IAMSSST / − Angina instável\n

\n\n

OCA — Oclusão Coronariana Aguda (atualização set/25)

\n\n

\n A Diretriz Brasileira de Atendimento à Dor Torácica na Unidade de Emergência (2025) reforça a proposta de 2024 do Instituto Dante Pazzanese: o paradigma IAMCSST-IAMSSST tradicional falha em identificar todas as oclusões coronarianas. O modelo OCA-NOCA engloba ECGs que não se configuram com supradesnivelamento de ST mas denotam uma oclusão coronariana importante — não substitui oficialmente STEMI/NSTEMI nas grandes diretrizes, mas muda a conduta na prática: padrão de OCA sem supra clássico → estratégia invasiva urgente, não \"aguardar troponina\". A trombólise continua reservada só ao IAMCSST clássico.\n

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Os padrões de OCA — reconhecer é o que importa (Cofchart 2025)

\n $\"Grade$ \n

Grade-resumo dos padrões de OCA (Cofchart Cardiologia, atualização set/25): elevação típica do ST, onda T hiperaguda, sinal de \"De Winter\", depressão do ST em V1-V3 (posterior), os 3 critérios de Sgarbossa, distorção terminal do QRS, bandeira da África do Sul e padrão Aslanger.

\n \n \n \n \n \n \n \n

Padrão	O que ver no ECG
Onda T hiperaguda	T ampla, positiva, simétrica, de base larga — desproporcional ao QRS. Fase muito inicial da oclusão.
De Winter	infra do ST ascendente de 1-3mm nas precordiais + onda T hiperaguda/apiculada — equivalente de oclusão de DA proximal.
Depressão V1-V3	imagem em espelho de supra posterior (V7-V8) + supra de ST em V8.
Bandeira da África do Sul	supra em DI/aVL + depressão recíproca do ST nas derivações inferiores.
Padrão Aslanger	supra em DIII (mas não nas demais inferiores) + infra em qualquer derivação entre V4-V6 + supra V1 > V2.

\n\n

IAMCSST — Localização, VD e Posterior

\n\n

Localização do IAM — parede, derivações, artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parede	Derivações	Artéria mais provável
Septal	V1-V2	DA
Anterior	V1-V4	DA
Anterior extensa	V1-V6 + DI + aVL	DA
Lateral	DI, aVL, V5-V6	CX
Lateral alta	DI, aVL	CX
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (maioria)
VD	V3R-V4R	CD
Lateral (antiga posterior)	V7, V8, V9	CX

IAM inferior com DIII > DII de supra favorece coronária direita. 🔥 alta incidência

\n\n

ECGs reais — localização por parede (rotule a artéria culpada)

$\"ECG$

Supra septal (V1-V2) — DA.

$\"ECG$

Anterior extenso (DI, aVL, V1-V6) — DA.

$\"ECG$

Anterior (V1-V4ish) — DA.

$\"ECG$

Inferior, supra em DIII > DII → sugere coronária direita.

$\"ECG$

Lateral alta (DI, aVL) — circunflexa.

$\"ECG$

Lateral (DI, aVL, V5, V6) — circunflexa.

\n\n

IAM inferior → sempre pense em VD

Supra DII+DIII+aVF → solicitar V3R/V4R (supra ≥0,5mm = infarto de VD associado). Pista clínica: hipotensão + turgência jugular + pulmão limpo em IAM inferior.

$\"ECG$

Supra de ST inferior com infarto de VD associado (≥0,5mm em V3R/V4R).

VD depende de pré-carga → evitar nitrato, cuidado com diurético excessivo e morfina. Hipotenso e sem congestão pulmonar → expansão volêmica cautelosa. 🔥 alta incidência

\n\n

IAM posterior (parede lateral antiga)

Pista: infra de ST em V1-V3 pode ser imagem em espelho de um supra posterior → solicitar V7-V8-V9. Se houver supra ali, confirma IAM posterior. Frequentemente associado a inferior e/ou lateral (CX/CD conforme anatomia).

\n\n

Padrões de OCA em detalhe — De Winter, Wellens, T hiperaguda, distorção terminal

\n\n

Onda T hiperaguda e De Winter

$\"ECG$

Onda T hiperaguda: base larga, simétrica, de área grande, desproporcional ao QRS.

$\"ECG$

De Winter: infra de ST ascendente nas precordiais + onda T apiculada iniciando abaixo da linha de base — equivalente de oclusão de DA.

\n\n

Wellens (V2-V4) — paciente costuma estar sem dor no momento do ECG

$\"ECG$

Wellens tipo A: onda T bifásica em V2-V3.

$\"ECG$

Wellens tipo B: onda T simétrica e profundamente negativa em V2-V3.

Sugere estenose crítica de DA proximal. Nunca mandar para teste ergométrico — pode precipitar evento grave; a conduta é avaliação anatômica/invasiva. ⚠ pegadinha

\n\n

Supra aVR + infra difuso — isquemia circunferencial

$\"ECG$

Supra ST apenas em aVR + infra em V4-V6, DI, DII, aVL e aVF.

Pensar em tronco de coronária esquerda, doença triarterial ou isquemia extensa — não é \"supra em 2 derivações contíguas\", é um padrão à parte que também indica gravidade/urgência. ⚠ pegadinha

\n\n

Distorção terminal do QRS

$\"ECG$

Ausência de onda S abaixo da linha isoelétrica e ausência de onda J em V2/V3 — outro equivalente de oclusão sem supra clássico.

\n\n

BRE e Sgarbossa

\n\n

Reconhecendo o BRE antes de aplicar Sgarbossa

BRE completo: QRS ≥120ms. Em DI/aVL/V5/V6: R larga/entalhada, sem Q típica, sem S terminal importante. Em V1-V3: QRS predominantemente negativo (QS ou rS), S profunda/larga. ST-T fica discordante do QRS por alteração secundária — é justamente essa discordância que o Sgarbossa avalia.

$\"ECG$

BRE com \"supra V1-V3\" — repare no QRS alargado predominantemente negativo em V1-V3.

\n\n

Critérios de Sgarbossa (e o modificado)

\n \n \n \n \n \n

Critério	Achado
1 — supra concordante	QRS positivo + ST positivo ≥1mm
2 — infra concordante	ST ↓ ≥1mm em V1, V2 ou V3
3 — modificado (proporcional)	\|ST/S\| ou \|ST/R\| ≥0,25 em qualquer derivação (substitui o critério original de discordância excessiva ≥5mm)

$\"ECG$

Discordância do ST em relação ao QRS — leitura ponto a ponto do critério 3.

$\"ECG$

Os 3 critérios aplicados lado a lado no mesmo traçado.

Como costuma cair \"Sem elevação concordante ≥1mm, sem infra ≥1mm em V1-V3 e sem discordância ≥5mm\" não é sinônimo de \"descartado IAM\" — Sgarbossa negativo nunca exclui IAM. Paciente com dor + BRE novo/desconhecido deve ficar em observação com ECG e troponina seriados, não ter o IAM descartado só pelos critérios. ✗ já vi cair assim

\n\n

IAMCSST — Manejo, reperfusão e medicações

\n\n

Medidas iniciais (SE MOVE) e decisão de reperfusão

Sala de Emergência · Monitorização · O2 se sat<90% · Veia (acesso) · ECG e exames.

\n Hemodinâmica no hospital?\n →\n Sim: PCI primária ≤90min\n

\n Sem hemodinâmica\n →\n Transferência viável ≤120min?\n →\n Sim: PCI ≤120min\n

\n >120min + dor <12h + sem contraindicação\n →\n Fibrinólise (porta-agulha ≤30min)\n

Regra prática do seu material: trombólise até 12h de dor / angioplastia até 48-72h (mesmo fora da janela de trombólise, se ainda dor/instabilidade/supra persistente vale considerar).

\n\n

Contraindicações absolutas à trombólise

AVC hemorrágico (qualquer momento da vida)
AVC isquêmico ou TCE nos últimos 3 meses
Sangramento ou neoplasia de SNC / MAV cerebral
Sangramento ativo ou discrasias
Suspeita de dissecção aguda de aorta

Como costuma cair IAMCSST + hospital sem PCI + transporte 2h30-3h → normalmente trombólise. Mas se houver AVC hemorrágico prévio (mesmo antigo): não trombolisa, transfere para PCI mesmo com o tempo maior. 🔥 alta incidência

\n\n

Esquema medicamentoso — Trombólise × Angioplastia primária

\n \n \n \n \n \n \n

	Trombólise (≤75 anos)	Trombólise (>75 anos)	Angioplastia primária
AAS	300mg VO	300mg VO	300mg VO
P2Y12	Clopidogrel 300mg (nunca ticagrelor/prasugrel)	Clopidogrel 75mg, sem ataque	Ticagrelor 180mg OU prasugrel 60mg (só com anatomia conhecida) OU clopidogrel 600mg
Anticoagulação	Enoxaparina 30mg EV bolus + 1mg/kg SC 12/12h (ou HNF/fondaparinux)	Enoxaparina sem bolus + 0,75mg/kg SC 12/12h	HNF EV em BIC OU enoxaparina 0,5mg/kg EV
Fibrinolítico	Alteplase: 15mg bolus + 0,75mg/kg em 30min + 0,5mg/kg em 60min (máx 100mg)	—

Meta porta-agulha: 30min (ideal 10min). Meta porta-balão: 90min se hemodinâmica no serviço, 120min se transferência.

\n\n

Critérios de reperfusão (avaliar após 90 min) — precisa de 2

\n Resolução da dor\n Redução do supra ≥50%\n Arritmia de reperfusão (RIVA)\n Pico precoce de marcador\n

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) após trombólise, paciente estável e assintomático → apenas monitorização, não é indicação de amiodarona/cardioversão. 🔥 alta incidência

\n Reperfundiu\n →\n Estratégia farmacoinvasiva: CATE em até 24h\n

\n Não reperfundiu / dor persiste / instável\n →\n Angioplastia de resgate URGENTE (<2h)\n

\n\n

Antiagregação na PCI primária — MOA e contraindicações

Preferência por ticagrelor ou prasugrel (inibidores potentes de P2Y12) sobre clopidogrel na angioplastia primária. Prasugrel contraindicado se AVC/AIT prévio — nesse caso, AAS + ticagrelor (+ anticoagulação) é opção coerente. ⚠ pegadinha Idade ≥75 anos → maior risco hemorrágico, mais cautela. Peso <60kg → ajustar manutenção do prasugrel se usado.

\n\n

Medidas gerais — o que evitar e quando

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Regra
Oxigênio	NÃO de rotina — só se hipoxemia (SatO2 <90%) ou insuficiência respiratória
Nitrato	evitar se PAS<100, IAM de VD, uso de iPDE-5 (sildenafila) nas últimas 24-48h, ou instabilidade
Morfina	não é 1ª linha — só dor refratária (hipotensa, retarda absorção de P2Y12 oral)
Betabloqueador	via oral em até 24h se estável; evitar se choque, sinais de IC/baixo débito, bradicardia, BAV, broncoespasmo, FC<70 ou >110, PAS<100
IECA / Estatina	em até 24h (estatina de alta intensidade)
AINE	não é opção segura para dor torácica mesmo com contraindicação a opioide

\n\n

Killip — prognóstico

\n \n \n \n \n \n \n

Killip	Achado	Mortalidade
I	sem sinais de IC	6%
II	estertores, B3, turgência jugular	17%
III	edema agudo de pulmão	38%
IV	choque cardiogênico	81%

\n\n

Choque cardiogênico no IAM

Hipotensão + extremidades frias + alteração de consciência + oligúria/lactato ↑. Noradrenalina para PAM; dobutamina se baixo débito persiste após pressão adequada. O mais importante: revascularização emergencial da artéria culpada — AHA 2025 desaconselha PCI rotineira de artérias não culpadas no procedimento inicial do choque. 🔥 alta incidência

\n\n

SCASSST — IAMSSST e Angina Instável

\n\n

ECG na SCASSST — padrões isquêmicos

Infra de ST: descendente ou horizontal = alta correlação com isquemia; ascendente = inespecífico (exceto padrões particulares como De Winter). Achatamento/inversão de onda T sugestivo se: alteração dinâmica, profundidade >1mm, derivações contíguas.

$\"Esquema$

Morfologia do infra de ST: ascendente (inespecífico) × descendente/horizontal (alta correlação com isquemia).

$\"ECG$

Infra de ST em DI, aVL, V5, V6 (parede lateral).

$\"ECG$

Achatamento/inversão de onda T em V4-V6 com QRS predominantemente positivo.

\n\n

Diagnóstico de IAM na SCASSST

Curva de troponina com pelo menos 1 valor >p99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a sintomas, alterações isquêmicas no ECG, alterações de imagem, ou trombo coronariano. Troponina + clínica de SCA = IAMSSST. Troponina − = angina instável.

\n\n

Não confundir os escores — 2 momentos diferentes

\n HEART = \"posso dar alta?\"\n GRACE/TIMI = risco e tempo de CATE\n

\n \n \n \n \n \n

Escore	Itens / corte
HEART	History, ECG, Age, Risk factors, Troponin. ≤3 pontos + ECG não isquêmico + troponina negativa seriada → pode dar alta/seguimento ambulatorial.
TIMI (mnemônico TTIMMMI)	Troponina+, infra de ST, Idade≥65, ≥2 episódios anginosos/24h, ≥3 fatores de risco, uso recente de AAS, DAC conhecida >50%. 0-2 baixo · 3-4 intermediário · 5-7 alto
GRACE	mais acurado para prognóstico. <109 baixo · 109-140 intermediário · >140 alto (bandeira forte de alto risco)

\n\n

Estratificação de risco → tempo de cateterismo

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	CATE
Muito alto	instabilidade hemodinâmica/choque · dor refratária/recorrente · arritmia ventricular maligna/PCR · complicação mecânica · IC aguda · alterações dinâmicas ST/T recorrentes	<2 horas
Alto	GRACE >140 · troponina positiva (IAMSSST) · alteração dinâmica ST/T	≤24 horas
Intermediário	GRACE 109-140 · DM, DRC, FEVE<40%, IC, angina pós-IAM, ICP/CRM prévios	≤72 horas
Baixo	nenhum dos acima	investigação seletiva/não invasiva

A AHA 2025 recomenda estratégia invasiva durante a internação para risco intermediário/alto sem depender rigidamente do algoritmo 2h/24h/72h — mas para as bancas brasileiras/seu material, essa é a linguagem cobrada.

Macete INSTÁVEL = AGORA (muito alto risco). GRACE >140 é a bandeira forte de alto risco.

\n\n

Tratamento medicamentoso da SCASSST

AAS 300mg VO + anticoagulante (enoxaparina 1mg/kg 12/12h · >75 anos: 0,75mg/kg 12/12h · ClCr<30: 1mg/kg 24/24h — alternativas: HNF, fondaparinux) + anti-isquêmicos conforme necessidade + estatina de alta intensidade. NÃO existe trombólise no IAMSSST/angina instável, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha

\n\n

2º antiplaquetário — quando dar (regra que mudou)

\n CATE previsto <24h\n →\n NÃO pré-tratar — aguardar e dar na sala de hemodinâmica (ticagrelor/prasugrel preferencial)\n

\n CATE previsto >24h ou tratamento não-cirúrgico\n →\n Pode considerar clopidogrel/ticagrelor já na emergência\n

Racional: pacientes de alto/muito alto risco têm grande chance de precisar de revascularização cirúrgica, que exige ≥5 dias sem DAPT — pré-tratar sem saber a anatomia pode atrasar a cirurgia. DAPT padrão pós-SCA: 12 meses (AAS + P2Y12), salvo alto risco hemorrágico.

\n\n

Complicações do IAM

\n\n

Complicações mecânicas — diferenciar pelo tipo de sopro

\n \n \n \n \n \n

Complicação	Quadro	Achado-chave
Ruptura de músculo papilar	2-7 dias pós-IAM (clássico: IAM inferior, papilar posteromedial) → IM aguda grave	sopro holossistólico no ápice irradiando para axila + EAP/choque súbitos (pode ser discreto se baixo débito)
CIV (ruptura de septo)	2-7 dias pós-IAM → choque/EAP	sopro holossistólico rude em borda esternal + frêmito
Ruptura de parede livre	hemopericárdio → tamponamento	deterioração súbita + AESP/colapso (forma subaguda/contida também existe — nem sempre é morte imediata)

$\"ECG$

Correlação ECG + ecocardiograma na investigação de complicação mecânica pós-IAM — hipotensão súbita/sopro novo/congestão → ecocardiograma primeiro, depois CIV/IM/ruptura de parede livre conforme achado → cirurgia ± suporte mecânico de ponte (BIA).

Como costuma cair Homem com IAM inferior há 48h, sopro holossistólico em ápice irradiando para axila + hipotensão + má perfusão = ruptura do músculo papilar posteromedial (não confundir com CIV, que tem sopro esternal + frêmito).

\n\n

Complicações tardias

\n \n \n \n \n \n \n

Complicação	Conduta
BAV de alto grau (BAVT)	esperar ≥5 dias antes de indicar marca-passo definitivo
Trombo de VE	anticoagular 3-6 meses e reavaliar
Pericardite epistenocárdica (até 4 dias)	AAS 500mg 8/8 ou 12/12h por 1 semana
Pericardite tardia (Síndrome de Dressler, 1-2 sem)	AAS 500-1000mg 6/6 ou 8/8h + colchicina 0,5mg 12/12h

\n\n

Tempo histológico do IAM

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Tempo	Achado
0-4h	microscopia óptica pode ser normal
4-12h	início de necrose de coagulação
1-3 dias	neutrófilos
3-7 dias	macrófagos — parede frágil, maior risco de ruptura
7-10 dias	tecido de granulação
semanas → meses	colágeno → cicatriz fibrosa

\n\n

Diagnósticos diferenciais e tipos de IAM

\n\n

Diferenciais que não podem passar batido

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Diferencial	Pista
Dissecção de aorta	dor súbita \"rasgando\", dorsal, diferença de PA/pulsos, déficit neurológico, sopro de IAo. Dissecção + trombólise = desastre — se suspeita, angioTC de aorta antes de trombolisar. ⚠ pegadinha
Pericardite	dor pleurítica, melhora inclinado pra frente, piora deitado. ECG: supra difuso + infra de PR difuso, com alterações opostas em aVR.
Takotsubo	mulher pós-menopausa + estresse emocional/físico, troponina elevada, coronárias sem obstrução, disfunção segmentar além de um território — balonização apical, geralmente transitória.
MINOCA	IAM (critérios preenchidos) + coronárias sem obstrução ≥50% na angiografia. Mecanismos: ruptura/erosão de placa não obstrutiva, vasoespasmo, embolia/trombose, SCAD, disfunção microvascular.
TINOCA	troponina elevada + sem obstrução coronariana, mas sem preencher critério de isquemia miocárdica aguda (causas não isquêmicas) — TINOCA não exclui necessariamente MINOCA, são conceitos relacionados mas distintos.
Hipercalemia grave	pode mimetizar supra/alterações difusas — sempre correlacionar com função renal/K sérico, principalmente em DRC.
Cocaína	vasoespasmo coronariano — evitar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição alfa), preferir nitrato e benzodiazepínico; AAS/P2Y12/estatina mantidos se IAM confirmado.

\n\n

Tipos de IAM (1 a 5) — mecanismo ≠ apresentação

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo
1	ruptura/erosão de placa + trombose aterosclerótica
2	desequilíbrio oferta×demanda de O2 sem aterotrombose aguda (anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, hipóxia, sepse)
3	morte cardíaca suspeita de IAM antes de dosar biomarcador
4a/4b/4c	relacionado à PCI / trombose de stent / reestenose
5	relacionado à CRM

Tipo 1 ou 2 é mecanismo; com/sem supra é apresentação — um IAM tipo 1 pode ser tanto IAMCSST quanto IAMSSST. ⚠ pegadinha

\n\n

Pós-IAM — o que entra na alta

AAS + P2Y12 (12 meses) + estatina de alta intensidade + IECA/BRA (ou ARNI conforme evolução) + BB quando indicado + ARM (eplerenona/espironolactona) se FEVE reduzida + sinais/sintomas de IC — mesmo já em uso de IECA+BB, não pular esse pilar antes de \"trocar tudo por ARNI\". Reabilitação cardíaca é benéfica também fora do IAM (IC, CRM, valvopatias). CDI de prevenção primária: não implantar rotineiramente antes de 40 dias pós-IAM só por FE reduzida — reavaliar FE após tratamento otimizado.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 78 questões, MedCof)\n Idosa com dor + sopro aórtico + PA assimétrica nos braços → pensar em dissecção antes de cateterismo (angioTC de aorta). BRE novo + critérios de Sgarbossa ausentes → não descarta IAM, mantém observação com ECG/troponina seriados. Transporte 2h30-3h para hemodinâmica + AVC isquêmico há 2 meses → trombólise contraindicada, ainda assim transferir. Choque cardiogênico já em noradrenalina+dobutamina → CATE nas primeiras 24h (não é indicação de trocar por levosimendana). Variação de troponina >20% entre coletas + infra de ST = IAMSSST com curva positiva (não \"angina estável\"). HEART ≤3 + troponina negativa + ECG normal = pode liberar, mesmo com histórico familiar de DAC precoce (isso sozinho não pontua o suficiente pra reter). Cocaína + IAM → não usar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição). Trombo apical em VE após IAM anterior extenso com FE 36% → tripla terapia (AAS+clopidogrel+anticoagulante) na internação, depois AAS+anticoagulante por 1 ano (não clopidogrel+anticoagulante). RIVA 20min após trombólise, estável e assintomático → manter monitorização, não cardioverter/amiodarona. IAM inferior + VD (hipotensão pós-nitrato/morfina/BB) → conduta é expansão volêmica, não dobutamina de cara. Sildenafila há 1 semana (não 24-48h) não contraindica mais nitroglicerina IV. Trombólise bem-sucedida (sem contraindicação) ainda exige CATE em até 24h mesmo assintomático.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n ECG ≤10min sempre. Supra clássico OU padrão de OCA (De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira África do Sul, Aslanger, Sgarbossa mesmo negativo) → reperfusão urgente, não espera troponina. PCI ≤120min; senão trombólise (dor<12h, sem contraindicação, clopidogrel+enoxaparina+alteplase, >75a ajusta dose). IAM inferior → V3R/V4R (VD, evita nitrato) e pensar posterior (V7-V9) se infra V1-V3. SCASSST: HEART decide alta, GRACE/TIMI decidem tempo de CATE (2h/24h/72h) — nunca trombolisa. 2º antiplaquetário só na hemodinâmica se CATE<24h. AVC/AIT prévio nunca prasugrel. Complicações mecânicas 2-7 dias: papilar (ápice→axila) × CIV (esternal+frêmito) × parede livre (tamponamento). 3-7 dias = pico de risco de ruptura (macrófagos).\n

\n\n

\n Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Diagnóstico: PA ≥140x90 em 2 consultas, ou MAPA/MRPA com média ≥130x80, ou medida isolada ≥180x110. 🔥 alta incidência
Meta pressórica SBC 2025 é única: <130x80 para (quase) todo mundo — alto risco, idoso (se tolerado) e geral. Não existe mais \"meta mais frouxa só por ser idoso\". ⚠ pegadinha
Avental branco = alto no consultório, normal fora. Mascarada = normal no consultório, alto fora — é a mais perigosa de passar batido, porque o paciente \"parece\" controlado. ⚠ pegadinha
HAS resistente = não controla com 3 drogas (uma diurético, doses adequadas) OU controla com 4. 4ª droga = espironolactona. HAS refratária = não controla nem com 5 (diurético + espironolactona já incluídos) → aí sim pensar em BB/alfabloqueador/simpatolítico central. 🔥 alta incidência
Antes de rotular resistente, sempre excluir pseudorresistência: manguito errado, má aderência, efeito avental branco. ⚠ pegadinha
Creatinina sobe >30% após iniciar IECA/BRA → pensar em estenose bilateral de artéria renal, não é \"nefrotoxicidade do IECA\" pura e simples. 🔥 alta incidência
HAS + hipocalemia espontânea (ou desproporcional ao diurético) = pensar hiperaldosteronismo primário — é a causa secundária mais cobrada. TC de adrenal normal não exclui o diagnóstico. ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva não é definida pelo número da PA, é definida por lesão aguda de órgão-alvo. PA 220/120 assintomática sem LOA = só PA elevada, trata VO ambulatorial. ⚠ pegadinha
Dissecção de aorta: betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro dá taquicardia reflexa e piora a dissecção). 🔥 alta incidência
Gestante: IECA e BRA são proibidos em qualquer estágio. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença renal crônica e morte prematura — relação com risco cardiovascular é independente, linear e contínua (quanto maior a PA, maior o risco), sem um \"corte mágico\" abaixo do qual o risco desaparece.\n

\n\n

Diagnóstico e classificação da PA — SBC 2025

\n \n \n \n \n \n

Situação	Critério diagnóstico
Consultório	PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 ou mais visitas
Medida isolada muito elevada	PA ≥ 180 x 110 mmHg
MAPA / MRPA	Média ≥ 130 x 80 mmHg

\n \n \n \n \n \n \n

Categoria	PA
Normal	< 120 / < 80 mmHg
Pré-hipertensão	120–139 / 80–89 mmHg
HAS estágio 1	140–159 / 90–99 mmHg
HAS estágio 2	≥ 160 / ≥ 100 mmHg ⚠ pegadinha

SBC 2025 juntou o antigo estágio 2/3 num único estágio 2 (≥160/100) — mas o fluxograma terapêutico ainda usa a lógica prática de \"estágio 1 / 2 / 3\" pra decidir quantas drogas iniciar de cara. Técnica de aferição de prova: sentado, dorso recostado, pés no chão, braço na altura do coração, manguito adequado, sem conversar, equipamento validado.

\n\n

Avental branco × mascarada × resistente × refratária

\n \n \n \n \n \n \n

Conceito	Definição
HAS do avental branco	PA alta no consultório, normal no MAPA/MRPA
HAS mascarada	PA normal no consultório, alta no MAPA/MRPA ⚠ pegadinha
HAS resistente	não controlada com 3 drogas (incluindo diurético, dose adequada); ou controlada com 4 drogas
HAS refratária	não controlada mesmo com 5 drogas (diurético de longa ação + espironolactona já inclusos)

Resistente → fisiopatologia mais ligada a retenção de fluido → 4ª droga é espironolactona. Refratária → mais ligada a hiperatividade simpática → aí sim pensar em betabloqueador, alfabloqueador ou simpatolítico central. Antes de rotular como resistente: sempre excluir pseudorresistência (manguito inadequado, má aderência) e efeito avental branco.

\n\n

Primeira consulta do hipertenso

\n 1. Confirmar diagnóstico\n →\n 2. Primária ou secundária?\n →\n 3. Estratificar risco CV\n →\n 4. Rastrear lesão de órgão-alvo\n

Suspeitar de HAS secundária se: estágio 3 antes dos 30 ou depois dos 55 anos; HAS resistente/refratária; uso de substâncias hipertensoras; tríade do feocromocitoma (cefaleia+sudorese+palpitação); sinais de SAHOS; assimetria/ausência de pulsos em MMII; hipocalemia espontânea ou desproporcional (K<3,0). Estratificação de risco: alto risco direto se DCV, DM, DRC, hipercolesterolemia familiar ou LOA já presente; senão usar escore PREVENT (≥20% em 10 anos = alto risco), que substituiu o Framingham. Lesão de órgão-alvo: ECG (HVE), creatinina+TFG, albuminúria, ITB, fundo de olho.

\n\n

Meta pressórica

\n SBC 2025: <130 x 80 mmHg para todos, se tolerado — alto risco CV, idosos e população geral convergem pra essa mesma meta. Só individualiza pra cima em paciente frágil, hipotensão ortostática ou baixa tolerância.\n

\n\n

Tratamento não farmacológico

\n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Recomendação	Impacto
Perda de peso	IMC <25 até 65a; <27 após 65a	↓20–30% da PA a cada 5% de perda ponderal
Dieta DASH	rica em frutas, vegetais, laticínios magros	↓ ~6,7/3,5 mmHg
Sódio	até 2 g sódio/dia (~5 g sal/dia)	↓ PAS 2–7 mmHg
Álcool	1 dose/dia (mulher); 2 doses/dia (homem)	↓ ~3,31/2,04 mmHg
Atividade física	150 min/semana moderada ou 75 min vigorosa	recomendação forte

Indicar sempre no diagnóstico, mesmo com PA ≥120/80. Tratamento medicamentoso entra se PA≥140/90; idoso ≥60a com PAS≥140; idoso ≥80a com PAS≥140 (com cautela); ou PA≥130/80 + alto risco CV após 3 meses de MEV sem resposta.

\n\n

Classes de anti-hipertensivos — mecanismo, efeitos adversos, alertas de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeitos adversos	Alertas / contraindicações
IECA (captopril, enalapril, ramipril)	inibe ECA (↓Ang II) e ↓degradação de bradicinina	tosse seca, angioedema, hipercalemia, rash, hipotensão	gravidez; Cr↑>30% após início → suspeitar estenose bilateral de a. renal; excelente em DM com proteinúria, DRC albuminúrica, IC, pós-IAM
BRA (losartana, valsartana, candesartana)	bloqueia receptor AT1	hipercalemia, hipotensão, ↑discreto de creatinina	gravidez; nunca associar com IECA; troca clássica quando IECA causa tosse
Diurético tiazídico (HCTZ, clortalidona, indapamida)	natriurese → ↓volume → depois ↓RVP	hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia (gota), hiperglicemia	clortalidona é mais potente e tem meia-vida mais longa que HCTZ — muito cobrada; bom perfil em idoso, negro, HAS sistólica isolada
BCC di-hidropiridínico (anlodipino, nifedipino retard)	vasodilatação arterial periférica	edema maleolar (clássico), cefaleia, rubor, tontura, hipertrofia gengival	\"coringa\": eficaz, seguro, poucas contraindicações, bom em idoso/negro/associação com IECA-BRA, não causa hipercalemia; nifedipino sublingual nunca pra baixar PA abruptamente (queda descontrolada, risco isquêmico)
Betabloqueador (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)	↓FC, ↓débito cardíaco, ↓renina	bradicardia, fadiga, disfunção sexual, broncoespasmo	não é 1ª linha isolada pra HAS primária — reservado pra indicação específica: IAM prévio, angina, IC com FE reduzida, FA rápida, tremor, hipertireoidismo, dissecção de aorta
Espironolactona	antagonista da aldosterona	hipercalemia, ginecomastia, piora renal	4ª droga clássica da HAS resistente; também 1ª linha em hiperaldosteronismo primário e IC
Alfabloqueador (doxazosina)	bloqueio alfa-1	hipotensão postural, tontura	melhor cenário: HAS + hiperplasia prostática benigna
Simpatolítico central (clonidina, metildopa)	↓fluxo simpático central	sedação, boca seca; rebote hipertensivo se suspender clonidina abruptamente	clonidina → refratária; metildopa → 1ª linha na gestação
Vasodilatador direto (hidralazina, minoxidil)	vasodilatação arterial direta	taquicardia reflexa, edema, lúpus-like (hidralazina), hipertricose (minoxidil)	refratária; hidralazina também usada em cenários de gestação

\n\n

Fluxo terapêutico — monoterapia → resistente → refratária

\n Monoterapia
estágio 1 baixo risco / muito idoso-frágil / 130-139×85-89 + alto risco\n →\n 2 drogas
estágio 1 moderado/alto risco ou estágio 2-3 — IECA/BRA + BCC ou diurético\n →\n 3 drogas
IECA/BRA + BCC + diurético tiazídico\n →\n Resistente
4ª = espironolactona\n →\n Refratária
+BB / simpatolítico central / alfabloqueador / vasodilatador\n

\n\n

HAS na gestação

Meta diferente: PAS 120–160 / PAD 80–100. Limiar pra iniciar tratamento: 150–160/100–110 mmHg. 1ª linha: metildopa, nifedipina de ação prolongada, anlodipino, betabloqueadores (exceto atenolol). Proibidos em qualquer estágio: IECA e BRA 🔥 alta incidência (teratogênicos — oligoidrâmnio, disgenesia renal fetal, óbito fetal).

\n\n

HAS secundária — quando suspeitar e como investigar

\n Renovascular\n Hiperaldosteronismo 1º\n Feocromocitoma\n Cushing\n SAHOS\n Coarctação de aorta\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Etiologia	Quando suspeitar	Triagem	Confirmatório	Tratamento
Renovascular	HAS súbita/difícil controle; sopro abdominal; Cr↑>30% com IECA/BRA; EAP de repetição. Jovem → displasia fibromuscular; idoso → aterosclerose ⚠ pegadinha	USG Doppler de a. renais	AngioTC/RM; arteriografia = padrão-ouro	clínico; angioplastia em selecionados
Hiperaldosteronismo primário	HAS resistente + hipocalemia; alcalose metabólica; fraqueza/cãibras	relação aldosterona/renina >30 (com aldosterona adequada)	teste confirmatório (salina/captopril) + imagem adrenal — se aldosterona>20, pode ir direto pra imagem; TC de adrenal normal não exclui	unilateral → cirúrgico; bilateral → espironolactona 50-300mg/dia
Feocromocitoma	tríade cefaleia+sudorese+palpitação; HAS paroxística/lábil	metanefrinas plasmáticas livres (ideal) ou metanefrinas+catecolaminas urinárias	TC/RM abdome-adrenal pra localizar	alfabloqueio pré-operatório + cirurgia
Síndrome de Cushing	obesidade troncular, face em lua cheia, estrias violáceas, fraqueza proximal	cortisol urinário 24h >55mcg ou teste de supressão c/ dexametasona (cortisol>1,8 pós-dex)	RM hipófise / TC adrenal conforme etiologia	tratar causa de base
SAHOS	ronco, sonolência diurna, obesidade, circunferência cervical aumentada, cefaleia matinal	STOP-BANG / teste domiciliar	polissonografia	CPAP + perda de peso
Coarctação de aorta	jovem com HAS; pulsos femorais fracos; diferença PA MMSS-MMII ≥10 mmHg; RX com corrosão de costelas	ecocardiograma	AngioTC/RM de tórax	correção cirúrgica/endovascular

Decoração expressa: K baixo → aldosterona · suor+palpitação → feo · ronco → SAHOS · sopro de abdome → renovascular · braço>perna → coarctação.

