Resumos: Residência 2026

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Clínica Médica

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+próxima subespecialidade

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\n \n Clínica Médica\n

Cardiologia

\n Insuficiência Cardíaca\n +\n

\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

FE melhorada não é cura — nunca reduza/retire a terapia só porque a FE normalizou. ⚠ pegadinha
FE 46% = ICFElr, não ICFEp (o corte é 41–49%). ⚠ pegadinha
4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo, não em escada — furosemida não é pilar de sobrevida. 🔥 alta incidência
Sacubitril eleva o BNP — para seguimento, use NT-proBNP. 🔥 alta incidência
BRE verdadeiro é obrigatório pra TRC — BRD não indica mesmo com QRS largo. ⚠ pegadinha
Perfil hemodinâmico: congesto? (úmido/seco) + hipoperfundido? (frio/quente). EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. 🔥 alta incidência
Creatinina subindo enquanto descongestiona bem = não suspender automaticamente furosemida/IECA.

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Manejo Ambulatorial (Crônica)

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\n Definição: síndrome clínica por alteração estrutural/funcional cardíaca → ↓ débito e/ou ↑ pressões\n de enchimento → sintomas e sinais de IC. Etiologias mais cobradas: DAC/isquêmica, HAS, valvopatias,\n Chagas, miocardites, álcool (causa reversível — pesquisar sempre), periparto, taquicardiomiopatia,\n quimioterápicos, genéticas/infiltrativas.\n

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Duas etiologias que gostam de aparecer disfarçadas

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Etiologia	Pista que entrega
Amiloidose cardíaca	túnel do carpo bilateral + ECG com baixa voltagem discordante de um ECO com parede espessada (\"hipertrofia\" que não é hipertrofia de verdade) 🔥 alta incidência
Miocardite aguda	quadro pós-viral + troponina elevada, estável → melhor exame é a ressonância magnética cardíaca. Mas se fulminante/choque refratário a inotrópico (baixo débito grave, sem resposta) → biópsia endomiocárdica muda a conduta e é preferida. ⚠ pegadinha
IC de alto débito	extremidades quentes, pulsos amplos, FE normal/alta (ex: 77%) — pensar em deficiência de tiamina (beriberi), tireotoxicose, fístula AV, anemia grave, doença de Paget. Etanol crônico não costuma dar esse padrão hiperdinâmico — repare no contraste. 🔥 alta incidência

\n\n

Classificação pela FEVE — escore pra decorar

\n ICFEr — FE ≤ 40%\n ICFElr — FE 41–49%\n ICFEp — FE ≥ 50%\n

\n IC com FE melhorada = FE prévia ≤40% + aumento ≥10 pontos + FE atual >40%.\n Não é cura — manter a terapia modificadora de prognóstico mesmo com FE normalizada e NYHA I\n (caiu literalmente: reduzir/suspender medicação só por FE ter melhorado está errado).\n

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NYHA (sintoma) × Estágios ACC/AHA (doença) — os 2 escores clássicos

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NYHA	Significado
I	sem limitação
II	sintomas em atividades habituais
III	sintomas em atividades menores, confortável em repouso
IV	sintomas em repouso

\n \n \n \n \n \n \n

Estágio	Significado
A	risco de IC, sem alteração estrutural
B	alteração estrutural/biomarcador, sem sintomas
C	doença estrutural + sintomas atuais/prévios
D	IC avançada/refratária

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Diagnóstico — critérios de Framingham

\n \n \n \n \n

Maiores	Menores
DPN · turgência jugular · refluxo hepatojugular · estertores · cardiomegalia · EAP · B3	edema bilateral de tornozelos · tosse noturna · dispneia aos esforços · derrame pleural · hepatomegalia · taquicardia

Fecha diagnóstico: 2 maiores OU 1 maior + 2 menores. Refluxo hepatojugular como critério MAIOR já foi cobrado direto. 🔥 alta incidência

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BNP / NT-proBNP

\n Exclui IC: BNP <100 · NT-proBNP <300\n

Podem subir sem IC (DRC, idade, FA, TEP, sepse) ou vir falsamente baixos (obesidade). Sacubitril inibe a neprilisina e eleva o BNP — para seguimento de quem usa sacubitril/valsartana, o NT-proBNP é o mais confiável.

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ICFEr — mecanismo de ação dos 4 pilares (terapia quádrupla)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeito-chave
IECA/BRA	bloqueia a ECA (ou receptor AT1) → ↓ angiotensina II	↓ pós-carga, ↓ remodelamento
ARNI (sacubitril-valsartana)	sacubitril inibe a neprilisina (↑ peptídeos natriuréticos ativos) + bloqueio AT1	vasodilatação + natriurese, superior ao IECA isolado
Betabloqueador	bloqueio beta-1 → ↓ ativação simpática crônica	↓ FC, reverte remodelamento, ↓ morte súbita
ARM (espironolactona/eplerenona)	antagonista do receptor mineralocorticoide (aldosterona)	↓ fibrose e retenção de Na/água
iSGLT2 (dapa/empaglifozina)	inibe SGLT2 no túbulo proximal → glicosúria/natriurese	benefício mesmo sem diabetes

\n ARNI/IECA/BRA\n +\n Betabloqueador\n +\n ARM\n +\n iSGLT2\n

Os 4 entram juntos e cedo, não em escada. IECA → esperar 36h → ARNI (risco de angioedema); nunca associar os dois. Angioedema prévio (com IECA ou não) é contraindicação formal ao ARNI — não é só \"ter cuidado\". ⚠ pegadinha BB só carvedilol/bisoprolol/succinato de metoprolol têm benefício de mortalidade (atenolol não conta). Furosemida não é pilar de sobrevida — só controla congestão.

\n\n

Ainda sintomático apesar dos 4 pilares otimizados

\n \n \n \n \n \n \n

Terapia	Critério / mecanismo
Ivabradina	inibe canal If do nó sinusal (↓FC sem inotropismo) — precisa ritmo sinusal + FC ≥70 + FE ≤35% + BB em dose máxima
Hidralazina + nitrato	vasodilatador arterial + venoso — intolerância a ARNI/IECA/BRA, ou paciente negro NYHA III–IV
Digoxina	inibe Na-K-ATPase (inotrópico +) — FA com resposta rápida, sintomas persistentes; não reduz mortalidade, janela terapêutica estreita
Ferro EV	se ferritina <100, ou 100–299 com sat. transferrina <20%

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ICFEp e ICFElr

ICFEp (FE≥50%): ECO típico com ↑ átrio esquerdo, ↑ E/e', ↑ PSAP. Tratamento: iSGLT2 é o grande fármaco associado hoje + diurético se congesto + controlar HAS/FA/DAC. ICFElr (FE 41–49%) também tem benefício com iSGLT2 — FE=46% não é ICFEp, é ICFElr (pegadinha clássica de prova). ⚠ pegadinha Nitrato isolado na ICFEp é classe III (não recomendado/potencialmente prejudicial) — não vira conduta de rotina só porque \"é vasodilatador\".

\n\n

Dispositivos — TRC × CDI

\n TRC = ressincroniza\n CDI = previne morte súbita\n

TRC: FE≤35% + ritmo sinusal + BRE verdadeiro + QRS largo + sintomático apesar de tratamento otimizado — corrige assincronia ventricular. BRD com QRS largo NÃO indica TRC, mesmo que o QRS esteja bem alargado. ⚠ pegadinha
\n CDI primária: FE≤35% + tratamento otimizado ≥3 meses + expectativa de vida >1 ano (maior evidência na etiologia isquêmica). CDI secundária: PCR por FV/TV recuperada ou TV sustentada instável.

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\n Como costuma cair\n FE melhorou (35%→54%, virou NYHA I) → manter terapia, não retirar. BB trocado \"por ser mais cardiosseletivo\" (bisoprolol↔carvedilol) geralmente é pegadinha — sem indicação de troca. iSGLT2 indicado mesmo sem diabetes e mesmo com FE já \"boa\" na ICFElr/ICFEp. ECG com BRE + QRS ≥150ms + FE≤35% + sintomático → pensar TRC, não só ajustar diurético. MOA é cobrado direto: \"não são todos os betabloqueadores que têm benefício prognóstico\" (só os 3 clássicos).\n

\n\n

\n Fixar (Ambulatorial): classifique pela FE (≤40 / 41–49 / ≥50). Framingham fecha com 2 maiores ou 1+2. NT-proBNP é mais confiável que BNP em quem usa sacubitril. Os 4 pilares (ARNI/IECA/BRA + BB + ARM + iSGLT2) entram juntos e cedo — decore o mecanismo de cada um, não só o nome. FE melhorada não é cura. TRC ressincroniza, CDI previne morte súbita.\n

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Aguda / Descompensada

\n\n

\n Primeira pergunta sempre: o que descompensou esse paciente? Use o mnemônico CHAMP —\n Coronary syndrome, Hypertensive emergency, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism.\n Também pensar: má adesão, excesso de sal/água, infecção, anemia, IRA, tireoidopatia, AINE/corticoide.\n FA nova + descompensação → sempre rastrear TSH (tireoidopatia é gatilho clássico, não só \"lembrar que existe\"). 🔥 alta incidência\n Gatilho infeccioso identificado (ex: influenza) → trate a causa também (ex: oseltamivir), não só o quadro hemodinâmico.\n

\n\n

Radiografia de tórax — congestão pulmonar na IC descompensada

\n $\"Radiografia$ \n

Caso de prova: homem, 42a, dispneia progressiva + estertores bibasais + turgência jugular + FEVE 34% ao ECO. RX mostra cefalização de fluxo / congestão compatível com IC descompensada. Não precisa \"ler o RX como radiologista\" — a banca quer que você reconheça o padrão de congestão e o associe ao quadro clínico.

\n\n

Perfis hemodinâmicos — o tema campeão de prova

Só 2 perguntas: está congesto? (sim=úmido / não=seco) e está hipoperfundido? (sim=frio / não=quente).