\n\n

Exame de imagem — estenose de artéria renal

\n $\"AngioRM$ \n

AngioRM renal (fonte: Radiopaedia) — mulher jovem com HAS de difícil controle: irregularidades segmentares no calibre das artérias renais bilateralmente, padrão compatível com displasia fibromuscular (o clássico \"colar de pérolas\" da carótida tem equivalente renal). Em paciente idoso com mesmo achado, pensar antes em placa aterosclerótica ostial.

\n\n

Exame de imagem — coarctação de aorta

\n $\"RX$ \n

Esquerda: RX de tórax com setas apontando corrosão/erosão de arcos costais (circulação colateral por artérias intercostais dilatadas). Direita: angioTC/RM mostrando o estreitamento (seta preta, \"DA\") logo após a origem dos grandes vasos (\"AA\"), com múltiplas colaterais intercostais tortuosas — achado clássico de coarctação de aorta em paciente jovem com HAS e diferença de pulsos MMSS×MMII.

\n\n

\n Emergência hipertensiva — conceito central: PA muito elevada (classicamente PAS>180 e/ou PAD>120) + lesão aguda/progressiva de órgão-alvo (neurológico, cardíaco, vascular ou renal). O número da PA sozinho nunca define emergência — quem define é a lesão de órgão-alvo.\n

\n\n

Emergência × \"urgência\" × pseudocrise

\n \n \n \n \n \n

Situação	Tem LOA aguda?	Conduta
PA elevada assintomática (antiga \"urgência hipertensiva\" — termo em desuso)	Não	anti-hipertensivo VO + retorno ambulatorial precoce; não interna, não usa EV de rotina
Pseudocrise	Não — PA sobe por dor, ansiedade, agitação etc.	tratar a causa (analgesia/ansiolítico), não derrubar a PA agressivamente ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva	Sim	internar + anti-hipertensivo IV

Exemplos de emergência: encefalopatia hipertensiva, EAP hipertensivo, eclâmpsia, dissecção aguda de aorta, IAM/angina instável com HAS, AVCi, AVCh, HSA, crise renal esclerodérmica, intoxicação por simpatomiméticos, HAS acelerada-maligna. Primária = a PA em si é a causa do dano (encefalopatia, LRA). Secundária = outra doença causa o quadro e a PA piora junto (eclâmpsia, AVC, dissecção).

\n\n

Tratamento geral e drogas IV

Regra de ouro: não reduzir a PA rápido demais (exceto exceções específicas abaixo). Meta geral: ↓10-20% da PA/PAM nas primeiras 1-2h, depois mais 5-15% nas 24h seguintes, total ~25% do valor inicial, depois normaliza gradualmente.

\n \n \n \n \n

Droga IV	Preferir quando	Cuidados
Nitroglicerina	acometimento cardíaco: IAM, angina, EAP	cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia; evitar se uso recente de iPDE5 ou hipertensão intracraniana/PRES
Nitroprussiato de sódio	vasodilatador arterial e venoso potente, muito titulável	queda abrupta de PA, ↑PIC, roubo de fluxo coronariano, acidose lática, intoxicação por cianeto se infusão prolongada

\n\n

Exceções por cenário — a parte que mais cai

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Cenário	Meta / conduta
AVCi candidato a trombólise	reduzir para <185/110 antes; manter <180/105 depois
AVCi sem trombólise	tolerar até 220/120 🔥 alta incidência
AVCh	PAS geralmente 140–160 mmHg (alvo <160)
Dissecção aguda de aorta	PAS 100–120 mmHg rapidamente; betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro → taquicardia reflexa → piora a dissecção) 🔥 alta incidência
EAP hipertensivo	nitroglicerina (preferir se IAM) ou nitroprussiato + furosemida 1mg/kg + VNI ± morfina se muito sintomático
HAS acelerada-maligna	retinopatia com papiledema, necrose fibrinoide renal, IRA, IC → internação + IV

\n\n

Pressão arterial invasiva (linha arterial)

Curva normal: ascensão sistólica → descida sistólica → incisura/entalhe dicrótico → escoamento diastólico (1,5-2 oscilações no teste da onda quadrada). Superamortecida = PA falsamente baixa, sem incisura dicrótica. Subamortecida = PA falsamente alta, com espículas artificiais adicionais. Se a curva estiver ruim, não confiar cegamente no número da PA invasiva.

\n\n

Retinopatia hipertensiva — classificação de KWB (Keith-Wagener-Barker)

\n \n \n \n \n \n \n

Grupo	Achado
I	estreitamento arteriolar leve
II	estreitamento mais acentuado + cruzamento arteriovenoso (AV nicking)
III	Grupo II + hemorragias e exsudatos
IV	Grupo III + papiledema — sinaliza gravidade/HAS maligna 🔥 alta incidência

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — os 4 estágios de KWB lado a lado: Estágio I (estreitamento arteriolar), II (AV nicking/cruzamento arteriovenoso), III (cotton wool spots, hemorragias e exsudatos duros) e IV (edema/borramento do disco óptico = papiledema).

\n\n

Papiledema — disco óptico normal × borrado

\n $\"Fundo$ \n

Disco óptico normal — bordas nítidas e bem definidas.

\n $\"Fundo$ \n

Papiledema — borramento das bordas do disco óptico, achado que define o Grupo IV de KWB e levanta suspeita de HAS acelerada-maligna/emergência hipertensiva.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 87 questões, MedCof — 5 anuladas)\n Classificação avental branco × mascarada × resistente × refratária × sustentada aparece repetidamente com MAPA/MRPA discordante do consultório — a banca adora um caso com PA normal no consultório e MAPA alterado (mascarada) ou o inverso. Meta pressórica por comorbidade é cobrada com \"pegadinhas de valor\" (ex.: DAC não deve ter PAD<60 pelo risco de hipoperfusão coronariana; idoso octogenário não tem evidência de meta <130 reduzir eventos). Hiperaldosteronismo primário aparece em vários formatos: rastreamento positivo (relação A/R alta) sempre precisa de teste confirmatório antes de ir para cateterismo de veias adrenais; K baixo + HAS resistente é o gatilho clássico, mesmo com TC de adrenal normal. Estenose renal: displasia fibromuscular (mulher jovem, \"colar de pérolas\", risco de aneurisma — mas não de malformação arteriovenosa, essa é a pegadinha da questão sobre a doença) × aterosclerótica (idoso, tabagista, piora após IECA + Cr sobe). IECA/BRA e piora aguda da função renal com hipercalemia = suspender a droga, não trocar por outra do mesmo eixo. Escolha de anti-hipertensivo por comorbidade é tema recorrente: DM2 evita betabloqueador (piora glicemia/dislipidemia) e prioriza IECA/BRA + iSGLT2 se albuminúria; gota evita tiazídico; IECA causa tosse seca → trocar por BRA (nunca associar os dois); BCC causa edema maleolar clássico. Hiponatremia grave por tiazídico é clássica em idosa com múltiplos sintomas inespecíficos (cansaço, cefaleia, confusão) — cuidado com correção rápida (mielinólise pontina). Emergência × pseudocrise: caso de dor/ansiedade elevando PA não deve ser tratado como emergência; já o caso com dispneia+B4+sopro+PA muito assimétrica+fundo de olho com papiledema é encefalopatia/HAS acelerada-maligna e exige vasodilatador IV internado. Mecanismo de ação de fármaco aparece isolado e cobrado com literalidade: HCTZ atua no túbulo contorcido distal, losartana bloqueia AT1, propranolol é BB não seletivo, enalapril bloqueia a ECA.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n HAS = ≥140/90 em 2 consultas ou MAPA/MRPA ≥130/80. Meta única SBC 2025: <130/80 pra quase todo mundo. Resistente (3 drogas c/ diurético, ou 4 controlando) → 4ª = espironolactona; refratária (falha com 5, já incluindo diurético+espironolactona) → BB/alfabloqueador/simpatolítico central. Suspeitar de secundária: jovem/idade extrema, resistente/refratária, hipocalemia (aldosteronismo), tríade adrenérgica (feo), ronco+sono (SAHOS), assimetria de pulsos (coarctação), piora renal com IECA/BRA (renovascular). Emergência = PA alta + LOA aguda, nunca só o número — trata IV internado, exceto dissecção (BB antes de vasodilatador) e AVCi (tolera até 220/120 sem trombólise, <185/110 se vai trombolisar). Gestante nunca IECA/BRA.\n

\n\n

\n Eletrocardiograma (ECG) — Interpretação Passo a Passo\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Sequência oficial de leitura: checagem técnica → FC → ritmo → eixo → onda P → PR → QRS → sobrecargas → ST → T → QT → diagnóstico. ECG sem ordem vira \"fofoca elétrica\". 🔥 alta incidência
Ritmo sinusal exige TODOS os critérios juntos: P+ em DI, DII, aVF · P– em aVR · cada P seguida de QRS · PR constante · RR regular · eixo da P entre 0° e +90°. 🔥 alta incidência
FC normal pela SBC 2022 é 50–99 bpm, não 60–100 como se fala no dia a dia — pegadinha clássica de prova. ⚠ pegadinha
Onda P normal ≤110 ms pela SBC 2022 (não 120 ms). ⚠ pegadinha
BRD não impede diagnóstico de IAM; BRE sim → precisa dos critérios de Sgarbossa. 🔥 alta incidência
FA + WPW: nunca usar bloqueador do nó AV (adenosina, betabloqueador, verapamil/diltiazem, amiodarona IV) — bloqueiam o nó AV e forçam condução pela via acessória → risco de FV. ⚠ pegadinha
Supra em aVR + infra difuso de ST = isquemia global (tronco de coronária esquerda ou doença triarterial) → cateterismo de emergência. 🔥 alta incidência
IAM inferior → sempre pedir V3R–V4R e nunca dar nitrato se houver acometimento de VD (risco de colapso hemodinâmico). 🔥 alta incidência
T apiculada = hipercalemia · onda U proeminente = hipocalemia até prova em contrário. 🔥 alta incidência
T negativa isolada em V1 (às vezes V2) em adultos, sobretudo mulheres e idosos, é variante normal pela SBC 2022 — não é isquemia. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: o ECG registra a atividade elétrica cardíaca através de 12 derivações (6 do plano frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF; 6 do plano horizontal: V1–V6). Velocidade padrão do papel: 25 mm/s. Ganho padrão: 10 mm/mV. Sempre confira a calibração (sinal de 10 mm para 1 mV) antes de laudar — troca de eletrodos ou V1/V2 mal posicionados mudam a morfologia radicalmente e são causa clássica de \"falso BRE\" ou \"falso supra\".\n

\n\n

1. Checagem técnica — o papel do ECG

\n \n \n \n \n \n

Medida	Tempo	Voltagem
1 quadradinho pequeno (1 mm)	0,04 s	0,1 mV
1 quadrado grande (5 mm)	0,20 s	0,5 mV
5 quadrados grandes	1 segundo	—

Regra prática: para medir qualquer intervalo, conte quadradinhos pequenos × 0,04 s. Sempre confira: calibração, posicionamento correto dos eletrodos, artefatos (tremor muscular, febre, agitação, linha de base oscilando). Se DI está todo negativo e aVR positivo → pense em troca de eletrodos dos braços.

\n\n

2. Frequência cardíaca — como calcular

\n Ritmo regular: FC = 1500 ÷ quadradinhos entre R–R\n →\n Ritmo irregular (FA): conte QRS em 6s × 10\n

\n \n \n \n

Quadrados grandes entre R–R	1	2	3	4	5	6
FC (bpm)	300	150	100	75	60	50

FC sinusal normal pela SBC 2022: 50–99 bpm (a \"Oficina ECG\" usa 50–100 — se a prova não citar a diretriz, considere a faixa mais ampla como segura).

\n\n

3. Ritmo sinusal — critérios completos (SBC 2022)

\n P+ em DI\n P+ em DII (referência)\n P+ em aVF\n P– em aVR\n cada P → 1 QRS\n PR constante\n RR regular\n eixo da P: 0° a +90°\n

Por que P+ em DI, DII e aVF? O vetor do nó sinusal aponta para baixo e para a esquerda — mesma direção dos eletrodos positivos dessas derivações. Por isso a P é negativa em aVR (é o \"espelho\").

\n\n

Como fica um ECG normal

\n $\"ECG$ \n

Traçado de referência: ritmo sinusal regular, eixo normal, QRS estreito, progressão normal de R de V1 a V6, sem alterações agudas de ST-T.

\n\n

4. Eixo do QRS — \"rosa dos ventos\" elétrica

\n \n \n \n \n \n \n

DI	aVF	Resultado
+	+	Eixo normal (0° a +90°)
+	–	Possível desvio esquerdo → checar DII
–	+	Desvio direito (> +90°)
–	–	Noroeste / indeterminado

\n DI+ / aVF– / DII+ → ainda normal (entre 0° e –30°)\n →\n DI+ / aVF– / DII– → desvio esquerdo verdadeiro (< –30°)\n

Normal: –30° a +90°. Causas de desvio esquerdo: BDAS, HVE, IAM inferior antigo, hiperpotassemia, longilíneo (variante normal). Causas de desvio direito: BDPI, HVD/cor pulmonale, TEP, criança (fisiológico).

\n\n

5. Intervalos — valores de corte

\n \n \n \n \n \n

Intervalo	Normal	Alterado
PR	120–200 ms (3–5 quadradinhos)	<120 ms = pré-excitação · >200 ms = BAV 1º grau
QRS	<120 ms	≥120 ms = bloqueio de ramo, TV, ritmo ventricular, WPW, hiperK, marcapasso
QTc (Bazett)	≤450 ms (H) / ≤470 ms (M)	> limites = QT longo · <340 ms = QT curto

QTc = QT medido ÷ √(RR em segundos), medido do início do QRS ao fim da onda T (de preferência em DII ou V5). Em BRE: QTmBR = QT medido – (0,5 × duração do QRS). QTc >500 ms = risco de torsades de pointes.

\n\n

6. O que cada onda significa

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Onda/segmento	Representa	Normal
Onda P	Despolarização atrial	≤110 ms · ≤2,5 mm · eixo 0° a +90° · bifásica em V1
Intervalo PR	Condução átrio → ventrículo (nó AV)	120–200 ms
Complexo QRS	Despolarização ventricular	<120 ms; V1–V2 = rS, V3–V4 = transição, V5–V6 = R dominante
Segmento ST	Início da repolarização ventricular	Isoelétrico
Onda T	Repolarização ventricular	+ em DI, DII, V3–V6 · – em aVR · pode ser – isolada em V1 (variante normal)
Intervalo QT	Despolarização + repolarização ventricular completa	QTc ≤450 (H) / ≤470 (M) ms
Onda U	Repolarização das fibras de Purkinje (pouco compreendida)	Proeminente = pensar hipocalemia

Onda Q patológica: duração >40 ms OU amplitude >25% da onda R na mesma derivação → indica necrose (IAM antigo/em evolução). Exceção: Q pequena em V5–V6 e DI é fisiológica (septal). Poor R wave progression (R não cresce de V1 a V4) → pensar IAM anterior antigo.

\n\n

7. Sobrecargas atriais

\n \n \n \n \n \n

	SAE (esquerda)	SAD (direita)
Critério	P ≥120 ms em DII (P mitrale, bífida)	P >2,5 mm em DII/DIII/aVF (P pulmonale) · P >1,5 mm em V1
V1	Componente terminal negativo ≥1 mm × ≥40 ms (índice de Morris)	Padrão plus-minus, componente positivo inicial amplo
Pensar em	Estenose mitral, HAS crônica, aumento de AE — geralmente associada a SVE	DPOC, hipertensão pulmonar, cardiopatia direita — geralmente associada a SVD

Sobrecarga biatrial: combina critérios de SAE + SAD no mesmo traçado (P larga E apiculada).

\n\n

Sobrecarga atrial direita (SAD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

63 anos, dispneia há 6 meses, tabagista ativo (perfil de DPOC). Setas mostram P apiculada >2,5 mm em DII/DIII/aVF — P pulmonale, compatível com sobrecarga atrial direita.

\n\n

Sobrecarga biatrial — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Onda P com componente apiculado (SAD) somado a componente largo/bífido (SAE) na mesma derivação — padrão de sobrecarga biatrial.

\n\n

8. Sobrecargas ventriculares

\n \n \n \n \n \n \n

SVE — critérios de voltagem	Corte
Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ou RV6	>35 mm
Cornell: RaVL + SV3	>28 mm (H) / >20 mm (M)
Peguero-Lo Presti: S mais profunda + SV4	≥28 mm (H) / ≥23 mm (M)
Romhilt-Estes (sistema de pontos)	≥5 = diagnóstico · 4 = provável

\n \n \n \n

SVD — critérios
Eixo >+110° · R>S em V1 · qR ou qRs em V1 · rsR' em V1 com R'>10 mm · strain (T negativa) em V1–V3

Strain de SVE: infra de ST + T invertida assimétrica em V5–V6 (hipertrofia com alteração secundária de repolarização — pensar HAS crônica, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica). SVD pensar em DPOC, hipertensão pulmonar, TEP, cardiopatias congênitas.

\n\n

Sobrecarga ventricular direita (SVD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

R ampla em V1–V3 (cruzes verdes) e S profunda em V4–V6 (marcadores amarelos/rosa) — padrão de sobrecarga ventricular direita.

\n\n

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

S profunda em V1–V3 (marcadores rosa) somada a R ampla em V4–V6 (cruzes verdes) — critério de voltagem para SVE.

\n\n

9. Bloqueios de ramo

\n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	BRD	BRE
QRS	≥120 ms	≥120 ms
V1	rSR' (\"orelha de coelho\")	QS ou rS largo, sem r'
V5–V6	S empastada, larga	R espessado, entalhado, sem q
ST–T	Discordante em V1	Discordante (oposto ao QRS)
IAM	Não impede diagnóstico	Impede diagnóstico → usar Sgarbossa

BRD pode ser normal ou associado a TEP, DPOC, sobrecarga direita, cardiopatia estrutural. BRE geralmente associado a HAS, cardiomiopatia, doença coronariana, degeneração do sistema de condução.

\n\n

rSR' em V1 — padrão de BRD (\"orelha de coelho\")

\n $\"Detalhe$ \n

Setas destacam a morfologia rSR' (dupla deflexão positiva) em V1–V2 — assinatura clássica de bloqueio de ramo direito.

\n\n

Hemibloqueios (bloqueios divisionais esquerdos)

\n \n \n \n \n \n \n

	BDAS	BDPI	BDAM
Eixo	≤–45°	>+90° (geralmente +120° a +180°)	—
Padrão	rS em DII/DIII/aVF · qR em DI/aVL	qR em inferiores · rS em DI	qR em V1–V4
QRS	<120 ms	<120 ms	<120 ms
Observação	Desvio esquerdo importante + QRS não tão largo	Diagnóstico de exclusão — descartar HVD, TEP, DPOC, cor pulmonale antes	—

\n\n

10. Distúrbios de repolarização — supra e infra de ST

\n \n \n \n \n \n \n \n

Supradesnivelamento	Critério
Maioria das derivações	≥1 mm em 2 derivações contíguas
V2–V3, mulher	≥1,5 mm
V2–V3, homem ≥40 anos	≥2,0 mm
V2–V3, homem <40 anos	≥2,5 mm
V7–V9, V3R–V4R	≥0,5 mm

Convexo (\"abóbada\") → IAM transmural. Côncavo (\"sorriso\") → pericardite ou repolarização precoce. Infra de ST: depressão ≥0,5 mm horizontal ou descendente em 2 derivações contíguas — sugere isquemia subendocárdica, strain de HVE, digitalização; infra NÃO localiza parede (diferente do supra).

\n\n

Sgarbossa — IAM em vigência de BRE ou marcapasso

\n \n \n \n \n \n

Critério	Pontos
ST concordante ≥1 mm (mesmo sentido do QRS)	5 pts ⭐ mais específico
ST ↓ ≥1 mm em V1–V3 (concordante com S)	3 pts
ST discordante ≥5 mm (excessivo, oposto ao QRS)	2 pts

Smith modificado: razão ST/S >0,25 em qualquer derivação — mais sensível. Pericardite: supra difuso côncavo, sem reciprocidade, sem Q, PR baixo difuso (PR elevado em aVR — \"espelho\"); evolui em 4 fases (supra → normalização → T negativa → normalização completa). Repolarização precoce: onda J/entalhe no fim do QRS, supra côncavo em inferiores/laterais, geralmente benigno — atenção: supra >1 mm em inferiores com padrão horizontal/descendente é variante maligna (risco de FV).

\n Pericardite: supra difuso côncavo + PR baixo\n ≠\n IAM: supra localizado + Q + reciprocidade\n

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11. Infarto — localização por parede e artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Território	Derivações	Artéria culpada
Septal	V1–V2	DA
Anterior	V1–V4	DA
Anterior extenso	V1–V6	DA proximal
Lateral alta	DI, aVL	Cx ou DA diagonal
Lateral baixa	V5–V6	Cx ou DA distal
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (DIII>DII) ou Cx (DII>DIII)
VD	V3R–V4R	CD proximal
Posterior	Infra + T+ simétrica em V1–V3; confirmar V7–V9 (supra ≥0,5mm)	Cx ou CD

IAM inferior: sempre suspeitar de VD → pedir V3R–V4R obrigatoriamente → nunca dar nitrato se VD acometido (risco de colapso hemodinâmico). IAM posterior: não tem derivação padrão que \"vê\" a parede direto — espelho em V1–V3 (infra + T alta simétrica), confirma com V7–V9.

\n\n

Correlação derivação × parede — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Mesmo traçado normal, agrupado por parede: lateral alta (DI/aVL), inferior (DII/DIII/aVF), septal (V1), anterior (V2–V4), lateral baixa (V5–V6) — útil para localizar rapidamente o território isquêmico.

\n\n

12. Distúrbios hidroeletrolíticos

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Distúrbio	ECG	Detalhe
Hipercalemia	T apiculada → PR longo → P some → QRS largo → sine wave → FV	T apiculada: K>5,5 · QRS largo: K>7,0 · FV: K>8,5–9,0
Hipocalemia	T achatada → onda U proeminente → infra ST → QT longo	U maior que T na mesma derivação
Hipocalcemia	QT longo (ST alongado)	Tetania precede arritmias
Hipercalcemia	QT curto (ST encurtado)	Risco de arritmias na forma grave
Hipomagnesemia	Semelhante à hipocalemia (QT longo, onda U)	HipoK refratária → sempre checar Mg
Hipermagnesemia	BAV, QRS largo, assistolia	Raro — IR com suplementação excessiva

\n\n

13. Canalopatias

\n \n \n \n \n \n

Síndrome	Critério	Observação
QT longo congênito	QTc >460 ms (M) / >450 ms (H)	LQT1: esforço/natação · LQT2: barulho súbito · LQT3: sono/repouso · risco de torsades → síncope, morte súbita
QT curto	QTc <340 ms	T alta e simétrica, ST praticamente ausente, risco de FA/FV
Brugada tipo 1 (diagnóstico)	Supra ≥2 mm em V1–V2, padrão convexo (\"abóbada\"), T negativa	Tipos 2/3 (\"sela\") não são diagnósticos, exigem provocação (ajmalina, flecainida, procainamida). Gatilho clássico: febre, sono, repouso — sem cardiopatia estrutural

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14. Situações clínicas especiais

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Situação	Achados no ECG
TEP	Taquicardia sinusal (mais frequente) · S1Q3T3 · BRD novo · T negativa V1–V4 · desvio direito. Nenhum padrão isolado é sensível/específico
Tamponamento / derrame pericárdico	Tríade: baixa voltagem difusa (QRS <5mm membros / <10mm precordiais) + alternância elétrica + taquicardia sinusal
WPW	PR curto (<120 ms) + onda delta + QRS largo. FA+WPW = QRS muito largo e irregular, FC altíssima → risco de FV
Ação digitálica	\"Colher invertida\" (infra côncavo em V5–V6), bradicardia sinusal, BAV 2º Mobitz I, bigeminismo extrassistólico
Hipotermia	Onda J de Osborn (inferiores/laterais), bradicardia, todos os intervalos alargados, risco de FV <28°C
Isquemia global (tronco/3 vasos)	Infra difuso de ST + supra em aVR (isolado ou mais proeminente) → cateterismo de emergência

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15. Taquiarritmias — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n

	Regular	Irregular
QRS estreito (<120 ms)	Taqui sinusal · taqui atrial · TRN · flutter (2:1)	Fibrilação atrial · TAM (≥3 morfologias de P)
QRS largo (≥120 ms)	TV monomórfica · TSV com aberrância (adenosina 6mg diferencia: reverte = TSV, não reverte = TV)	TV polimórfica · FV · torsades (QT longo + IC/furosemida clássico)

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16. Bradiarritmias / BAV — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Critério	Nível	Conduta
BAV 1º	PR >200 ms, todos P conduzem	Nó AV	Observar
BAV 2º Mobitz I (Wenckebach)	PR progressivo → P bloqueada · irregular	Nó AV	Benigno
BAV 2º Mobitz II	PR fixo → P bloqueada súbita · irregular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAV 2:1	1 de cada 2 P conduz · regular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAVT (3º grau)	P e QRS dissociados · regular	Total	⚠ Marcapasso definitivo

Escape juncional: QRS estreito, FC 40–60 bpm. Escape ventricular: QRS largo, FC 20–40 bpm → instável.

\n\n

17. Como laudar na prova

\n FC\n →\n Ritmo\n →\n Eixo\n →\n PR\n →\n QRS\n →\n ST-T\n →\n Conclusão\n

Exemplo: \"FC 78 bpm · Ritmo sinusal · Eixo normal · PR normal · QRS estreito · ST-T sem alterações isquêmicas agudas · Conclusão: ECG dentro da normalidade.\"

\n\n

\n Micro-resumo\n Sequência: checagem técnica → FC (1500÷R-R) → ritmo sinusal (P+ DI/DII/aVF, P– aVR, PR constante, RR regular) → eixo (DI/aVF, normal –30° a +90°) → onda P (≤110ms, ≤2,5mm) → PR (120–200ms) → QRS (<120ms) → sobrecargas (SVE: Sokolow>35/Cornell>28-20 · SVD: R>S em V1+eixo>+110°) → bloqueios (BRD não impede IAM, BRE sim→Sgarbossa) → ST/T (supra convexo=IAM, côncavo=pericardite) → IAM por parede (V1-V4=DA, inferior=CD/Cx, VD=V3R-V4R sem nitrato) → QT (Bazett) → eletrólitos (T apiculada=hiperK, onda U=hipoK) → pegadinhas (FA+WPW nunca bloquear nó AV, supra aVR+infra difuso=isquemia global).\n

\n\n

\n Taquiarritmias\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

QRS estreito + FC ~150 regular — pensar primeiro em Flutter 2:1 (FC atrial ~300, condução 2:1). ⚠ pegadinha
Adenosina interrompe TRN e TAV; não interrompe FA/Flutter/TA, mas pode revelar o diagnóstico ao desmascarar as ondas atriais. 🔥 alta incidência
FA pré-excitada (FA + WPW): NUNCA bloquear o nó AV — proibidos adenosina, verapamil, diltiazem, digoxina e betabloqueador (favorecem condução pela via acessória → podem degenerar para FV). ⚠ pegadinha
TV polimórfica + QT longo = Torsades → sulfato de magnésio 2 g EV é a resposta quase automática, mesmo com Mg sérico normal e paciente estável. 🔥 alta incidência
QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário. 🔥 alta incidência
Amiodarona também prolonga QT — por isso não é a primeira escolha para tratar Torsades. ⚠ pegadinha
HAS-BLED alto (>3) não contraindica anticoagulação — só sinaliza corrigir fatores de risco modificáveis. ⚠ pegadinha
Anticoagulam sempre, independente do CHA₂DS₂-VASc: CMH, hipertireoidismo descompensado, amiloidose, miocárdio não compactado, estenose mitral importante, prótese mecânica. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Taquiarritmia = FC > 100 bpm, por alteração da geração ou da condução do impulso elétrico cardíaco.\n

\n\n

Classificação prática — pelo QRS

\n QRS estreito = supraventricular (FA, Flutter, TRN, TAV, TA)\n QRS largo = ventricular OU aberrância (TV, Torsades, FV, TSV com aberrância)\n

\n\n

Fibrilação Atrial (FA)

Tríade de ouro no ECG: ritmo irregularmente irregular · ausência de onda P · sem linha de base. Cálculo da FC: nº de RR no D2 longo × 6.

\n \n \n \n \n \n

Classificação	Duração	Conduta
Paroxística	< 7 dias	Reversão espontânea
Persistente	≥ 7 dias	Necessita intervenção
Permanente	Sem tentativa de reversão	Controle de FC + anticoagulação

\n $\"ECG$ \n

Mulher, 85a, palpitações, PA 80x50, FC 138 bpm — traçado clássico de FA de alta resposta: RR irregular, sem onda P identificável.

\n\n

Anticoagulação e controle da FA

\n CHA₂DS₂-VASc ≥2 → anticoagular\n CHA₂DS₂-VASc =1 → considerar\n HAS-BLED avalia risco hemorrágico, NÃO contraindica\n

DOAC (apixabana, rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana) é 1ª escolha, exceto: prótese mecânica ou estenose mitral moderada/importante → só varfarina.

Controle de frequência (meta FC <110 bpm): sem comorbidade → betabloqueador/diltiazem/verapamil. FE reduzida → amiodarona (preferir se já houver remodelamento) ou digoxina — NÃO usar verapamil/diltiazem.

Controle de ritmo beneficia mais: jovens, sintomáticos, IC, átrio pequeno. Propafenona (classe IC, bloqueio do canal de sódio) — indicada em jovem sem cardiopatia estrutural, \"pill in the pocket\"; contraindicada se IAM prévio, DAC, IC, CMH ou cardiopatia estrutural. Amiodarona (classe III) — preferida em IC/cardiopatia estrutural; evitar uso crônico em jovens.

Amiodarona — pontos que a prova cobra: uso crônico pode causar disfunção tireoidiana (hipo OU hipertireoidismo — sempre monitorar TSH) e potencializa a varfarina (aumenta INR — exige reduzir a dose de varfarina, não da amiodarona). Via EV: sempre diluída (250 mL SG5% ou 100 mL SF 0,9%) — nunca em bolus sem diluição, nunca IM. ⚠ pegadinha

\n\n

FA aguda no PS — passo a passo

\n 1. Definir estabilidade (5 Ds: Dispneia, Dor torácica, Diminuição da PA, Diminuição da consciência, Desmaio)\n →\n Instável: cardioversão sincronizada 120–200 J, independente do tempo de início\n →\n Estável: anticoagular (CHA₂DS₂-VASc) + controle de FC\n

Antes de atribuir a instabilidade à FA, excluir sepse, hipovolemia grave e hemorragia. FA <24h: pode cardioverter direto. FA >24h: ECOTE ou anticoagulação por 3 semanas antes de cardioverter (risco de trombo em apêndice atrial esquerdo). Após qualquer cardioversão: anticoagular por 4 semanas, mesmo com escore = 0.

\n\n

Flutter Atrial

Ondas F serrilhadas · FC atrial ≈ 300 bpm · sem linha isoelétrica. Melhores derivações para ver: V1, DII, DIII, aVF.

\n $\"ECG$ \n

Traçado clássico de flutter: ondas F em \"dente de serra\" na derivação inferior, sem linha de base isoelétrica entre elas.

\n\n

TRN × TAV — taquicardia de QRS estreito e RR regular

\n \n \n \n \n

	TRN (AVNRT)	TAV (AVRT)
Circuito	Dentro do nó AV	Via acessória
Onda P no ECG	Invertida, muito próxima ao QRS (logo após)	Invertida, mais distante do QRS

Paciente clássico de TPSV (TRN/TAV): jovem, coração normal, palpitação súbita; se via acessória, pode haver onda delta de base.

\n Instável → cardioversão sincronizada\n →\n Estável: manobra vagal → adenosina 6 mg → adenosina 12 mg\n

Adenosina: meia-vida <10s, bolus rápido em flush, bloqueia transitoriamente o nó AV (hiperpolariza a célula). ⚠ pegadinha Interrompe TRN/TAV; não interrompe FA/Flutter/TA — mas pode revelar o diagnóstico ao desacelerar transitoriamente a condução. ECG basal (fora da crise) com PR curto + onda delta = via acessória (WPW) — se a crise usar o nó AV (ortodrômica), o QRS fica estreito; só fica largo se a condução anterógrada for pela via acessória (FA pré-excitada).

\n\n

Armadilhas — \"parece arritmia grave, mas não é\"

RIVA (ritmo idioventricular acelerado): QRS largo, FC 60-120 (mais rápido que ritmo de escape, mais lento que TV verdadeira), regular. Aparece em reperfusão pós-IAM/trombólise ou em cardiopatia chagásica com mudanças intermitentes (<1 min) de ritmo/morfologia do QRS sem sintomas. Se estável e assintomático → apenas monitorização, NÃO é indicação de amiodarona/cardioversão. ⚠ pegadinha

Taquicardia sinusal reativa (hipovolemia, sepse, febre, dor, álcool/estimulantes): QRS estreito e regular; é resposta fisiológica, não uma arritmia a tratar (nunca adenosina/cardioversão/antiarrítmico). Conduta é tratar a causa de base (volume, antibiótico, antitérmico) e reavaliar. 🔥 alta incidência

\n\n

Taquicardia de QRS largo — FA pré-excitada (FA + WPW)

Via acessória com condução anterógrada (antidrômica): FA é transmitida direto aos ventrículos, sem passar pelo filtro do nó AV.

ECG: ritmo irregularmente irregular (RRs diferentes sem padrão) · QRS largo · FC > 200.

\n $\"ECG$ \n

FA pré-excitada: complexos largos de morfologia variável, ritmo irregular e frequência muito alta — armadilha clássica de confundir com TV.

⚠ pegadinha Contraindicadas as drogas que lentificam a condução do nó AV (betabloqueador, amiodarona, digoxina, bloqueador de canal de cálcio) — empurram a condução para a via acessória e podem precipitar FV.

\n Instável → desfibrilar/cardioverter\n Estável → Procainamida EV (única droga indicada)\n

\n\n

Torsades de Pointes

TV polimórfica, com QT longo (QTc ≥ 460 ms), pré-fibrilatório — os complexos parecem \"girar\" em torno da linha de base.

\n $\"ECG$ \n

Transição de ritmo de base para taquicardia ventricular polimórfica com aspecto de \"torção\" da amplitude — traçado típico de Torsades.