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Perfil	Perfusão	Congestão	Conduta-chave
A	quente	seco	compensado
B (mais comum)	quente	úmido	furosemida ± vasodilatador
C	frio	úmido	furosemida + suporte de perfusão/inotrópico
L	frio	seco	volume cauteloso (pensar hipovolemia)

IC + sepse concomitante: não negar volume por reflexo só por o paciente ter IC — trate o choque que domina o quadro (ressuscitar 30 mL/kg se séptico, reavaliar, e considerar noradrenalina se sem resposta pressórica). ⚠ pegadinha

Congestão: ortopneia, DPN, estertores, edema, turgência jugular, ascite, B3, derrame pleural. Hipoperfusão: extremidades frias, TEC>3s, confusão, oligúria, hipotensão, lactato ↑.

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Mecanismo de ação — fármacos da IC aguda

\n \n \n \n \n \n \n

Fármaco	Mecanismo	Uso
Furosemida	inibe o cotransportador Na-K-2Cl na alça de Henle	congestão — não é pilar de sobrevida
Nitroglicerina / nitroprussiato	doadores de NO → venodilatação (NTG) e arterial+venosa (nitroprussiato)	↓ pré-carga / ↓ pós-carga se PA permitir
Dobutamina	agonista beta-1 (inotrópico +)	baixo débito / frio
Noradrenalina	agonista alfa-1 predominante	choque — sustenta PA antes do inotrópico

Nitroprussiato prolongado/dose alta (principalmente com disfunção renal) → acúmulo de cianeto → acidose lática — é por isso que não é feito por tempo indefinido sem monitorar. Resistência a diurético de alça: associar tiazídico (bloqueio sequencial do néfron, potencializa a natriurese) antes de simplesmente escalar a dose do zero de novo. 🔥 alta incidência

\n\n

Edema agudo de pulmão hipertensivo

Dispneia intensa + estertores + hipoxemia + PA muito alta. Fisiopatologia é redistribuição de volume/↑ pós-carga, não baixo débito.

\n VNI\n +\n Nitrato EV\n +\n Furosemida EV\n

Não dar dobutamina — paciente não precisa de mais estímulo inotrópico com PA 180×120, precisa descarregar pressão/congestão.

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Creatinina subiu durante a descongestão — suspendo tudo?

Não automaticamente. Pequena elevação de creatinina com descongestão eficaz (perdendo peso, melhorando sintomas) ≠ lesão renal que obriga suspender furosemida/IECA. Olhe o paciente inteiro: perfusão, congestão, K, PA, evolução.

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Choque cardiogênico e SCAI (escore de estadiamento)

Choque: hipotensão + hipoperfusão por falência cardíaca. Tratamento: noradrenalina para sustentar PA, dobutamina se precisar inotropismo, tratar a causa (IAM → reperfusão).

\n \n \n \n \n \n \n \n

SCAI	Estágio
A	at risk — risco de choque
B	beginning — hipotensão/taquicardia sem hipoperfusão franca
C	classic — choque + hipoperfusão
D	deteriorating — piora apesar do tratamento
E	extremis — colapso/PCR

Suporte mecânico se refratário: balão intra-aórtico (infla na diástole → ↑perfusão coronariana; desinfla na sístole → ↓pós-carga), Impella (descarga ventricular), ECMO-VA (suporte mais amplo).

\n\n

\n Como costuma cair\n Paciente congesto + hipoperfundido (sonolência, PA 90/50, TEC 4s) = perfil C → furosemida + dobutamina (se em choque franco, noradrenalina primeiro). PA 180×120 + SpO2 85% + estertores = EAP hipertensivo → VNI + nitrato + furosemida, nunca dobutamina. Creatinina 1,1→1,5 perdendo peso com furosemida = manter tratamento, não suspender. Alcalose metabólica de contração (uso crônico de diurético) pode reduzir a resposta à furosemida — acetazolamida ajuda a corrigir.\n

\n\n

\n Fixar (Aguda): sempre pergunte o que descompensou (CHAMP). Depois classifique: congesto? hipoperfundido? Quente+úmido = furosemida±vasodilatador. Frio+úmido = furosemida+inotrópico. Choque = noradrenalina antes do inotrópico. EAP hipertensivo nunca leva dobutamina. Elevação leve de creatinina descongestando não é motivo automático pra parar tudo.\n

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IC Avançada

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\n Estágio D. Suspeitar quando: NYHA III–IV persistente, múltiplas internações, congestão refratária,\n baixo débito, hipotensão, piora renal, intolerância aos medicamentos, FE muito reduzida, baixa\n capacidade funcional.\n

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Os 3 caminhos a partir daqui

\n Transplante\n LVAD\n Cuidados paliativos\n

\n\n

Transplante cardíaco

Contraindicações importantes: neoplasia ativa, infecção não controlada, doença sistêmica grave, falência irreversível de outro órgão, hipertensão pulmonar fixa importante, expectativa de vida muito limitada por outra doença.

Valores clássicos de corte: RVP >5 Wood e GTP >15 mmHg (se elevados/irreversíveis, complicam a avaliação para transplante).

\n\n

LVAD

Pode ser ponte para transplante ou terapia de destino (paciente que não será transplantado).

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Inotrópico IV ambulatorial paliativo

Em paciente com IC avançada não elegível a transplante/LVAD: pode dar alívio sintomático e reduzir reinternações, mas sem evidência de ganho de sobrevida — é terapia paliativa, não modificadora de prognóstico.

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Reabilitação cardíaca

Não é só para pós-IAM. Também indicada em IC crônica, CRM e valvopatias, com benefício funcional e redução de eventos cardiovasculares.

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Vacinação — parte do tratamento, não é detalhe

Todo paciente com IC deve receber vacina anual de influenza e vacina pneumocócica — infecção respiratória é gatilho clássico de descompensação (lembra do CHAMP), então prevenir é conduta, não só \"cuidado geral\".

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\n Como costuma cair\n Pergunta sobre inotrópico ambulatorial em IC avançada testa se você sabe separar \"alívio sintomático/menos reinternação\" (correto) de \"aumenta sobrevida\" (errado, não é essa a evidência). Reabilitação cardíaca como benéfica também em IC crônica (não só IAM) já foi cobrado como pegadinha de alternativa \"restrita a\".\n

\n\n

\n Micro-resumo\n IC avançada = estágio D. Três caminhos: transplante × LVAD (ponte ou destino) × paliativo. Inotrópico ambulatorial alivia sintoma e reduz internação, mas não muda sobrevida. Reabilitação cardíaca vale também fora do contexto de IAM.\n

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\n Síndrome Coronariana Aguda (SCA)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

ECG em até 10 minutos em todo paciente com dor torácica — e no IAMCSST não se espera troponina pra reperfundir. 🔥 alta incidência
OCA (2025): sem supra clássico ≠ sem oclusão. De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira da África do Sul, Aslanger e Sgarbossa (mesmo negativo) → tratar como oclusão urgente, não como \"espera troponina\". 🔥 alta incidência
PCI ≤120 min → angioplastia. PCI >120 min + dor <12h + sem contraindicação → fibrinólise (porta-agulha ≤30min). 🔥 alta incidência
Trombólise = AAS + clopidogrel (nunca ticagrelor/prasugrel) + enoxaparina + fibrinolítico. >75 anos: clopidogrel sem ataque de 300mg + enoxaparina sem bolus EV. ⚠ pegadinha
IAM inferior → sempre pedir V3R/V4R (VD) e pensar em V7-V9 se infra V1-V3 (posterior). VD → nunca nitrato. 🔥 alta incidência
Sgarbossa negativo NÃO exclui IAM em BRE — manter observação com ECG/troponina seriados, não descartar. ⚠ pegadinha
SCASSST: HEART decide alta; GRACE/TIMI decidem tempo de CATE — não confundir os dois momentos. NUNCA se trombolisa SCASSST, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha
CATE previsto <24h na SCASSST → não pré-tratar com 2º antiplaquetário na sala de emergência, aguardar a hemodinâmica. ⚠ pegadinha
AVC/AIT prévio → nunca prasugrel. Ruptura de papilar (IAM inferior, 2-7 dias, sopro ápice→axila) × CIV (sopro esternal + frêmito) × parede livre (tamponamento/AESP). 🔥 alta incidência

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\n Diagnóstico de IAM: curva de troponina com pelo menos 1 valor acima do percentil 99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a pelo menos um de: sintomas isquêmicos, alterações isquêmicas novas no ECG, imagem nova de perda de miocárdio viável/alteração de contratilidade, ou trombo coronariano em cateterismo/necropsia. Troponina elevada isolada (ex: sepse) sem esses critérios = lesão miocárdica aguda, não IAM. ⚠ pegadinha\n

\n\n

Como dividir a SCA

\n SCA com supra → IAMCSST\n SCA sem supra + troponina + → IAMSSST\n SCA sem supra + troponina − → Angina instável\n

IAMSSST × IAMCSST não é só \"tem ou não supra\" — fisiopatologicamente o IAMSSST costuma ser lesão não oclusiva, e o IAMCSST lesão oclusiva. Apresentação atípica (dispneia, epigastralgia, náusea, síncope, fadiga sem dor típica) é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos e DRC — não descarte SCA só pelo quadro \"atípico\".