Causas clássicas: distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia); medicamentos (sotalol, quinidina, haloperidol, macrolídeos, quinolonas, antidepressivos).

\n Tratamento (Torsades estável): Sulfato de magnésio 2 g EV em bolus lento — indicação em toda Torsades, mesmo com magnésio sérico normal e paciente estável. Corrigir potássio >4,5 mEq/L e suspender droga que prolonga QT. ⚠ pegadinha Amiodarona NÃO é primeira escolha — ela também prolonga QT.\n

Torsades instável (com ou sem pulso): desfibrilação + magnésio.

🔥 Se a banca escrever \"TV polimórfica associada a QT longo\" → a resposta automática é sulfato de magnésio 2 g EV.

\n\n

TV Monomórfica

Mais de 70% das taquicardias de QRS largo. ECG: QRS largo, regular, com a mesma morfologia entre os complexos.

\n $\"ECG$ \n

TV monomórfica sustentada: complexos largos, regulares, todos com a mesma morfologia entre si.

Dica: se em aVR o complexo é predominantemente positivo, pensar em ritmo ventricular = TV.

Tratamento (estável): amiodarona 150 mg EV em 10 min + infusão contínua, OU procainamida (se disponível).

🔥 QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário.

\n\n

Taquicardias de QRS largo — algoritmo de tratamento

\n Instável + QRS largo REGULAR (TV monomórfica) → Cardioversão elétrica sincronizada, 100 J\n →\n Instável + QRS largo IRREGULAR (Torsades, FA pré-excitada) → Desfibrilação, NÃO sincronizar\n

Paciente estável: identificar o ritmo primeiro e tratar de forma específica (ver cards acima).

\n\n

\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os temas mais explorados foram: flutter 2:1 mascarado como taquicardia de QRS estreito ~150 bpm (armadilha recorrente); manejo da FA aguda com instabilidade genuína (cardioversão elétrica, independente do tempo de início) versus instabilidade explicada por outra causa (infecção, hipovolemia); escolha do antiarrítmico de manutenção pós-cardioversão (propafenona em jovem sem cardiopatia estrutural × amiodarona em cardiopatia estrutural/IC); anticoagulação obrigatória mesmo com escore CHA₂DS₂-VASc baixo em situações especiais e mesmo após cardioversão bem-sucedida; diagnóstico diferencial de taquicardia de QRS estreito e regular (TRN por reentrada nodal com pseudo-S em DII/DIII/aVF e pseudo-R em V1); mecanismo de ação de betabloqueador (propranolol — antagonismo não seletivo dos receptores beta-adrenérgicos); manejo de Torsades por QT longo congênito em adolescente (magnésio + betabloqueador, nunca droga que prolongue QT); e reconhecimento de TV monomórfica em paciente com miocardiopatia dilatada, tratada com cardioversão sincronizada seguida de amiodarona em dose de ataque e manutenção.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n QRS estreito = supraventricular (FA, Flutter, TRN, TAV, TA); QRS largo = ventricular ou aberrância (TV, Torsades, FV, TSV aberrante). Sempre instável → cardioverte/desfibrila. FA: tríade irregular + sem P + sem linha de base; controla FC e anticoagula pelo CHA₂DS₂-VASc. Flutter 2:1 pode mascarar QRS estreito ~150 bpm. Adenosina só reverte TRN/TAV. Na FA+WPW, nunca bloquear o nó AV. Torsades = magnésio sempre. TV = amiodarona/procainamida se estável, choque se instável.\n

\n\n

\n Bradiarritmias / BAV\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia — o achado é QRS largo (problema de condução ventricular), não bradicardia. ⚠ pegadinha
No BAV 2:1, não é possível diferenciar Mobitz I de Mobitz II apenas pelo ECG de repouso. ⚠ pegadinha
No marcapasso transcutâneo, captura elétrica ≠ captura mecânica — sempre confirmar com pulso (femoral). ⚠ pegadinha
Indicação sempre de marcapasso definitivo (classe I): BAVT, Mobitz II, BAV avançado — sem causa reversível. 🔥 alta incidência
Atropina 1 mg EV, pode repetir até 3 doses (máx. 3 mg); se não melhorar → marcapasso transcutâneo e/ou adrenalina/dopamina. 🔥 alta incidência
Mobitz I: PR aumenta progressivamente até bloquear (nó AV, geralmente benigno). Mobitz II: PR constante, bloqueia sem aviso (infra-hissiano, grave — risco de BAVT/assistolia/morte súbita). 🔥 alta incidência
BAVT: onda P regular + QRS regular, mas totalmente independentes entre si (dissociação AV completa). 🔥 alta incidência
Síndrome bradi-taqui (tipo de doença do nó sinusal): outros ritmos atriais assumem o controle (FA, taquicardia atrial); se sintomática → marcapasso definitivo, mesmo que a droga \"culpada\" (ex.: betabloqueador) seja essencial para o outro problema. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Bradiarritmia = FC < 60 bpm, por alteração da geração ou condução do impulso elétrico.\n

\n\n

Sistema de condução

\n 1. Nó sinoatrial\n →\n 2. Nó atrioventricular\n →\n 3. Feixe de His\n →\n 4-5. Ramo esquerdo / direito\n →\n 6. Purkinje\n

\n\n

BAV × Bloqueio de ramo — não confundir

\n \n \n \n \n

	Problema	Achados
BAV	Condução entre átrio e ventrículo	Alteração do PR, perda de QRS
Bloqueio de ramo	Condução ventricular	QRS largo

⚠ Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia.

\n\n

BAV de 1º grau

PR > 200 ms (5 quadradinhos). Toda onda P conduz — nenhum QRS é perdido. Diagnóstico mental: P → PR longo → QRS → P → PR longo → QRS. Geralmente benigno.

\n $\"ECG$ \n

PR alongado e fixo, com todo estímulo atrial conduzindo ao ventrículo — padrão de BAV 1º grau.

\n\n

BAV de 2º grau — princípio geral: existe pelo menos uma P que não conduz

\n \n \n \n \n \n

	Mobitz I (Wenckebach)	Mobitz II
PR	Aumenta progressivamente até bloquear	Constante — bloqueia sem aviso
Localização	Nó AV	His-Purkinje (infranodal)
Gravidade	Menor risco, geralmente benigno	Muito mais grave — risco de BAVT, assistolia, morte súbita

Resolução prática: olhe a onda P bloqueada e compare o PR imediatamente antes com o PR imediatamente depois. PR pré > PR pós = Mobitz I. PR pré = PR pós = Mobitz II.

\n $\"ECG$ \n

Mobitz I: alongamento progressivo do PR (setas) até uma onda P não conduzir (círculo).

\n $\"ECG$ \n

Mobitz II: intervalos PR iguais entre si (setas) até uma onda P bloquear sem alongamento prévio (círculo) — bloqueio mais baixo, maior risco de morte súbita.

\n\n

BAV avançado

Múltiplas ondas P não conduzidas: apresentações 2:1, 3:1, 4:1.

\n $\"ECG$ \n

Bloqueio avançado 2:1: uma em cada duas ondas P não é seguida de QRS.

⚠ No bloqueio 2:1 não é possível definir com segurança se é Mobitz I ou II apenas pelo ECG.

\n\n

BAV total (3º grau / BAVT)

Dissincronia ou dissociação AV completa: átrios e ventrículos funcionam de forma independente. Onda P regular, QRS regular — sem relação entre eles.

\n $\"ECG$ \n

BAVT: ondas P e complexos QRS cada um com seu próprio ritmo regular, sem qualquer relação entre si.

\n\n

Doença do nó sinusal

Definição: disfunção do marcapasso fisiológico; mais comum em idosos. Clínica: tontura, síncope, fadiga, intolerância ao exercício.

ECG: pode mostrar bradicardia sinusal importante, pausas sinusais ou parada sinusal. Conduta: se sintomático → marcapasso definitivo.

\n Síndrome bradi-taqui — tipo de doença do nó sinusal. Fisiopatologia: disfunção do nó sinusal → outros ritmos atriais assumem o controle (FA, taquicardia atrial). Tratamento se sintomática: marcapasso definitivo.\n

Ritmo juncional: quando o nó sinusal falha, o nó AV assume como marcapasso de escape (FC ~40-60 bpm). Onda P ausente/invertida ou \"escondida\" no QRS (perto dele, ao contrário do BAV onde a P mantém seu próprio ritmo independente). NÃO é BAV — não há bloqueio de condução, é o comando que muda de origem. ⚠ pegadinha

\n\n

Outras causas de BAV a lembrar

Endocardite infecciosa (sobretudo valva mitral/aórtica com vegetação): BAVT súbito em paciente internado com EI sugere abscesso perivalvar atingindo o sistema de condução — indica marcapasso temporário + avaliação cirúrgica de troca valvar de urgência (não é só aguardar ATB). ⚠ pegadinha

BAV associado a IAM (principalmente de parede inferior/VD, geralmente por isquemia do nó AV com hipertonia vagal): costuma ser transitório — a necessidade de marcapasso definitivo é pouco frequente se resolver com a reperfusão; a indicação classe I exige que o bloqueio persista sem causa reversível.

\n\n

Bradicardia instável — algoritmo de tratamento

\n Atropina 1 mg EV (repetir até 3 doses, máx. 3 mg)\n →\n Sem melhora: Marcapasso transcutâneo e/ou Adrenalina 2–10 mcg/min BIC e/ou Dopamina 5–20 mcg/kg/min BIC\n →\n Persistência → Marcapasso transvenoso\n

Marcapasso transcutâneo — passo a passo: analgesia → conectar pás ao desfibrilador → ligar modo marcapasso → posicionar pás (ântero-posterior ou paraesternal-apical) → programar frequência → aumentar energia até captura elétrica → confirmar captura mecânica (pulso femoral) → aumentar mais 20%.

⚠ Captura elétrica ≠ captura mecânica — sempre conferir o pulso.

\n\n

Indicações de marcapasso definitivo (decorar)

\n Sempre indicar: BAVT\n Sempre indicar: Mobitz II\n Sempre indicar: BAV avançado\n Sempre indicar: bloqueio de ramo alternante (independente de sintomas)\n Considerar: doença do nó sinusal sintomática\n Considerar: bradicardia sinusal sintomática persistente\n

NÃO indicam marcapasso isoladamente: bradiarritmia noturna assintomática por SAOS não tratada, massagem de seio carotídeo com resposta cardioinibidora em paciente assintomático, distúrbio de condução intraventricular isolado com condução AV 1:1, ou sintoma claramente não relacionado à bradicardia (Diretriz Brasileira de Dispositivos Cardíacos Eletrônicos Implantáveis). ⚠ pegadinha

\n\n

Mau funcionamento de marcapasso

Oversensing (sensibilidade excessiva): o dispositivo interpreta sinal externo (ex. eletrocautério unipolar em cirurgia, principalmente se o sítio cirúrgico/placa de aterramento estiverem próximos ao gerador) como batimento próprio → inibe a estimulação, podendo gerar pausa/bradicardia inesperada.

Falha de captura: o estímulo é gerado mas não desencadeia despolarização — causas incluem infarto do miocárdio, distúrbio eletrolítico e desgaste de bateria/eletrodo.

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: diferenciar Mobitz I de Mobitz II pela comparação do PR pré/pós onda bloqueada (e reconhecer que no 2:1 essa diferenciação é impossível só pelo ECG); conduta na bradicardia instável com hipoperfusão (atropina como primeira medida, seguida de marcapasso/aminas vasoativas — nunca cardioversão elétrica, pois não é taquiarritmia); indicação classe I de marcapasso definitivo em cardiopatia chagásica com BAVT; reconhecimento de ritmo juncional e de bloqueio de ramo intermitente como achados que NÃO configuram bradiarritmia; síndrome bradi-taqui como indicação de marcapasso apesar da necessidade de manter a droga \"culpada\" (ex.: metoprolol para controle de FA); farmacologia de segunda linha após atropina sem resposta (dopamina versus outras aminas); e reconhecimento de fatores de risco para bradicardia sintomática por interação medicamentosa (associação de betabloqueador com outro depressor de condução, em paciente com disfunção renal reduzindo clearance).\n

\n\n

\n Micro-resumo\n FC < 60 bpm. BAV 1º grau = PR longo e fixo, toda P conduz. Mobitz I = PR cresce progressivamente até bloquear (benigno). Mobitz II = PR fixo, bloqueia sem aviso (grave, sempre indica marcapasso). BAV avançado = múltiplas P bloqueadas (2:1/3:1/4:1, indistinguível de Mobitz I/II pelo ECG). BAVT = P e QRS totalmente dissociados. Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia. Instável: atropina → marcapasso transcutâneo/aminas → marcapasso transvenoso. Marcapasso definitivo sempre indicado em BAVT, Mobitz II e BAV avançado.\n

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\n Valvopatias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Sopro sistólico + irradia carótida + parvus et tardus = Estenose Aórtica. Sopro sistólico + irradia axila = Insuficiência Mitral. 🔥 alta incidência
PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke/Duroziez + sopro logo após B2 = Insuficiência Aórtica. 🔥 alta incidência
Estalido de abertura + B1 hiperfonética + reforço pré-sistólico = Estenose Mitral (quase sempre reumática). Reforço pré-sistólico desaparece quando entra em FA. ⚠ pegadinha
Clique mesossistólico = Prolapso de valva mitral (associação: Marfan). 🔥 alta incidência
Sopro que AUMENTA na inspiração = lado direito (Rivero-Carvallo, insuficiência tricúspide) — sopros esquerdos diminuem na inspiração. ⚠ pegadinha
Prótese mecânica ou estenose mitral reumática moderada/grave → NUNCA DOAC, só varfarina. ⚠ pegadinha
EAo grave só opera se sintomática (SAD) OU assintomática com FE<50%/queda ao esforço; IAo/IM assintomáticas operam se FE≤55% ou VE dilatando. 🔥 alta incidência
Profilaxia de endocardite só em procedimento com manipulação de gengiva/mucosa em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida) — NÃO em prolapso mitral sem regurgitação nem em endoscopia/parto de rotina. ⚠ pegadinha

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\n Definição: Valvopatia = disfunção de uma válvula cardíaca por estenose (não abre bem) ou insuficiência/regurgitação (não fecha bem). O manejo depende de 3 perguntas: qual lesão, qual gravidade (eco + sintomas + repercussão ventricular) e se há indicação de intervenção (seguimento, percutâneo ou cirurgia).\n

\n\n

Bulhas cardíacas — B1 a B4

\n \n \n \n \n \n \n

Bulha	Momento	Origem	Pensar em
B1 \"TUM\"	Início da sístole	Fechamento mitral + tricúspide	—
B2 \"TA\"	Fim da sístole	Fechamento aórtica (A2) + pulmonar (P2)	—
B3	Logo após B2 (protodiastólica)	Ventrículo dilatado/fraco vibra ao enchimento rápido	Disfunção sistólica, sobrecarga de volume, FE reduzida
B4	Logo antes de B1 (telediastólica)	Átrio força contra ventrículo rígido	Disfunção diastólica, hipertrofia, VE pouco complacente

Macete: B3 depois de B2 = ventrículo fraco (sistólica). B4 antes de B1 = ventrículo rígido (diastólica). Foco mitral ouve melhor B1; foco aórtico/pulmonar ouve melhor B2.

Desdobramento de B2 (A2 e P2 separando-se): fisiológico — só na inspiração (mais sangue pro VD, P2 atrasa). Amplo (BRD, hipertensão pulmonar) — sempre presente, pior na inspiração. Fixo (CIA) — igual em ins/exp, sem variação. Paradoxal (BRE, EAo grave) — só na expiração (A2 atrasado demais, \"alcançado\" por P2 na inspiração). ⚠ pegadinha

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Sopros — visão geral

\n \n \n \n \n \n \n

Lesão	Foco	Momento	Característica	Irradiação
Estenose aórtica	Aórtico	Sistólico	Ejetivo, \"em diamante\" crescendo-decrescendo	Carótidas
Insuficiência aórtica	Aórtico	Diastólico (proto)	Aspirativo, decrescente	—
Estenose mitral	Mitral	Diastólico (meso)	Ruflar + reforço pré-sistólico	—
Insuficiência mitral	Mitral	Sistólico (holo)	Regurgitativo	Axila

Sopro = turbulência audível do sangue. Ejetivo = sangue sendo empurrado por orifício estreito (estenose). Regurgitativo/aspirativo = sangue vazando de volta (insuficiência).

Sopro fisiológico da gestação ⚠ pegadinha — pelo aumento do débito cardíaco/volemia: sistólico, leve (1-2/6), foco mitral ou pulmonar, sem sinais de repercussão (paciente normotensa, sem dispneia/ortopneia). Não é insuficiência mitral nem prolapso — não precisa de investigação adicional.

\n\n

Pulso venoso jugular — alterações

\n \n \n \n \n \n \n

Achado	Mecanismo	Causas
Onda A gigante	Átrio força contra resistência	Estenose tricúspide, disfunção de VD
Onda A em canhão	Átrio contrai contra válvula AV já fechada (dissociação)	BAV total
Onda A ausente	Sem contração atrial organizada	Fibrilação atrial
Onda V gigante	Regurgitação enche o átrio por 2 vias ao mesmo tempo	Insuficiência tricúspide

Macete: canhão = contração atrial contra porta fechada (BAVT). Onda A gigante = estenose tricúspide/VD rígido; onda V gigante = insuficiência tricúspide.

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Estenose Aórtica

Etiologia: degenerativa calcífica (principal, idoso) · reumática · valva bicúspide (jovem 30-50a, sem febre reumática — sempre investigar dilatação da aorta ascendente). 🔥 alta incidência

Tríade SAD — Síncope (débito cai), Angina (VE hipertrofiado precisa mais O₂), Dispneia (mais comum no dia a dia).

Exame físico: pulso parvus et tardus · sopro sistólico ejetivo em diamante, foco aórtico, irradia carótidas · B2 hipofonética · desdobramento paradoxal de B2 (some na inspiração, sinal de gravidade) · fenômeno de Gallavardin (irradia pro foco mitral com timbre \"piante\", indica calcificação importante — não confundir com IM associada).

\n \n \n \n \n \n

Grave	Valor
Área valvar	< 1 cm²
Gradiente médio	> 40 mmHg
Vmáx	≥ 4 m/s

Baixo fluxo/baixo gradiente — grave mas VE fraco não gera pressão suficiente: FE reduzida → eco com dobutamina; FE preservada (EAo paradoxal) → TC com escore de cálcio (>1300 UA mulher / >2000 UA homem).

Tratamento: só trata se grave + sintomática (SAD) ou assintomática com FE<50%. SAVR (cirurgia aberta, troca por prótese) — jovem, baixo risco cirúrgico, anatomia favorável (inclui etiologia reumática, que costuma se beneficiar mais de cirurgia aberta que de TAVI). TAVI (cateter via femoral, sem tirar a válvula antiga) — >70 anos, alto risco/risco proibitivo cirúrgico, etiologia degenerativa. ⚠ pegadinha Idade sozinha não decide — é idade + risco cirúrgico + etiologia/anatomia.

Gravidade pelo sopro: quanto mais tardio o pico do sopro sistólico em diamante (crescendo-decrescendo que demora mais pra atingir o ápice), mais grave a estenose — mais informativo de gravidade do que a presença isolada de sopro diastólico associado ou de PA divergente (que falam de uma IAo associada, não da gravidade da EAo em si). 🔥 alta incidência

Manobras: sopro de EAo/valva bicúspide diminui com Valsalva e aumenta com elevação das pernas (mais pré-carga = mais fluxo pelo orifício fixo) — o oposto da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, cujo sopro aumenta com Valsalva/em pé (menos pré-carga = mais obstrução dinâmica). ⚠ pegadinha

Síndrome de Heyde: EAo grave → turbulência destrói fator de von Willebrand → angiodisplasias GI sangrantes. Idoso + sopro sistólico + hemorragia digestiva de repetição = pensar em EAo — tratamento é a troca valvar (corrige o sangramento).

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Insuficiência Aórtica

Etiologia — valva: reumática, endocardite, bicúspide. Etiologia — raiz da aorta: Marfan, HAS, sífilis, dilatação da raiz.

Fisiopatologia: sangue vaza de volta pro VE na diástole → sobrecarga de volume → hipertrofia excêntrica → com o tempo VE descompensa, FE cai.

Pressão divergente (PAS alta + PAD baixa, ex. 140x40, pressão de pulso >60-70mmHg) explica todos os sinais periféricos: Corrigan (pulso em martelo d'água), Musset (cabeça balança), Müller (úvula pulsa), Quincke (leito ungueal pulsa), Duroziez (sopro duplo femoral), Landolfi (pupila pulsa). 🔥 alta incidência

Ausculta: sopro protodiastólico, aspirativo, decrescente em foco aórtico (campânula) — logo após B2. Na prova: sopro diastólico aspirativo em foco aórtico = IAo até prova em contrário.

Austin Flint ⚠ pegadinha — jato regurgitante da IAo empurra a cúspide anterior da mitral, semifechando-a → sopro diastólico em ruflar igual ao da estenose mitral. Diferencia: EM tem B1 hiperfonética + estalido de abertura + reumática; Austin Flint tem B1 normal + sem estalido + sinais de IAo (PA divergente etc). IAo grave + sopro diastólico mitral = Austin Flint, não EM associada.

Eco grave: FE ≤55% ou dilatação ventricular importante. Tratamento: sintomática → sempre cirurgia (SAVR). Assintomática → opera se FE≤55% ou dilatação importante do VE. Aorta dilatada → opera se >45mm quando já houver indicação valvar.

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Estenose Mitral

Etiologia: quase sempre febre reumática até prova em contrário. Poupa o VE — o problema fica todo no AE; se houver disfunção de VE, pensar em causa associada. ⚠ pegadinha

Fisiopatologia: sangue represado no AE → pressão sobe → repercute nas veias pulmonares → hipertensão pulmonar → AE dilatado desenvolve FA.

Ausculta: ruflar diastólico (meso) + reforço pré-sistólico (contração atrial final, só em ritmo sinusal — desaparece na FA, pista de que a paciente evoluiu para FA) + estalido de abertura (mais precoce após B2 = mais grave) + B1 hiperfonética.

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Grave	Valor
Área valvar	< 1,5 cm²
Gradiente médio	> 10 mmHg

Complicações: FA (principal) → AVC/tromboembolismo (trombo em AE) → hipertensão pulmonar → Graham Steel (HTP dilata a pulmonar, regurgitação pulmonar = sopro diastólico aspirativo em foco pulmonar, não confundir com IAo) → rouquidão/disfagia (AE dilatado comprime nervo laríngeo recorrente/esôfago).

EM + FA = varfarina, NUNCA DOAC — uma das poucas situações de contraindicação absoluta ao DOAC, mesmo sem prótese. ⚠ pegadinha

Tratamento: anatomia favorável (reumática + escore de Wilkins <8 + sem trombo em AE + sem IM moderada/grave) → valvoplastia mitral por cateter-balão (VMCB). Anatomia desfavorável → cirurgia (troca valvar). Betabloqueador+diurético só para sintomas, não tratam a doença.

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Insuficiência Mitral (+ Prolapso da Valva Mitral)

Etiologia primária (válvula doente): prolapso (cúspides ≥2mm pro AE), reumática (mais comum), endocardite. Etiologia secundária/funcional (válvula normal, VE doente que dilata e afasta as cúspides): isquemia, cardiomiopatia dilatada, dilatação do anel — trata a causa de base primeiro.

Ausculta: sopro holossistólico regurgitativo, irradia para axila (clássico de prova) · B1 hipofonética · ictus desviado pra baixo/esquerda (VE dilatado).

IM funcional ⚠ pegadinha — IC grave + VE muito dilatado + B3 presente + ictus desviado + sopro holossistólico em axila, SEM febre reumática/prolapso: é o VE grande puxando as cúspides. Tratar a IC/isquemia, não a válvula.

Prolapso da valva mitral — degeneração mixomatosa, associação com Marfan. Clique mesossistólico (cordas tendíneas tensionam de repente) + sopro telessistólico. B1 → clique → sopro → B2. Macete: clique mesossistólico = prolapso até prova em contrário.

Eco grave: grande volume/área regurgitante + repercussão ventricular. Tratamento (primária grave): preferir reparo valvar antes da troca (preserva função do VE) — plástica se prolapso de P2, clipagem em casos selecionados, troca se reparo impossível.

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Doenças da Tricúspide

Estenose tricúspide — quase sempre reumática (geralmente associada a estenose mitral). Ruflar diastólico no foco tricúspide + onda A gigante na jugular. Macete: onda A gigante + ruflar diastólico = estenose tricúspide.

Insuficiência tricúspide — sopro holossistólico + onda V gigante + sinal de Rivero-Carvallo (sopro aumenta na inspiração — mais sangue pro lado direito). Diferencia sopros direitos (aumentam na inspiração) dos esquerdos (diminuem). 🔥 alta incidência

Síndrome carcinoide — acomete válvulas do lado direito (pulmonar e tricúspide), nunca esquerdo isoladamente (serotonina é destruída ao passar pelo pulmão).

Eletrodo de marcapasso/CDI é causa mecânica de insuficiência tricúspide — o cabo cruza a valva e pode aderir/impactar um folheto (classicamente o septal), restringindo sua movimentação e causando regurgitação excêntrica grave, mesmo sem espessamento ou deslocamento apical dos folhetos. ⚠ pegadinha

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Próteses Valvares

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	Mecânica	Biológica
Material	Metal — dura a vida toda	Tecido animal — degenera em 10-15 anos
Anticoagulação	Varfarina permanente (nunca DOAC)	Não precisa de anticoagulação permanente
Indicada para	Pacientes mais jovens	Pacientes mais idosos

Regra do DOAC — nunca usar em: prótese mecânica (trombose catastrófica) ou estenose mitral reumática moderada/grave (mesmo sem prótese). ⚠ pegadinha

Gestante com prótese mecânica — varfarina é teratogênica (1º trimestre) e causa sangramento fetal grave no parto: heparina até 12ª sem → varfarina 12ª-36ª sem → heparina até o parto. Nunca DOAC em nenhum momento da gestação. 🔥 alta incidência

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Profilaxia — endocardite e febre reumática

Profilaxia de endocardite infecciosa — só indicada para procedimento dentário com manipulação de gengiva/mucosa oral (não vale para intubação, endoscopia, parto ou circuncisão) E em paciente de alto risco (prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia congênita cianótica não corrigida). NÃO é indicada em prolapso mitral sem regurgitação nem em estenose mitral reumática simples. ⚠ pegadinha Esquema clássico: amoxicilina; se alérgico a penicilina → clindamicina VO 1h antes (não usar cefalosporina em alergia grave/anafilaxia à penicilina).

Profilaxia secundária de febre reumática (penicilina G benzatina IM a cada 21 dias) — dura de acordo com o risco de recidiva: sem cardite → 5 anos após o surto ou até os 21 anos (o que for mais longo); cardite residual/valvopatia (mesmo já operada) → prolongada, mantida além dos 40 anos / por toda a vida — trocar a válvula NÃO elimina o risco de nova cardite reumática, então a profilaxia NÃO é suspensa só porque a valvopatia \"já foi corrigida\" cirurgicamente. 🔥 alta incidência

Endocardite infecciosa em usuário de drogas injetáveis: agente mais comum Staphylococcus aureus, valva mais acometida tricúspide (via hematogênica direita). Critérios de Duke maiores: hemoculturas positivas típicas (sem foco primário) + ecocardiograma com massa/vegetação valvar.

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os pontos mais explorados foram: reconhecer o sopro (foco + momento + irradiação) e fechar o diagnóstico sem precisar do eco (EAo = carótidas/parvus et tardus; IM = axila; IAo = PA divergente + Corrigan/Musset/Quincke; EM = reumática + estalido + B1 hiperfonética); contraindicações à valvoplastia mitral por balão (FA não contraindica, mas hipertensão pulmonar e etiologia não-reumática/trombo em AE contraindicam); profilaxia antibiótica de endocardite negada corretamente em prolapso mitral sem regurgitação; duração da profilaxia secundária de febre reumática mesmo após troca valvar (persiste até os 40 anos ou por toda vida se houve cardite/valvopatia residual, nunca \"suspende porque já corrigiu a valvopatia\"); reconhecimento de EAo grave por tríade SAD + parvus et tardus + cardiomegalia/sobrecarga de VE no ECG, indicando ecocardiograma; diferenciação de IM funcional (VE dilatado, B3, sem doença valvar primária) de IM primária; indicação de TAVI × SAVR pela idade/risco cirúrgico/etiologia (bicúspide/reumática favorecem SAVR mesmo em idade limítrofe); reconhecimento de valva bicúspide em jovem com sopro aórtico e investigação obrigatória de dilatação de aorta ascendente; Síndrome de Heyde (EAo + angiodisplasia + HDA) como causa de hemorragia digestiva recorrente; agente e valva mais acometidos na endocardite de usuário de drogas (S. aureus, tricúspide); e esquema de anticoagulação na gestante com prótese mecânica (heparina-varfarina-heparina).\n

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\n Micro-resumo\n EAo: sopro sistólico ejetivo→carótidas, parvus et tardus, SAD, opera se grave+sintomática (SAVR jovem/TAVI idoso-alto risco). IAo: sopro diastólico aspirativo, PA divergente, Corrigan/Musset/Quincke, opera se sintomática ou FE≤55%. EM: reumática, ruflar+estalido+B1 hiperfonética+reforço pré-sistólico (some na FA), complica com FA/AVC/Graham Steel, EM+FA=varfarina nunca DOAC, VMCB se anatomia favorável. IM: holossistólico→axila, B1 hipofonética, primária (reparo) × funcional/secundária (trata causa). Prolapso mitral: clique mesossistólico, associado a Marfan. Tricúspide: onda A gigante=estenose, onda V gigante+Rivero-Carvallo=insuficiência. Prótese mecânica ou EM reumática = varfarina, nunca DOAC. Profilaxia de endocardite só em manipulação gengival + alto risco; profilaxia secundária de febre reumática pode ir até os 40 anos mesmo com prótese já trocada.\n

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\n Dislipidemias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Hipercolesterolemia familiar: a mutação mais comum é no receptor de LDL (LDLR) — não em ApoB, nem em PCSK9. Suspeitar com LDL ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma e DAC precoce (homem <55a / mulher <60a). 🔥 alta incidência
TG >400 → fórmula de Friedewald inválida pra estimar LDL. ⚠ pegadinha
LDL ≥190 ou Lp(a) >180 → já classificam como alto risco automaticamente, sem precisar calcular escore. 🔥 alta incidência
TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha, nunca estatina isolada. ⚠ pegadinha
Meta de risco extremo é LDL <40, não <55 (pegadinha clássica de 2025) — mas alguns enunciados de banca ainda usam \"<55 + redução ≥50%\" pra risco muito alto, então leia o enunciado com atenção ao número exato pedido. ⚠ pegadinha
Sintomas musculares por estatina (SAMS) costumam ter efeito nocebo como parte da explicação — nem toda mialgia relatada é miopatia verdadeira; diabetes NÃO é fator de risco clássico pra rabdomiólise (hipotireoidismo, doença hepática/renal, deficiência de vit. D, idade avançada e sexo feminino são). ⚠ pegadinha
Anti-PCSK9 (evolocumabe/alirocumabe) reduz LDL 45-60% E também reduz desfechos clínicos duros (IAM, AVC) — não é só número de exame. 🔥 alta incidência
Idoso frágil com mialgia prévia por estatina: individualizar a meta e priorizar tolerância/qualidade de vida, não impor LDL <70 de forma rígida só pela idade. ⚠ pegadinha

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\n Definição: dislipidemia = alteração quantitativa ou qualitativa das lipoproteínas plasmáticas (LDL ↑, TG ↑, HDL ↓ ou formas combinadas). Objetivo clínico: reduzir eventos ateroscleróticos e prevenir pancreatite quando TG muito elevado.\n

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Fisiologia de prova — quem transporta o quê

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Partícula	Origem	Transporta	Apolipoproteína
Quilomícron	Intestino	TG da dieta (exógeno)	Apo B48
VLDL	Fígado	TG endógeno	Apo B100
IDL → LDL	VLDL perdendo TG	Colesterol	Apo B100
LDL (\"ruim\")	-	Colesterol p/ tecidos periféricos → infiltra íntima → placa	Apo B100
HDL (\"bom\")	-	Transporte reverso: retira colesterol de tecidos/macrófagos → fígado	Apo A1

LPL (lipase lipoproteica) degrada TG de quilomícrons/VLDL — Apo CII ativa a LPL, Apo CIII inibe. Deficiência de LPL ou Apo CII → TG extremamente alto + pancreatite recorrente. NPC1L1 faz absorção intestinal de colesterol — é o alvo da ezetimiba. 🔥 alta incidência ApoB = nº de partículas aterogênicas; mais útil em hipertrigliceridemia/síndrome metabólica/obesidade visceral — TG alto + LDL \"normal\" pode escrever risco oculto que só o ApoB revela. Também é usado como investigação de risco residual (junto com Lp(a)) quando o LDL já está na meta mas a banca sugere que o risco cardiovascular persiste alto.

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Lipoproteína(a) — Lp(a)

Partícula aterogênica geneticamente determinada. Dosar pelo menos 1x na vida. Alto risco: >50 mg/dL. Risco muito elevado / alto risco automático: >180 mg/dL (ou >390 nmol/L) — classifica direto como alto risco cardiovascular, sem precisar de escore. Fator agravante de risco quando ≥50 mg/dL (≥125 nmol/L) mesmo sem chegar a 180 — por exemplo, eleva paciente jovem de baixo risco pra categoria intermediária. 🔥 alta incidência

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Classificação etiológica

Sempre excluir causa secundária antes de rotular como genética — LDL alto + TSH elevado → tratar tireoide primeiro. ⚠ pegadinha

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Causa secundária	CT	LDL	HDL	TG
Síndrome metabólica/obesidade	↑	↑	↓	↑↑↑
Hipotireoidismo	-	↑↑	-	↑
Hepatopatia crônica	↑	↑↑	↑	↑
Doença renal crônica	↑	↑	-	↑↑
Etilismo	-	-	↑	↑↑
HIV / inibidores de protease	-	↑	-/↓	↑↑
Esteroides anabolizantes	↑	↑	↓	-
Estrogenioterapia	-	↓	↑	↑↑
Glicocorticoides	↑	↑↑	↓	↑

Outras: síndrome nefrótica, diuréticos, gestação, doenças inflamatórias crônicas.

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Hipercolesterolemia familiar (HF)

Doença autossômica dominante. Mutação mais comum: LDLR (↓ catabolismo do LDL) — muito mais frequente que mutação de ApoB (↓ ligação ao receptor) ou PCSK9 de ganho de função (↑ degradação do LDLR). 🔥 alta incidência

Suspeitar: LDL persistente ≥190, xantoma tendíneo, arco corneano, xantelasma, DAC familiar precoce (homem <55a / mulher <60a).

\n $\"Achados$ \n

Achados clínicos clássicos de HF — arco córneo (opacificação branco-acinzentada na periferia da córnea), xantomas tuberosos (nódulos em mãos/cotovelos), xantomas tendinosos (mais específicos, no tendão de Aquiles) e xantelasmas (pápulas amareladas periorbitárias). Xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita/DAC precoce em parente de 1º grau é o combo clássico de prova pra fechar HF sem precisar de teste genético.

\n Heterozigota: CT >300 + LDL >200\n Homozigota: LDL >500, SCA/morte súbita <30a\n

Teste genético — adulto: LDL ≥250 OU LDL ≥190 + familiar de 1º grau. Criança: LDL ≥190 OU LDL ≥160 + familiar acometido. Padrão-ouro diagnóstico: escore Dutch Lipid Clinic Network (a banca geralmente só cobra o nome). Rastreamento em cascata de familiares de 1º grau é indicado.

Hiperquilomicronemia familiar (deficiência de LPL ou Apo CII): TG frequentemente >1000-2000, pancreatite recorrente, xantomas eruptivos, lipemia retinalis, início precoce. Tratamento: dieta pobre em gordura, álcool zero, fibratos com resposta limitada, volanesorsena em casos selecionados.

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Estratificação de risco cardiovascular

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Categoria	Critério (qualquer um basta)
Baixo	ERG <5%, sem agravante, LDL <160
Intermediário	Risco 5-20% (com ou sem agravante conforme faixa) ou LDL 160-189 ou DM2 <50a(H)/<56a(M) sem agravante
Alto	Risco ≥20% · LDL ≥190 · Lp(a) >180 · aterosclerose subclínica (placa, CAC>100, angioTC+) · DM2 ≥50a(H)/≥56a(M) ou com agravante
Muito alto	Evento aterosclerótico prévio manifesto · obstrução ≥50% em qualquer território · CAC >300
Extremo	≥2 eventos maiores OU 1 evento maior + ≥2 agravantes

Eventos maiores: SCA recente (≤12 meses), IAM prévio, AVCi prévio, DAP sintomática. Agravantes: idade ≥65, DM, HAS, tabagismo atual, DRC (TFGe 15-59), HF, cirurgia de revascularização/ICP fora do evento índice, história familiar de DCV precoce, obesidade/esteatose/síndrome metabólica, doença inflamatória crônica (AR, psoríase, LES, DII, PVHIV), transplante de órgão, Lp(a) ≥50, PCR-us ≥2.

Calculadora PREVENT (AHA): idade, sexo, PAS, tabagismo, colesterol total, HDL, DM, IMC, TFGe. >20% = alto · 5-20% = intermediário · <5% = baixo (agravante pode reclassificar pra cima).

Cuidado com a versão da diretriz cobrada: pela diretriz 2017, o diagnóstico de DM2 isoladamente já classificava o paciente como alto risco automático, independente de idade ou agravantes. A diretriz 2025 exige DM2 + idade (≥50a homem/≥56a mulher) OU DM2 + agravante pra chegar em alto risco — sem isso, DM2 fica só em risco intermediário. Se a questão citar \"diretriz 2017\" ou \"diretriz brasileira de dislipidemias\" sem especificar o ano, atenção a essa diferença. ⚠ pegadinha

Situação especial — DRC/nefropatia diabética (SBD): DM2 + macroalbuminúria (proteinúria significativa) já entra em risco muito alto/extremo, com meta de LDL <50 mg/dL, mesmo sem evento aterosclerótico prévio. 🔥 alta incidência

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Metas terapêuticas

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Risco	Meta LDL-c	% redução mínima	Meta não-HDL
Baixo	<115	≥30%	<145
Intermediário	<100	≥30%	<130
Alto	<70	≥50%	<100
Muito alto	<50	≥50%	<80
Extremo	<40	≥50%	<70

Pegadinha 2025: risco extremo NÃO é <55, é <40. Mas alguns enunciados de banca (inclusive prova recente) formulam a meta de risco muito alto como \"<55 + redução ≥50%\" em vez de \"<50\" — leia o número exato que a alternativa está pedindo em vez de decorar só uma tabela fixa. ⚠ pegadinha

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Tratamento não medicamentoso

Excluir gordura trans, reduzir gordura saturada (<7%), preferir óleos poli-insaturados, fibras >25g/dia, evitar excesso de colesterol dietético, cessar álcool e tabagismo, atividade física ≥150min/semana (↑HDL e ↓TG). MEV tem maior impacto em TG do que em LDL.

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Tratamento da hipercolesterolemia — degraus

\n 1. Estatina\n →\n 2. + Ezetimiba\n →\n 3. + Anti-PCSK9/inclisirana\n →\n 4. Ác. bempedoico se intolerância\n

Estatina (1ª escolha) → inibe HMG-CoA redutase → ↑ receptores de LDL → redução de LDL 30-55%. Reduz mortalidade por todas as causas, eventos coronarianos e AVC. Alta potência (>50%): atorvastatina 40-80mg, rosuvastatina 20-40mg. Contraindicações: gestação, lactação, hepatopatia aguda.

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Estatina	Dose p/ redução ~30-40%	Dose p/ redução ~45-55%
Rosuvastatina	5-10mg	20-40mg (alta potência)
Atorvastatina	10-20mg	40-80mg (alta potência)
Sinvastatina	10-20mg	40mg (não chega a alta potência isolada)
Pitavastatina	1-2mg	4mg
Pravastatina / Lovastatina	10-40mg	baixa/moderada potência — não atinge redução ≥50% mesmo em dose máxima

Pegadinha clássica: trocar sinvastatina/lovastatina/pravastatina por dose alta NÃO substitui estatina de alta potência — se a meta exige redução ≥50%, só atorvastatina 40-80mg ou rosuvastatina 20-40mg garantem isso; lovastatina em dose máxima (80mg) provavelmente NÃO atinge a meta. ⚠ pegadinha

SAMS (sintomas musculares relacionados à estatina): mialgia/fraqueza/cãibras simétricas e proximais (nádegas, coxas, panturrilhas, dorso), geralmente entre 4-12 semanas do início ou após ↑dose/interação medicamentosa (claritromicina, ciclosporina, IP, fluconazol, fluoxetina, verapamil, tacrolimo). O efeito nocebo é reconhecido como explicação em muitos casos de SAMS relatado — nem toda queixa muscular em uso de estatina é miopatia verdadeira. ⚠ pegadinha

Fatores de risco para SAMS/rabdomiólise: disfunção hepática ou renal, hipotireoidismo, deficiência de vitamina D, idade avançada, sexo feminino, alcoolismo, doses elevadas. Diabetes mellitus NÃO é um fator de risco classicamente listado pra rabdomiólise por estatina — não confundir com o fato de que estatina pode, por outro lado, discretamente aumentar a incidência de novos casos de DM (associação real, não é mito). ⚠ pegadinha

Suspender se: sintomas incapacitantes, CK >10x LSN, rabdomiólise. Hepatotoxicidade (icterícia, bilirrubina direta ↑, TP alterado, TGO/TGP >3x LSN) também exige suspensão — mas transaminase leve isolada (até 3x LSN) NÃO contraindica estatina, é pegadinha comum dizer que sim. Reintrodução: dose baixa + associação com ezetimiba. Menor risco de SAMS: rosuvastatina, pitavastatina, fluvastatina, pravastatina.

Ezetimiba → bloqueia NPC1L1 → ↓ absorção intestinal de colesterol → ↑ receptores de LDL → redução LDL 15-25%. Indicação: meta não atingida com estatina (terapia combinada de 1ª linha em alto risco CV).

Inibidores de PCSK9 (evolocumabe, alirocumabe) → bloqueiam degradação do receptor de LDL → redução LDL 45-60% em vigência de estatina. Reduzem desfechos clínicos duros: queda nas taxas de AVC e de IAM, não é benefício só laboratorial. Aplicação SC a cada 2-4 semanas. EA raros (reação no sítio de aplicação, flu-like), alto custo. Inclisirana (siRNA anti-PCSK9) — SC a cada 6 meses.

Ácido bempedoico → inibe ATP-citrato liase hepática → redução LDL ~20%. Indicação clássica: intolerância à estatina (SAMS). EA: hiperuricemia, ruptura tendínea. Também vem sendo usado como adição em pacientes já em estatina+ezetimiba que permanecem acima da meta, mesmo sem intolerância — se a questão descrever paciente tolerando bem a estatina mas ainda fora da meta com estatina+ezetimiba, ácido bempedoico é opção razoável antes de escalar pra anti-PCSK9.

Terapia combinada — redução acumulada de LDL-c por estratégia (Diretriz Brasileira 2025): monoterapia (ezetimiba ou estatina moderada isolada) ~20-30% · estatina alta intensidade isolada ~50-55% · +ezetimiba ~65-70% · +anti-PCSK9 ~80-85% · tripla combinação (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9) pode superar 90% de redução.

Risco residual após meta de LDL atingida: se a banca descrever paciente já otimizado (estatina+ezetimiba+anti-PCSK9, LDL controlado) sem xantoma/arco corneano exuberante e pedir \"próxima investigação antes de mudar tratamento\", pensar em Lp(a) como próximo exame prioritário (risco residual geneticamente determinado, não modificável por estatina/ezetimiba).

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Situações especiais

Idoso frágil com histórico de intolerância à estatina (quedas, sarcopenia, perda de peso não intencional): não impor reintrodução em alta intensidade só pela idade — individualizar a meta, priorizando tolerabilidade e qualidade de vida sobre uma meta numérica rígida. ⚠ pegadinha

Insuficiência renal: tratamento hipolipemiante secundário após evento aterosclerótico permanece indicado, mas com cautela — dose de rosuvastatina deve ser ajustada/limitada em ClCr baixo; se a questão trouxer creatinina elevada associada a idade avançada, considerar estatina de intensidade moderada em vez de automaticamente escalar para alta intensidade.

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Tratamento da hipertrigliceridemia

TG ≥500 → objetivo é prevenir pancreatite aguda (não reduz mortalidade CV) → fibrato é 1ª escolha. MEV: controle de peso, atividade física, cessar álcool, controlar carboidratos simples e substituir gordura saturada por mono/poli-insaturada.

\n Fibratos: PPAR-α, ↓TG 20-50%, ↑HDL 10-25%\n Ômega-3 (EPA+DHA): 4g/dia, ↓TG 15-30%\n

Fibratos — efeitos pleiotrópicos (anti-inflamatório, antiaterogênico, antitrombogênico, vasodilatador). EA: distúrbios GI, mialgia, rash, colestase, rabdomiólise, ↑creatinina. Combinação fibrato+estatina: se necessário, evitar gemfibrozila (maior risco de miopatia/rabdomiólise) — fenofibrato/bezafibrato/ciprofibrato são combinações mais seguras com estatina. ⚠ pegadinha

Ômega-3 — reduz síntese hepática de VLDL. Dose inicial 1g/dia, dose plena 4g/dia. Indicação: DCV estabelecida, ou DM + estatina + TG ≥150. Se TG permanecer elevado a despeito de fibrato + MEV, associar ômega-3 (não niacina, que tem papel muito limitado e não costuma ser opção correta em prova).

\n TG ≥500\n →\n fibrato + restrição alcoólica + dieta\n →\n persistiu alto → + ômega-3\n →\n investigar causa secundária\n

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas (36 questões de 3 bancos MedCof), os pontos mais explorados foram: reconhecer HF pela mutação mais comum (LDLR, não PCSK9/ApoB) e pelos achados clínicos (xantoma tendinoso + LDL muito alto + morte súbita familiar precoce fecha o diagnóstico sem precisar de genética); estratificação de risco puxando LDL≥190/Lp(a)>180/aterosclerose subclínica pra alto risco automaticamente, e diferenciar risco muito alto de extremo pela contagem de eventos maiores + agravantes; escolha de estatina de alta potência (só atorvastatina 40-80 ou rosuvastatina 20-40 garantem redução ≥50%, lovastatina/sinvastatina/pravastatina não); escalonamento terapêutico em paciente já em estatina fora da meta (ezetimiba → anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerância); TG≥500 sempre pensando em pancreatite e tratando com fibrato (nunca estatina isolada como 1ª escolha pra TG muito alto); reconhecimento de que transaminase até 3x LSN NÃO contraindica estatina; efeito nocebo como causa de queixa muscular em estatina, e que diabetes NÃO é fator de risco de rabdomiólise (mas hipotireoidismo, doença renal/hepática, deficiência de vitamina D e idade avançada são); benefício clínico duro do anti-PCSK9 (reduz AVC e IAM, não só LDL); individualização de meta em idoso frágil intolerante a estatina; e a diferença entre a diretriz de 2017 (DM2 isolado = alto risco automático) e a de 2025 (DM2 exige idade ou agravante associado).\n

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\n Micro-resumo\n Dislipidemia = LDL↑/TG↑/HDL↓. Sempre excluir causa secundária primeiro (hipotireoidismo, DRC, síndrome metabólica). HF: autossômica dominante, mutação LDLR é a mais comum, xantoma tendíneo/arco corneano/xantelasma, Dutch Lipid Clinic Network é o padrão-ouro. TG>400 invalida Friedewald. LDL≥190 ou Lp(a)>180 = alto risco automático. Metas: baixo<115, intermediário<100, alto<70, muito alto<50, extremo<40 (nunca <55). Estatina é 1ª linha (alta potência = atorva40-80/rosuva20-40, redução≥50%); se não atingir meta → +ezetimiba → +anti-PCSK9/inclisirana → ácido bempedoico se intolerante. CK>10x ou rabdomiólise = suspender; transaminase até 3x LSN NÃO contraindica. TG≥500 = fibrato (previne pancreatite, não reduz mortalidade); evitar gemfibrozila+estatina (miopatia); ômega-3 4g/dia se persistir alto. Idoso frágil intolerante: individualizar, não impor meta rígida.\n

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\n Síncope\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Síncope = perda transitória de consciência por hipoperfusão cerebral global, início rápido, curta duração, recuperação espontânea e completa. Hipoglicemia, convulsão, AVC, coma e intoxicação NÃO são síncope. 🔥 alta incidência
Pródromos (náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual) = vasovagal. Idoso desmaiando ao fazer a barba/gravata apertada = síndrome do seio carotídeo. 🔥 alta incidência
RED FLAGS (pensar em cardiogênica até prova em contrário): durante esforço, sentado/deitado, sem pródromos, palpitações antes, história familiar de morte súbita, ECG alterado. 🔥 alta incidência
ECG é obrigatório em todo paciente com síncope, mas tem baixa sensibilidade (diagnostica a causa em só ~5%, sugere em outros ~5%) — ECG normal não exclui causa cardiogênica quando há red flag. ⚠ pegadinha
Tilt teste = exame de escolha pra confirmar vasovagal; NÃO serve pra TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica. Loop recorder supera o Holter quando os episódios são raros (maior rendimento diagnóstico). ⚠ pegadinha
PR curto + onda delta = WPW. BRD + supra V1-V3 = Brugada (mutação SCN5A, homem jovem, síncope durante sono/após febre). T negativa V1-V3 = DAVD. QT longo = risco de Torsades (atenção a fármacos que prolongam QT: macrolídeos, hidroxicloroquina, antiarrítmicos, antipsicóticos). 🔥 alta incidência
Síncope convulsiva (crise anóxica) pode ter abalos clônicos breves — não confundir com epilepsia: síncope tem recuperação rápida e sem confusão pós-ictal prolongada. ⚠ pegadinha
Síncope cardiogênica = maior mortalidade entre as causas → sempre hospitalizar quando red flag presente para investigação (ECO, Holter/loop, EEF).

\n\n

\n Definição: Perda transitória da consciência causada por hipoperfusão cerebral global transitória. Características: início rápido, curta duração, perda do tônus postural, recuperação espontânea e completa. Não é síncope: hipoglicemia, convulsão, coma, intoxicação, AVC — não são causados por hipofluxo cerebral global.\n

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Classificação etiológica

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Categoria	Subtipos
1. Reflexa (neuromediada)	Vasovagal (mais comum); síndrome do seio carotídeo
2. Ortostática	Hipovolemia; disautonomia; medicamentos; SPOT (POTS)
3. Cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro)	Arrítmica: TV, FV, BAVT, disfunção do nó sinusal. Estrutural: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, mixoma atrial, TEP maciço

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Síncope vasovagal e síndrome do seio carotídeo

Vasovagal (a mais comum): desencadeantes clássicos — calor, ambiente abafado, fila, igreja, emoção, medo, sangue, dor, ortostase prolongada. Situacional (mesma fisiopatologia, gatilho específico): defecação, micção, tosse, deglutição. Pródromos são a palavra-chave da prova: náusea, calor, sudorese, palidez, escurecimento visual, desconforto abdominal, tontura. 🔥 alta incidência

\n ↑ tônus simpático (ortostase prolongada)\n →\n ventrículo quase vazio contraindo vigorosamente\n →\n estímulo de mecanorreceptores/fibras C (reflexo de Bezold-Jarisch)\n →\n ativação vagal → bradicardia + vasodilatação → hipotensão → síncope\n

Síndrome do seio carotídeo — subtipo reflexo, mais comum em idosos. Desencadeantes clássicos: fazer a barba, colarinho/gravata apertada, rotação cervical. Caso clássico de prova: idoso que desmaia enquanto faz a barba. 🔥 alta incidência Diagnóstico: massagem do seio carotídeo supervisionada (positivo se pausa >3s ou queda de PA >50 mmHg); tratamento com marcapasso se forma cardioinibidora predominante.

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Síncope ortostática

Hipotensão ortostática: queda da PAS ≥20 mmHg ou queda da PAD ≥10 mmHg após assumir ortostase. Como medir: PA deitado → PA após 3 minutos em pé (ou antes, se sintomas). Quadro clássico: idoso levanta da cama → tontura → pré-síncope → síncope. 🔥 alta incidência

Causas: hipovolemia (desidratação, hemorragia); disautonomia (Parkinson, neuropatia diabética, amiloidose, demência com corpos de Lewy); medicamentos (diuréticos — causa mais comum, vasodilatadores, anti-hipertensivos).

\n SPOT (POTS) — síndrome postural ortostática taquicardizante\n

Mais comum em mulheres jovens. Critério: ortostase (10 min do tilt test) → FC aumenta ≥30 bpm (≥40 em adolescentes) → SEM hipotensão ortostática significativa (PA não cai <20/10 mmHg). Clínica: tontura, palpitações, intolerância ortostática, pré-síncope. ⚠ pegadinha Não confundir POTS com hipotensão ortostática — em POTS a PA não cai, o que sobe é a FC.

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Síncope cardiogênica — a mais grave, sempre excluir primeiro

Red flags (decorar): durante exercício, sentado, deitado, sem pródromos, palpitações antes do episódio, história familiar de morte súbita. Se qualquer um presente → pensar em síncope cardiogênica até prova em contrário. 🔥 alta incidência

História clínica obrigatória: cardiopatia prévia? houve pródromos? em qual posição ocorreu? existiram testemunhas? história familiar de morte súbita? uso de medicações? Exame físico: procurar sopros, congestão, déficits neurológicos. Pressão ortostática: medir deitado, 1 min em pé, 3 min em pé. ECG → todo paciente com síncope faz ECG.

ECG na síncope cardiogênica — achado → diagnóstico

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Achado no ECG	Diagnóstico
QT longo	Torsades de Pointes
PR curto + onda delta	WPW (Wolff-Parkinson-White)
BRD + supra de ST em V1-V3	Síndrome de Brugada
T negativa em V1-V3	Displasia arritmogênica de VD (DAVD)
BAV avançado	Distúrbio de condução
BAVT	🔥 alto risco

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\n $\"ECG$ \n

Caso de prova (USP-SP): mulher, 42a, desmaio 5 min após treino, com sudorese e calor antes (pródromo). PA/FC normais, exame sem alterações. O ECG mostra PR curto + onda delta — WPW é um achado incidental no ECG, o diagnóstico da síncope pelo quadro clínico (pródromo típico, recuperação rápida) é vasovagal. ⚠ pegadinha A banca testa se você não troca o achado eletrocardiográfico incidental pelo diagnóstico clínico real.

\n $\"ECG$ \n

Síndrome de Brugada: BRD + supra em V1-V3 (padrão coved-type). Mutação SCN5A (autossômica dominante), mais comum em homens. Gatilhos vagotônicos: febre, repouso, sono, álcool. Quadro clássico: homem jovem → síncope durante o sono ou após febre. Risco: TV polimórfica, FV, morte súbita.

\n\n

\n Doença do nó sinusal / síndrome bradi-taqui\n

Caso de prova: idoso com episódios de desmaio + palpitações há meses, ECG com achados de disfunção do nó sinusal/FA associada → conduta é anticoagulação plena + marcapasso (trata o componente taquiarrítmico com anticoagulação e o componente bradicárdico com estimulação). ⚠ pegadinha Não é AVC nem SCA — é distúrbio do ritmo combinado, típico em idoso com síncope + palpitações.

\n\n

Diagnóstico diferencial — não é síncope

\n \n \n \n \n \n \n

Quadro	Diferencia de síncope por
Crise convulsiva	Movimentos tônico-clônicos prolongados, mordedura de língua, liberação esfincteriana, confusão pós-ictal prolongada — mas cuidado: síncope também pode ter abalos clônicos breves (\"síncope convulsiva\") ⚠ pegadinha
AVC / AIT	Déficit neurológico focal; não causa hipofluxo cerebral global
Hipoglicemia	Sintomas autonômicos + confusão que não resolve rapidamente sem correção da glicemia
Síndrome do roubo da subclávia	Síncope por inversão de fluxo vertebral + claudicação intermitente do mesmo membro superior (ipsilateral) à estenose subclávia. ⚠ pegadinha Bancas trocam para \"contralateral\" — é ipsilateral.

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Exames complementares

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Exame	Indicação / rendimento
Holter	Baixo rendimento — só vale a pena se episódios frequentes. ⚠ pegadinha
Monitor de eventos externo (até 30 dias)	Intermediário entre Holter e loop recorder — eventos com frequência moderada/paciente de risco intermediário (ex.: DAC + síncope, sintomas há semanas) antes de escalar para loop implantável
Loop recorder (gravador de loop implantável)	Melhor para eventos raros — maior rendimento diagnóstico, supera o Holter
Ecocardiograma	Quando suspeita de cardiopatia estrutural
Teste ergométrico	Quando a síncope ocorre durante o exercício
Tilt teste	Exame de escolha para confirmar síncope vasovagal (também útil na avaliação de síncope ortostática duvidosa). NÃO é exame para TV, Brugada, BAV ou estenose aórtica ⚠ pegadinha
Estudo eletrofisiológico	Quando há suspeita de arritmia oculta

Preditores de mau prognóstico: ECG alterado, cardiopatia estrutural, história familiar de morte súbita, palpitações antes da síncope, síncope durante esforço, síncope sentado/deitado, idade avançada.

Escores de risco (citados nas provas): OESIL e EGSYS — auxiliam a estratificar risco de síncope. Canadian Syncope Risk Score é validado para diferenciar síncope cardíaca de não cardíaca (não confundir com \"Evaluation of Guidelines in Syncope Study\", que é nome inventado/pegadinha em prova). ⚠ pegadinha

\n\n

Tratamento

Vasovagal: medidas de primeira linha — aumentar ingestão hídrica e de sal, revisar/reavaliar medicações, orientações comportamentais (deitar/sentar ao sentir pródromo). Manobras físicas de contrapressão isométrica (fazem parte do tratamento, não só orientação genérica):

\n Handgrip — apertar mão/bola de borracha\n Arm-tensing — tração isométrica dos MMSS\n Leg-crossing — cruzar pernas + contrair musculatura\n

Ortostática: corrigir hipovolemia, revisar/suspender medicações causadoras (diuréticos, anti-hipertensivos, vasodilatadores), tratar disautonomia de base.

Cardiogênica: tratar a causa identificada (marcapasso se bradiarritmia/BAV, CDI se canalopatia/cardiomiopatia de alto risco, correção de lesão estrutural).

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\n Como costuma cair\n Nas 2 bancas MedCof enviadas (20 questões, 1 duplicada entre as bancas → 19 questões únicas, todas relevantes ao tema), os pontos mais explorados foram: reconhecer que pródromos típicos + gatilho postural/emocional fecham vasovagal mesmo com achado incidental no ECG (WPW) — não trocar o achado eletrocardiográfico pelo diagnóstico clínico; diferenciar síncope de crise convulsiva mesmo quando há abalos clônicos breves (síncope convulsiva) ou perda esfincteriana; identificar red flags que mandam internar para investigação (esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar de morte súbita, ECG alterado); tilt teste como exame de escolha para vasovagal e sua limitação (não serve para causas cardiogênicas); manobras de contrapressão isométrica (handgrip, arm-tensing, leg-crossing) como conduta ativa no vasovagal recorrente, não só \"deitar quando sentir\"; hipotensão ortostática pela queda ≥20/10 mmHg após 3 minutos em pé, geralmente por polifarmácia em idoso (retirar diurético/anti-hipertensivo antes de outras condutas); síncope cardiogênica com BRE ao ECG pensando em arritmia como causa mais provável (não estenose aórtica); jovem atleta com síncope no esforço → sempre investigar cardiopatia estrutural mesmo com exame normal (internar, ECO + ECG ± Holter/ergométrico); e monitor de eventos externo de 30 dias (não loop recorder implantável, reservado para eventos muito raros) em paciente com DAC + síncope sentado e sintomas há ~2 meses, mesmo com ECG inicial sem alterações diagnósticas.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n Síncope = perda transitória de consciência por hipofluxo cerebral global, início rápido, recuperação espontânea e completa. 3 categorias: reflexa (vasovagal — mais comum, pródromos; seio carotídeo — idoso, barba/gravata), ortostática (queda PAS≥20/PAD≥10 após 3min em pé; POTS = FC↑≥30 sem queda de PA, mulher jovem) e cardiogênica (a mais grave — sempre excluir primeiro; red flags: esforço, sentado/deitado, sem pródromo, palpitação prévia, Hx familiar MS, ECG alterado). ECG obrigatório em todos, mas baixa sensibilidade — não exclui causa cardíaca. PR curto+delta=WPW; BRD+supra V1-V3=Brugada (SCN5A, homem jovem, sono/febre); T negativa V1-V3=DAVD; QT longo=Torsades. Tilt teste confirma vasovagal (não serve para cardiogênica). Loop recorder > Holter se evento raro. Tratamento vasovagal/ortostático: água+sal, revisar medicação, manobras isométricas (handgrip/arm-tensing/leg-crossing). Cardiogênica: tratar a causa (marcapasso/CDI). Escores: OESIL, EGSYS, Canadian Syncope Risk Score.\n

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+próximo tema

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Cirurgia Geral

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+próxima subespecialidade

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\n \n Cirurgia Geral\n

Trauma

\n Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ATLS 11: XABCDE — o X (hemorragia externa exsanguinante) vem antes do A, em toda situação. Compressão direta (3-5min) → se não resolver, torniquete. ⚠ pegadinha
Achou ameaça à vida → trata na hora e reavalia — nunca espera terminar o ABCDE ou completar diagnóstico pra agir. 🔥 alta incidência
Glasgow ≤8 é a indicação clássica de via aérea definitiva, mas não é a única: sangue maciço em VA, trauma facial grave, apneia, queimadura de face também indicam — mesmo com Glasgow >8. ⚠ pegadinha
Pneumotórax hipertensivo é diagnóstico clínico (MV abolido + hipertimpanismo + choque obstrutivo) — nunca espera RX/TC. Drenar/descomprimir antes de qualquer ventilação com pressão positiva. 🔥 alta incidência
Reposição volêmica: 1L de Ringer Lactato aquecido e reavalia — se não responder, hemocomponentes precoces, não empurrar 3-4L de cristaloide (piora coagulopatia/sangramento). ⚠ pegadinha
Hipotensão permissiva (PAS 80-90) só se sem TCE. Com TCE grave, o alvo é PAS ≥100 (BTF: ≥100 se 50-69a; ≥110 se 15-49a ou >70a) — nunca deixar hipotenso. ⚠ pegadinha
Cricotireoidostomia por punção só oxigena bem por 30-45min (ventilação ruim) — converter para traqueostomia precocemente; contraindicada <12 anos. 🔥 alta incidência
Sondagem vesical de demora é o padrão — exceto suspeita de lesão uretral (sangue no meato, hematoma perineal/escrotal, próstata alta ao toque): aí é uretrocistografia retrógrada / cistostomia, nunca sondar às cegas. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: trauma é lesão de causa externa que desequilibra a homeostase — doença hiperaguda, tratamento imediato. Diagnóstico definitivo não é necessário no atendimento inicial: trata-se o achado (não se espera anamnese completa). Padronizar equipe e atendimento melhora prognóstico.\n

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Mortalidade trimodal

\n \n \n \n \n \n

Pico	Quando	Lesões típicas	O que muda o desfecho
1º — imediata	segundos a minutos	TCE/TRM extensos, lesão exsanguinante de grandes vasos	só prevenção primária
2º — precoce	minutos a horas	obstrução de VA, hematoma epi/subdural, hemopneumotórax hipertensivo, trauma hepato-esplênico/pélvico grave	atendimento inicial (ATLS) + Golden Hour — é aqui que este tema atua
3º — tardia	dias a semanas	sepse, complicações, disfunção de múltiplos órgãos	cuidados de UTI/reabilitação

Causas de morte evitável mais cobradas no 2º pico: 16% manejo de via aérea, 16% atraso no controle de sangramento abdominal, 9% torácico.

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Avaliação Primária — XABCDE

\n\n

Sequência (ATLS 11ª ed.)

\n X — hemorragia exsanguinante\n →\n A — via aérea + coluna cervical\n →\n B — respiração\n →\n C — circulação\n →\n D — neurológico\n →\n E — exposição\n

\n X: inspeção rápida de sangramento externo exsanguinante → compressão direta (3-5min) → se não resolver, curativo oclusivo/packing → torniquete.\n Achou problema em qualquer letra → trata na hora, reavalia, só então continua. Ao final da avaliação primária + paciente estável → avaliação secundária (cabeça aos pés + AMPLA).\n O team leader deve parar a equipe periodicamente (\"time-outs\") para revisar achados e prioridades — objetivo é comunicação bidirecional (todos alinhados, não reforçar hierarquia), não só definir hora de TC/cirurgia.\n

\n\n

A — Via aérea: indicações de via aérea definitiva

Capacete de motociclista: remover sempre antes de abordar a via aérea, com 2 socorristas (um estabiliza a coluna cervical manualmente, o outro traciona o capacete) — nunca deixar o capacete por \"proteger\" o pescoço.

\n Glasgow ≤8\n apneia / insuf. respiratória\n trauma facial grave\n queimadura de face\n sangramento maciço em VA\n agitação/rebaixamento por hipóxia\n convulsão sustentada\n

\n Via aérea definitiva = tubo traqueal com cuff insuflado abaixo das pregas vocais (IOT, nasotraqueal ou via cirúrgica). Preferência: intubação em sequência rápida (sem ventilar entre hipnose e bloqueio — reduz risco de distensão gástrica/broncoaspiração, já que não se sabe o jejum). Doses clássicas cobradas: etomidato 0,3 mg/kg (pegadinha comum trocar por 3mg/kg) + succinilcolina 1-2mg/kg. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Sinais de fratura de base de crânio → contraindicam via nasal (SNG, cânula nasofaríngea, IOT nasotraqueal)

\n sinal do guaxinim (equimose palpebral bilateral)\n sinal de Battle (equimose retroauricular)\n rino/otoliquorreia\n hemotímpano\n

\n\n

Manobras e via aérea cirúrgica

\n \n \n \n \n \n \n \n

Recurso	Ponto-chave
Jaw-thrust	manobra preferida no trauma (não estende o pescoço) — chin-lift promove extensão cervical e deve ser evitado se há suspeita de lesão de coluna
Cânula de Guedel / nasofaríngea	Guedel só em rebaixado sem reflexo de vômito; nasofaríngea contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio
Cricotireoidostomia por punção	oxigena bem por 30-45min, ventila mal → converter para traqueostomia precocemente
Cricotireoidostomia cirúrgica	contraindicada <12 anos (não <10, pegadinha clássica) — nessa faixa etária preferir outras vias
Máscara laríngea	NÃO é via aérea definitiva (dispositivo supraglótico) — só resgate temporário

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B — Respiração: pneumotórax hipertensivo x oculto

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	Pneumotórax hipertensivo	Pneumotórax oculto
Como aparece	clínica: MV abolido unilateral + hipertimpanismo + desvio contralateral de traqueia + turgência jugular + choque obstrutivo	só na TC, não visto no RX inicial
Diagnóstico	clínico — nunca espera RX/TC	de imagem (achado incidental)
Conduta	drenagem torácica imediata (5º EIC, linha axilar média); punção de alívio só se material de drenagem não disponível	se estável, pequeno, sem VPP → observação + monitorização + imagem seriada (não drena de rotina)
Pegadinha	tratar antes de iniciar ventilação com pressão positiva/IOT — a VPP pode descompensar rapidamente ⚠	drenar só se entrar em VPP ou instabilizar ⚠

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C — Circulação e choque

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Choque hemorrágico — sempre a 1ª hipótese no trauma

Fontes de sangramento oculto a procurar: tórax, abdome, pelve, ossos longos (crânio não comporta volume suficiente em adulto — pegadinha clássica de alternativa). Reposição: 2 acessos periféricos calibrosos (fossa antecubital) → 1L de Ringer Lactato aquecido (39°C) sem atrasar hemocomponentes → se não responder, hemocomponentes (proporção balanceada 1:1:1) + considerar ácido tranexâmico. Diagnóstico diferencial de choque não-hipovolêmico: tríade de Beck (turgência jugular + hipotensão + bulhas abafadas, sugere tamponamento) está presente em só ~30% dos tamponamentos — a ausência não afasta o diagnóstico. ⚠ pegadinha

\n \n \n \n \n \n \n

Classe (ATLS 10)	Perda	FC	PA	FR	Diurese	Estado mental
I	<15%	<100	normal	14-20	>30 mL/h	ansiedade leve
II	15-30%	100-120	normal	20-30	20-30 mL/h	ansioso/agitado
III	30-40%	120-140	reduzida	30-40	5-15 mL/h	confuso
IV	>40%	>140	muito baixa	>35	anúria	letárgico/coma

\n ATLS 11 muda o enfoque: em vez de I-IV, fala em choque leve (I-II), moderado (III), grave (IV), priorizando resposta à reanimação e reavaliação contínua — mas a tabela clássica acima ainda é a mais cobrada. Diurese-alvo do adulto: 0,5 mL/kg/h.\n

\n\n

Quando ativar o Protocolo de Transfusão Maciça (PTM)

\n \n \n \n \n \n \n

Ferramenta	Critério
Índice/Shock Index (FC/PAS)	>0,9 forte preditor; >1,0 critério de ativação em muitos protocolos
ABC score	≥2 de: PAS<90, FC>120, FAST+, trauma abdominal penetrante
Necessidade inicial	≥2 CH nas 1ªs 1-3h, ou expectativa de ≥10 CH em 24h
Laboratório	pH<7,2, lactato>4, BE<-6, RNI>1,5, plaquetas<100.000

\n Pegadinha real de prova: shock index alto isolado (ex: 1,08) não indica PTM automaticamente — precisa de fonte de sangramento ativo associada. Idosa com PA baixa + e-FAST negativo + sem fonte identificada (ex: possível TCE/choque neurogênico) → sem indicação de PTM, mesmo com shock index elevado. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Hipotensão permissiva x meta de PAS no TCE

\n sem TCE, sangramento não controlado\n →\n PAS alvo 80-90 até hemostasia\n

\n com TCE moderado/grave\n →\n NUNCA hipotenso — PAS ≥100 mmHg\n

\n Nuance por idade (Brain Trauma Foundation, cobrada em prova): PAS ≥100 para 50-69 anos; PAS ≥110 para 15-49 anos ou >70 anos.\n Ácido tranexâmico (CRASH-3, incorporado ao ATLS 11): hemorragia significativa ou TCE moderado/grave, idealmente <3h do trauma — 1g IV bolus + 1g IV em 8h, independente dos sinais vitais no TCE. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Acesso venoso — ordem de prioridade

\n 1º periférico calibroso (14-16G, antecubital)\n →\n 2º intraóssea (falha/impossível periférico)\n →\n 3º acesso central / dissecção venosa\n

Central perde por ter maior comprimento e menor calibre (Lei de Poiseuille = menor vazão). Em crianças <6 anos, IO também é a 2ª opção preferencial (antes de central). Via arterial e IM não são usadas para reposição volêmica.