\n Dor torácica\n →\n ECG ≤10min\n →\n Supra/OCA? → reperfusão\n →\n Sem supra: troponina\n →\n + IAMSSST / − Angina instável\n

\n\n

OCA — Oclusão Coronariana Aguda (atualização set/25)

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\n A Diretriz Brasileira de Atendimento à Dor Torácica na Unidade de Emergência (2025) reforça a proposta de 2024 do Instituto Dante Pazzanese: o paradigma IAMCSST-IAMSSST tradicional falha em identificar todas as oclusões coronarianas. O modelo OCA-NOCA engloba ECGs que não se configuram com supradesnivelamento de ST mas denotam uma oclusão coronariana importante — não substitui oficialmente STEMI/NSTEMI nas grandes diretrizes, mas muda a conduta na prática: padrão de OCA sem supra clássico → estratégia invasiva urgente, não \"aguardar troponina\". A trombólise continua reservada só ao IAMCSST clássico.\n

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Os padrões de OCA — reconhecer é o que importa (Cofchart 2025)

\n $\"Grade$ \n

Grade-resumo dos padrões de OCA (Cofchart Cardiologia, atualização set/25): elevação típica do ST, onda T hiperaguda, sinal de \"De Winter\", depressão do ST em V1-V3 (posterior), os 3 critérios de Sgarbossa, distorção terminal do QRS, bandeira da África do Sul e padrão Aslanger.

\n \n \n \n \n \n \n \n

Padrão	O que ver no ECG
Onda T hiperaguda	T ampla, positiva, simétrica, de base larga — desproporcional ao QRS. Fase muito inicial da oclusão.
De Winter	infra do ST ascendente de 1-3mm nas precordiais + onda T hiperaguda/apiculada — equivalente de oclusão de DA proximal.
Depressão V1-V3	imagem em espelho de supra posterior (V7-V8) + supra de ST em V8.
Bandeira da África do Sul	supra em DI/aVL + depressão recíproca do ST nas derivações inferiores.
Padrão Aslanger	supra em DIII (mas não nas demais inferiores) + infra em qualquer derivação entre V4-V6 + supra V1 > V2.

\n\n

IAMCSST — Localização, VD e Posterior

\n\n

Localização do IAM — parede, derivações, artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Parede	Derivações	Artéria mais provável
Septal	V1-V2	DA
Anterior	V1-V4	DA
Anterior extensa	V1-V6 + DI + aVL	DA
Lateral	DI, aVL, V5-V6	CX
Lateral alta	DI, aVL	CX
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (maioria)
VD	V3R-V4R	CD
Lateral (antiga posterior)	V7, V8, V9	CX

IAM inferior com DIII > DII de supra favorece coronária direita. 🔥 alta incidência

\n\n

ECGs reais — localização por parede (rotule a artéria culpada)

$\"ECG$

Supra septal (V1-V2) — DA.

$\"ECG$

Anterior extenso (DI, aVL, V1-V6) — DA.

$\"ECG$

Anterior (V1-V4ish) — DA.

$\"ECG$

Inferior, supra em DIII > DII → sugere coronária direita.

$\"ECG$

Lateral alta (DI, aVL) — circunflexa.

$\"ECG$

Lateral (DI, aVL, V5, V6) — circunflexa.

\n\n

IAM inferior → sempre pense em VD

Supra DII+DIII+aVF → solicitar V3R/V4R (supra ≥0,5mm = infarto de VD associado). Pista clínica: hipotensão + turgência jugular + pulmão limpo em IAM inferior.

$\"ECG$

Supra de ST inferior com infarto de VD associado (≥0,5mm em V3R/V4R).

VD depende de pré-carga → evitar nitrato, cuidado com diurético excessivo e morfina. Hipotenso e sem congestão pulmonar → expansão volêmica cautelosa. 🔥 alta incidência

\n\n

IAM posterior (parede lateral antiga)

Pista: infra de ST em V1-V3 pode ser imagem em espelho de um supra posterior → solicitar V7-V8-V9. Se houver supra ali, confirma IAM posterior. Frequentemente associado a inferior e/ou lateral (CX/CD conforme anatomia).

\n\n

Padrões de OCA em detalhe — De Winter, Wellens, T hiperaguda, distorção terminal

\n\n

Onda T hiperaguda e De Winter

$\"ECG$

Onda T hiperaguda: base larga, simétrica, de área grande, desproporcional ao QRS.

$\"ECG$

De Winter: infra de ST ascendente nas precordiais + onda T apiculada iniciando abaixo da linha de base — equivalente de oclusão de DA.

\n\n

Wellens (V2-V4) — paciente costuma estar sem dor no momento do ECG

$\"ECG$

Wellens tipo A: onda T bifásica em V2-V3.

$\"ECG$

Wellens tipo B: onda T simétrica e profundamente negativa em V2-V3.

Sugere estenose crítica de DA proximal. Nunca mandar para teste ergométrico — pode precipitar evento grave; a conduta é avaliação anatômica/invasiva. ⚠ pegadinha

\n\n

Supra aVR + infra difuso — isquemia circunferencial

$\"ECG$

Supra ST apenas em aVR + infra em V4-V6, DI, DII, aVL e aVF.

Pensar em tronco de coronária esquerda, doença triarterial ou isquemia extensa — não é \"supra em 2 derivações contíguas\", é um padrão à parte que também indica gravidade/urgência. ⚠ pegadinha

\n\n

Distorção terminal do QRS

$\"ECG$

Ausência de onda S abaixo da linha isoelétrica e ausência de onda J em V2/V3 — outro equivalente de oclusão sem supra clássico.

\n\n

BRE e Sgarbossa

\n\n

Reconhecendo o BRE antes de aplicar Sgarbossa

BRE completo: QRS ≥120ms. Em DI/aVL/V5/V6: R larga/entalhada, sem Q típica, sem S terminal importante. Em V1-V3: QRS predominantemente negativo (QS ou rS), S profunda/larga. ST-T fica discordante do QRS por alteração secundária — é justamente essa discordância que o Sgarbossa avalia.

$\"ECG$

BRE com \"supra V1-V3\" — repare no QRS alargado predominantemente negativo em V1-V3.

\n\n

Critérios de Sgarbossa (e o modificado)

\n \n \n \n \n \n

Critério	Achado
1 — supra concordante	QRS positivo + ST positivo ≥1mm
2 — infra concordante	ST ↓ ≥1mm em V1, V2 ou V3
3 — modificado (proporcional)	\|ST/S\| ou \|ST/R\| ≥0,25 em qualquer derivação (substitui o critério original de discordância excessiva ≥5mm)

$\"ECG$

Discordância do ST em relação ao QRS — leitura ponto a ponto do critério 3.

$\"ECG$

Os 3 critérios aplicados lado a lado no mesmo traçado.

Como costuma cair \"Sem elevação concordante ≥1mm, sem infra ≥1mm em V1-V3 e sem discordância ≥5mm\" não é sinônimo de \"descartado IAM\" — Sgarbossa negativo nunca exclui IAM. Paciente com dor + BRE novo/desconhecido deve ficar em observação com ECG e troponina seriados, não ter o IAM descartado só pelos critérios. ✗ já vi cair assim

\n\n

IAMCSST — Manejo, reperfusão e medicações

\n\n

Medidas iniciais (SE MOVE) e decisão de reperfusão

Sala de Emergência · Monitorização · O2 se sat<90% · Veia (acesso) · ECG e exames.

\n Hemodinâmica no hospital?\n →\n Sim: PCI primária ≤90min\n

\n Sem hemodinâmica\n →\n Transferência viável ≤120min?\n →\n Sim: PCI ≤120min\n

\n >120min + dor <12h + sem contraindicação\n →\n Fibrinólise (porta-agulha ≤30min)\n

Regra prática do seu material: trombólise até 12h de dor / angioplastia até 48-72h (mesmo fora da janela de trombólise, se ainda dor/instabilidade/supra persistente vale considerar).

\n\n

Contraindicações absolutas à trombólise

AVC hemorrágico (qualquer momento da vida)
AVC isquêmico ou TCE nos últimos 3 meses
Sangramento ou neoplasia de SNC / MAV cerebral
Sangramento ativo ou discrasias
Suspeita de dissecção aguda de aorta

Como costuma cair IAMCSST + hospital sem PCI + transporte 2h30-3h → normalmente trombólise. Mas se houver AVC hemorrágico prévio (mesmo antigo): não trombolisa, transfere para PCI mesmo com o tempo maior. 🔥 alta incidência

\n\n

Esquema medicamentoso — Trombólise × Angioplastia primária

\n \n \n \n \n \n \n

	Trombólise (≤75 anos)	Trombólise (>75 anos)	Angioplastia primária
AAS	300mg VO	300mg VO	300mg VO
P2Y12	Clopidogrel 300mg (nunca ticagrelor/prasugrel)	Clopidogrel 75mg, sem ataque	Ticagrelor 180mg OU prasugrel 60mg (só com anatomia conhecida) OU clopidogrel 600mg
Anticoagulação	Enoxaparina 30mg EV bolus + 1mg/kg SC 12/12h (ou HNF/fondaparinux)	Enoxaparina sem bolus + 0,75mg/kg SC 12/12h	HNF EV em BIC OU enoxaparina 0,5mg/kg EV
Fibrinolítico	Alteplase: 15mg bolus + 0,75mg/kg em 30min + 0,5mg/kg em 60min (máx 100mg)	—

Meta porta-agulha: 30min (ideal 10min). Meta porta-balão: 90min se hemodinâmica no serviço, 120min se transferência.

\n\n

Critérios de reperfusão (avaliar após 90 min) — precisa de 2

\n Resolução da dor\n Redução do supra ≥50%\n Arritmia de reperfusão (RIVA)\n Pico precoce de marcador\n

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) após trombólise, paciente estável e assintomático → apenas monitorização, não é indicação de amiodarona/cardioversão. 🔥 alta incidência

\n Reperfundiu\n →\n Estratégia farmacoinvasiva: CATE em até 24h\n

\n Não reperfundiu / dor persiste / instável\n →\n Angioplastia de resgate URGENTE (<2h)\n

\n\n

Antiagregação na PCI primária — MOA e contraindicações

Preferência por ticagrelor ou prasugrel (inibidores potentes de P2Y12) sobre clopidogrel na angioplastia primária. Prasugrel contraindicado se AVC/AIT prévio — nesse caso, AAS + ticagrelor (+ anticoagulação) é opção coerente. ⚠ pegadinha Idade ≥75 anos → maior risco hemorrágico, mais cautela. Peso <60kg → ajustar manutenção do prasugrel se usado.

\n\n

Medidas gerais — o que evitar e quando

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Regra
Oxigênio	NÃO de rotina — só se hipoxemia (SatO2 <90%) ou insuficiência respiratória
Nitrato	evitar se PAS<100, IAM de VD, uso de iPDE-5 (sildenafila) nas últimas 24-48h, ou instabilidade
Morfina	não é 1ª linha — só dor refratária (hipotensa, retarda absorção de P2Y12 oral)
Betabloqueador	via oral em até 24h se estável; evitar se choque, sinais de IC/baixo débito, bradicardia, BAV, broncoespasmo, FC<70 ou >110, PAS<100
IECA / Estatina	em até 24h (estatina de alta intensidade)
AINE	não é opção segura para dor torácica mesmo com contraindicação a opioide

\n\n

Killip — prognóstico

\n \n \n \n \n \n \n

Killip	Achado	Mortalidade
I	sem sinais de IC	6%
II	estertores, B3, turgência jugular	17%
III	edema agudo de pulmão	38%
IV	choque cardiogênico	81%

\n\n

Choque cardiogênico no IAM

Hipotensão + extremidades frias + alteração de consciência + oligúria/lactato ↑. Noradrenalina para PAM; dobutamina se baixo débito persiste após pressão adequada. O mais importante: revascularização emergencial da artéria culpada — AHA 2025 desaconselha PCI rotineira de artérias não culpadas no procedimento inicial do choque. 🔥 alta incidência

\n\n

SCASSST — IAMSSST e Angina Instável

\n\n

ECG na SCASSST — padrões isquêmicos

Infra de ST: descendente ou horizontal = alta correlação com isquemia; ascendente = inespecífico (exceto padrões particulares como De Winter). Achatamento/inversão de onda T sugestivo se: alteração dinâmica, profundidade >1mm, derivações contíguas.

$\"Esquema$

Morfologia do infra de ST: ascendente (inespecífico) × descendente/horizontal (alta correlação com isquemia).

$\"ECG$

Infra de ST em DI, aVL, V5, V6 (parede lateral).

$\"ECG$

Achatamento/inversão de onda T em V4-V6 com QRS predominantemente positivo.

\n\n

Diagnóstico de IAM na SCASSST

Curva de troponina com pelo menos 1 valor >p99 (elevação e/ou queda ≥20%) associada a sintomas, alterações isquêmicas no ECG, alterações de imagem, ou trombo coronariano. Troponina + clínica de SCA = IAMSSST. Troponina − = angina instável.

\n\n

Não confundir os escores — 2 momentos diferentes

\n HEART = \"posso dar alta?\"\n GRACE/TIMI = risco e tempo de CATE\n

\n \n \n \n \n \n

Escore	Itens / corte
HEART	History, ECG, Age, Risk factors, Troponin. ≤3 pontos + ECG não isquêmico + troponina negativa seriada → pode dar alta/seguimento ambulatorial.
TIMI (mnemônico TTIMMMI)	Troponina+, infra de ST, Idade≥65, ≥2 episódios anginosos/24h, ≥3 fatores de risco, uso recente de AAS, DAC conhecida >50%. 0-2 baixo · 3-4 intermediário · 5-7 alto
GRACE	mais acurado para prognóstico. <109 baixo · 109-140 intermediário · >140 alto (bandeira forte de alto risco)

\n\n

Estratificação de risco → tempo de cateterismo

\n \n \n \n \n \n \n

Risco	Critérios	CATE
Muito alto	instabilidade hemodinâmica/choque · dor refratária/recorrente · arritmia ventricular maligna/PCR · complicação mecânica · IC aguda · alterações dinâmicas ST/T recorrentes	<2 horas
Alto	GRACE >140 · troponina positiva (IAMSSST) · alteração dinâmica ST/T	≤24 horas
Intermediário	GRACE 109-140 · DM, DRC, FEVE<40%, IC, angina pós-IAM, ICP/CRM prévios	≤72 horas
Baixo	nenhum dos acima	investigação seletiva/não invasiva

A AHA 2025 recomenda estratégia invasiva durante a internação para risco intermediário/alto sem depender rigidamente do algoritmo 2h/24h/72h — mas para as bancas brasileiras/seu material, essa é a linguagem cobrada.

Macete INSTÁVEL = AGORA (muito alto risco). GRACE >140 é a bandeira forte de alto risco.

\n\n

Tratamento medicamentoso da SCASSST

AAS 300mg VO + anticoagulante (enoxaparina 1mg/kg 12/12h · >75 anos: 0,75mg/kg 12/12h · ClCr<30: 1mg/kg 24/24h — alternativas: HNF, fondaparinux) + anti-isquêmicos conforme necessidade + estatina de alta intensidade. NÃO existe trombólise no IAMSSST/angina instável, mesmo em muito alto risco. ⚠ pegadinha

\n\n

2º antiplaquetário — quando dar (regra que mudou)

\n CATE previsto <24h\n →\n NÃO pré-tratar — aguardar e dar na sala de hemodinâmica (ticagrelor/prasugrel preferencial)\n

\n CATE previsto >24h ou tratamento não-cirúrgico\n →\n Pode considerar clopidogrel/ticagrelor já na emergência\n

Racional: pacientes de alto/muito alto risco têm grande chance de precisar de revascularização cirúrgica, que exige ≥5 dias sem DAPT — pré-tratar sem saber a anatomia pode atrasar a cirurgia. DAPT padrão pós-SCA: 12 meses (AAS + P2Y12), salvo alto risco hemorrágico.

\n\n

Complicações do IAM

\n\n

Complicações mecânicas — diferenciar pelo tipo de sopro

\n \n \n \n \n \n

Complicação	Quadro	Achado-chave
Ruptura de músculo papilar	2-7 dias pós-IAM (clássico: IAM inferior, papilar posteromedial) → IM aguda grave	sopro holossistólico no ápice irradiando para axila + EAP/choque súbitos (pode ser discreto se baixo débito)
CIV (ruptura de septo)	2-7 dias pós-IAM → choque/EAP	sopro holossistólico rude em borda esternal + frêmito
Ruptura de parede livre	hemopericárdio → tamponamento	deterioração súbita + AESP/colapso (forma subaguda/contida também existe — nem sempre é morte imediata)

$\"ECG$

Correlação ECG + ecocardiograma na investigação de complicação mecânica pós-IAM — hipotensão súbita/sopro novo/congestão → ecocardiograma primeiro, depois CIV/IM/ruptura de parede livre conforme achado → cirurgia ± suporte mecânico de ponte (BIA).

Como costuma cair Homem com IAM inferior há 48h, sopro holossistólico em ápice irradiando para axila + hipotensão + má perfusão = ruptura do músculo papilar posteromedial (não confundir com CIV, que tem sopro esternal + frêmito).

\n\n

Complicações tardias

\n \n \n \n \n \n \n

Complicação	Conduta
BAV de alto grau (BAVT)	esperar ≥5 dias antes de indicar marca-passo definitivo
Trombo de VE	anticoagular 3-6 meses e reavaliar
Pericardite epistenocárdica (até 4 dias)	AAS 500mg 8/8 ou 12/12h por 1 semana
Pericardite tardia (Síndrome de Dressler, 1-2 sem)	AAS 500-1000mg 6/6 ou 8/8h + colchicina 0,5mg 12/12h

\n\n

Tempo histológico do IAM

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Tempo	Achado
0-4h	microscopia óptica pode ser normal
4-12h	início de necrose de coagulação
1-3 dias	neutrófilos
3-7 dias	macrófagos — parede frágil, maior risco de ruptura
7-10 dias	tecido de granulação
semanas → meses	colágeno → cicatriz fibrosa

\n\n

Diagnósticos diferenciais e tipos de IAM

\n\n

Diferenciais que não podem passar batido

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Diferencial	Pista
Dissecção de aorta	dor súbita \"rasgando\", dorsal, diferença de PA/pulsos, déficit neurológico, sopro de IAo. Dissecção + trombólise = desastre — se suspeita, angioTC de aorta antes de trombolisar. ⚠ pegadinha
Pericardite	dor pleurítica, melhora inclinado pra frente, piora deitado. ECG: supra difuso + infra de PR difuso, com alterações opostas em aVR.
Takotsubo	mulher pós-menopausa + estresse emocional/físico, troponina elevada, coronárias sem obstrução, disfunção segmentar além de um território — balonização apical, geralmente transitória.
MINOCA	IAM (critérios preenchidos) + coronárias sem obstrução ≥50% na angiografia. Mecanismos: ruptura/erosão de placa não obstrutiva, vasoespasmo, embolia/trombose, SCAD, disfunção microvascular.
TINOCA	troponina elevada + sem obstrução coronariana, mas sem preencher critério de isquemia miocárdica aguda (causas não isquêmicas) — TINOCA não exclui necessariamente MINOCA, são conceitos relacionados mas distintos.
Hipercalemia grave	pode mimetizar supra/alterações difusas — sempre correlacionar com função renal/K sérico, principalmente em DRC.
Cocaína	vasoespasmo coronariano — evitar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição alfa), preferir nitrato e benzodiazepínico; AAS/P2Y12/estatina mantidos se IAM confirmado.