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Trauma pélvico, esplênico e cervical penetrante

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Fratura pélvica instável (livro aberto) + choque

\n cinta pélvica (lençol/dispositivo)\n →\n hemocomponentes + ácido tranexâmico\n →\n controle definitivo da hemorragia\n

Se persiste hipotenso após 1-1,5L de cristaloide: não insistir em mais cristaloide — hemocomponentes já. Não esperar RX/ortopedista para fechar a pelve.

\n\n

Lesão esplênica

Baço = órgão mais lesado no trauma abdominal fechado. Grau anatômico sozinho não decide a conduta — quem decide é a estabilidade hemodinâmica: instável mesmo após TC (ex: extravasamento de contraste + descompensação PA/FC) → laparotomia + esplenectomia, não embolização (que exige estabilidade) nem só UTI. ⚠ pegadinha

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Trauma cervical penetrante

Definição: ultrapassa o platisma (não o esternocleidomastóideo — pegadinha recorrente). Nem todo ferimento que atravessa o platisma exige exploração cirúrgica — a abordagem moderna é \"sem zona\", guiada por sinais clínicos:

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Zonas (ainda cobradas)	Hard signs → exploração/angio urgente	Soft signs → investigação seletiva
I: clavículas → cricoide II: cricoide → ângulo da mandíbula III: ângulo da mandíbula → base do crânio	hemorragia grave, hematoma expansivo/pulsátil, frêmito/sopro, choque refratário, pulso ausente, bolhas de ar na ferida, hemoptise maciça, déficit neurológico focal	hematoma não expansivo, hipotensão responsiva, hemoptise/hematêmese leve, enfisema, disfonia/disfagia

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Genitourinário — sondagem x cistostomia

Sondagem vesical de demora é a conduta padrão quando não há suspeita de lesão de uretra/pelve. Suspeitar de lesão uretral (e trocar para uretrocistografia retrógrada ± cistostomia suprapúbica, nunca sondar às cegas) diante de: sangue no meato uretral, hematoma perineal/escrotal, próstata não palpável ou deslocada, fratura pélvica com diástase importante. ⚠ pegadinha

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Escores, triagem em massa e transferência

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AIS / ISS / RTS — o que cada um mede

\n AIS — gravidade de 1 lesão (1-6)\n ISS — anatômico global: AIS₁²+AIS₂²+AIS₃² (>15 = grave)\n RTS — fisiológico: Glasgow+PAS+FR (máx 7,84)\n

Exemplo cobrado: paciente consciente e estável (Glasgow 15, FR 14, PAS normal) mas com lesão de coxa AIS 4 isolada → RTS 7,84 (fisiologia preservada) + ISS 16 (uma lesão anatômica grave) — mostra que os dois escores medem coisas diferentes e podem \"discordar\".

\n\n

START (triagem em massa/múltiplas vítimas)

Avalia deambulação → respiração (após abrir VA) → pulso → nível de consciência. Só 4 cores (não 5): vermelho (grave, prioridade), amarelo (pode esperar), verde (deambula/leve), preto (óbito ou agônico — não responde a manobras simples). Na triagem só se fazem manobras simples de VA (não IOT) — quem triava pode ser diferente de quem trata na cena.

\n\n

Transferência do politraumatizado

Regra geral: não atrasar a transferência com exames que não vão mudar a necessidade dela (TC de corpo inteiro, avaliação secundária completa). Antes de transferir: garantir via aérea se limítrofe, drenar tórax se pneumotórax diagnosticado ou suspeito (obrigatório se for transporte aéreo), controlar sangramento externo (torniquete não é contraindicação para transferir). Comunicação estruturada: MIST (mecanismo, injúrias, sinais vitais, tratamento) no pré-hospitalar; S-AMPLA + tratamento inicial + avaliação atual + sugestões na passagem entre equipes/hospitais.

\n\n

D — Neurológico e E — Exposição, rápido

\n \n \n \n \n \n

Glasgow	Classificação
13-15	leve
9-12	moderado
≤8	grave → via aérea definitiva

Glasgow pupilar = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, -1 ou -2). E: despir completamente, rodar em bloco (2 socorristas, avaliar dorso/toque retal), prevenir hipotermia — vale em qualquer clima, a sala deve estar sempre aquecida (pegadinha: não é \"só em lugar frio\"). ⚠ pegadinha AMPLA: Alergias, Medicamentos, Passado médico/prenhez, Líquidos/alimentos, Ambiente do trauma.

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\n Como costuma cair\n

Mais cobrado no banco: X antes do A com ameaça dupla (fratura exposta sangrando + Glasgow baixo → torniquete antes de intubar); Glasgow real vs pegadinha de cálculo (11≠8, sem IOT ainda) + sinais de base de crânio contraindicando via nasal; pneumotórax hipertensivo tratado sem esperar imagem, inclusive pré-transferência; não ativar PTM só por shock index alto sem fonte de sangramento; pelve instável refratária = hemocomponentes+cinta+transamin, não mais cristaloide; esplênica instável = laparotomia, não embolização; meta de PAS com/sem TCE (e nuance por idade); cervical penetrante = platisma (não ECM) + hard/soft signs; sondagem vesical como regra, exceto lesão uretral; cálculo RTS×ISS; cores do START (só 4, preto=óbito/agônico).

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\n Micro-resumo\n Trate o que mata primeiro e reavalie sempre: X (sangramento exsanguinante) antes de A; via aérea definitiva com Glasgow ≤8 ou sinais de risco mesmo acima disso; pneumotórax hipertensivo é clínico e trata antes de exame ou VPP; choque no trauma é hemorrágico até prova em contrário (tórax/abdome/pelve/ossos longos), com 1L de RL e hemocomponentes precoces se não responde; hipotensão permissiva (PAS 80-90) só sem TCE — com TCE, PAS ≥100; ácido tranexâmico precoce (<3h) em hemorragia significativa ou TCE moderado/grave; lesão esplênica e pelve instável com choque pedem controle de hemorragia definitivo (laparotomia / cinta+hemocomponentes), não mais cristaloide.\n

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\n Via Aérea no Trauma (RSI, Via Aérea Difícil e Cirúrgica)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Via aérea definitiva = tubo com cuff insuflado abaixo das pregas vocais + conectado a fonte de O₂ → IOT, nasotraqueal, cricotireoidostomia cirúrgica e traqueostomia contam; máscara laríngea e cricotireoidostomia por punção NÃO contam (sem cuff subglótico). ⚠ pegadinha
RSI no trauma instável: etomidato 0,3 mg/kg + succinilcolina 1-2 mg/kg — droga de escolha por menor efeito hipotensor. Propofol e midazolam são hipotensores e só entram em paciente estável. 🔥 alta incidência
Saturação normal NÃO exclui indicação de via aérea definitiva — o critério é o conjunto (nível de consciência, padrão respiratório, mecanismo), não só a SatO₂ isolada. ⚠ pegadinha
Intubação bimanual (ELM) é a manobra de escolha no trauma para otimizar a laringoscopia — taxa de sucesso maior que BURP e Sellick. 🔥 alta incidência
Falhou IOT após 3 tentativas → via aérea cirúrgica. Cricotireoidostomia cirúrgica é a escolha na urgência e qualquer médico pode realizar; traqueostomia é procedimento do cirurgião. 🔥 alta incidência
Sequência atrasada (DSI) usa cetamina 1-2 mg/kg (dissociação) — não fentanil. É contraindicada em trauma grave de face/via aérea. ⚠ pegadinha
Complicação tardia mais frequente da cricotireoidostomia é disfonia (não estenose subglótica — essa é mais temida/grave, porém mais rara). ⚠ pegadinha
DOPE — paciente intubado que parou de ventilar: Deslocamento/desconexão, Obstrução, Pneumotórax, Equipamento. Atenção especial para intubação seletiva. 🔥 alta incidência

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\n Contexto: este tema aprofunda o manejo avançado da via aérea (RSI, via aérea difícil, resgate cirúrgico) dentro da letra A/X do atendimento inicial ao politraumatizado. Indicações gerais de via aérea definitiva, sinais de fratura de base de crânio, remoção de capacete e a classificação do Glasgow já estão detalhados no tema \"Atendimento Inicial ao Politraumatizado (XABCDE)\" — aqui o foco é: como garantir essa via aérea na prática (drogas, manobras, algoritmo de falha e técnica cirúrgica).\n

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Via aérea definitiva: quais dispositivos realmente contam

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Dispositivo	Cuff	Abaixo das pregas vocais	Definitiva?	Observação
Tubo orotraqueal	✓	✓	Sim	1ª escolha na maioria dos cenários de trauma
Tubo nasotraqueal	✓	✓	Sim	contraindicada em suspeita de fratura de base de crânio; uso bem restrito no trauma — indicação clássica é obstrução alta de causa não traumática (ex: infecção cervical profunda com trismo) em paciente com ventilação espontânea preservada
Cricotireoidostomia cirúrgica	✓	✓	Sim	via de resgate \"não intubo, não ventilo\"; CI em fratura de laringe e <12 anos
Traqueostomia	✓	✓	Sim	indicada em obstrução supraglótica ou necessidade de via aérea prolongada
Cricotireoidostomia por punção	✗	✗	Não	temporária, 30-45min, ponte para via definitiva
Máscara laríngea / dispositivos supraglóticos	variável	✗	Não	resgate temporário, proteção parcial contra aspiração

Questão clássica: \"assinale a alternativa que apresenta apenas opções de via aérea definitiva\" — a pegadinha é misturar um dispositivo definitivo (ex: nasotraqueal) com um não definitivo (ex: máscara laríngea ou crico por punção) na mesma alternativa. ⚠ pegadinha

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Intubação em sequência rápida (RSI)

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Fluxo — \"sequência assistida por drogas\"

\n Pré-oxigenação (3 min, máscara não reinalante / VNI)\n →\n Pré-medicação (fentanil)\n →\n Indução (etomidato)\n →\n Paralisia (succinilcolina)\n →\n Intubação orotraqueal\n

Os \"7 Ps\" (nome mais completo do protocolo): Preparação, Pré-oxigenação, Otimização fisiológica (volume/vasopressor se hipotenso, drenar pneumotórax antes se houver), Paralisia com indução, Posicionamento, Colocação com Confirmação, Gestão pós-intubação. Confirmação padrão-ouro: capnografia com curva de onda — ausculta e \"névoa no tubo\" isoladas não bastam.

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Drogas da RSI — doses, perfil e pegadinha de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Fase	Droga	Dose	Perfil / cuidado
Pré-medicação	Fentanil	0,06 mL/kg (≈1-2 mcg/kg)	mais usado, bom analgésico, reduz resposta simpática; hipotensão se dose excessiva
Lidocaína	—	pouco usada; melhor perfil em crianças
Atropina	—	pouco usada; previne bradicardia (mais relevante em crianças)
Indução	Etomidato (droga de escolha no trauma instável)	0,3 mg/kg	menor efeito hipotensor; não usar em infusão contínua; pode causar supressão adrenal transitória
Cetamina	1-2 mg/kg	não causa hipotensão, analgésica e amnésica; boa em risco de choque; hipersalivação
Propofol	1-2 mg/kg	hipotensor importante → evitar em trauma instável; só paciente estável
Midazolam	—	hipotensor, ação longa → desfavorável no trauma; não é ideal como agente único de RSI
Bloqueio neuromuscular	Succinilcolina (de escolha)	1-2 mg/kg (até 2 mg/kg)	início rápido; não usar em rabdomiólise ou hipercalemia
Rocurônio	1-1,5 mg/kg	alternativa quando há contraindicação à succinilcolina; início mais lento, duração prolongada

\n trauma instável → etomidato + succinilcolina\n risco de hipotensão → cetamina ou etomidato\n CI à succinilcolina → rocurônio\n propofol/midazolam → só paciente estável\n TCE → etomidato\n

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Sequência atrasada (Delayed Sequence Intubation — DSI)

\n Dissociação: cetamina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Pré-oxigenação 3 min (manter em próclive)\n →\n Paralisia: succinilcolina 1-2 mg/kg EV lento\n →\n Oxigenação apneica: cânula nasal 60s\n →\n Intubação orotraqueal\n

Usada em paciente agitado que não coopera com a pré-oxigenação convencional. Vantagens: melhor oxigenação/ventilação antes da apneia, evita agitação, evita broncoaspiração por ventilação com máscara. Contraindicação: trauma grave de face e via aérea — nesse caso a cetamina não resolve o problema anatômico e o risco de perda total da via aérea é maior. ⚠ pegadinha — na prova, DSI é praticamente sinônimo de cetamina; se a alternativa trouxer fentanil ou propofol como droga de dissociação, está errada.

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Via aérea difícil no trauma

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LEMON — preditores de via aérea difícil

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Letra	Avalia
L — Look externally	boca pequena, pescoço curto, obesidade, deformidade facial
E — Evaluate 3-3-2	abertura da boca ≥3 dedos; hioide-mento ≥3 dedos; tireoide-mandíbula ≥2 dedos
M — Mallampati	visualização da hipofaringe (classes I-IV)
O — Obstrução	corpo estranho, edema, sangue, trismo
N — Neck mobility	mobilidade cervical (limitada pelo colar/imobilização no trauma)

No trauma, sempre presumir via aérea difícil e separar material específico antecipadamente (bougie, lâminas alternativas, dispositivo extraglótico, kit cirúrgico) — a imobilização cervical por si só já dificulta a laringoscopia.

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Mallampati x Cormack-Lehane — não confundir

Mallampati é avaliado antes da laringoscopia, com o paciente acordado, boca aberta e língua para fora — prediz dificuldade. Cormack-Lehane é avaliado durante a laringoscopia direta, já intubando — descreve o que o laringoscopista efetivamente vê.

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Mallampati (preditivo, pré-laringoscopia)	Cormack-Lehane (achado, durante laringoscopia)
I — palato mole, úvula, pilares e fauces visíveis	I — glote totalmente visível
II — palato mole, úvula e fauces visíveis (pilares não)	II — glote parcialmente visível (só comissura posterior / aritenoides)
III — só base da úvula e palato mole visíveis	III — só epiglote visível, sem visualizar a glote
IV — só palato duro visível	IV — nem epiglote nem glote visíveis

Mallampati III/IV e Cormack-Lehane III/IV são os que sinalizam via aérea difícil — quanto maior o grau, pior a visualização. ⚠ pegadinha — bancas trocam os dois conceitos (ex: chamar Cormack-Lehane de \"preditor\" ou aplicar Mallampati \"durante a laringoscopia\").

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Manobras para otimizar a laringoscopia — cada uma tem um objetivo diferente

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Manobra	Como	Objetivo	Limitação
BURP	pressão posterior + superior + à direita sobre a cartilagem tireoide, feita por um segundo profissional	alinhar a via aérea e melhorar a visualização da glote	ajuda, mas não é a manobra com maior taxa de sucesso
Sellick (pressão cricoide)	pressão sobre a cartilagem cricoide	reduzir risco de broncoaspiração (não é para melhorar a visão da glote)	uso controverso, especialmente no trauma — pode piorar a laringoscopia
ELM — intubação bimanual (External Laryngeal Manipulation)	o próprio laringoscopador usa a mão livre para manipular a cartilagem tireoide sob visão direta até achar a melhor imagem, depois um auxiliar mantém a posição enquanto ele intuba	otimizar a visualização das pregas vocais	manobra de escolha no trauma — maior taxa de sucesso das três

Resumo de prova: BURP ajuda mas não é a melhor · Sellick é para prevenir aspiração e pode atrapalhar a visão · ELM/bimanual é a melhor escolha no trauma. ⚠ pegadinha — bancas trocam a finalidade de cada uma (ex: dizer que Sellick melhora a visualização da glote).

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Algoritmo da via aérea falha (\"não intubo, não ventilo\")

\n IOT falhou\n →\n chamar profissional mais experiente + reoptimizar (ELM, bougie)\n →\n após 3 tentativas → via aérea cirúrgica\n

Em cenário de dessaturação e material extraglótico disponível (máscara laríngea, combitubo), esses dispositivos entram como ponte antes da via cirúrgica — especialmente úteis quando o profissional tem menos experiência com técnica cirúrgica de emergência, já que a colocação é mais simples e rápida. O combitubo funciona nas duas posições possíveis (esôfago ou traqueia), o que o torna especialmente útil quando a intubação às cegas resulta em posicionamento esofágico. ⚠ pegadinha — depois de 3 tentativas com pré-medicação já usada, nunca repetir a mesma tentativa (ex: só reposicionar a cabeça): o algoritmo manda avançar de estratégia, não insistir no que já falhou.

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Trauma facial: escolhendo entre IOT, cricotireoidostomia e traqueostomia

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Trauma maxilofacial NÃO é sinônimo automático de cricotireoidostomia

A lógica não é \"todo trauma de face = crico\". O raciocínio é sequencial: 1) tentar IOT (de preferência com bougie, já presumindo via difícil); 2) se a laringoscopia falha por sangramento maciço/deformidade extrema e o paciente está no cenário \"não intubo, não ventilo\" → cricotireoidostomia cirúrgica de emergência; 3) se o problema é mais obstrução alta + retenção de secreções espessas num paciente que ainda pode ser abordado de forma menos emergencial (ex: sala já preparada, sem colapso iminente) → a indicação clássica pode ser traqueostomia diretamente, sobretudo quando se antecipa necessidade prolongada de via aérea.

\n obstrução de via aérea alta\n grandes traumas faciais\n retenção de secreções espessas\n → indicam traqueostomia quando dificultam a via orotraqueal de definitiva\n

Caso clássico de prova: motociclista de alta energia, capacete fechado, arremessado, com rosto desfigurado, sangramento ativo pela face, laringoscopia impraticável pela hemorragia/deformidade → gabarito é cricotireoidostomia (resgate imediato), não traqueostomia (mais lenta, exige cirurgião) nem tentar intubar de novo. ⚠ pegadinha

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Cricotireoidostomia por punção — técnica e limite de tempo

Jelco calibroso (14G) ou tubo T, puncionando a membrana cricotireóidea após palpação da cartilagem cricoide, conectado a fonte de O₂ sob pressão. Permite oxigenação (não ventilação eficaz) por 30-40 minutos — depois disso, risco progressivo de hipercapnia. É a preferida em crianças <12 anos, já que a cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada nessa faixa.

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Cricotireoidostomia cirúrgica — técnica \"bisturi-dedo-bougie\" e complicações

Técnica preferencial por ser simples, rápida e executável com material sempre disponível na emergência:

\n 1. imobilizar a laringe e palpar a MCT\n →\n 2. incisão vertical na pele + incisão horizontal na membrana\n →\n 3. introduzir o bougie (\"cliques traqueais\" confirmam posição)\n →\n 4. deslizar tubo nº 6,0 sobre o bougie\n →\n 5. insuflar cuff + confirmar com capnografia\n

É via aérea definitiva temporária — converter para traqueostomia em 24-72h. Contraindicações relativas: <12 anos (MCT pouco desenvolvida) e fratura de laringe/transecção traqueal (nesses casos, traqueostomia é o acesso de escolha).

\n \n \n \n

Complicações precoces	Complicações tardias
sangramento, falso trajeto, enfisema subcutâneo, lesão de cartilagens, perfuração de traqueia posterior/esôfago, falha do procedimento	disfonia (mais frequente); estenose subglótica (mais temida/grave, porém menos frequente)

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Traqueostomia — quando, técnica e complicações

Indicações no trauma: obstrução de via aérea alta (após crico, por exemplo), queimaduras extensas, traumas faciais complexos com destruição da anatomia (dificulta IOT), lesões de via aérea superior, prognóstico de intubação prolongada (ex: TCE grave). Reduz estenose de traqueia e tempo de VM comparada à intubação prolongada, além de reduzir incidência de pneumonia associada. Realizada apenas pelo cirurgião (diferente da crico cirúrgica, que qualquer médico pode fazer).

Técnica clássica (eletiva): abertura entre 2º e 3º anéis traqueais (evitar o 1º anel — aproxima-se da região crico-subglótica e aumenta risco de estenose). Técnica do flap de Björk: incisão em \"T\" ou \"U\" invertido, com a aba fixada/reparada na pele — dá segurança em caso de perda acidental da cânula. ⚠ pegadinha — exceção: em paciente com tumor de laringe candidato a laringectomia total futura, prefere-se abertura mais alta (entre 1º e 2º anéis) para preservar traqueia.

Complicações: mais comuns = infecção e mau posicionamento; tardia mais temida = estenose de traqueia (até 10%); raras porém graves = fístula traqueoesofágica e fístula traqueoinominada (comunicação com a veia inominada, alto risco de exsanguinação).

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Anatomia da membrana cricotireóidea (MCT)

É uma membrana, não uma cartilagem — pegadinha clássica de nomenclatura. ⚠ pegadinha Limites: superior = cartilagem tireoide; inferior = cartilagem cricoide; lateral = articulação entre as duas cartilagens. Localização: linha média anterior do pescoço, ~2cm caudal à proeminência laríngea (\"pomo de Adão\"), palpável como uma pequena depressão. As artérias cricotireóideas (ramos da tireóidea superior) correm mais próximas da borda superior — por isso a incisão deve ser feita preferencialmente na porção inferior da membrana, minimizando sangramento.

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Situações especiais

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Queimadura / lesão inalatória — quando intubar precocemente

O risco é a evolução progressiva do edema de via aérea — a intubação precoce (antes que o edema impeça a passagem do tubo) é o princípio do ATLS aqui. A saturação de O₂ pode enganar: não detecta intoxicação por monóxido de carbono e pode estar normal mesmo com lesão inalatória significativa.

\n queimadura de face/cílios/vibrissas\n fuligem em boca/narinas\n rouquidão, estridor, voz abafada\n escarro carbonáceo\n exposição prolongada em ambiente fechado\n queimadura >40% SCQ\n

Qualquer um desses achados isolados já justifica IOT precoce — não é preciso esperar todos, nem esperar \"evolução nas próximas horas\" ou fazer broncoscopia antes de decidir. ⚠ pegadinha

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Particularidades pediátricas

Anatomia da via aérea da criança é diferente: língua e occipital proporcionalmente maiores, laringe mais anterior e cefálica, epiglote mais flácida e a região mais estreita da via aérea é a cricoide (não as pregas vocais, como no adulto). Na criança com falha de drive respiratório/hipoventilação (ex: FR muito baixa + dessaturando), a primeira conduta costuma ser ventilação com bolsa-válvula-máscara (BVM), não IOT imediata — a BVM é eficaz na maioria dos casos pediátricos, inclusive no trauma. Cricotireoidostomia cirúrgica é contraindicada <12 anos (risco de colabamento da via aérea) — nessa faixa, preferir punção ou traqueostomia direto.

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Paciente intubado que não ventila — DOPE

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Letra	Causa
D	Deslocamento ou desconexão do tubo
O	Obstrução (rolha, sangue, secreção)
P	Pneumotórax (inclusive hipertensivo, desenvolvido após a IOT/VPP)
E	Equipamento (falha de ventilador, circuito, fonte de O₂)

Atenção especial para intubação seletiva (tubo avançado além da carina, geralmente para o brônquio-fonte direito) — causa comum e evitável de \"obstrução\" funcional após IOT aparentemente correta. Usar capnografia sempre que possível para monitorar.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer dispositivo definitivo x não definitivo em listas mistas (nasotraqueal e crico cirúrgica contam, máscara laríngea e crico por punção não); doses de RSI (etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg no instável, propofol/midazolam só no estável); DSI = cetamina, não fentanil/propofol; distinguir BURP (via aérea) de Sellick (aspiração) de ELM (melhor escolha no trauma); algoritmo de falha — dispositivo extraglótico como ponte antes da via cirúrgica, principalmente com profissional pouco experiente; trauma facial extenso com sangramento/laringoscopia impraticável = crico de emergência, mas obstrução alta + secreção espessa sem colapso iminente pode ser traqueostomia; nível de abertura da traqueostomia eletiva (2º-3º anel, não 1º-2º); complicação tardia mais frequente da crico é disfonia, não estenose subglótica; MCT é membrana (não cartilagem); indicações de IOT precoce em queimadura mesmo com SatO₂ normal; DOPE para intubado que não ventila.

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\n Micro-resumo\n Via aérea definitiva = cuff abaixo das pregas + O₂ (IOT, nasotraqueal, crico cirúrgica, traqueostomia — não máscara laríngea nem crico por punção). RSI no instável: etomidato 0,3mg/kg + succinilcolina 1-2mg/kg; DSI usa cetamina quando o paciente não coopera com pré-oxigenação, contraindicada em trauma grave de face. ELM é a melhor manobra de otimização da laringoscopia no trauma. Falhou 3x → via aérea cirúrgica, dispositivo extraglótico pode ser ponte. Trauma facial com sangramento/laringoscopia impossível = crico cirúrgica de emergência (qualquer médico faz); traqueostomia é mais eletiva/do cirurgião. Crico por punção só 30-40min (hipercapnia); crico cirúrgica é temporária, converter em 24-72h, CI <12 anos/fratura de laringe. Complicação tardia mais comum da crico = disfonia. Queimadura com sinais de via aérea (vibrissas, fuligem, rouquidão, escarro carbonáceo) = IOT precoce mesmo com SatO₂ normal. DOPE para intubado que não ventila.\n

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\n Trauma de Tórax\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Trauma de tórax é a lesão mais comum do politrauma: 25% das mortes em politraumatizados, mas 80% resolve só com suporte/analgesia/drenagem e apenas 15% precisa de toracotomia. 🔥 alta incidência
5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar sem esperar exame): pneumotórax hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax maciço, tamponamento cardíaco, lesão traqueobrônquica central.
Pneumotórax hipertensivo: diagnóstico é clínico — nunca espere RX/TC para tratar. Descompressão imediata (punção/dígito no 5º EIC, linha axilar anterior-média) seguida de drenagem definitiva, sempre no mesmo local. ⚠ pegadinha
Tamponamento cardíaco: Tríade de Beck presente em só 30% dos casos — não espere a tríade completa. Tratamento é toracotomia; punção de Marfan é só ponte (\"procedimento heroico\"). ⚠ pegadinha
Hemotórax maciço → toracotomia se: ≥1500mL imediato OU ≥200mL/h por 2-4h OU necessidade contínua de hemocomponentes OU choque persistente. 🔥 alta incidência
Fuga aérea persistente/pneumotórax que não expande após dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica → 2º dreno (mesmo lado, aspiração contínua) e investigar com broncoscopia. 🔥 alta incidência
Ruptura traumática de aorta: se chegou vivo ao PS, está tamponado — não é prioridade imediata; hipotensão nesse cenário = procurar outra causa. Screening pelo RX (mediastino >6cm, boné apical, apagamento do botão aórtico); confirmação por angioTC. ⚠ pegadinha
Tórax instável (≥2 arcos costais fraturados em ≥2 pontos) = suporte ventilatório + analgesia + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas de rotina — fixação cirúrgica só em cenários específicos (tórax instável verdadeiro + VM + dor importante + hemotórax/contusão associados). ⚠ pegadinha

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\n Contexto: trauma de tórax é responsável por até 25% das mortes no politrauma, mas a maioria (80%) é tratável com medidas simples (suporte, analgesia, drenagem); só 15% precisa de toracotomia. A avaliação segue o ABCDE do ATLS 10ª edição: durante a avaliação primária, o objetivo é identificar e tratar imediatamente as 5 lesões com risco iminente de morte. As lesões com risco potencial de morte são abordadas na avaliação secundária, podendo ou não precisar de exames complementares.\n

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Lesões com risco iminente de morte — diagnóstico clínico, tratamento imediato

\n\n

Pneumotórax hipertensivo

Fisiopatologia: lesão pleuropulmonar cria um mecanismo de válvula unidirecional — o ar entra na inspiração e não retorna na expiração, acumulando progressivamente e desviando o mediastino para o lado contralateral. Isso torce os grandes vasos, reduz o retorno venoso e gera choque obstrutivo.

\n $\"Radiografia$ \n

Pneumotórax hipertensivo à direita: colabamento pulmonar completo e desvio do mediastino para o lado contralateral. Fonte: Radiopaedia. Pegadinha clássica: o diagnóstico é clínico — não se deve solicitar RX antes de tratar; a própria existência desse RX já seria \"erro\" numa prova.

\n MV abolido + hipertimpanismo ipsilateral\n desvio de traqueia contralateral (achado tardio)\n turgência jugular\n taquipneia, dispneia, dor torácica\n choque obstrutivo → hipotensão\n

Tratamento: descompressão imediata — punção de alívio (jelco calibroso, 5º EIC entre linhas axilar anterior e média; alternativa 2º EIC linha hemiclavicular, técnica mais antiga) ou dígito-descompressão, seguida sempre de drenagem torácica definitiva em selo d'água no mesmo local (5º EIC). ATLS mais recente pede visão crítica da punção pela alta taxa de falha — se material de drenagem estiver disponível e for rápido, pode-se ir direto para a drenagem definitiva.

\n\n

Pneumotórax aberto

Ferimento na parede torácica com diâmetro > 2/3 do diâmetro da traqueia — o ar \"prefere\" entrar pelo ferimento (menor resistência) a passar pela via aérea, causando falência respiratória por hipóxia/hipercarbia (ferimento torácico \"aspirativo\").

Conduta: curativo oclusivo em 3 pontas (não estéril, esparadrapo/plástico) — cria válvula unidirecional (ar sai na expiração, não entra na inspiração) → drenagem torácica (4º-5º EIC entre linhas axilar anterior e média, local diferente do ferimento) → só então avaliar cirurgia. Nunca curativo totalmente oclusivo antes da drenagem — isso recria um pneumotórax hipertensivo. ⚠ pegadinha

Depois que o tórax já está drenado, aí sim pode-se ocluir totalmente o ferimento com curativo de 4 pontas — cai com frequência a diferença entre 3 pontas (antes de drenar) e 4 pontas (depois de já ter dreno).

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Hemotórax maciço

Sangue em grande quantidade no espaço pleural, geralmente por lesão de vasos intercostais ou hilo pulmonar. Clínica de choque hipovolêmico + obstrutivo: jugulares colabadas (diferencial-chave com tamponamento, que tem jugulares túrgidas), macicez à percussão, hemitórax opaco no RX, pouco desvio de mediastino.

\n $\"Radiografia$ \n

Hemotórax maciço: velamento quase completo do hemitórax. Fonte: Radiopaedia.

Conduta: drenagem torácica (dreno calibroso, 28-32Fr) + reposição volêmica/transfusão agressiva; considerar autotransfusão/cell saver.

\n Toracotomia de urgência se: débito imediato ≥1500mL ou débito ≥200mL/h por 2-4h ou necessidade contínua de hemocomponentes ou choque persistente apesar da drenagem/reposição.\n

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Tamponamento cardíaco

Sangue no pericárdio → compressão das câmaras → prejuízo do enchimento diastólico → choque obstrutivo. Mais associado a trauma penetrante na zona de risco — Quadrilátero de Ziegler: 2º ao 10º espaço intercostal, entre a linha paraesternal direita e a linha axilar anterior esquerda (qualquer ferimento nessa área = alta suspeição).

\n Tríade de Beck: estase jugular + hipotensão + abafamento de bulhas\n presente em só ~30% dos casos\n FAST/e-FAST — janela pericárdica ajuda no diagnóstico\n

\n $\"Ecocardiograma$ \n

Janela pericárdica ao FAST/eco subcostal: derrame pericárdico circundando o coração — achado compatível com tamponamento. Fonte: Radiopaedia.