\n\n

Tipos de IAM (1 a 5) — mecanismo ≠ apresentação

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Mecanismo
1	ruptura/erosão de placa + trombose aterosclerótica
2	desequilíbrio oferta×demanda de O2 sem aterotrombose aguda (anemia grave, taquiarritmia, hipotensão, hipóxia, sepse)
3	morte cardíaca suspeita de IAM antes de dosar biomarcador
4a/4b/4c	relacionado à PCI / trombose de stent / reestenose
5	relacionado à CRM

Tipo 1 ou 2 é mecanismo; com/sem supra é apresentação — um IAM tipo 1 pode ser tanto IAMCSST quanto IAMSSST. ⚠ pegadinha

\n\n

Pós-IAM — o que entra na alta

AAS + P2Y12 (12 meses) + estatina de alta intensidade + IECA/BRA (ou ARNI conforme evolução) + BB quando indicado + ARM (eplerenona/espironolactona) se FEVE reduzida + sinais/sintomas de IC — mesmo já em uso de IECA+BB, não pular esse pilar antes de \"trocar tudo por ARNI\". Reabilitação cardíaca é benéfica também fora do IAM (IC, CRM, valvopatias). CDI de prevenção primária: não implantar rotineiramente antes de 40 dias pós-IAM só por FE reduzida — reavaliar FE após tratamento otimizado.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 78 questões, MedCof)\n Idosa com dor + sopro aórtico + PA assimétrica nos braços → pensar em dissecção antes de cateterismo (angioTC de aorta). BRE novo + critérios de Sgarbossa ausentes → não descarta IAM, mantém observação com ECG/troponina seriados. Transporte 2h30-3h para hemodinâmica + AVC isquêmico há 2 meses → trombólise contraindicada, ainda assim transferir. Choque cardiogênico já em noradrenalina+dobutamina → CATE nas primeiras 24h (não é indicação de trocar por levosimendana). Variação de troponina >20% entre coletas + infra de ST = IAMSSST com curva positiva (não \"angina estável\"). HEART ≤3 + troponina negativa + ECG normal = pode liberar, mesmo com histórico familiar de DAC precoce (isso sozinho não pontua o suficiente pra reter). Cocaína + IAM → não usar betabloqueador (risco de espasmo sem oposição). Trombo apical em VE após IAM anterior extenso com FE 36% → tripla terapia (AAS+clopidogrel+anticoagulante) na internação, depois AAS+anticoagulante por 1 ano (não clopidogrel+anticoagulante). RIVA 20min após trombólise, estável e assintomático → manter monitorização, não cardioverter/amiodarona. IAM inferior + VD (hipotensão pós-nitrato/morfina/BB) → conduta é expansão volêmica, não dobutamina de cara. Sildenafila há 1 semana (não 24-48h) não contraindica mais nitroglicerina IV. Trombólise bem-sucedida (sem contraindicação) ainda exige CATE em até 24h mesmo assintomático.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n ECG ≤10min sempre. Supra clássico OU padrão de OCA (De Winter, Wellens, T hiperaguda, bandeira África do Sul, Aslanger, Sgarbossa mesmo negativo) → reperfusão urgente, não espera troponina. PCI ≤120min; senão trombólise (dor<12h, sem contraindicação, clopidogrel+enoxaparina+alteplase, >75a ajusta dose). IAM inferior → V3R/V4R (VD, evita nitrato) e pensar posterior (V7-V9) se infra V1-V3. SCASSST: HEART decide alta, GRACE/TIMI decidem tempo de CATE (2h/24h/72h) — nunca trombolisa. 2º antiplaquetário só na hemodinâmica se CATE<24h. AVC/AIT prévio nunca prasugrel. Complicações mecânicas 2-7 dias: papilar (ápice→axila) × CIV (esternal+frêmito) × parede livre (tamponamento). 3-7 dias = pico de risco de ruptura (macrófagos).\n

\n\n

\n Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Diagnóstico: PA ≥140x90 em 2 consultas, ou MAPA/MRPA com média ≥130x80, ou medida isolada ≥180x110. 🔥 alta incidência
Meta pressórica SBC 2025 é única: <130x80 para (quase) todo mundo — alto risco, idoso (se tolerado) e geral. Não existe mais \"meta mais frouxa só por ser idoso\". ⚠ pegadinha
Avental branco = alto no consultório, normal fora. Mascarada = normal no consultório, alto fora — é a mais perigosa de passar batido, porque o paciente \"parece\" controlado. ⚠ pegadinha
HAS resistente = não controla com 3 drogas (uma diurético, doses adequadas) OU controla com 4. 4ª droga = espironolactona. HAS refratária = não controla nem com 5 (diurético + espironolactona já incluídos) → aí sim pensar em BB/alfabloqueador/simpatolítico central. 🔥 alta incidência
Antes de rotular resistente, sempre excluir pseudorresistência: manguito errado, má aderência, efeito avental branco. ⚠ pegadinha
Creatinina sobe >30% após iniciar IECA/BRA → pensar em estenose bilateral de artéria renal, não é \"nefrotoxicidade do IECA\" pura e simples. 🔥 alta incidência
HAS + hipocalemia espontânea (ou desproporcional ao diurético) = pensar hiperaldosteronismo primário — é a causa secundária mais cobrada. TC de adrenal normal não exclui o diagnóstico. ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva não é definida pelo número da PA, é definida por lesão aguda de órgão-alvo. PA 220/120 assintomática sem LOA = só PA elevada, trata VO ambulatorial. ⚠ pegadinha
Dissecção de aorta: betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro dá taquicardia reflexa e piora a dissecção). 🔥 alta incidência
Gestante: IECA e BRA são proibidos em qualquer estágio. 🔥 alta incidência

\n\n

\n Definição: principal fator de risco modificável para doença cardiovascular, doença renal crônica e morte prematura — relação com risco cardiovascular é independente, linear e contínua (quanto maior a PA, maior o risco), sem um \"corte mágico\" abaixo do qual o risco desaparece.\n

\n\n

Diagnóstico e classificação da PA — SBC 2025

\n \n \n \n \n \n

Situação	Critério diagnóstico
Consultório	PA ≥ 140 x 90 mmHg em 2 ou mais visitas
Medida isolada muito elevada	PA ≥ 180 x 110 mmHg
MAPA / MRPA	Média ≥ 130 x 80 mmHg

\n \n \n \n \n \n \n

Categoria	PA
Normal	< 120 / < 80 mmHg
Pré-hipertensão	120–139 / 80–89 mmHg
HAS estágio 1	140–159 / 90–99 mmHg
HAS estágio 2	≥ 160 / ≥ 100 mmHg ⚠ pegadinha

SBC 2025 juntou o antigo estágio 2/3 num único estágio 2 (≥160/100) — mas o fluxograma terapêutico ainda usa a lógica prática de \"estágio 1 / 2 / 3\" pra decidir quantas drogas iniciar de cara. Técnica de aferição de prova: sentado, dorso recostado, pés no chão, braço na altura do coração, manguito adequado, sem conversar, equipamento validado.

\n\n

Avental branco × mascarada × resistente × refratária

\n \n \n \n \n \n \n

Conceito	Definição
HAS do avental branco	PA alta no consultório, normal no MAPA/MRPA
HAS mascarada	PA normal no consultório, alta no MAPA/MRPA ⚠ pegadinha
HAS resistente	não controlada com 3 drogas (incluindo diurético, dose adequada); ou controlada com 4 drogas
HAS refratária	não controlada mesmo com 5 drogas (diurético de longa ação + espironolactona já inclusos)

Resistente → fisiopatologia mais ligada a retenção de fluido → 4ª droga é espironolactona. Refratária → mais ligada a hiperatividade simpática → aí sim pensar em betabloqueador, alfabloqueador ou simpatolítico central. Antes de rotular como resistente: sempre excluir pseudorresistência (manguito inadequado, má aderência) e efeito avental branco.

\n\n

Primeira consulta do hipertenso

\n 1. Confirmar diagnóstico\n →\n 2. Primária ou secundária?\n →\n 3. Estratificar risco CV\n →\n 4. Rastrear lesão de órgão-alvo\n

Suspeitar de HAS secundária se: estágio 3 antes dos 30 ou depois dos 55 anos; HAS resistente/refratária; uso de substâncias hipertensoras; tríade do feocromocitoma (cefaleia+sudorese+palpitação); sinais de SAHOS; assimetria/ausência de pulsos em MMII; hipocalemia espontânea ou desproporcional (K<3,0). Estratificação de risco: alto risco direto se DCV, DM, DRC, hipercolesterolemia familiar ou LOA já presente; senão usar escore PREVENT (≥20% em 10 anos = alto risco), que substituiu o Framingham. Lesão de órgão-alvo: ECG (HVE), creatinina+TFG, albuminúria, ITB, fundo de olho.

\n\n

Meta pressórica

\n SBC 2025: <130 x 80 mmHg para todos, se tolerado — alto risco CV, idosos e população geral convergem pra essa mesma meta. Só individualiza pra cima em paciente frágil, hipotensão ortostática ou baixa tolerância.\n

\n\n

Tratamento não farmacológico

\n \n \n \n \n \n \n \n

Medida	Recomendação	Impacto
Perda de peso	IMC <25 até 65a; <27 após 65a	↓20–30% da PA a cada 5% de perda ponderal
Dieta DASH	rica em frutas, vegetais, laticínios magros	↓ ~6,7/3,5 mmHg
Sódio	até 2 g sódio/dia (~5 g sal/dia)	↓ PAS 2–7 mmHg
Álcool	1 dose/dia (mulher); 2 doses/dia (homem)	↓ ~3,31/2,04 mmHg
Atividade física	150 min/semana moderada ou 75 min vigorosa	recomendação forte

Indicar sempre no diagnóstico, mesmo com PA ≥120/80. Tratamento medicamentoso entra se PA≥140/90; idoso ≥60a com PAS≥140; idoso ≥80a com PAS≥140 (com cautela); ou PA≥130/80 + alto risco CV após 3 meses de MEV sem resposta.