Tratamento definitivo é toracotomia (anterolateral esquerda, na emergência). A punção pericárdica (Marfan) — às cegas ou guiada por USG — é só uma ponte para pacientes sem condição cirúrgica imediata: \"procedimento heroico\", não substitui a toracotomia. ⚠ pegadinha

Janela pericárdica subxifoídea: reservada para paciente estável com dúvida diagnóstica, ou quando já há indicação de cirurgia por outro motivo, ou derrame pericárdico sem sinais de tamponamento.

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Lesão traqueobrônquica central

Rara, porém alta mortalidade — mais comum próxima à carina; o brônquio-fonte direito é o mais acometido nas lesões unilaterais (menor angulação em relação à traqueia, maior diâmetro).

\n enfisema subcutâneo (até 87% — achado mais comum)\n hemoptise, cianose, dispneia\n pneumotórax persistente ou de alto débito apesar de dreno bem posicionado\n pneumomediastino volumoso\n

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): pneumomediastino extenso — investigar lesão traqueobrônquica central. Fonte: Radiopaedia.

O sinal mais específico — e o gatilho clássico de prova — é a incapacidade de reexpansão pulmonar após dreno bem posicionado, com escape aéreo maciço/persistente (borbulhamento contínuo no selo d'água). Conduta inicial: drenagem torácica (às vezes 2º dreno contralateral/ipsilateral em aspiração contínua). Instável → intubação seletiva (bypass da lesão) + cirurgia de urgência. Estável → TC multislice + broncoscopia (padrão-ouro, permite visualização direta e intervenção). Tratamento definitivo cirúrgico: reparo primário ou lobectomia/pneumonectomia se inviável reconstruir. 🔥 alta incidência

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Trauma penetrante torácico — zonas de risco e objeto encravado

Duas zonas de risco cobradas em prova, não confundir: Quadrilátero/zona de Ziedler (mais ampla — 2º ao 10º EIC, linha paraesternal direita à linha axilar anterior esquerda) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular — entre as linhas hemiclaviculares, da fúrcula esternal ao rebordo costal; inclui coração/pericárdio/diafragma/aorta descendente/esôfago/bases pulmonares). Ferimento nessas áreas = alta suspeição de lesão cardíaca/de grandes vasos. ⚠ pegadinha

Paciente estável, sem sinais de lesão com risco iminente de morte (sem tamponamento, sem hemotórax maciço): se houver objeto empalado/encravado (faca, por exemplo), nunca remover no pronto-socorro — risco de destamponar hemorragia ou lesar estruturas adjacentes. Conduta é manter o objeto e investigar o trajeto com TC (angioTC se suspeita vascular).

Pneumotórax simples também pode ser iatrogênico (punção de acesso venoso central, principalmente subclávia) — reconhecer no RX pós-procedimento mesmo fora do contexto de trauma.

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Toracotomia de reanimação

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Quando indicar

Fluxo do PCR no trauma: 1) intubação + RCP + acesso + reposição volêmica → não retornou → 2) descompressão torácica bilateral (digital) → não retornou → 3) toracotomia de reanimação.

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Nível	Cenário	Recomendação
IA	Trauma torácico penetrante, chegou com sinais de vida e evoluiu para PCR	Indicação formal (deve ser feita)
Parcial	Torácico penetrante sem sinais de vida ou extratorácico penetrante com sinais de vida	Pode fazer
Discutível	Extratorácico penetrante sem sinais de vida ou contuso com sinais de vida	Avaliar caso a caso
Não recomendado	Trauma contuso sem sinais de vida	Não indicada

Sinais de vida: respiração espontânea, pulso carotídeo palpável, PA mensurável, atividade elétrica cardíaca (AESP), resposta pupilar, movimento espontâneo. Contraindicações: sem pulso/PA já no campo, assistolia sem tamponamento ao USG, ausência de pulso >15min, ferimentos incompatíveis com a vida, sem cirurgião disponível em ~45min. Melhor prognóstico: ferimento penetrante por arma branca com lesão cardíaca isolada.

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Como fazer

Toracotomia anterolateral esquerda, na sala de emergência, 4º espaço intercostal, técnica estéril, divulsão por planos. Objetivos, em ordem: abertura do pericárdio (acesso ao coração) → controle de sangramento/sutura de lesão cardíaca → twist pulmonar (sangramento pulmonar maciço não controlável) → clampeamento da aorta descendente (prioriza fluxo para SNC e coração) → massagem cardíaca intratorácica → revisão de hemostasia → medicações intracavitárias (VE).

Outros acessos torácicos: toracotomia posterolateral (padrão para pulmão/hilos/mediastino posterior, eletiva, 5º-7º EIC); clamshell (bilateral, 4º-5º EIC + osteotomia mediana do esterno, acesso a ambos hemitóraces); esternotomia mediana (mediastino/coração/grandes vasos); trap door (mediastino superior/arco aórtico); mini-toracotomia (lesões pequenas). Lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal → melhor acesso é toracotomia direita (aorta atrapalha o acesso pela esquerda). ⚠ pegadinha

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Cirurgia de controle de danos no trauma de tórax

Princípios técnicos cobrados em prova, tema recorrente 2026:

Feridas atriais são mais friáveis que as ventriculares (sutura mais cuidadosa) — controle inicial com clampe vascular + pinçamento lateral; sutura contínua com fio inabsorvível.
Suturas miocárdicas ventriculares: fio inabsorvível + agulha vascular (polipropileno 4-0), pontos em U ou à Halsted. Perto de coronária: pontos paralelos e por baixo do vaso, preservando o fluxo.
Lesões tunelizantes/transfixantes pulmonares: fechar só a entrada/saída pode causar hematoma dissecante ou abscesso — indicada a tratorrafia (abertura do trajeto com grampeador, hemostasia e ressecção controlada).
Lesão de esôfago torácico associada a outras lesões graves: esofagostomia cervical não é a primeira opção no damage control — reparo primário/drenagem ampla são preferidos quando possível. ⚠ pegadinha
Packing torácico (compressas na cavidade) é contraindicado no tórax — diferente do abdome, causa restrição diastólica cardíaca e desvio mediastinal, levando a baixo débito. ⚠ pegadinha

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Lesões com risco potencial de morte — avaliação secundária

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Pneumotórax e hemotórax não maciços

Regra geral no trauma: drenar sempre (diferente do pneumotórax espontâneo, em que se pode observar). Exceções: pneumotórax oculto (só aparece na TC) em paciente estável e oligossintomático → pode ser conservador; hemotórax <200mL (só visível na TC) → conservador. Hemotórax retido (sangue ocupando ~1/3 do espaço pleural não removido após 72h de dreno — não 24h) → risco de infecção/empiema → investigar com TC → videotoracoscopia é o padrão-ouro para retirada, idealmente a partir do 5º dia (pode ser antes). ⚠ pegadinha

Hemotórax tardio (2-40 dias pós-trauma) — a causa mais provável é fratura de costela (não artéria intercostal nem lesão pulmonar, que sangram precocemente; nem fratura de esterno, associada a lesão cardíaca/aorta).

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Pneumotórax espontâneo (fora do contexto de trauma)

Primário (sem doença pulmonar de base, geralmente blebs subpleurais em homens jovens altos/magros) x secundário (DPOC, fibrose — maior risco de recidiva, intervir mais precocemente).

\n USG com lung sliding presente = VPN ~100% para pneumotórax\n 1º episódio, resolvido, estável → retirar dreno + seguimento ambulatorial (RX em até 7 dias)\n recidiva (a partir do 2º episódio) OU refratário (fuga aérea >5-7 dias) → videotoracoscopia + ressecção de bolhas + pleurodese\n

Recidiva independe do intervalo entre episódios (mesmo recidivando anos depois, já indica cirurgia). Bilateral → bulectomia + pleurodese bilateral. Pleurodese sem expansão pulmonar completa é ineficaz — não fazer com pulmão ainda colabado. ⚠ pegadinha

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Contusão pulmonar e tórax instável

Contusão pulmonar: dificuldade respiratória, pode ser letal em idosos; não aparece no RX inicialmente (só as fraturas costais) — em crianças pode nem ter fratura associada (caixa torácica mais complacente). Suporte ventilatório agressivo + gasometria seriada para vigilância; VPP se hipoxemia grave.

Tórax instável: fratura de ≥2 arcos costais em ≥2 pontos (segmento livre) → movimento paradoxal/respiração torácica assíncrona, geralmente com contusão pulmonar grave subjacente (principal causa de hipoxemia nesses casos). Pode matar por insuficiência respiratória.

\n Tratamento padrão: analgesia potente (± bloqueio anestésico locorregional) + fisioterapia respiratória + suporte de O₂/ventilatório + balanço hídrico negativo. Não fixar as costelas na fase aguda de rotina, nem antibiótico, nem drenagem se não houver pneumo/hemotórax associado. Derrame pleural mínimo/oculto no trauma pode ser só observado.\n

Exceção atual: diretrizes recentes (EAST/WSES/Chest Wall Injury Society) já recomendam fixação cirúrgica das costelas quando há tórax instável verdadeiro + necessidade de VM + dor importante + hemotórax/contusão associados — reduz tempo de VM, pneumonia, tempo de UTI e mortalidade. 🔥 alta incidência

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Pneumomediastino traumático

Frequentemente achado incidental de exame de triagem. Assintomático → observação. Sinais de alerta orientam a investigação: disfagia/derrame pleural → suspeitar lesão de esôfago → endoscopia/esofagografia; dispneia/enfisema subcutâneo importante → suspeitar lesão de via aérea → broncoscopia.

\n $\"Tomografia$ \n

TC de tórax (coronal): ar dissecando o mediastino (pneumomediastino traumático). Fonte: Radiopaedia.

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Ruptura traumática de aorta

Trauma contuso de alta energia (desaceleração) — mecanismo clássico de prova de residência. A maioria morre na cena por exsanguinação; quem chega vivo geralmente tem rotura parcial/contida (tamponada) — por isso não é a prioridade imediata no atendimento, e hipotensão nesse paciente deve levar a procurar outra causa. ⚠ pegadinha

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: alargamento do mediastino — screening para lesão de aorta. Fonte: Radiopaedia. Cai na prova!

\n alargamento de mediastino >6cm\n boné apical\n apagamento do botão aórtico\n obliteração da janela aortopulmonar\n hemotórax esquerdo\n fratura dos 2 primeiros arcos costais / escápula\n desvio de traqueia/SNG para a direita\n desvio do brônquio-fonte esquerdo para baixo\n

RX/TC de tórax = screening; confirmação é com angioTC de tórax (ou TC de tórax com contraste) — não aceitar \"TC sem contraste\" como resposta de exame confirmatório. Tratamento: controle rigoroso de FC e PA primeiro; correção endovascular só após controle das demais lesões (não é prioridade cirúrgica imediata).

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Hérnia diafragmática traumática

Aguda: trauma contuso de alta energia com aumento súbito da pressão intra-abdominal; mais comum à esquerda (à direita o fígado \"protege\"/tampona o defeito). Clínica: dor abdominal, MV abolidos à esquerda, dor torácica, insuficiência respiratória; na drenagem torácica às cegas pode-se sentir estrutura borrachuda na exploração digital — sinal de alarme.

\n $\"Radiografia$ \n

RX de tórax: conteúdo abdominal herniado no hemitórax esquerdo (irregularidade do contorno diafragmático, nível hidroaéreo intratorácico). Fonte: Radiopaedia.

Outros achados de RX: SNG visualizada dentro do tórax, desvio de mediastino, derrame pleural. Tratamento: laparotomia exploradora — redução do conteúdo herniado + rafia do diafragma (com ou sem tela); se necessário, associar toracoscopia e/ou drenagem torácica.

Crônica/posterior: decorre de falha diagnóstica na fase aguda — mais comum em trauma penetrante na transição toracoabdominal não investigado corretamente. Paciente estável nesse contexto: procurar ativamente lesão de diafragma.

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Outras lesões com risco potencial de morte

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Lesão	Pontos-chave
Trauma cardíaco contuso	Dor + arritmias + elevação de enzimas cardíacas, associado a fratura de esterno/costelas. Tratamento é suporte clínico.
Quilotórax	Raro; líquido leitoso na drenagem, triglicérides elevados; até 50% fecham espontaneamente; cirurgia se não resolver em 14 dias.
Fratura de esterno	Pensar em contusão cardíaca associada.
Fratura de costelas inferiores (11ª-12ª)	Pensar em lesão de órgãos intra-abdominais (fígado/baço).
Fratura de costelas superiores/escápula	Pensar em lesão de vasos, pulmão, vias aéreas (trauma de alta energia).
Fraturas ósseas em geral	Dor intensa → hipoventilação → atelectasia → pneumonia. Podem causar embolia gordurosa (hipotensão, petéquias, insuficiência respiratória, rebaixamento do nível de consciência).

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Transição toracoabdominal

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Limites e zonas de risco

Limites: superior — 4º EIC anteriormente (nível do mamilo) até o 7º EIC/ângulo da escápula posteriormente; inferior — borda da última costela. Qualquer trauma penetrante entre T4 e T12 tem potencial de lesar o diafragma. Penetrantes correspondem a ~65% das lesões diafragmáticas (predomínio em FAB); contusas (35%) por colisões de alta energia.

\n Ferimento penetrante na transição toracoabdominal\n →\n excluir lesões com instabilidade hemodinâmica (laparotomia/toracotomia)\n →\n estável: hemopneumotórax? → toracoscopia · líquido livre abdominal? → videolaparoscopia · nenhum achado → procurar ativamente lesão de diafragma (toracoscopia/laparoscopia)\n

Se a lesão for à direita, o fígado costuma proteger o diafragma → conduta mais conservadora. Exames de imagem são ruins para detectar lesão isolada de diafragma — é preciso procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia diagnóstica, não confiar só na TC. ⚠ pegadinha

Se durante toracotomia de urgência por outra causa (ex: hemotórax maciço) a cavidade torácica for bem inspecionada e o diafragma estiver íntegro, pode-se excluir lesão intra-abdominal associada — não é preciso complementar com TC de abdome nesse cenário.

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Drenagem de tórax

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Técnica e local

Local: triângulo de segurança (borda do peitoral maior + borda do latíssimo do dorso + 5º EIC, linha axilar média/anterior) — sempre rente à borda superior da costela inferior (evita o feixe vasculonervoso intercostal, que corre na borda inferior de cada costela). Dreno tubular 28-32Fr (preferência 28) no trauma.

Passo a passo: preparo/posicionamento → aviso ao paciente → materiais → antissepsia/assepsia → escolha do local → anestesia local até a pleura → incisão na borda superior da costela inferior → dissecção romba por planos até a pleura → digitoexploração obrigatória (confirma espaço pleural, afasta aderências/vísceras) → medida e passagem do dreno (direção cranial e posterior) → fixação → conectar ao selo d'água → RX de controle.

\n complicação mais frequente: mau posicionamento/dreno dobrado (~6,8%)\n outras: enfisema de subcutâneo, drenagem abdominal/hérnia, sangramento intercostal, lesão nervosa\n

Complicação mais frequente ≠ complicações mais graves (fístula broncopleural, edema de reexpansão >1,5L, lesão vasculonervosa são mais temidas, porém menos comuns). ⚠ pegadinha

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Reavaliação, retirada e escape aéreo persistente

Reexpansão incompleta após dreno bem posicionado → pensar em: lesão traqueobrônquica (escape maciço/persistente), pneumotórax residual por mal posicionamento/loculação (→ novo dreno), ou coleção retida. Fuga aérea importante e progressiva com enfisema de subcutâneo aumentando = colocar 2º dreno (mesmo lado), reavaliar com RX, considerar broncoscopia se não resolver.

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Critério de retirada	Detalhe
Pneumotórax	Pulmão totalmente expandido + sem fuga aérea + dreno oscilando + paciente estável
Hemotórax	Drenagem <200mL/24h + líquido seroso/serossanguinolento claro + RX sem coleção residual + estável

Momento da retirada no ciclo respiratório (ordem de importância em prova): 1) ao final da expiração — a mais cobrada; 2) com manobra de Valsalva — mais segura na prática; 3) ao final da inspiração — não recomendado.

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\n Como costuma cair\n

Reconhecer o diagnóstico clínico do pneumotórax hipertensivo sem esperar RX (às vezes o próprio RX na questão já é o \"erro\"); diferenciar jugulares colabadas (hemotórax maciço/choque hipovolêmico) de túrgidas (tamponamento/pneumotórax hipertensivo, choque obstrutivo); tríade de Beck presente em só 30% — não esperar o quadro completo; punção de Marfan/pericardiocentese é ponte, tratamento definitivo do tamponamento é toracotomia; hemotórax retido = 72h (não 24h) sem drenar adequadamente, TC + videotoracoscopia; escape aéreo persistente e pulmão que não expande apesar de dreno bem posicionado = lesão traqueobrônquica, 2º dreno e broncoscopia; ruptura de aorta — se chegou vivo está tamponado, hipotensão pede outra causa, confirmação é angioTC (não TC sem contraste); tórax instável — analgesia/fisioterapia/suporte é a base, fixação cirúrgica é exceção (não rotina) mesmo em provas recentes; pneumotórax espontâneo — 1º episódio resolvido só retira dreno e segue ambulatorial, recidiva (≥2º episódio) já indica cirurgia independente do intervalo; curativo de 3 pontas (antes de drenar) x 4 pontas (depois de já ter dreno) no pneumotórax aberto; zona de Ziedler (tamponamento, mais ampla) x zona de Sauer-Murdock (mais estreita, retangular, entre linhas hemiclaviculares); transição toracoabdominal — imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente com toracoscopia/laparoscopia; toracotomia direita para lesão de brônquio-fonte esquerdo justacarinal (aorta atrapalha o acesso esquerdo); retirada de dreno classicamente ao final da expiração.

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\n Micro-resumo\n 5 lesões com risco iminente de morte (diagnóstico clínico, tratar já): pneumotórax hipertensivo (punção/dígito 5ºEIC → drenagem definitiva), pneumotórax aberto (curativo 3 pontas → drenagem em local diferente → 4 pontas só depois de drenado), hemotórax maciço (drenagem + reposição; toracotomia se ≥1500mL, ≥200mL/h×2-4h, transfusão contínua ou choque persistente), tamponamento cardíaco (Beck em só 30%, zona de Ziegler, toracotomia é definitivo, Marfan é ponte), lesão traqueobrônquica central (fuga aérea maciça/persistente + pulmão que não expande, 2º dreno + broncoscopia, TC multislice se estável). Toracotomia de reanimação: melhor indicação é penetrante torácico com sinais de vida que evolui para PCR; técnica anterolateral esquerda 4ºEIC. Risco potencial de morte: pneumotórax/hemotórax não maciço (drenar sempre no trauma, exceto oculto/<200mL estável); contusão pulmonar/tórax instável (suporte + analgesia + balanço negativo, sem fixação de rotina); pneumomediastino (observar se assintomático, investigar esôfago/via aérea se sintomas); ruptura de aorta (screening RX, confirma com angioTC, se chegou vivo está tamponado); hérnia diafragmática (mais à esquerda, laparotomia + rafia). Transição toracoabdominal: imagem é ruim para diafragma, procurar ativamente. Drenagem: 5ºEIC borda superior da costela inferior, dreno 28-32Fr, digitoexploração obrigatória, complicação mais frequente é mau posicionamento, retirar classicamente ao final da expiração.\n

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\n Trauma Abdominal\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Regra-mãe: instável + FAST positivo (ou peritonite/evisceração/empalamento/sangramento persistente) → laparotomia direto, sem esperar TC. Estável → TC com contraste define órgão, grau, blush e lesões associadas. 🔥 alta incidência
Líquido livre sem lesão de víscera parenquimatosa NÃO é achado tranquilizador — pensar em lesão de víscera oca/mesentério, é indicação cirúrgica. ⚠ pegadinha
Hb inicial normal não exclui hemorragia e exame físico normal não exclui lesão intra-abdominal — não confiar no \"paciente sem queixa\" no politrauma. ⚠ pegadinha
Grau alto de lesão sólida (fígado/baço) NÃO significa cirurgia automática — se o paciente está estável e há estrutura (UTI, banco de sangue, radiologia intervencionista 24h), TNO/embolização seguem indicados até graus altos. ⚠ pegadinha
Trauma pancreático: quem manda na conduta é a lesão do ducto principal, não o grau isolado — ducto íntegro = conservador, ducto lesado = ressecção/damage control. Amilase não é fidedigna. 🔥 alta incidência
Manobras de exposição: Mattox = esquerda → aorta; Cattell-Braasch = direita → VCI + vasos mesentéricos + duodeno D3/D4; Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Cattell-Braasch é sempre associada a Kocher. 🔥 alta incidência
Retroperitônio: Zona I explora sempre (contuso ou penetrante). Zona III não explora no contuso (associada a trauma de pelve → fixação + angioembolização), mas explora no penetrante. Zona II é a que muda mais — \"depende da estrutura\" no penetrante, só explora se expansão/falha no contuso. ⚠ pegadinha
Isquemia de jejuno + íleo + ceco + cólon direito + 2/3 proximais do transverso = lesão de artéria mesentérica superior (AMS) — territórios vasculares caem em questão de isquemia pós-trauma/pós-manobra. 🔥 alta incidência

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\n Definição: trauma abdominal é causa potencialmente prevenível de morte, podendo ser silencioso no início — a prioridade prática do ABCDE aqui é a letra C (reconhecer e controlar hemorragia). O raciocínio se divide em dois eixos: estabilidade hemodinâmica (o que define o próximo passo) e mecanismo — contuso × penetrante (o que define o padrão de lesão esperado).\n

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Fluxo geral — o divisor de águas de toda questão de trauma abdominal

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n →\n positivo → laparotomia imediata\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de abdome com contraste\n →\n órgão + grau + blush + lesões associadas → TNO / angio / cirurgia dirigida\n

FAST negativo/duvidoso no instável → procurar outras fontes de choque (tórax, pelve); se nenhuma explicar e a suspeita abdominal persistir forte → discutir laparotomia mesmo assim. Indicações de cirurgia que não esperam imagem: instabilidade não responsiva, peritonite difusa persistente, evisceração, empalamento, sangramento persistente, pneumoperitônio, hérnia diafragmática diagnosticada.

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Dor de parede abdominal × abdome cirúrgico — sinais clínicos que a prova cobra

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Sinal	O que significa
Fothergill	Massa/dor da parede abdominal (ex.: hematoma do reto abdominal) — permanece palpável com a contração muscular e não cruza a linha média
Carnett	Dor que persiste ou aumenta com a contração da musculatura abdominal → origem parietal (não peritoneal)
Kehr	Dor referida no ombro esquerdo por irritação diafragmática (ex.: sangue subfrênico/esplênico) — via nervo frênico (C3-C4-C5)

Fothergill/Carnett ajudam a não operar à toa uma dor de parede; Kehr aponta pra origem esplênica/diafragmática de uma dor referida. ⚠ pegadinha

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Trauma Penetrante (20% dos traumas abdominais)

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Padrão de lesão por mecanismo

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Mecanismo	Estruturas mais acometidas
FAB (arma branca)	Fígado 40% · Delgado 30% · Diafragma 20% · Cólon 15%
FAF (arma de fogo)	Delgado 50% · Cólon 40% · Fígado 30% · Vascular 25%

Trauma contuso instável com FAST positivo (hepatorrenal/esplenorrenal) → pensar primeiro em fígado, baço e mesentério, que são intraperitoneais. Rim é retroperitoneal — lesão renal isolada não explica hemoperitônio no FAST. ⚠ pegadinha

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FAB (ferimento por arma branca) abdominal

\n instável / peritonite / evisceração / empalamento / sangramento persistente\n →\n laparotomia\n

Estável + ferimento em abdome anterior → exploração local da ferida: aponeurose íntegra → sutura + alta; violação da cavidade → laparotomia, laparoscopia, exame seriado ou TC (conforme cenário). Flanco/dorso → TC de abdome (triplo contraste no material). Transição toracoabdominal → laparoscopia e/ou toracoscopia, com avaliação obrigatória do diafragma.

FAB posterior/lombar estável e sem peritonite → observação com exames físicos seriados por ~24h também é conduta aceita (nem todo ferimento posterior penetra a cavidade); lembrar que o FAST tem baixa sensibilidade para avaliar retroperitônio — não confiar nele para \"descartar\" essas lesões.

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FAF (ferimento por arma de fogo) abdominal

Primeiro passo sempre: exame físico, excluindo ferimento superficial (\"raspão\"). Critérios cirúrgicos imediatos: peritonite clara e persistente, instabilidade (não respondedor), evisceração, hematêmese, sangue retal, ferimento transfixante.

\n sem critério cirúrgico imediato\n →\n TC de abdome, avaliar trajeto do projétil\n →\n laparoscopia / TNO / observação selecionados\n

Penetrante na transição toracoabdominal: tratar como trauma torácico + investigar trajeto/acometimento abdominal, sempre avaliando o diafragma.

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Trauma Contuso

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Quando suspeitar + conduta por estabilidade

\n dor abdominal ao exame\n equimoses/hematomas\n FAST positivo\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n

\n ESTÁVEL\n →\n TC de corpo inteiro\n

Peritonite / pneumoperitônio / hérnia diafragmática / líquido livre sem lesão parenquimatosa → cirurgia (discutir laparoscopia). Lesão de víscera parenquimatosa (fígado/baço/rim) com estabilidade → TNO.

\n INSTÁVEL\n →\n FAST\n

Positivo → laparotomia imediata. Negativo/duvidoso → procurar outra causa de choque; se não achar → discutir laparotomia.

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Tratamento não operatório (TNO) — requisitos que a prova cobra em conjunto

\n estabilidade hemodinâmica\n lesão de baço/rim/fígado bem definida na TC\n sem lesão associada que contraindique (ex.: TCE grave)\n centro com UTI, cirurgião 24h, banco de sangue, radiologia (idealmente intervencionista)\n

TNO não é \"mandar para casa\" — exige vigilância clínica e hemograma seriado. ⚠ pegadinha

Recomendações atuais dentro do TNO: dieta e deambulação precoces em paciente estável (jejum prolongado/repouso absoluto não reduzem sangramento e aumentam morbidade). Profilaxia farmacológica de TEV: enoxaparina dentro de 48h se não houver progressão hemorrágica — \"dentro de 48h\" não é o mesmo que \"só depois de 48h\", individualizar se sangramento ativo/contraindicação; associar profilaxia mecânica (compressão pneumática). Filtro de veia cava não é rotina e não substitui a profilaxia farmacológica. 🔥 alta incidência

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Damage control — quando pensar e os 3 tempos

\n choque persistente\n acidose importante\n hipotermia\n coagulopatia\n transfusão maciça\n

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Tempo	Objetivo
1º — cirurgia abreviada	controlar sangramento e contaminação: packing, ligaduras, rafias rápidas, ressecção com sepultamento de cotos, drenagem
2º — UTI	corrigir a tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia); ressuscitação fisiológica
3º — reoperação	revisão em 48-72h; tratamento definitivo e reconstrução

Fechamento temporário: pressão negativa/vácuo, bolsa de Bogotá. Abdome aberto reduz risco de hipertensão intra-abdominal, mas não a elimina.

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Vísceras Parenquimatosas

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Trauma hepático — AAST (graus I-VI)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	TNO
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	TNO
III	Hematoma subcapsular >50%; intraparenquimatoso >10cm; laceração >3cm ou sangramento ativo	TNO; blush → arteriografia/embolização
IV	Laceração 25-75% de até 3 segmentos; sangramento ativo para cavidade	TNO + angio/embolização + UTI ou cirurgia
V	Laceração >75% ou >3 segmentos; lesão vascular (VCI/veias hepáticas)	Endovascular ou cirurgia
VI	Avulsão hepática	Geralmente óbito; considerar transplante

Intraoperatório: evisceração de alças para inventário, tamponamento com compressas, luxação hepática (secção de ligamentos) para hemostasia; hepatotomia + ligadura de vasos, desbridamento e hepatectomia não regrada são opções. Hepatectomia regrada é exceção no trauma.

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Manobra de Pringle

Clampeamento do hilo hepático (veia porta + artéria hepática própria + ducto colédoco). Se o sangramento para → origem hepática/veia hepática, controlável. Se não para → suspeitar lesão de VCI retro-hepática (mortalidade >95%) — condutas possíveis: clampeamento de aorta, shunt átrio-caval, endoprótese. 🔥 alta incidência

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TC — vísceras parenquimatosas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial na altura do hilo hepático/esplênico — a mesma janela usada para graduar lesão de fígado e baço na TC de trauma: identificar fígado, fissuras do ligamento falciforme e venoso, corpo/cauda do pâncreas, baço e adrenais bilaterais.

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Trauma esplênico — AAST (graus I-V)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma subcapsular <10%; laceração <1cm	Conservador
II	Hematoma subcapsular 10-50%; laceração 1-3cm	Conservador
III	Hematoma roto/em expansão; laceração de vasos trabeculares	Conservador ± arteriografia ou cirurgia
IV	Sangramento ativo; desvascularização	Conservador + arteriografia (selecionados) ou cirurgia
V	Fragmentação completa; avulsão esplênica	Esplenectomia

Baço é o órgão mais lesado no trauma contuso — suspeitar fortemente com fratura de costelas à esquerda. Indicar arteriografia/embolização nos graus III-V com blush, pseudoaneurisma ou hemoperitônio. Rafia e esplenectomia parcial são exceções no material — a maioria vira esplenectomia total quando cirúrgico. ⚠ pegadinha

Pós-esplenectomia: vacinar após 14 dias contra Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae e Neisseria meningitidis. Complicações: sangramento, abscesso, infecções (risco de sepse fulminante pós-esplenectomia — OPSI).

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Pâncreas e Trato Gastrointestinal

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Trauma pancreático — AAST (graus I-V)

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Grau	Lesão	Conduta
I	Hematoma/laceração mínima	Observação
II	Contusão/laceração maior, sem lesão ductal	Drenagem/rafia + jejum + SNE
III	Transecção distal (à esquerda da VMS)	Pancreatectomia distal + drenagem (preservar baço se possível)
IV	Transecção proximal	Damage control (GDP é exceção)
V	Ruptura da cabeça do pâncreas	Damage control (GDP é exceção)

A pergunta que a prova sempre faz: o ducto principal está íntegro ou lesado? Cauda/corpo + ducto íntegro → desbridamento/rafia/observação. Cauda/corpo + ducto lesado → pancreatectomia distal. Cabeça + ducto íntegro → desbridamento/rafia/drenagem. Cabeça + ducto lesado/destruição complexa → damage control + reabordagem (GDP/Whipple é exceção, reservado a destruição pancreatoduodenal extensa). 🔥 alta incidência

Trauma raro (órgão retroperitoneal), geralmente por trauma contuso de alta energia, associado a fratura de Chance. Amilase não é fidedigna e a apresentação pode ser tardia. Lesões da cabeça são mais graves que as da cauda. Complicação mais comum: fístula pancreática (30%) — débito <200mL/dia tende a fechar espontâneo; >500mL/dia pede CPRE ou cirurgia.

\n\n

Esôfago, estômago e duodeno — conduta e AAST

\n \n \n \n \n \n

Órgão	Conduta principal
Esôfago	Rafia primária + reforço (fundoplicatura) + drenagem ampla ± gastro/jejunostomia para alimentação. Grave: esofagectomia.
Estômago	Lesões <3cm → rafia em 2 planos. Lesões extensas → gastrectomia subtotal. Reconstrução → drenagem ampla obrigatória.
Duodeno	Raciocínio parecido com cabeça de pâncreas. Lesões pequenas → rafia em 2 planos + drenagem ampla; se necessário, derivação do trânsito. GDP é exceção (destruições extensas).

AAST duodenal: I-II hematoma (1 ou >1 porção); III laceração 50-75% da circunferência de D2; IV laceração 75-100% de D1-D4; V lesão de ampola/colédoco distal ou vascular.

Ferimento transfixante (ex.: FAB epigástrico com lesão de parede anterior gástrica): sempre procurar e suturar a lesão de saída/parede posterior antes de fechar — não basta tratar a lesão visível de entrada. Se houver contusão/lesão pancreática associada sem indicação de ressecção, associar drenagem. ⚠ pegadinha

\n\n

Anatomia duodenal e manobras cirúrgicas de acesso

\n D1 — bulbo, porção superior\n D2 — descendente, junto à cabeça do pâncreas/ampola\n D3 — horizontal, cruza aorta/VCI, posterior à AMS\n D4 — ascendente, até o ligamento de Treitz\n

Manobra de Kocher: mobilização medial do duodeno proximal + cabeça do pâncreas, avalia parede posterior e dá acesso à VCI. Cattell-Braasch: rotação medial do cólon direito + Kocher associado → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno distal (D3/D4) e cabeça do pâncreas — é a manobra cobrada para exposição de D3/D4. 🔥 alta incidência

\n\n

TC — vísceras ocas (anatomia normal de referência)

\n $\"TC$ \n

Corte axial mesogástrico — localização das alças e do quadro cólico, útil para correlacionar sinal do cinto/fratura de Chance com o segmento provavelmente lesado (delgado vs. cólon) e para lembrar o trajeto retroperitoneal de D3 entre aorta/VCI e vasos mesentéricos.

\n\n

Delgado, Cólon e Reto

\n\n

Quando suspeitar de lesão de víscera oca

\n sinal do cinto de segurança\n fratura de Chance\n líquido livre sem lesão parenquimatosa\n pneumoperitônio\n impacto por guidão\n hematoma de meso\n toque retal com sangue\n

Trauma contuso = alto índice de suspeição; na dúvida, laparoscopia diagnóstica. Trauma penetrante em delgado/cólon é sempre cirúrgico.

Segmento mais vulnerável no contuso (pontos de transição/fixação): a banca cobra classicamente jejuno proximal (próximo ao ligamento de Treitz), mas admite íleo terminal (região ileocecal) conforme a série/mecanismo — não trate como verdade absoluta única. ⚠ pegadinha

\n\n

Conduta operatória — delgado, cólon e reto

\n \n \n \n \n \n \n \n

Situação	Conduta
Lesão pequena (delgado ou cólon)	Rafia
Lesão extensa, paciente compensado	Ressecção + anastomose (entero-enteroanastomose / colectomia segmentar)
Instabilidade / contaminação importante	Damage control — sepultamento de cotos e revisão posterior
Sangramento de meso	Rafia ± ressecção se desvascularizado
Alto risco infeccioso, sem indicação de damage control	Ostomia

AAST delgado/cólon (mesma escala): I hematoma sem desvascularização; II laceração de espessura parcial; III laceração <50% da circunferência; IV transecção; V transecção com perda segmentar ou segmento desvascularizado. Se múltiplas lesões, sobe um grau até grau III.

\n\n

Reto — os 4 D's

Reto intraperitoneal → trata como cólon (rafia ou ressecção + anastomose). Reto extraperitoneal → acesso direto difícil, geralmente não tenta sutura direta; em lesões maiores/complexas:

\n Desbridamento\n Derivação (colostomia)\n Drenagem pélvica\n Lavagem do coto distal\n

Estável e sem outras lesões associadas → pode-se considerar retossigmoidoscopia para avaliação. Acesso perineal/transanal é opção em reto baixo de difícil acesso transabdominal.

\n\n

Retroperitônio

\n\n

Zonas anatômicas e conduta — contuso × penetrante

\n \n \n \n \n \n

Zona	Estruturas	Penetrante	Contuso
I — central	Aorta, VCI, vasos mesentéricos, pâncreas, duodeno	Explorar	Explorar
II — lateral	Rins, adrenais, ureter, cólon	Depende da estrutura (rim: se sangramento ativo; cólon: descartar lesão; ureter: se próxima)	Não explorar rotineiramente — só se hematoma em expansão ou falha de controle
III — pélvica	Vasos ilíacos, ureter distal, sigmoide, reto, pelve	Explorar / arteriografia	Não explorar — associada a trauma de pelve; fixação pélvica + angioembolização

Regra prática: no contuso, não abrir hematoma retroperitoneal à toa. No penetrante, exploração muito mais liberal. ⚠ pegadinha

Hematoma central (zona I) grande: nunca abrir/explorar sem controle vascular proximal antes — risco de exsanguinação ao liberar o tamponamento natural do retroperitônio. Obter controle proximal da aorta (ex.: toracotomia esquerda + clampeamento da aorta descendente no choque extremo, ou controle infra/supracelíaco por via abdominal) antes de mobilizar; Mattox e Cattell-Braasch são as vias de exposição usadas na sequência. 🔥 alta incidência

\n\n

Manobras cirúrgicas de acesso ao retroperitônio

\n \n \n \n \n \n

Manobra	Lado / o que expõe
Mattox	Rotação visceral medial esquerda (cólon esquerdo, ± baço, cauda do pâncreas, rim) → expõe aorta do diafragma até a bifurcação, e hilo renal esquerdo
Cattell-Braasch	Rotação medial do cólon direito + Kocher associado (± rim direito) → expõe VCI, vasos mesentéricos, duodeno e cabeça do pâncreas; é a manobra para D3/D4
Kocher (associada)	Mobilização do duodeno proximal, avalia parede posterior, acesso a VCI e retroperitônio direito adjacente

Mnemônico: Mattox = esquerda → aorta · Cattell-Braasch = direita → VCI + mesentéricos + duodeno distal · Kocher = duodeno proximal + cabeça do pâncreas. Quando o hematoma já é grande, ele \"faz parte do trabalho de dissecção\" (observação clássica de aula).

\n\n

Território vascular para questões de isquemia pós-trauma/pós-manobra

\n \n \n \n \n \n

Vaso	Território
Tronco celíaco	Estômago, fígado/vias biliares, baço, pâncreas, duodeno proximal
Artéria mesentérica superior (AMS)	Duodeno distal, jejuno, íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e 2/3 proximais do transverso
Artéria mesentérica inferior (AMI)	1/3 distal do transverso, cólon descendente, sigmoide, reto superior

Isquemia de jejuno+íleo+ceco+cólon direito+transverso proximal = AMS. 🔥 alta incidência

\n\n

Pontos rápidos: renal, diafragma

Renal: estável + rim perfundido na TC → predominantemente TNO/observação, monitorando hemodinâmica e Hb. Hematúria isolada não significa nefrectomia, duplo J ou nefrostomia. Cirurgia reservada para instabilidade persistente, avulsão pedicular ou hematoma expansivo. ⚠ pegadinha

Diafragma: transição toracoabdominal → sempre lembrar de lesão diafragmática, mesmo com TC normal (lesão pequena pode ser sutil) — laparoscopia/toracoscopia se dúvida relevante persistir. Hérnia diafragmática traumática diagnosticada → correção cirúrgica. Lesão à esquerda é classicamente mais evidente pela ausência da proteção hepática.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Trocar \"estável\" por \"instável\" no enunciado pra empurrar a conduta errada (FAST × TC); \"líquido livre sem lesão sólida\" como falsa tranquilidade — na verdade pensar em víscera oca/mesentério; Hb normal ou exame físico sem alteração inicial não excluem lesão/sangramento; grau alto de lesão hepática/esplênica induzindo à cirurgia automática quando o paciente está estável e há estrutura para TNO; trauma pancreático cobrando se o ducto está lesado (não só o grau) para decidir entre observação e pancreatectomia distal; reconhecer a manobra certa pelo lado/estrutura (Mattox=aorta/esquerda, Cattell-Braasch=VCI+D3/D4/direita, Kocher=duodeno+cabeça de pâncreas); retroperitônio zona III no contuso — pegadinha clássica é mandar explorar quando a conduta é não explorar (fixar pelve); zona II no penetrante explorada conforme a estrutura (esse padrão aparece nas questões cobrando FAF); território vascular (AMS) para localizar segmento isquêmico após lesão/ligadura; sinais de Kehr (dor em ombro E por irritação diafragmática, referida por nervo frênico), Fothergill e Carnett para dor de parede abdominal (não confundir com abdome cirúrgico); TC sem contraste não caracteriza adequadamente o trauma abdominal estável — sempre com contraste; TNO não dispensa vigilância — banca cobra estrutura mínima (UTI, banco de sangue, radiologia) junto da estabilidade; pós-esplenectomia cobrando esquema vacinal (14 dias, encapsulados); incisão mediana como via de acesso padrão em laparotomia de trauma grave (acesso rápido, amplo, extensível) — não atrasar por biópsia de imagem em indicação cirúrgica inequívoca.

\n\n

\n Micro-resumo\n Instável + FAST+ → laparotomia; estável → TC com contraste dirige tudo. Líquido livre sem lesão sólida = víscera oca. Fígado/baço: TNO até graus altos se estável + estrutura, com angioembolização se blush/pseudoaneurisma; Pringle controla influxo hepático (se não parar, pensar VCI retro-hepática). Baço é o mais lesado no contuso; esplenectomia é a exceção que a cirurgia impõe, com vacinação pós-operatória em 14 dias. Pâncreas: ducto principal manda na conduta, não o grau isolado; fístula é a complicação mais comum. Duodeno/estômago/esôfago: rafia + drenagem ampla na maioria, GDP é exceção. Delgado/cólon: rafia se pequena, ressecção se extensa e compensado, damage control se instável/contaminado; reto extraperitoneal usa os 4 D's. Retroperitônio: zona I sempre explora; zona III não explora no contuso, explora no penetrante; Mattox (esquerda/aorta), Cattell-Braasch+Kocher (direita/VCI/duodeno distal/cabeça do pâncreas) são as manobras de acesso. Isquemia de delgado+cólon direito = AMS.\n

\n\n

\n Trauma de Pelve + Pelviperineal Complexo\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Pelve sangra muito — pode coletar toda a volemia (90% venoso, sobretudo plexo ósseo; 10% arterial, principal é a pudenda interna). Choque hipovolêmico pode vir só da fratura pélvica, mesmo com eFAST negativo e sintomas neurológicos associados. 🔥 alta incidência
Lençol/cinta pélvica no nível dos grandes trocânteres femorais — nunca nas cristas ilíacas nem no terço médio da coxa. Colocou, não tira mais até conduta definitiva. ⚠ pegadinha
Uma única mobilização dolorosa/instável ao exame = fixar na hora e não mobilizar de novo (repetir manobra piora a lesão e o sangramento). ⚠ pegadinha
Reanimação: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico — os três juntos, não isolados (banca gosta de oferecer só 2 de 3 como resposta incompleta). 🔥 alta incidência
Instável → PTM + fixação (lençol/fixador) + TEP (tamponamento extraperitoneal) ± REBOA ± arteriografia. Estável → tomografia define leve/moderado/grave e dirige a conduta. 🔥 alta incidência
Fratura em \"livro aberto\" (APC III) é a mais cobrada e mais grave — mas a compressão lateral (LC) é o tipo mais comum de fratura do anel pélvico no trauma contuso. ⚠ pegadinha
FAST positivo + pelve instável → laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico pré-peritoneal, por acessos separados, sem comunicação entre eles (evita que o tamponamento perca a pressão para a cavidade aberta). ⚠ pegadinha
Trauma pelviperineal complexo = fratura de bacia + comunicação com o meio externo (pele, urogenital ou anorretal) → não fechar primário, não explorar/operar longo na emergência — limpeza + debridamento + revisões seriadas + avaliar derivação urinária/intestinal. 🔥 alta incidência
Sinal de Destot (hematoma escrotal/perineal) e trauma penetrante de pelve são indicações de considerar arteriografia sempre, mesmo sem outros critérios. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: trauma de alta energia, frequentemente associado a lesões múltiplas (crânio, tórax, abdome, membros). Trauma contuso de pelve tem mortalidade elevada porque pode causar hemorragia maciça em espaço potencial (retroperitônio) sem sinais externos evidentes. Manejo inicial segue o ABCDE: no C, é onde a pelve entra — fixação imediata se houver suspeita de fratura.\n

\n\n

Sangramento — de onde vem

\n \n \n \n \n

Origem	%	Detalhe
Venoso	90%	86% plexo venoso ósseo (fratura), 4% plexo venoso pré-sacral
Arterial	10%	Artéria pudenda interna (principal) · glútea superior · sacral lateral · ilíaca interna

\n\n

Exame físico

Inspeção: deformidade, rotação, encurtamento de membro. Palpação: sínfise púbica, mobilização ântero-posterior, mobilização súpero-inferior.

\n Se houver dor ou instabilidade em uma única mobilização → fixar imediatamente. Não mobilizar de novo — repetir o exame piora a lesão e o sangramento. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Imobilização — lençol/cinta pélvica

Objetivo: fechar a pelve, reduzir o volume e a hemorragia. Como fazer: lençol/faixa/cinta ao nível dos grandes trocânteres femorais (nunca cristas ilíacas, nunca terço médio da coxa), comprimir firmemente, deixar o abdome livre, e examinar o períneo antes de fixar (pode perder a chance de ver uma lesão pelviperineal). Uma vez colocada em ambiente pré-hospitalar, não se retira até a definição de conduta.

\n $\"Radiografia$ \n

Radiografia AP de bacia com fixador externo pélvico (clampe de Ganz) já instalado, mostrando os pinos de Schanz ancorados nas asas ilíacas — a fixação externa é o passo seguinte à imobilização provisória com lençol, reduzindo volume pélvico e sangramento até a definição do tratamento definitivo. Fonte: Pereira GJC et al., Rev Bras Ortop. 2008;43(7):279-86.

\n\n

Classificação Young-Burgess

\n\n

\n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo	Características
Lateral (LC)	Colisão automobilística (impacto lateral)	Rotação medial do anel, sangra menos, pode lesar uretra/bexiga. É o tipo mais comum de fratura do anel pélvico. ⚠ pegadinha
Anteroposterior (APC)	Ejeção de veículo, queda de altura, atropelamento	Tipo III = \"livro aberto\" → mais grave, mais cobrada em prova. Conduta: fixação pélvica imediata. 🔥 alta incidência
Vertical/Cisalhamento (VS/CM)	Trauma unilateral (ex.: queda em pé)	Ruptura ligamentar complexa, sangra muito. Conduta: fixar + tratamento cirúrgico.

\n\n

Classificação WSES (gravidade)

\n\n

\n \n \n \n \n \n

Grau	Critérios	Conduta
WSES I — leve	APC I / LC I · hemodinamicamente estável	TC + tratamento não operatório (TNO)
WSES II-III — moderado	LC II/III · APC II/III · VS · estável hemodinamicamente, mas instável mecanicamente	Cinta pélvica · angioembolização se blush · clamp/fixação externa
WSES IV — grave	Instável hemodinamicamente	Cinta pélvica · empacotamento pélvico pré-peritoneal · fixação mecânica · REBOA · angioembolização

\n\n

Fluxo geral — estável × instável

\n ESTÁVEL\n →\n Tomografia\n →\n Leve→TNO · Moderado (pelve instável/blush)→fixação externa ± arteriografia\n

\n INSTÁVEL\n →\n PTM + hipotensão permissiva + ATX\n →\n FAST\n

FAST positivo (trauma pélvico + abdominal): laparotomia supraumbilical + tamponamento pélvico extraperitoneal por acesso separado, sem comunicação entre os dois acessos → retomada da laparotomia → fixação externa → arteriografia se necessário. ⚠ pegadinha

FAST negativo (trauma pélvico isolado): tamponamento pélvico extraperitoneal → fixação externa → arteriografia se necessário.

Grave/instável mesmo após as medidas iniciais → UTI, reavaliação, tratamento da tríade letal (hipotermia + acidose + coagulopatia), reavaliação por imagem/arteriografia S/N → fixação definitiva pela ortopedia. Pelve mecanicamente instável, mas paciente hemodinamicamente estável no momento, ainda pode descompensar — mantém indicação de fixação e vigilância, não é \"alta liberada\". ⚠ pegadinha

\n\n

Tamponamento pélvico extraperitoneal — como fazer

Incisão infraumbilical extraperitoneal (separada da laparotomia, se houver) → dissecar e colocar compressas bilateral e retropúbico → fechar → reabordagem para retirada das compressas em 48-72h.

\n\n

Fixação externa — objetivos

Reduz volume pélvico, reduz sangramento, evita lesões adicionais. Dispositivos externos de estabilização devem ser aplicados ao nível dos grandes trocânteres femorais — mesmo local do lençol/cinta.

\n\n

Arteriografia — indicações

\n piora clínica / novo episódio\n sangramento persistente / alto risco\n trauma penetrante de pelve — considerar sempre\n sinal de Destot (hematoma escrotal/pelviperineal)\n blush na tomografia\n

\n\n

Trauma Pelviperineal Complexo

\n\n

\n Definição: fratura de bacia + comunicação com o meio externo, através de lesão cutânea, urogenital ou anorretal. Associado a trauma pélvico e de membros, atropelamentos, quedas e acidentes automobilísticos — mecanismos de alta energia.\n

\n\n

\n $\"Ferimento$ \n

Caso de prova (MEDCOF): homem, 32a, queda de moto, hipotenso e descorado, com uretrorragia e extensa lesão perineal — sem toque retal nem sondagem vesical realizados na cena. TC mostrou fratura de sacro e hematoma pequeno, sem blush. Este é o padrão visual clássico de trauma pelviperineal complexo cobrado em prova: reconhecer a extensão do ferimento e acionar o protocolo (não fechar primário, avaliar derivação urinária/intestinal).

\n\n

O que fazer × o que não fazer

\n \n \n \n

Fazer	Não fazer
ABCDE sempre · centro cirúrgico precoce · limpeza e debridamento · antibioticoterapia de amplo espectro · profilaxia de TEV · nutrição parenteral · revisões seriadas · fechamento tardio/a vácuo · avaliar derivação urinária (cistostomia) e intestinal (colostomia em alça)	Exploração local inicial na emergência · cirurgias longas na fase aguda · fechamento primário

Exames de imagem (uretrocistografia, TC) e a exploração detalhada da ferida só depois da estabilização — não na sala de emergência. ⚠ pegadinha

A gravidade da ferida é que dirige a extensão da conduta — nem toda lesão perineal exige colostomia: ferida limpa, sem lesão retal, com anel pélvico estável pode ser só limpeza + avaliação de reto/canal anal + hemostasia + tamponamento; já lesão retal confirmada ou grande destruição tecidual pede derivação. ⚠ pegadinha

\n\n

Complemento — quando há lesão de reto ou hematoma retroperitoneal associado

O trauma pelviperineal complexo frequentemente se sobrepõe a lesão de reto extraperitoneal (os 4 D's: Desbridamento, Derivação/colostomia, Drenagem pélvica, Lavagem do coto distal — ver Trauma Abdominal) e a hematoma de retroperitônio Zona III, que no contuso não se explora e é tratado com fixação pélvica + angioembolização se necessário (ver tile Trauma Abdominal, que já detalha as zonas e as manobras de acesso — não repetido aqui).

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\n Como costuma cair\n

Trocar o nível do lençol/cinta para cristas ilíacas ou terço médio da coxa em vez de trocânteres maiores; oferecer só 2 dos 3 pilares da reanimação (PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico) como resposta \"quase certa\"; mandar fixação interna definitiva ou laparotomia como primeira conduta em vez de imobilização/fixação externa (fixação interna é conduta tardia, eletiva); esquecer que FAST negativo não afasta hemorragia retroperitoneal maciça por fratura pélvica — pelve sangra sozinha, pode ser a causa do choque mesmo sem líquido livre; oferecer ligadura bilateral das artérias ilíacas internas ou laparotomia com tamponamento intraperitoneal como \"tratamento definitivo\" (o padrão é tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia, não ligadura vascular nem laparotomia isolada); distratores testando reanimação com colar ao nível errado ou hidratação vigorosa com coloide substituindo cristaloide/PTM; testar reconhecimento visual do trauma pelviperineal complexo (ferida perineal extensa + fratura de bacia) e cobrar a sequência certa (não fechar, não explorar na emergência, limpeza/debridamento, avaliar derivações); trocar \"sempre colostomia\" por avaliação individualizada da gravidade da ferida perineal; pegadinha do \"livro aberto é o mais grave\" × \"compressão lateral é o mais comum\" — não são a mesma pergunta; laparotomia + tamponamento pré-peritoneal \"sem comunicação entre os dois acessos\" como detalhe técnico específico de prova de alto nível (HIAE).

\n\n

\n Micro-resumo\n Trauma de pelve = trauma de alta energia que pode sangrar toda a volemia (90% venoso, pudenda interna é a artéria mais envolvida no sangramento arterial). Uma mobilização dolorosa = fixar e não repetir o exame. Lençol/cinta e fixador externo sempre ao nível dos trocânteres maiores. Young-Burgess: LC (mais comum, sangra menos) · APC (livro aberto tipo III é o mais grave/cobrado) · VS (sangra muito). WSES gradua de I (leve/TNO) a IV (instável/tamponamento+fixação+REBOA+angioembolização). Instável: PTM + hipotensão permissiva + ácido tranexâmico → FAST → positivo = laparotomia + tamponamento extraperitoneal por acessos separados; negativo = tamponamento extraperitoneal + fixação externa ± arteriografia. Arteriografia sempre que: penetrante, sinal de Destot, blush, piora clínica. Trauma pelviperineal complexo = fratura + comunicação externa (pele/urogenital/anorretal): nunca fechamento primário, nunca exploração/cirurgia longa na emergência — limpeza, debridamento, revisões seriadas, avaliar cistostomia/colostomia conforme gravidade. Reto extraperitoneal e retroperitônio Zona III associados seguem a lógica do tile Trauma Abdominal (4 D's do reto; Zona III não explora no contuso).\n

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\n Trauma Cranioencefálico (TCE)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Via aérea sempre primeiro, mesmo com TCE grave — o cérebro lesado não tolera hipóxia nem hipercapnia. 🔥 alta incidência
GCS ≤ 8 = intubar. Leve 13-15 · Moderado 9-12 · Grave ≤8. GCS-P (pupilar) = Glasgow − nº de pupilas não reativas (máx. 2 pontos a menos). 🔥 alta incidência
Anisocoria com midríase = lateraliza pelo lado da pupila alterada (midríase = lesão/herniação ipsilateral) — hemiparesia/hemiplegia é contralateral à lesão. Banca adora inverter isso. ⚠ pegadinha
NÃO à hipotensão permissiva no TCE (diferente do resto do trauma) — meta é PAS ≥100-110 mmHg, evitar hipotensão a qualquer custo (cada episódio de PAS<90 dobra a mortalidade). ⚠ pegadinha
NÃO hiperventilar profilaticamente (vasoconstrição cerebral → isquemia) — só como medida de resgate temporária em herniação iminente. ⚠ pegadinha
Hematoma epidural: biconvexo, não ultrapassa suturas, origem arterial (a. meníngea média), intervalo lúcido clássico. Subdural: em foice/crescente, ultrapassa suturas, origem venosa (veias-ponte). 🔥 alta incidência
NÃO usar corticoide no TCE (não reduz PIC, aumenta mortalidade — CRASH-2/estudos clássicos). ⚠ pegadinha
Ácido tranexâmico autorizado no TCE (CRASH-3), mas só dentro de 3 horas do trauma. 🔥 alta incidência
Fratura de base de crânio: sinal de Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano → contraindicada sonda nasogástrica (risco de passar pra dentro do crânio); usar via orogástrica. 🔥 alta incidência
Sedação: Propofol + opioide se hemodinamicamente estável · Midazolam + opioide se instável. DVA de escolha: Noradrenalina (não dopamina). 🔥 alta incidência

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\n Definição: lesão cerebral traumática, primária (no momento do impacto, irreversível) ou secundária (hipóxia, hipotensão, hipertensão intracraniana, edema — evitável e o alvo de todo o manejo agudo). A meta do atendimento inicial é impedir a lesão secundária: manter oxigenação, pressão de perfusão cerebral e normocapnia.\n

\n\n

Fisiopatologia — PIC, PPC e a Doutrina de Monro-Kellie

Crânio é uma caixa rígida com volume fixo (encéfalo + sangue + líquor). Aumento de qualquer componente (edema, hematoma) só é compensado até certo ponto (deslocamento de LCR/sangue venoso) — depois disso, a PIC sobe exponencialmente.

\n PPC = PAM − PIC. PIC normal: 5-15 mmHg (adultos). Meta de PPC: 60-70 mmHg. Por isso hipotensão é tão deletéria — derruba a PPC mesmo sem PIC alta.\n

\n\n

Classificação clínica — Escala de Coma de Glasgow

\n\n

\n \n \n \n

Abertura ocular (4)	Resposta verbal (5)	Resposta motora (6)
4 espontânea · 3 ao comando/voz · 2 à dor · 1 nenhuma	5 orientada · 4 confusa · 3 palavras inapropriadas · 2 sons incompreensíveis · 1 nenhuma	6 obedece comandos · 5 localiza dor · 4 flexão normal (retirada) · 3 flexão anormal (decorticação) · 2 extensão anormal (descerebração) · 1 nenhuma

Decorticação = flexão anormal de MMSS + extensão de MMII (lesão mais alta, acima do mesencéfalo). Descerebração = extensão anormal dos 4 membros (lesão mais baixa/grave, tronco encefálico) — pior prognóstico. ⚠ pegadinha

\n Leve 13-15\n Moderado 9-12\n Grave ≤8 → intubar\n

\n\n

Glasgow Pupilar (GCS-P)

Fórmula: GCS-P = Glasgow − nº de pupilas não reativas (0, 1 ou 2). Refina o prognóstico — soma o dado pupilar ao motor/verbal/ocular.

\n \n \n \n \n \n

Situação	GCS-P
Glasgow 7 + pupilas reativas	7
Glasgow 7 + 1 pupila fixa	6
Glasgow 7 + 2 pupilas fixas	5

\n\n

Tríade de Cushing — sinal de PIC elevada/herniação iminente

Bradicardia + hipertensão arterial + irregularidade respiratória (padrão respiratório anormal). É um reflexo fisiológico do tronco encefálico tentando manter a perfusão cerebral diante de uma PIC muito elevada — sinal tardio e grave, indica herniação iminente e exige ação imediata (hiperventilação transitória de resgate, manitol/salina hipertônica, avaliação cirúrgica urgente).

\n Pegadinha clássica: a Tríade de Cushing é sinal de hipertensão intracraniana/herniação, NÃO é um sinal de fratura de base de crânio — bancas colocam ela junto com sinal de Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia numa lista e pedem \"qual NÃO é sinal de fratura de base\": a resposta é a Tríade de Cushing. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Classificação morfológica

\n\n

Fraturas

Caixa craniana: com ou sem afundamento. Base de crânio: rinorreia, otorreia, sinal de Battle (equimose retroauricular), olhos de guaxinim (equimose periorbitária bilateral), hemotímpano, paralisia facial.

\n $\"Fotos$ \n

Sinais clínicos clássicos de fratura de base de crânio: equimose periorbitária bilateral (\"olhos de guaxinim\", à esquerda) e equimose retroauricular (\"sinal de Battle\", à direita) — achados de exame físico frequentemente cobrados em vinheta de prova para reconhecimento de fratura de base sem precisar de imagem. Fonte: malthus.com.br.

\n ⚠ Contraindicada sonda nasogástrica em fratura de base de crânio — risco de migração intracraniana. Usar via orogástrica. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Lesões difusas

\n \n \n \n \n \n

Lesão	Definição
Concussão	Alteração transitória e reversível do status mental (perda de consciência ou amnésia, retrógrada ou anterógrada), por definição arbitrária <6h
Lesão axonal difusa	Microrrupturas axonais na substância branca por mecanismo de aceleração/desaceleração rotacional; perda de consciência >6h; pode ocorrer na síndrome do bebê sacudido. Localizações clássicas: junção substância branca-cinzenta, corpo caloso, tronco encefálico dorsolateral. TC: pequenas hemorragias petequiais nesses locais — pode parecer enganosamente normal ou discreta mesmo com quadro clínico grave (coma imediato e prolongado desproporcional ao achado de imagem). ⚠ pegadinha
Edema cerebral difuso	TC alterada + PIC elevada, sem lesão focal

\n\n

Lesões focais

\n $\"Grade$ \n

Os 5 padrões clássicos de hemorragia intracraniana traumática na TC de crânio sem contraste, com a seta indicando o achado-chave de cada um — reconhecer o padrão visual é o que mais cai em prova (formato biconvexo do epidural × crescente do subdural × dentro do sulco/cisternas do subaracnoide).

\n \n \n \n \n \n \n \n

Lesão	Aspecto na TC	Origem / mecanismo
Hematoma epidural	Hiperdenso, biconvexo (lente), não ultrapassa suturas	Arterial — a. meníngea média; intervalo lúcido clássico (acorda bem, piora subitamente depois)
Hematoma subdural	Hiperdenso, em crescente/foice, ultrapassa suturas	Venoso — ruptura de veias-ponte; mais comum em idosos/anticoagulados mesmo com trauma leve
Hematoma intraparenquimatoso	Hiperdenso dentro do parênquima	Contusão/laceração direta; pode ocorrer por contragolpe
Hemorragia subaracnóidea (traumática)	Hiperdensidade acompanhando sulcos/cisternas, \"acompanha os giros\"	Ruptura de vasos piais na superfície cortical
Hemorragia intraventricular	Hiperdensidade dentro dos ventrículos	Extensão de sangramento parenquimatoso/subaracnóideo para o sistema ventricular

Idoso em uso de anticoagulante/antiagregante com queda da própria altura é o cenário-padrão de hematoma subdural, mesmo sem perda de consciência — baixo limiar para TC. 🔥 alta incidência

\n\n

Atendimento inicial — ABCDE + SOFT PACK

\n\n

Prioridades no ABCDE

A via aérea (com proteção de coluna cervical) — GCS ≤8 = intubar · B ventilação — evitar hipóxia e hipercapnia, não hiperventilar profilaticamente · C circulação — evitar hipotensão a todo custo (PAS ≥100-110 mmHg), sem hipotensão permissiva · D exame neurológico (Glasgow, GCS-P, pupilas) · E exposição com controle de temperatura, proclive (cabeceira elevada ~30°), posição cervical neutra.

\n Paciente instável hemodinamicamente (ex.: politrauma associado) só vai para a TC de crânio depois de estabilizado — nunca atrasar o controle hemodinâmico/hemorragia ativa por causa do TCE. ⚠ pegadinha\n

\n\n

SOFT PACK — metas fisiológicas de neuroproteção

\n PAS ≥100-110 mmHg\n SatO2 ≥95%\n PaCO2 35-40 mmHg (normocapnia)\n Temperatura normal (evitar febre)\n Glicemia controlada (evitar hipo/hiperglicemia)\n Sódio/osmolaridade normais\n Cabeceira elevada ~30°, cervical neutro\n Sedação/analgesia adequadas\n PPC 60-70 mmHg\n

Mnemônico da banca para as metas gerais de manejo do TCE grave já intubado — cada letra representa um alvo fisiológico a otimizar simultaneamente, não só a PIC isoladamente.

\n\n

Conduta por gravidade

\n\n

TCE leve (GCS 13-15) — quando pedir TC de crânio

Nem todo TCE leve precisa de TC. Critérios que indicam TC (Canadian CT Head Rule / consenso ATLS, adaptado pelas questões):

\n GCS <15 em qualquer momento\n idade ≥65 anos\n uso de anticoagulante/antiagregante\n mecanismo de alta energia (ejeção, queda >1m ou >5 degraus, atropelamento)\n vômitos ≥2 episódios\n amnésia pré/pós-traumática ≥30min\n cefaleia progressiva\n sinais de fratura de base/afundamento\n convulsão pós-traumática\n déficit neurológico focal\n

\n Não precisa de TC de rotina: GCS 15 mantido o tempo todo, sem os critérios acima, mesmo com trauma \"chamativo\" no contexto (ex.: outro ocupante do carro que faleceu) — o critério é o exame do próprio paciente, não a gravidade do acidente em si. Já trauma há mais de algumas horas com GCS 15 e nenhum sintoma tampouco exige TC de rotina. ⚠ pegadinha\n

Uso de anticoagulante (rivaroxabana, varfarina) com trauma craniano, mesmo leve/mínimo e GCS 15 → sempre TC de crânio, mesmo sem outros critérios — risco aumentado de sangramento tardio. 🔥 alta incidência

\n\n

TCE moderado/grave — condutas na sala de trauma

\n \n \n \n \n

Gravidade	Conduta
Moderado (9-12)	Reavaliação neurológica seriada, TC de crânio, considerar IOT se rebaixamento progressivo, transferir para centro com neurocirurgia se necessário
Grave (≤8)	Intubação orotraqueal (via aérea definitiva), ventilação protetora, TC de crânio assim que estável, monitorização/PIC se indicado, transferir para centro de trauma com neurocirurgião

Hospital sem especialidade cirúrgica/neurocirurgia: estabilizar (via aérea, hemodinâmica) e transferir — não atrasar a transferência tentando \"resolver\" localmente (ex.: manitol isolado sem definição de conduta cirúrgica não substitui a transferência). 🔥 alta incidência

\n\n

Indicação de monitorização de PIC

TCE grave + TC de crânio alterada, OU TCE grave + TC normal associado a ≥2 dos seguintes: idade >40 anos, PAS <90 mmHg, postura motora anormal (decorticação/descerebração).

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Hipertensão intracraniana refratária

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\n 1ª linha: cabeceira 30° · sedação/analgesia · normocapnia · drenagem de LCR\n →\n 2ª linha: manitol ou salina hipertônica\n

\n Terapia ponte: hiperventilação transitória (resgate) · coma barbitúrico\n →\n Tratamento definitivo: craniectomia descompressiva\n

Manitol 20% 0,25-1 g/kg EV em bolus (cuidado: pode causar hipotensão/depleção volêmica — evitar se hipotenso). Salina hipertônica NaCl 3-23,4% é alternativa, sobretudo se hipotensão associada. Hiperventilação (PaCO2 alvo 30-35mmHg) só como medida temporária de resgate em herniação iminente — nunca profilática, nunca sustentada (vasoconstrição excessiva → isquemia). ⚠ pegadinha

\n\n

Profilaxia anticonvulsivante

Indicação: TCE grave (GCS ≤8) e/ou penetrante — reduz convulsões pós-traumáticas precoces (primeiros 7 dias), sem impacto em convulsões tardias/epilepsia pós-traumática. Fenitoína 1g EV em 40min (ataque) + manutenção 100mg 8/8h.

\n NÃO é indicação de profilaxia: hemorragia subaracnóidea traumática isolada, hematoma subdural isolado com GCS >13, ou \"qualquer TCE com sangramento intracraniano\" — a indicação é gravidade (GCS≤8) ou penetrante, não qualquer sangramento. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Ácido tranexâmico (CRASH-3)

Autorizado no TCE (reduz mortalidade relacionada à lesão cerebral em subgrupos), mas com janela de até 3 horas do trauma — depois disso, benefício não demonstrado. 🔥 alta incidência

\n\n

Outros pontos pontuais de prova

Bloqueador neuromuscular não é usado de rotina no TCE — só em situações pontuais (ex.: facilitar IOT em sequência rápida ou assincronia grave com o ventilador), nunca como estratégia padrão de manejo da PIC, e sempre associado à sedação adequada (nunca isolado, pois paralisa sem sedar = risco de dor/desconforto não percebido). Nimodipina é a droga de escolha para prevenir vasoespasmo cerebral em hemorragia subaracnóidea (mais clássico na HSA aneurismática espontânea, mas pode aparecer em questão de HSA traumática associada) — não confundir com o manejo padrão do TCE fechado sem HSA.

\n\n

Sedação terapêutica

\n \n \n \n \n \n

Cenário	Escolha	Por quê
Hemodinamicamente estável	Propofol + opioide (fentanil/remifentanil)	↓PIC, início/término rápidos, facilita reavaliação neurológica seriada; cuidado — pode causar hipotensão
Hemodinamicamente instável	Midazolam + opioide (fentanil/remifentanil)	Menos hipotensor; meia-vida mais longa (dificulta reavaliação neurológica precoce)
Indução para IOT, paciente estável	Etomidato	Estabilidade hemodinâmica na indução

\n Prova: \"Propofol + opioide (estável) / Midazolam + opioide (instável)\" — sempre associado a um opioide, nunca sedativo isolado. 🔥 alta incidência\n

\n\n

Droga vasoativa de escolha

Noradrenalina é a DVA de 1ª linha no TCE, alvo PAM 100-110 mmHg quando necessário suporte pressórico para manter PPC adequada.