\n\n

Classes de anti-hipertensivos — mecanismo, efeitos adversos, alertas de prova

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Classe	Mecanismo	Efeitos adversos	Alertas / contraindicações
IECA (captopril, enalapril, ramipril)	inibe ECA (↓Ang II) e ↓degradação de bradicinina	tosse seca, angioedema, hipercalemia, rash, hipotensão	gravidez; Cr↑>30% após início → suspeitar estenose bilateral de a. renal; excelente em DM com proteinúria, DRC albuminúrica, IC, pós-IAM
BRA (losartana, valsartana, candesartana)	bloqueia receptor AT1	hipercalemia, hipotensão, ↑discreto de creatinina	gravidez; nunca associar com IECA; troca clássica quando IECA causa tosse
Diurético tiazídico (HCTZ, clortalidona, indapamida)	natriurese → ↓volume → depois ↓RVP	hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia (gota), hiperglicemia	clortalidona é mais potente e tem meia-vida mais longa que HCTZ — muito cobrada; bom perfil em idoso, negro, HAS sistólica isolada
BCC di-hidropiridínico (anlodipino, nifedipino retard)	vasodilatação arterial periférica	edema maleolar (clássico), cefaleia, rubor, tontura, hipertrofia gengival	\"coringa\": eficaz, seguro, poucas contraindicações, bom em idoso/negro/associação com IECA-BRA, não causa hipercalemia; nifedipino sublingual nunca pra baixar PA abruptamente (queda descontrolada, risco isquêmico)
Betabloqueador (metoprolol, bisoprolol, carvedilol)	↓FC, ↓débito cardíaco, ↓renina	bradicardia, fadiga, disfunção sexual, broncoespasmo	não é 1ª linha isolada pra HAS primária — reservado pra indicação específica: IAM prévio, angina, IC com FE reduzida, FA rápida, tremor, hipertireoidismo, dissecção de aorta
Espironolactona	antagonista da aldosterona	hipercalemia, ginecomastia, piora renal	4ª droga clássica da HAS resistente; também 1ª linha em hiperaldosteronismo primário e IC
Alfabloqueador (doxazosina)	bloqueio alfa-1	hipotensão postural, tontura	melhor cenário: HAS + hiperplasia prostática benigna
Simpatolítico central (clonidina, metildopa)	↓fluxo simpático central	sedação, boca seca; rebote hipertensivo se suspender clonidina abruptamente	clonidina → refratária; metildopa → 1ª linha na gestação
Vasodilatador direto (hidralazina, minoxidil)	vasodilatação arterial direta	taquicardia reflexa, edema, lúpus-like (hidralazina), hipertricose (minoxidil)	refratária; hidralazina também usada em cenários de gestação

\n\n

Fluxo terapêutico — monoterapia → resistente → refratária

\n Monoterapia
estágio 1 baixo risco / muito idoso-frágil / 130-139×85-89 + alto risco\n →\n 2 drogas
estágio 1 moderado/alto risco ou estágio 2-3 — IECA/BRA + BCC ou diurético\n →\n 3 drogas
IECA/BRA + BCC + diurético tiazídico\n →\n Resistente
4ª = espironolactona\n →\n Refratária
+BB / simpatolítico central / alfabloqueador / vasodilatador\n

\n\n

HAS na gestação

Meta diferente: PAS 120–160 / PAD 80–100. Limiar pra iniciar tratamento: 150–160/100–110 mmHg. 1ª linha: metildopa, nifedipina de ação prolongada, anlodipino, betabloqueadores (exceto atenolol). Proibidos em qualquer estágio: IECA e BRA 🔥 alta incidência (teratogênicos — oligoidrâmnio, disgenesia renal fetal, óbito fetal).

\n\n

HAS secundária — quando suspeitar e como investigar

\n Renovascular\n Hiperaldosteronismo 1º\n Feocromocitoma\n Cushing\n SAHOS\n Coarctação de aorta\n

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Etiologia	Quando suspeitar	Triagem	Confirmatório	Tratamento
Renovascular	HAS súbita/difícil controle; sopro abdominal; Cr↑>30% com IECA/BRA; EAP de repetição. Jovem → displasia fibromuscular; idoso → aterosclerose ⚠ pegadinha	USG Doppler de a. renais	AngioTC/RM; arteriografia = padrão-ouro	clínico; angioplastia em selecionados
Hiperaldosteronismo primário	HAS resistente + hipocalemia; alcalose metabólica; fraqueza/cãibras	relação aldosterona/renina >30 (com aldosterona adequada)	teste confirmatório (salina/captopril) + imagem adrenal — se aldosterona>20, pode ir direto pra imagem; TC de adrenal normal não exclui	unilateral → cirúrgico; bilateral → espironolactona 50-300mg/dia
Feocromocitoma	tríade cefaleia+sudorese+palpitação; HAS paroxística/lábil	metanefrinas plasmáticas livres (ideal) ou metanefrinas+catecolaminas urinárias	TC/RM abdome-adrenal pra localizar	alfabloqueio pré-operatório + cirurgia
Síndrome de Cushing	obesidade troncular, face em lua cheia, estrias violáceas, fraqueza proximal	cortisol urinário 24h >55mcg ou teste de supressão c/ dexametasona (cortisol>1,8 pós-dex)	RM hipófise / TC adrenal conforme etiologia	tratar causa de base
SAHOS	ronco, sonolência diurna, obesidade, circunferência cervical aumentada, cefaleia matinal	STOP-BANG / teste domiciliar	polissonografia	CPAP + perda de peso
Coarctação de aorta	jovem com HAS; pulsos femorais fracos; diferença PA MMSS-MMII ≥10 mmHg; RX com corrosão de costelas	ecocardiograma	AngioTC/RM de tórax	correção cirúrgica/endovascular

Decoração expressa: K baixo → aldosterona · suor+palpitação → feo · ronco → SAHOS · sopro de abdome → renovascular · braço>perna → coarctação.

\n\n

Exame de imagem — estenose de artéria renal

\n $\"AngioRM$ \n

AngioRM renal (fonte: Radiopaedia) — mulher jovem com HAS de difícil controle: irregularidades segmentares no calibre das artérias renais bilateralmente, padrão compatível com displasia fibromuscular (o clássico \"colar de pérolas\" da carótida tem equivalente renal). Em paciente idoso com mesmo achado, pensar antes em placa aterosclerótica ostial.

\n\n

Exame de imagem — coarctação de aorta

\n $\"RX$ \n

Esquerda: RX de tórax com setas apontando corrosão/erosão de arcos costais (circulação colateral por artérias intercostais dilatadas). Direita: angioTC/RM mostrando o estreitamento (seta preta, \"DA\") logo após a origem dos grandes vasos (\"AA\"), com múltiplas colaterais intercostais tortuosas — achado clássico de coarctação de aorta em paciente jovem com HAS e diferença de pulsos MMSS×MMII.

\n\n

\n Emergência hipertensiva — conceito central: PA muito elevada (classicamente PAS>180 e/ou PAD>120) + lesão aguda/progressiva de órgão-alvo (neurológico, cardíaco, vascular ou renal). O número da PA sozinho nunca define emergência — quem define é a lesão de órgão-alvo.\n

\n\n

Emergência × \"urgência\" × pseudocrise

\n \n \n \n \n \n

Situação	Tem LOA aguda?	Conduta
PA elevada assintomática (antiga \"urgência hipertensiva\" — termo em desuso)	Não	anti-hipertensivo VO + retorno ambulatorial precoce; não interna, não usa EV de rotina
Pseudocrise	Não — PA sobe por dor, ansiedade, agitação etc.	tratar a causa (analgesia/ansiolítico), não derrubar a PA agressivamente ⚠ pegadinha
Emergência hipertensiva	Sim	internar + anti-hipertensivo IV

Exemplos de emergência: encefalopatia hipertensiva, EAP hipertensivo, eclâmpsia, dissecção aguda de aorta, IAM/angina instável com HAS, AVCi, AVCh, HSA, crise renal esclerodérmica, intoxicação por simpatomiméticos, HAS acelerada-maligna. Primária = a PA em si é a causa do dano (encefalopatia, LRA). Secundária = outra doença causa o quadro e a PA piora junto (eclâmpsia, AVC, dissecção).

\n\n

Tratamento geral e drogas IV

Regra de ouro: não reduzir a PA rápido demais (exceto exceções específicas abaixo). Meta geral: ↓10-20% da PA/PAM nas primeiras 1-2h, depois mais 5-15% nas 24h seguintes, total ~25% do valor inicial, depois normaliza gradualmente.

\n \n \n \n \n

Droga IV	Preferir quando	Cuidados
Nitroglicerina	acometimento cardíaco: IAM, angina, EAP	cefaleia, taquicardia reflexa, taquifilaxia; evitar se uso recente de iPDE5 ou hipertensão intracraniana/PRES
Nitroprussiato de sódio	vasodilatador arterial e venoso potente, muito titulável	queda abrupta de PA, ↑PIC, roubo de fluxo coronariano, acidose lática, intoxicação por cianeto se infusão prolongada

\n\n

Exceções por cenário — a parte que mais cai

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Cenário	Meta / conduta
AVCi candidato a trombólise	reduzir para <185/110 antes; manter <180/105 depois
AVCi sem trombólise	tolerar até 220/120 🔥 alta incidência
AVCh	PAS geralmente 140–160 mmHg (alvo <160)
Dissecção aguda de aorta	PAS 100–120 mmHg rapidamente; betabloqueador antes do vasodilatador (vasodilatador primeiro → taquicardia reflexa → piora a dissecção) 🔥 alta incidência
EAP hipertensivo	nitroglicerina (preferir se IAM) ou nitroprussiato + furosemida 1mg/kg + VNI ± morfina se muito sintomático
HAS acelerada-maligna	retinopatia com papiledema, necrose fibrinoide renal, IRA, IC → internação + IV

\n\n

Pressão arterial invasiva (linha arterial)

Curva normal: ascensão sistólica → descida sistólica → incisura/entalhe dicrótico → escoamento diastólico (1,5-2 oscilações no teste da onda quadrada). Superamortecida = PA falsamente baixa, sem incisura dicrótica. Subamortecida = PA falsamente alta, com espículas artificiais adicionais. Se a curva estiver ruim, não confiar cegamente no número da PA invasiva.

\n\n

Retinopatia hipertensiva — classificação de KWB (Keith-Wagener-Barker)

\n \n \n \n \n \n \n

Grupo	Achado
I	estreitamento arteriolar leve
II	estreitamento mais acentuado + cruzamento arteriovenoso (AV nicking)
III	Grupo II + hemorragias e exsudatos
IV	Grupo III + papiledema — sinaliza gravidade/HAS maligna 🔥 alta incidência

\n $\"Fundoscopia$ \n

Fundoscopia — os 4 estágios de KWB lado a lado: Estágio I (estreitamento arteriolar), II (AV nicking/cruzamento arteriovenoso), III (cotton wool spots, hemorragias e exsudatos duros) e IV (edema/borramento do disco óptico = papiledema).

\n\n

Papiledema — disco óptico normal × borrado

\n $\"Fundo$ \n

Disco óptico normal — bordas nítidas e bem definidas.

\n $\"Fundo$ \n

Papiledema — borramento das bordas do disco óptico, achado que define o Grupo IV de KWB e levanta suspeita de HAS acelerada-maligna/emergência hipertensiva.

\n\n

\n Como costuma cair (banco de questões desta atualização, 87 questões, MedCof — 5 anuladas)\n Classificação avental branco × mascarada × resistente × refratária × sustentada aparece repetidamente com MAPA/MRPA discordante do consultório — a banca adora um caso com PA normal no consultório e MAPA alterado (mascarada) ou o inverso. Meta pressórica por comorbidade é cobrada com \"pegadinhas de valor\" (ex.: DAC não deve ter PAD<60 pelo risco de hipoperfusão coronariana; idoso octogenário não tem evidência de meta <130 reduzir eventos). Hiperaldosteronismo primário aparece em vários formatos: rastreamento positivo (relação A/R alta) sempre precisa de teste confirmatório antes de ir para cateterismo de veias adrenais; K baixo + HAS resistente é o gatilho clássico, mesmo com TC de adrenal normal. Estenose renal: displasia fibromuscular (mulher jovem, \"colar de pérolas\", risco de aneurisma — mas não de malformação arteriovenosa, essa é a pegadinha da questão sobre a doença) × aterosclerótica (idoso, tabagista, piora após IECA + Cr sobe). IECA/BRA e piora aguda da função renal com hipercalemia = suspender a droga, não trocar por outra do mesmo eixo. Escolha de anti-hipertensivo por comorbidade é tema recorrente: DM2 evita betabloqueador (piora glicemia/dislipidemia) e prioriza IECA/BRA + iSGLT2 se albuminúria; gota evita tiazídico; IECA causa tosse seca → trocar por BRA (nunca associar os dois); BCC causa edema maleolar clássico. Hiponatremia grave por tiazídico é clássica em idosa com múltiplos sintomas inespecíficos (cansaço, cefaleia, confusão) — cuidado com correção rápida (mielinólise pontina). Emergência × pseudocrise: caso de dor/ansiedade elevando PA não deve ser tratado como emergência; já o caso com dispneia+B4+sopro+PA muito assimétrica+fundo de olho com papiledema é encefalopatia/HAS acelerada-maligna e exige vasodilatador IV internado. Mecanismo de ação de fármaco aparece isolado e cobrado com literalidade: HCTZ atua no túbulo contorcido distal, losartana bloqueia AT1, propranolol é BB não seletivo, enalapril bloqueia a ECA.\n

\n\n

\n Micro-resumo\n HAS = ≥140/90 em 2 consultas ou MAPA/MRPA ≥130/80. Meta única SBC 2025: <130/80 pra quase todo mundo. Resistente (3 drogas c/ diurético, ou 4 controlando) → 4ª = espironolactona; refratária (falha com 5, já incluindo diurético+espironolactona) → BB/alfabloqueador/simpatolítico central. Suspeitar de secundária: jovem/idade extrema, resistente/refratária, hipocalemia (aldosteronismo), tríade adrenérgica (feo), ronco+sono (SAHOS), assimetria de pulsos (coarctação), piora renal com IECA/BRA (renovascular). Emergência = PA alta + LOA aguda, nunca só o número — trata IV internado, exceto dissecção (BB antes de vasodilatador) e AVCi (tolera até 220/120 sem trombólise, <185/110 se vai trombolisar). Gestante nunca IECA/BRA.\n

\n\n

\n Eletrocardiograma (ECG) — Interpretação Passo a Passo\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Sequência oficial de leitura: checagem técnica → FC → ritmo → eixo → onda P → PR → QRS → sobrecargas → ST → T → QT → diagnóstico. ECG sem ordem vira \"fofoca elétrica\". 🔥 alta incidência
Ritmo sinusal exige TODOS os critérios juntos: P+ em DI, DII, aVF · P– em aVR · cada P seguida de QRS · PR constante · RR regular · eixo da P entre 0° e +90°. 🔥 alta incidência
FC normal pela SBC 2022 é 50–99 bpm, não 60–100 como se fala no dia a dia — pegadinha clássica de prova. ⚠ pegadinha
Onda P normal ≤110 ms pela SBC 2022 (não 120 ms). ⚠ pegadinha
BRD não impede diagnóstico de IAM; BRE sim → precisa dos critérios de Sgarbossa. 🔥 alta incidência
FA + WPW: nunca usar bloqueador do nó AV (adenosina, betabloqueador, verapamil/diltiazem, amiodarona IV) — bloqueiam o nó AV e forçam condução pela via acessória → risco de FV. ⚠ pegadinha
Supra em aVR + infra difuso de ST = isquemia global (tronco de coronária esquerda ou doença triarterial) → cateterismo de emergência. 🔥 alta incidência
IAM inferior → sempre pedir V3R–V4R e nunca dar nitrato se houver acometimento de VD (risco de colapso hemodinâmico). 🔥 alta incidência
T apiculada = hipercalemia · onda U proeminente = hipocalemia até prova em contrário. 🔥 alta incidência
T negativa isolada em V1 (às vezes V2) em adultos, sobretudo mulheres e idosos, é variante normal pela SBC 2022 — não é isquemia. ⚠ pegadinha

\n\n

\n Definição: o ECG registra a atividade elétrica cardíaca através de 12 derivações (6 do plano frontal: DI, DII, DIII, aVR, aVL, aVF; 6 do plano horizontal: V1–V6). Velocidade padrão do papel: 25 mm/s. Ganho padrão: 10 mm/mV. Sempre confira a calibração (sinal de 10 mm para 1 mV) antes de laudar — troca de eletrodos ou V1/V2 mal posicionados mudam a morfologia radicalmente e são causa clássica de \"falso BRE\" ou \"falso supra\".\n

\n\n

1. Checagem técnica — o papel do ECG

\n \n \n \n \n \n

Medida	Tempo	Voltagem
1 quadradinho pequeno (1 mm)	0,04 s	0,1 mV
1 quadrado grande (5 mm)	0,20 s	0,5 mV
5 quadrados grandes	1 segundo	—

Regra prática: para medir qualquer intervalo, conte quadradinhos pequenos × 0,04 s. Sempre confira: calibração, posicionamento correto dos eletrodos, artefatos (tremor muscular, febre, agitação, linha de base oscilando). Se DI está todo negativo e aVR positivo → pense em troca de eletrodos dos braços.

\n\n

2. Frequência cardíaca — como calcular

\n Ritmo regular: FC = 1500 ÷ quadradinhos entre R–R\n →\n Ritmo irregular (FA): conte QRS em 6s × 10\n

\n \n \n \n

Quadrados grandes entre R–R	1	2	3	4	5	6
FC (bpm)	300	150	100	75	60	50

FC sinusal normal pela SBC 2022: 50–99 bpm (a \"Oficina ECG\" usa 50–100 — se a prova não citar a diretriz, considere a faixa mais ampla como segura).

\n\n

3. Ritmo sinusal — critérios completos (SBC 2022)

\n P+ em DI\n P+ em DII (referência)\n P+ em aVF\n P– em aVR\n cada P → 1 QRS\n PR constante\n RR regular\n eixo da P: 0° a +90°\n

Por que P+ em DI, DII e aVF? O vetor do nó sinusal aponta para baixo e para a esquerda — mesma direção dos eletrodos positivos dessas derivações. Por isso a P é negativa em aVR (é o \"espelho\").

\n\n

Como fica um ECG normal

\n $\"ECG$ \n

Traçado de referência: ritmo sinusal regular, eixo normal, QRS estreito, progressão normal de R de V1 a V6, sem alterações agudas de ST-T.

\n\n

4. Eixo do QRS — \"rosa dos ventos\" elétrica

\n \n \n \n \n \n \n

DI	aVF	Resultado
+	+	Eixo normal (0° a +90°)
+	–	Possível desvio esquerdo → checar DII
–	+	Desvio direito (> +90°)
–	–	Noroeste / indeterminado

\n DI+ / aVF– / DII+ → ainda normal (entre 0° e –30°)\n →\n DI+ / aVF– / DII– → desvio esquerdo verdadeiro (< –30°)\n

Normal: –30° a +90°. Causas de desvio esquerdo: BDAS, HVE, IAM inferior antigo, hiperpotassemia, longilíneo (variante normal). Causas de desvio direito: BDPI, HVD/cor pulmonale, TEP, criança (fisiológico).

\n\n

5. Intervalos — valores de corte

\n \n \n \n \n \n

Intervalo	Normal	Alterado
PR	120–200 ms (3–5 quadradinhos)	<120 ms = pré-excitação · >200 ms = BAV 1º grau
QRS	<120 ms	≥120 ms = bloqueio de ramo, TV, ritmo ventricular, WPW, hiperK, marcapasso
QTc (Bazett)	≤450 ms (H) / ≤470 ms (M)	> limites = QT longo · <340 ms = QT curto

QTc = QT medido ÷ √(RR em segundos), medido do início do QRS ao fim da onda T (de preferência em DII ou V5). Em BRE: QTmBR = QT medido – (0,5 × duração do QRS). QTc >500 ms = risco de torsades de pointes.