\n Prova: Dopamina caiu — não usar como DVA de escolha no TCE. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Síndromes de herniação

\n\n

\n \n \n \n \n \n \n

Herniação	Achados clássicos
Uncal (transtentorial lateral)	Anisocoria súbita + midríase IPSILATERAL à lesão (compressão do III nervo) + hemiparesia/hemiplegia CONTRALATERAL (compressão do trato corticoespinhal) — a mais cobrada
Central (transtentorial)	Deterioração rostro-caudal progressiva, padrão respiratório anormal evoluindo (Cheyne-Stokes → hiperventilação central → apneia)
Tonsilar (amigdalina)	Rigidez de nuca + apneia súbita — compressão do bulbo, risco de PCR
Subfalcina (cíngulo)	Déficit focal em membros inferiores (compressão da artéria cerebral anterior)

\n Dica de prova: midríase = mesmo lado da lesão; hemiparesia = lado oposto. Uma questão pode descrever \"pupila direita maior\" e pedir onde está a lesão com efeito de massa — a resposta é lado direito (não o esquerdo). ⚠ pegadinha\n

\n\n

Manejo cirúrgico — limiares

\n\n

\n \n \n \n \n \n

Lesão	Limiar cirúrgico
Hematoma epidural	Volume >30cm³ OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 OU déficit focal — geralmente opera independente do volume se sintomático
Hematoma subdural	Espessura >10mm OU desvio de linha média >5mm OU GCS <9 com queda ≥2 pontos desde o trauma OU pupila anisocórica/fixa
Hematoma intraparenquimatoso	Efeito de massa com declínio neurológico progressivo OU lesão >50cm³ OU hipertensão intracraniana refratária ao tratamento clínico

Lesões pequenas, sem efeito de massa e com paciente neurologicamente estável (ex.: contusão pequena, GCS 15, sem progressão) → tratamento não operatório com reavaliação clínica e de imagem seriada.

\n\n

Reanimação volêmica no TCE

Cristaloide isotônico (Ringer lactato) é a solução padrão — objetivo é manter a pressão de perfusão cerebral, não \"diminuir edema cerebral\" (esse não é o mecanismo — cristaloide isotônico não reduz PIC por si). Evitar hipotonicidade (soro glicosado, hipotônicos) que pode piorar o edema cerebral.

\n Pegadinha de assertiva/razão: \"reposição volêmica evita sangramento intracraniano E o motivo é que reduz edema cerebral\" — a primeira parte pode ser parcialmente aceitável (evitar hipotensão evita lesão secundária), mas a justificativa mecanicista está errada (cristaloide não \"diminui incidência de edema cerebral\"). ⚠ pegadinha\n

\n\n

\n Como costuma cair\n

Trocar a lateralidade da anisocoria/hemiparesia (oferecer \"lesão do lado esquerdo\" quando a pupila maior é a direita — a lesão é sempre do mesmo lado da midríase); oferecer hipotensão permissiva ou hiperventilação profilática como conduta \"correta\" no TCE (ambas erradas — hipotensão permissiva é conduta de outros traumas, não do TCE; hiperventilação só é resgate temporário); confundir hematoma epidural (biconvexo, arterial, intervalo lúcido) com subdural (crescente, venoso, sem suturas como limite) nas descrições de imagem e mecanismo; cobrar reconhecimento de imagem de TC pareado com a conduta certa (ex.: hematoma epidural com desvio de linha média + GCS baixo = cirurgia de emergência, não hidantalização/observação); testar se sabe que corticoide é contraindicado e que dopamina não é a DVA de escolha; pedir a pontuação exata da ECG a partir de descrição textual dos três domínios (abertura ocular / verbal / motor), inclusive decorticação × descerebração; cobrar a indicação exata da profilaxia anticonvulsivante (GCS≤8/penetrante) versus distratores como \"qualquer sangramento\" ou \"HSA isolada\"; testar se sabe que sonda nasogástrica é contraindicada em fratura de base (trocar por \"passar sonda para descompressão gástrica\" como resposta errada); cobrar os critérios de quando NÃO pedir TC em TCE leve (paciente estável, GCS 15 sustentado, sem os fatores de risco) versus quando SEMPRE pedir (uso de anticoagulante, mesmo com trauma mínimo); vinhetas de transferência inter-hospitalar exigindo intubar antes de transferir quando GCS baixo, mesmo em hospital sem neurocirurgia; janela de 3h do ácido tranexâmico (CRASH-3) como detalhe específico; pedir para identificar a Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+respiração irregular) como sinal de PIC elevada e distingui-la dos sinais de fratura de base (Battle/olhos de guaxinim/hemotímpano/otoliquorreia) numa lista \"qual NÃO é sinal de fratura de base\"; vinheta de lesão axonal difusa com TC discretamente alterada (pequenas hemorragias petequiais em substância branca profunda/corpo caloso) mas quadro clínico desproporcionalmente grave — tentando induzir erro para \"contusão por contragolpe\" ou outro diagnóstico.

\n\n

\n Micro-resumo\n ABCDE sempre primeiro; GCS≤8 = intubar. GCS-P = Glasgow − nº pupilas fixas. Decorticação = flexão anormal (lesão mais alta); descerebração = extensão anormal (mais grave). Tríade de Cushing (bradicardia+hipertensão+resp. irregular) = PIC elevada/herniação iminente, NÃO é sinal de fratura de base. Fraturas de base: Battle, olhos de guaxinim, rino/otoliquorreia, hemotímpano — sem SNG. Lesões difusas: concussão <6h, LAD >6h (localização: substância branca profunda/corpo caloso/tronco, TC pode parecer normal apesar de quadro grave). Lesões focais: epidural (biconvexo, arterial, não cruza sutura, intervalo lúcido) × subdural (crescente, venoso, cruza sutura, idosos/anticoagulados) × intraparenquimatoso × HSA (acompanha giros). Neuroproteção (SOFT PACK): PAS≥100-110, normocapnia, normotermia, normoglicemia — nunca hipotensão nem hiperventilação profilática, nunca corticoide. TC no TCE leve se: idade≥65, anticoagulante, alta energia, vômitos, amnésia, cefaleia progressiva, sinais de base de crânio, convulsão, déficit focal. HIC refratária: 1ª linha (cabeceira/sedação/normocapnia/drenagem LCR) → 2ª linha (manitol/salina hipertônica) → terapia ponte (hiperventilação resgate/barbitúrico) → definitivo (craniectomia descompressiva). Profilaxia anticonvulsivante: GCS≤8 ou penetrante (fenitoína). ATX até 3h do trauma. Bloqueador neuromuscular só pontual (nunca rotina, sempre com sedação). Sedação: Propofol+opioide (estável) / Midazolam+opioide (instável); DVA = noradrenalina, nunca dopamina. Nimodipina previne vasoespasmo na HSA (não é manejo padrão do TCE fechado sem HSA). Herniação uncal: midríase ipsilateral + hemiparesia contralateral. Cirurgia: epidural >30cm³/DLM>5mm/GCS<9; subdural espessura>10mm/DLM>5mm/GCS<9 com queda; intraparenquimatoso >50cm³ ou efeito de massa com piora.\n

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+próximo tema

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Ginecologia

\n \n \n \n \n

+próxima subespecialidade

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\n \n Ginecologia\n

Infecções Ginecológicas

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\n Cervicite & Doença Inflamatória Pélvica (DIPA)\n +\n

\n\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Cervicite é geralmente assintomática e é a porta de entrada para a DIP — corresponde ao estágio 0 da DIPA (cervicite → endometrite → salpingite → ooforite → peritonite). 🔥 alta incidência
Diagnóstico de DIP: 3 critérios MAIORES obrigatórios (dor pélvica + dor anexial + dor à mobilização do colo) + 1 menor OU 1 elaborado. Não é \"2 menores + 1 elaborado\" — banca adora trocar isso. ⚠ pegadinha
\"Na dúvida diagnóstica de DIP: TRATAR.\" Não precisa esperar exame de imagem ou laboratório para iniciar antibiótico. 🔥 alta incidência
Tratamento sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios, por 14 dias totais (IV pode virar VO 24h após melhora, mas completa 14 dias). 🔥 alta incidência
DIU não é contraindicação absoluta — não remover de rotina; só considerar remoção se falha terapêutica em 48–72h ou desejo da paciente, e sempre depois de já ter feito 2 doses de antibiótico. ⚠ pegadinha
USG normal NÃO exclui DIP — \"sinal da roda dentada\" e abscesso tubo-ovariano são achados clássicos quando presentes, mas sua ausência não afasta o diagnóstico clínico. ⚠ pegadinha
Gestante com DIPA: internação obrigatória; nunca usar doxiciclina ou quinolonas. ⚠ pegadinha
Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis = perihepatite por disseminação da DIP, dor em hipocôndrio direito que mimetiza colecistite; laparoscopia mostra aderências em \"cordas de violino\". 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: Cervicite é a inflamação do epitélio colunar endocervical, geralmente por IST. Sem tratamento, pode ascender e virar Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA) — infecção ascendente do trato genital superior feminino. Evolução clássica: Cervicite → Endometrite → Salpingite → Ooforite → Peritonite.\n

\n\n

Cervicite

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Etiologia

\n Gonocócica — N. gonorrhoeae\n Não gonocócica — C. trachomatis (mais comum)\n Mycoplasma / Ureaplasma\n

Causa clássica de prova: clamídia, principalmente em jovens sexualmente ativas.

\n\n

Clínica e diagnóstico

Maioria assintomática. Quando sintomática: corrimento vaginal, sangramento intermenstrual, dispareunia, disúria. Ao exame: dor à mobilização do colo, material mucopurulento no orifício externo, colo friável (sangra ao toque do swab).

Diagnóstico essencialmente clínico + confirmação por PCR (padrão-ouro) ou cultura.

\n\n

Tratamento da cervicite

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Agente	Esquema	Gestante
Chlamydia trachomatis	Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 7 dias OU Azitromicina 1g VO dose única	Azitromicina 1g VO DU (doxiciclina contraindicada)
Neisseria gonorrhoeae	Ceftriaxona 500mg IM dose única	Mesmo esquema — ceftriaxona é a escolha

Ciprofloxacino DU não é recomendado em áreas de resistência (citado nas lâminas: RJ, MG, SP). Sempre cobertura dupla quando há suspeita de gonococo. Atenção: algumas bancas cobram ceftriaxona + azitromicina como esquema alternativo para DIP (em vez de doxiciclina) — se aparecer como opção isolada em vinheta sem doxiciclina disponível, pode ser a resposta esperada.

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Doença Inflamatória Pélvica Aguda (DIPA)

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Etiologia e fatores de risco

Principais: Chlamydia trachomatis e Neisseria gonorrhoeae. Outros: anaeróbios pélvicos, Gram-negativos, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Streptococcus agalactiae, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, Bacteroides spp., E. coli.

Fatores de risco: baixo nível socioeconômico, início precoce da vida sexual, múltiplos parceiros, história prévia de IST. A gonococcia é o agente associado ao MAIOR risco de evolução para DIP entre as ISTs — mais que clamídia, tricomoníase ou HPV. 🔥 alta incidência

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Critérios diagnósticos

\n \n \n \n

Maiores (obrigatórios — todos os 3)	Menores	Elaborados
Dor pélvica Dor anexial Dor à mobilização do colo uterino	Febre Secreção vaginal patológica Marcadores inflamatórios elevados Leucocitose Gonococo/clamídia/micoplasma em secreção endocervical	Evidência histopatológica de endometrite Abscesso tubo-ovariano ou líquido em fundo de saco na imagem Laparoscopia com evidência de DIP

Fecha diagnóstico: 3 maiores + 1 menor OU 1 elaborado isoladamente.

\n\n

Estadiamento

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Estágio	Achado
0 — Cervicite	Infecção restrita ao colo; ainda não caracteriza DIP alta
1a — Endometrite	Dor hipogástrica, febre possível, sem comprometimento tubário evidente
1b — Salpingite sem peritonite	Dor pélvica + anexial + febre + leucocitose; USG geralmente normal — tratamento ambulatorial se estável
2 — Salpingite com peritonite	Defesa abdominal, Blumberg +; geralmente hospitalização + ATB venoso
3 — Piossalpinge / abscesso tubo-ovariano	Massa anexial, febre persistente; internação + avaliar drenagem
4a — Abscesso tubo-ovariano roto	Abdome agudo, sepse; abordagem cirúrgica urgente
4b — Hidrossalpinge	Sequela crônica, tuba dilatada com líquido seroso; associada a infertilidade

\n\n

Exames de imagem — achados sugestivos no USG-TV

Indicar imagem se: suspeita de abscesso tubo-ovariano, suspeita de peritonite, instabilidade ou falha terapêutica. Achados: espessamento tubário >5mm, acúmulo de líquido, sinal da roda dentada, septações intratubárias, abscesso tubo-ovariano.

\n $\"USG$ \n

Sinal da roda dentada: USG-TV evidenciando distensão líquida da tuba uterina com espessamento parietal e ecos internos (setas verdes) — achado clássico sugestivo de salpingite. Sinal muito cobrado por nome próprio.

\n\n

Tratamento — DIP leve (ambulatorial)

Critério: ausência de sinais de infecção sistêmica, sepse, peritonite ou massa anexial. Reavaliar em 48–72h.

\n Ceftriaxona 500mg IM DU\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h por 14 dias\n +\n Metronidazol 250mg (2cp) VO 12/12h por 14 dias\n

Esquema PCDT 2022 (com errata). Alternativa: cefotaxima 500mg IM DU no lugar da ceftriaxona.

\n\n

Tratamento — DIP complicada (hospitalar)

Indicações de internação: abscesso tubo-ovariano, falha após 48–72h, intolerância VO, instabilidade hemodinâmica, sepse, gestação, dúvida diagnóstica, uso de DIU (Febrasgo 2025 — errata).

\n Ceftriaxona 1g IV 1x/dia\n +\n Doxiciclina 100mg VO 12/12h\n +\n Metronidazol 400mg IV 12/12h\n

Total 14 dias — IV pode ser suspenso 24h após cessar sintomas, mantendo VO até completar. Alternativa 1: clindamicina 900mg IV 8/8h + gentamicina 3–5mg/kg/dia. Alternativa 2: ampicilina/sulbactam 3g IV 6/6h + doxiciclina 100mg VO 12/12h.

\n\n

Complicações — Fitz-Hugh-Curtis e abscesso tubo-ovariano

\n $\"Fotos$ \n

Achados intraoperatórios de complicações da DIPA. Esquerda: síndrome de Fitz-Hugh-Curtis — aderências fibrinosas \"em cordas de violino\" entre a cápsula hepática e o peritônio parietal, por disseminação peri-hepática da infecção. Direita: abscesso tubo-ovariano em tuba uterina esquerda, com distorção anatômica e conteúdo purulento visíveis à laparoscopia.

Abscesso tubo-ovariano: cobertura obrigatória para anaeróbios. Sem melhora em 48h de ATB → drenagem. Cirurgia é mandatória e emergencial se: paciente séptica, abscesso roto, ou diâmetro >10cm. Tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (boa adesão, bom estado geral, abscesso <5cm). ⚠ pegadinha

\n $\"USG$ \n

Abscesso tubo-ovariano ao USG-TV com Doppler colorido: tuba de paredes espessadas, conteúdo hipoecogênico espesso, adjacente a ovário de dimensões normais com aumento da vascularização — achado sugestivo de processo inflamatório/infeccioso ativo.

\n\n

Situações especiais

Gestante: alto risco de aborto e corioamnionite; internação obrigatória; NÃO usar doxiciclina ou quinolonas.

Usuária de DIU: não remover de rotina; considerar remoção se falha terapêutica ou desejo da paciente — se remover, só após 2 doses de antibiótico.

Tratar parcerias dos últimos 2 meses: ceftriaxona 500mg IM + azitromicina 1g VO DU.

Complicações tardias: dor pélvica crônica, aderências, infertilidade, gestação ectópica.

\n\n

\n Como costuma cair\n

Vinheta clássica: mulher jovem, vida sexual ativa, dor pélvica + febre + corrimento amarelado/purulento + dor à mobilização do colo + β-hCG negativo → DIP, tratar sem esperar exame confirmatório. As bancas cobram literalmente as 3 doses do esquema ambulatorial (ceftriaxona 500mg IM DU + doxiciclina 100mg 12/12h 14 dias + metronidazol 250mg 12/12h 14 dias) e do esquema hospitalar — decorar exatamente. DIU: pegadinha recorrente é a alternativa que diz \"remover obrigatoriamente\" — o Manual de Planejamento Familiar da OMS 2022 recomenda manter o DIU e tratar, salvo falha terapêutica ou desejo da paciente. Fitz-Hugh-Curtis é cobrado como dor em hipocôndrio direito confundida com colecistite — não precisa de prova de função hepática alterada para o diagnóstico. Abscesso tubo-ovariano: questões testam o corte de melhora clínica em 48h como gatilho para reavaliar/drenar, e tratamento ambulatorial só é aceitável em casos muito selecionados (abscesso pequeno, boa adesão) — a regra geral é internar. Critérios diagnósticos: a pegadinha mais repetida troca \"3 maiores obrigatórios\" por \"2 menores + 1 elaborado\" — não existe essa combinação nas provas certas.

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\n Micro-resumo\n

Cervicite (geralmente por clamídia ou gonococo) é a porta de entrada da DIPA. DIP = 3 critérios maiores obrigatórios (dor pélvica, anexial, à mobilização do colo); na dúvida, trata-se sem esperar exame. Esquema sempre cobre clamídia + gonococo + anaeróbios por 14 dias; leve é ambulatorial, complicada (abscesso, gestante, DIU com falha, instabilidade) é hospitalar. DIU não sai de rotina. USG normal não exclui DIP.

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\n Corrimentos Vaginais\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

pH é o filtro mais importante da prova: pH <4,5 → candidíase, vaginose citolítica ou fisiológico. pH >4,5 → vaginose bacteriana, tricomoníase, vaginite aeróbia, VID ou atrófica. 🔥 alta incidência
Amsel ≥3 de 4 (corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, teste das aminas +) = vaginose bacteriana. Nugent 7–10 no Gram confirma. 🔥 alta incidência
Vaginose bacteriana NÃO é IST — mas tricomoníase É IST (trata parceiro sempre + retestar a partir de 3 meses). Banca adora inverter essa regra. ⚠ pegadinha
Candidíase recorrente = ≥4 episódios/ano confirmados (atenção: material mais recente já cita 3+ como ponto de atenção, mas o corte clássico de prova ainda é 4). ⚠ pegadinha
Vaginose citolítica \"imita\" candidíase mas é o oposto: excesso de lactobacilos, pH muito ácido (<3,8–4,0), poucos leucócitos. Trata com irrigação alcalina (bicarbonato) — nunca antifúngico. ⚠ pegadinha
Gestante com candidíase: nunca fluconazol oral nem ácido bórico — só tratamento intravaginal (azólico tópico 7–14 dias). ⚠ pegadinha
Colpite em framboesa (colo com micro-hemorragias puntiformes) = achado clássico de tricomoníase. 🔥 alta incidência
Efeito dissulfiram com metronidazol + álcool (cefaleia, palpitação, sudorese, confusão) — abstinência durante o tratamento e até 24–72h após. 🔥 alta incidência

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\n Definição: corrimento vaginal é qualquer alteração do conteúdo vaginal (quantidade, consistência, cor, odor, sintomas) que exija investigação clínica e, muitas vezes, microscópica. O equilíbrio vaginal depende de 3 pilares — microbioma, imunidade local e epitélio celular — e a quebra de qualquer um deles gera disbiose.\n

\n\n

Classificação por pH (o filtro mais cobrado)

\n pH <4,5 — Candidíase\n pH <4,5 — Vaginose citolítica\n pH >4,5 — Vaginose bacteriana\n pH >4,5 — Tricomoníase\n pH >4,5 — Vaginite aeróbia / VID / atrófica\n

\n\n

Vaginose bacteriana

Etiologia: substituição de Lactobacillus por anaeróbios (Gardnerella vaginalis, Mobiluncus, Atopobium, Megasphaera) + formação de biofilme. Não é IST.

Clínica: até 75% assintomáticas; corrimento fino, homogêneo, odor fétido, piora após a menstruação.

\n $\"Microscopia$ \n

Clue cells (células-alvo/células-guia) à microscopia: células epiteliais recobertas por cocobacilos aderidos, obscurecendo suas bordas — achado central dos critérios de Amsel e imagem clássica de reconhecimento em prova.

Diagnóstico: critérios de Amsel (≥3 de 4: corrimento homogêneo, pH≥4,5, clue cells, aminas+) ou Nugent 7–10.

Tratamento: metronidazol 500mg VO 12/12h por 7 dias OU gel vaginal 0,75% por 5 dias OU clindamicina creme 2% por 7 dias. Gestante: mesmos esquemas (tinidazol e secnidazol contraindicados). Recorrente (≥3 ep/ano): gel supressivo 2x/semana por 4–6 meses.

\n\n

Candidíase vulvovaginal

Etiologia: Candida albicans (mais comum), C. glabrata, C. krusei. Fatores predisponentes: gravidez, ATB, diabetes, imunossupressão, ACO de alta dose.

Clínica: corrimento em \"leite coalhado\", sem odor, prurido intenso (60–90%), piora pré-menstrual. pH <4,5.

\n\n\n\n\nResumos: Residência 2026\n\n\n\n\n

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Clínica Médica

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+próxima subespecialidade

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\n \n Clínica Médica\n

Cardiologia

\n Insuficiência Cardíaca\n +\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FE melhorada não é cura — nunca reduza/retire a terapia só porque a FE normalizou. ⚠ pegadinha
FE 46% = ICFElr, não ICFEp (o corte é 41–49%). ⚠ pegadinha
4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo, não em escada — furosemida não é pilar de sobrevida. 🔥 alta incidência
Sacubitril eleva o BNP — para seguimento, use NT-proBNP. 🔥 alta incidência
BRE verdadeiro é obrigatório pra TRC — BRD não indica mesmo com QRS largo. ⚠ pegadinha
Perfil hemodinâmico: congesto? (úmido/seco) + hipoperfundido? (frio/quente). EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. 🔥 alta incidência
Creatinina subindo enquanto descongestiona bem = não suspender automaticamente furosemida/IECA.

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Manejo Ambulatorial (Crônica)

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Duas etiologias que gostam de aparecer disfarçadas

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Etiologia	Pista que entrega
Amiloidose cardíaca	túnel do carpo bilateral + ECG com baixa voltagem discordante de um ECO com parede espessada (\"hipertrofia\" que não é hipertrofia de verdade) 🔥 alta incidência
Miocardite aguda	quadro pós-viral + troponina elevada, estável → melhor exame é a ressonância magnética cardíaca. Mas se fulminante/choque refratário a inotrópico (baixo débito grave, sem resposta) → biópsia endomiocárdica muda a conduta e é preferida. ⚠ pegadinha
IC de alto débito	extremidades quentes, pulsos amplos, FE normal/alta (ex: 77%) — pensar em deficiência de tiamina (beriberi), tireotoxicose, fístula AV, anemia grave, doença de Paget. Etanol crônico não costuma dar esse padrão hiperdinâmico — repare no contraste. 🔥 alta incidência

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Classificação pela FEVE — escore pra decorar

\n ICFEr — FE ≤ 40%\n ICFElr — FE 41–49%\n ICFEp — FE ≥ 50%\n

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NYHA (sintoma) × Estágios ACC/AHA (doença) — os 2 escores clássicos

\n \n \n \n \n \n \n

NYHA	Significado
I	sem limitação
II	sintomas em atividades habituais
III	sintomas em atividades menores, confortável em repouso
IV	sintomas em repouso

\n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Significado
A	risco de IC, sem alteração estrutural
B	alteração estrutural/biomarcador, sem sintomas
C	doença estrutural + sintomas atuais/prévios
D	IC avançada/refratária

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Diagnóstico — critérios de Framingham

\n \n \n \n \n

Maiores	Menores
DPN · turgência jugular · refluxo hepatojugular · estertores · cardiomegalia · EAP · B3	edema bilateral de tornozelos · tosse noturna · dispneia aos esforços · derrame pleural · hepatomegalia · taquicardia

Fecha diagnóstico: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores. Refluxo hepatojugular como critério MAIOR já foi cobrado direto. 🔥 alta incidência

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BNP / NT-proBNP

\n Exclui IC: BNP <100 · NT-proBNP <300\n

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ICFEr — mecanismo de ação dos 4 pilares (terapia quádrupla)

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Classe	Mecanismo	Efeito-chave
IECA/BRA	bloqueia a ECA (ou receptor AT1) → ↓ angiotensina II	↓ pós-carga, ↓ remodelamento
ARNI (sacubitril-valsartana)	sacubitril inibe a neprilisina (↑ peptídeos natriuréticos ativos) + bloqueio AT1	vasodilatação + natriurese, superior ao IECA isolado
Betabloqueador	bloqueio beta-1 → ↓ ativação simpática crônica	↓ FC, reverte remodelamento, ↓ morte súbita
ARM (espironolactona/eplerenona)	antagonista do receptor mineralocorticoide (aldosterona)	↓ fibrose e retenção de Na/água
iSGLT2 (dapa/empaglifozina)	inibe SGLT2 no túbulo proximal → glicosúria/natriurese	benefício mesmo sem diabetes

\n ARNI/IECA/BRA\n +\n Betabloqueador\n +\n ARM\n +\n iSGLT2\n

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Ainda sintomático apesar dos 4 pilares otimizados

\n \n \n \n \n \n \n

Terapia	Critério / mecanismo
Ivabradina	inibe canal If do nó sinusal (↓FC sem inotropismo) — precisa ritmo sinusal + FC ≥70 + FE ≤35% + BB em dose máxima
Hidralazina + nitrato	vasodilatador arterial + venoso — intolerância a ARNI/IECA/BRA, ou paciente negro NYHA III–IV
Digoxina	inibe Na-K-ATPase (inotrópico +) — FA com resposta rápida, sintomas persistentes; não reduz mortalidade, janela terapêutica estreita
Ferro EV	se ferritina <100, ou 100–299 com sat. transferrina <20%

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ICFEp e ICFElr

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Dispositivos — TRC × CDI

\n TRC = ressincroniza\n CDI = previne morte súbita\n

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Aguda / Descompensada

\n\n

Radiografia de tórax — congestão pulmonar na IC descompensada

\n $\"Radiografia$ \n

\n\n

Perfis hemodinâmicos — o tema campeão de prova

Só 2 perguntas: está congesto? (sim=úmido / não=seco) e está hipoperfundido? (sim=frio / não=quente).

\n \n \n \n \n \n \n

Perfil	Perfusão	Congestão	Conduta-chave
A	quente	seco	compensado
B (mais comum)	quente	úmido	furosemida ± vasodilatador
C	frio	úmido	furosemida + suporte de perfusão/inotrópico
L	frio	seco	volume cauteloso (pensar hipovolemia)

Congestão: ortopneia, DPN, estertores, edema, turgência jugular, ascite, B3, derrame pleural. Hipoperfusão: extremidades frias, TEC>3s, confusão, oligúria, hipotensão, lactato ↑.

\n\n

Mecanismo de ação — fármacos da IC aguda

\n \n \n \n \n \n \n

Fármaco	Mecanismo	Uso
Furosemida	inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle	congestão — não é pilar de sobrevida
Nitroglicerina / nitroprussiato	doadores de NO → venodilatação (NTG) e arterial+venosa (nitroprussiato)	↓ pré-carga / ↓ pós-carga se PA permitir
Dobutamina	agonista beta-1 (inotrópico +)	baixo débito / frio
Noradrenalina	agonista alfa-1 predominante	choque — sustenta PA antes do inotrópico

\n\n

Edema agudo de pulmão hipertensivo

Dispneia intensa + estertores + hipoxemia + PA muito alta. Fisiopatologia é redistribuição de volume/↑ pós-carga, não baixo débito.

\n VNI\n +\n Nitrato EV\n +\n Furosemida EV\n

Não dar dobutamina — paciente não precisa de mais estímulo inotrópico com PA 180×120, precisa descarregar pressão/congestão.

\n\n

Creatinina subiu durante a descongestão — suspendo tudo?

\n\n

Choque cardiogênico e SCAI (escore de estadiamento)

Choque: hipotensão + hipoperfusão por falência cardíaca. Tratamento: noradrenalina para sustentar PA, dobutamina se precisar inotropismo, tratar a causa (IAM → reperfusão).

\n \n \n \n \n \n \n \n

SCAI	Estágio
A	at risk — risco de choque
B	beginning — hipotensão/taquicardia sem hipoperfusão franca
C	classic — choque + hipoperfusão
D	deteriorating — piora apesar do tratamento
E	extremis — colapso/PCR

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IC Avançada

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Os 3 caminhos a partir daqui

\n Transplante\n LVAD\n Cuidados paliativos\n

\n\n

Transplante cardíaco

Valores clássicos de corte: RVP >5 Wood e GTP >15 mmHg (se elevados/irreversíveis, complicam a avaliação para transplante).

\n\n

LVAD

Pode ser ponte para transplante ou terapia de destino (paciente que não será transplantado).

\n\n

Inotrópico IV ambulatorial paliativo

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Reabilitação cardíaca

Não é só para pós-IAM. Também indicada em IC crônica, CRM e valvopatias, com benefício funcional e redução de eventos cardiovasculares.

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Vacinação — parte do tratamento, não é detalhe

\n\n

\n Síndrome Coronariana Aguda (SCA)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ECG em até 10 minutos em todo paciente com dor torácica — e no IAMCSST não se espera troponina pra reperfundir. 🔥 alta incidência
OCA (2025): sem supra clássico ≠ sem oclusão. De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira da África do Sul, Aslanger e Sgarbossa (mesmo negativo) → tratar como oclusão urgente, não como \"espera troponina\". 🔥 alta incidência
PCI ≤120 min → angioplastia. PCI >120 min + dor <12h + sem contraindicação → fibrinólise (porta-agulha ≤30min). 🔥 alta incidência
Trombólise = AAS + clopidogrel (nunca ticagrelor/prasugrel) + enoxaparina + fibrinolítico. >75 anos: clopidogrel sem ataque de 300mg + enoxaparina sem bolus EV. ⚠ pegadinha
IAM inferior → sempre pedir V3R/V4R (VD) e pensar em V7-V9 se infra V1-V3 (posterior). VD → nunca nitrato. 🔥 alta incidência
Sgarbossa negativo NÃO exclui IAM em BRE — manter observação com ECG/troponina seriados, não descartar. ⚠ pegadinha
SCASSST: HEART decide alta; GRACE/TIMI decidem tempo de CATE — não confundir os dois momentos. NUNCA se trombolisa SCASSST, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha
CATE previsto <24h na SCASSST → não pré-tratar com 2º antiplaquetário na sala de emergência, aguardar a hemodinâmica. ⚠ pegadinha
AVC/AIT prévio → nunca prasugrel. Ruptura de papilar (IAM inferior, 2-7 dias, sopro ápice→axila) × CIV (sopro esternal + frêmito) × parede livre (tamponamento/AESP). 🔥 alta incidência

\n\n

Como dividir a SCA

\n SCA com supra → IAMCSST\n SCA sem supra + troponina + → IAMSSST\n SCA sem supra + troponina − → Angina instável\n

\n Dor torácica\n →\n ECG ≤10min\n →\n Supra/OCA? → reperfusão\n →\n Sem supra: troponina\n →\n + IAMSSST / − Angina instável\n

\n\n

OCA — Oclusão Coronariana Aguda (atualização set/25)

\n\n

Os padrões de OCA — reconhecer é o que importa (Cofchart 2025)

\n $\"Grade$ \n

\n \n \n \n \n \n \n \n

Padrão	O que ver no ECG
Onda T hiperaguda	T ampla, positiva, simétrica, de base larga — desproporcional ao QRS. Fase muito inicial da oclusão.
De Winter	infra do ST ascendente de 1-3mm nas precordiais + onda T hiperaguda/apiculada — equivalente de oclusão de DA proximal.
Depressão V1-V3	imagem em espelho de supra posterior (V7-V8) + supra de ST em V8.
Bandeira da África do Sul	supra em DI/aVL + depressão recíproca do ST nas derivações inferiores.
Padrão Aslanger	supra em DIII (mas não nas demais inferiores) + infra em qualquer derivação entre V4-V6 + supra V1 > V2.

\n\n

IAMCSST — Localização, VD e Posterior

\n\n

Localização do IAM — parede, derivações, artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parede	Derivações	Artéria mais provável
Septal	V1-V2	DA
Anterior	V1-V4	DA
Anterior extensa	V1-V6 + DI + aVL	DA
Lateral	DI, aVL, V5-V6	CX
Lateral alta	DI, aVL	CX
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (maioria)
VD	V3R-V4R	CD
Lateral (antiga posterior)	V7, V8, V9	CX

IAM inferior com DIII > DII de supra favorece coronária direita. 🔥 alta incidência

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ECGs reais — localização por parede (rotule a artéria culpada)

$\"ECG$

Supra septal (V1-V2) — DA.

$\"ECG$

Anterior extenso (DI, aVL, V1-V6) — DA.

$\"ECG$

Anterior (V1-V4ish) — DA.

$\"ECG$

Inferior, supra em DIII > DII → sugere coronária direita.

$\"ECG$

Lateral alta (DI, aVL) — circunflexa.

$\"ECG$

Lateral (DI, aVL, V5, V6) — circunflexa.

\n\n

IAM inferior → sempre pense em VD

Supra DII+DIII+aVF → solicitar V3R/V4R (supra ≥0,5mm = infarto de VD associado). Pista clínica: hipotensão + turgência jugular + pulmão limpo em IAM inferior.

$\"ECG$

Supra de ST inferior com infarto de VD associado (≥0,5mm em V3R/V4R).

VD depende de pré-carga → evitar nitrato, cuidado com diurético excessivo e morfina. Hipotenso e sem congestão pulmonar → expansão volêmica cautelosa. 🔥 alta incidência

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IAM posterior (parede lateral antiga)

\n\n

Padrões de OCA em detalhe — De Winter, Wellens, T hiperaguda, distorção terminal

\n\n

Onda T hiperaguda e De Winter

$\"ECG$

Onda T hiperaguda: base larga, simétrica, de área grande, desproporcional ao QRS.

$\"ECG$

De Winter: infra de ST ascendente nas precordiais + onda T apiculada iniciando abaixo da linha de base — equivalente de oclusão de DA.

\n\n

Wellens (V2-V4) — paciente costuma estar sem dor no momento do ECG

$\"ECG$

Wellens tipo A: onda T bifásica em V2-V3.

$\"ECG$

Wellens tipo B: onda T simétrica e profundamente negativa em V2-V3.

Sugere estenose crítica de DA proximal. Nunca mandar para teste ergométrico — pode precipitar evento grave; a conduta é avaliação anatômica/invasiva. ⚠ pegadinha

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Diff · v145