\n\n

6. O que cada onda significa

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Onda/segmento	Representa	Normal
Onda P	Despolarização atrial	≤110 ms · ≤2,5 mm · eixo 0° a +90° · bifásica em V1
Intervalo PR	Condução átrio → ventrículo (nó AV)	120–200 ms
Complexo QRS	Despolarização ventricular	<120 ms; V1–V2 = rS, V3–V4 = transição, V5–V6 = R dominante
Segmento ST	Início da repolarização ventricular	Isoelétrico
Onda T	Repolarização ventricular	+ em DI, DII, V3–V6 · – em aVR · pode ser – isolada em V1 (variante normal)
Intervalo QT	Despolarização + repolarização ventricular completa	QTc ≤450 (H) / ≤470 (M) ms
Onda U	Repolarização das fibras de Purkinje (pouco compreendida)	Proeminente = pensar hipocalemia

Onda Q patológica: duração >40 ms OU amplitude >25% da onda R na mesma derivação → indica necrose (IAM antigo/em evolução). Exceção: Q pequena em V5–V6 e DI é fisiológica (septal). Poor R wave progression (R não cresce de V1 a V4) → pensar IAM anterior antigo.

\n\n

7. Sobrecargas atriais

\n \n \n \n \n \n

	SAE (esquerda)	SAD (direita)
Critério	P ≥120 ms em DII (P mitrale, bífida)	P >2,5 mm em DII/DIII/aVF (P pulmonale) · P >1,5 mm em V1
V1	Componente terminal negativo ≥1 mm × ≥40 ms (índice de Morris)	Padrão plus-minus, componente positivo inicial amplo
Pensar em	Estenose mitral, HAS crônica, aumento de AE — geralmente associada a SVE	DPOC, hipertensão pulmonar, cardiopatia direita — geralmente associada a SVD

Sobrecarga biatrial: combina critérios de SAE + SAD no mesmo traçado (P larga E apiculada).

\n\n

Sobrecarga atrial direita (SAD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

63 anos, dispneia há 6 meses, tabagista ativo (perfil de DPOC). Setas mostram P apiculada >2,5 mm em DII/DIII/aVF — P pulmonale, compatível com sobrecarga atrial direita.

\n\n

Sobrecarga biatrial — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Onda P com componente apiculado (SAD) somado a componente largo/bífido (SAE) na mesma derivação — padrão de sobrecarga biatrial.

\n\n

8. Sobrecargas ventriculares

\n \n \n \n \n \n \n

SVE — critérios de voltagem	Corte
Sokolow-Lyon: SV1 + RV5 ou RV6	>35 mm
Cornell: RaVL + SV3	>28 mm (H) / >20 mm (M)
Peguero-Lo Presti: S mais profunda + SV4	≥28 mm (H) / ≥23 mm (M)
Romhilt-Estes (sistema de pontos)	≥5 = diagnóstico · 4 = provável

\n \n \n \n

SVD — critérios
Eixo >+110° · R>S em V1 · qR ou qRs em V1 · rsR' em V1 com R'>10 mm · strain (T negativa) em V1–V3

Strain de SVE: infra de ST + T invertida assimétrica em V5–V6 (hipertrofia com alteração secundária de repolarização — pensar HAS crônica, estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica). SVD pensar em DPOC, hipertensão pulmonar, TEP, cardiopatias congênitas.

\n\n

Sobrecarga ventricular direita (SVD) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

R ampla em V1–V3 (cruzes verdes) e S profunda em V4–V6 (marcadores amarelos/rosa) — padrão de sobrecarga ventricular direita.

\n\n

Sobrecarga ventricular esquerda (SVE) — traçado real

\n $\"ECG$ \n

S profunda em V1–V3 (marcadores rosa) somada a R ampla em V4–V6 (cruzes verdes) — critério de voltagem para SVE.

\n\n

9. Bloqueios de ramo

\n \n \n \n \n \n \n \n

Critério	BRD	BRE
QRS	≥120 ms	≥120 ms
V1	rSR' (\"orelha de coelho\")	QS ou rS largo, sem r'
V5–V6	S empastada, larga	R espessado, entalhado, sem q
ST–T	Discordante em V1	Discordante (oposto ao QRS)
IAM	Não impede diagnóstico	Impede diagnóstico → usar Sgarbossa

BRD pode ser normal ou associado a TEP, DPOC, sobrecarga direita, cardiopatia estrutural. BRE geralmente associado a HAS, cardiomiopatia, doença coronariana, degeneração do sistema de condução.

\n\n

rSR' em V1 — padrão de BRD (\"orelha de coelho\")

\n $\"Detalhe$ \n

Setas destacam a morfologia rSR' (dupla deflexão positiva) em V1–V2 — assinatura clássica de bloqueio de ramo direito.

\n\n

Hemibloqueios (bloqueios divisionais esquerdos)

\n \n \n \n \n \n \n

	BDAS	BDPI	BDAM
Eixo	≤–45°	>+90° (geralmente +120° a +180°)	—
Padrão	rS em DII/DIII/aVF · qR em DI/aVL	qR em inferiores · rS em DI	qR em V1–V4
QRS	<120 ms	<120 ms	<120 ms
Observação	Desvio esquerdo importante + QRS não tão largo	Diagnóstico de exclusão — descartar HVD, TEP, DPOC, cor pulmonale antes	—

\n\n

10. Distúrbios de repolarização — supra e infra de ST

\n \n \n \n \n \n \n \n

Supradesnivelamento	Critério
Maioria das derivações	≥1 mm em 2 derivações contíguas
V2–V3, mulher	≥1,5 mm
V2–V3, homem ≥40 anos	≥2,0 mm
V2–V3, homem <40 anos	≥2,5 mm
V7–V9, V3R–V4R	≥0,5 mm

Convexo (\"abóbada\") → IAM transmural. Côncavo (\"sorriso\") → pericardite ou repolarização precoce. Infra de ST: depressão ≥0,5 mm horizontal ou descendente em 2 derivações contíguas — sugere isquemia subendocárdica, strain de HVE, digitalização; infra NÃO localiza parede (diferente do supra).

\n\n

Sgarbossa — IAM em vigência de BRE ou marcapasso

\n \n \n \n \n \n

Critério	Pontos
ST concordante ≥1 mm (mesmo sentido do QRS)	5 pts ⭐ mais específico
ST ↓ ≥1 mm em V1–V3 (concordante com S)	3 pts
ST discordante ≥5 mm (excessivo, oposto ao QRS)	2 pts

Smith modificado: razão ST/S >0,25 em qualquer derivação — mais sensível. Pericardite: supra difuso côncavo, sem reciprocidade, sem Q, PR baixo difuso (PR elevado em aVR — \"espelho\"); evolui em 4 fases (supra → normalização → T negativa → normalização completa). Repolarização precoce: onda J/entalhe no fim do QRS, supra côncavo em inferiores/laterais, geralmente benigno — atenção: supra >1 mm em inferiores com padrão horizontal/descendente é variante maligna (risco de FV).

\n Pericardite: supra difuso côncavo + PR baixo\n ≠\n IAM: supra localizado + Q + reciprocidade\n

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11. Infarto — localização por parede e artéria culpada

\n \n \n \n \n \n \n \n \n \n \n

Território	Derivações	Artéria culpada
Septal	V1–V2	DA
Anterior	V1–V4	DA
Anterior extenso	V1–V6	DA proximal
Lateral alta	DI, aVL	Cx ou DA diagonal
Lateral baixa	V5–V6	Cx ou DA distal
Inferior	DII, DIII, aVF	CD (DIII>DII) ou Cx (DII>DIII)
VD	V3R–V4R	CD proximal
Posterior	Infra + T+ simétrica em V1–V3; confirmar V7–V9 (supra ≥0,5mm)	Cx ou CD

IAM inferior: sempre suspeitar de VD → pedir V3R–V4R obrigatoriamente → nunca dar nitrato se VD acometido (risco de colapso hemodinâmico). IAM posterior: não tem derivação padrão que \"vê\" a parede direto — espelho em V1–V3 (infra + T alta simétrica), confirma com V7–V9.

\n\n

Correlação derivação × parede — traçado real

\n $\"ECG$ \n

Mesmo traçado normal, agrupado por parede: lateral alta (DI/aVL), inferior (DII/DIII/aVF), septal (V1), anterior (V2–V4), lateral baixa (V5–V6) — útil para localizar rapidamente o território isquêmico.

\n\n

12. Distúrbios hidroeletrolíticos

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Distúrbio	ECG	Detalhe
Hipercalemia	T apiculada → PR longo → P some → QRS largo → sine wave → FV	T apiculada: K>5,5 · QRS largo: K>7,0 · FV: K>8,5–9,0
Hipocalemia	T achatada → onda U proeminente → infra ST → QT longo	U maior que T na mesma derivação
Hipocalcemia	QT longo (ST alongado)	Tetania precede arritmias
Hipercalcemia	QT curto (ST encurtado)	Risco de arritmias na forma grave
Hipomagnesemia	Semelhante à hipocalemia (QT longo, onda U)	HipoK refratária → sempre checar Mg
Hipermagnesemia	BAV, QRS largo, assistolia	Raro — IR com suplementação excessiva

\n\n

13. Canalopatias

\n \n \n \n \n \n

Síndrome	Critério	Observação
QT longo congênito	QTc >460 ms (M) / >450 ms (H)	LQT1: esforço/natação · LQT2: barulho súbito · LQT3: sono/repouso · risco de torsades → síncope, morte súbita
QT curto	QTc <340 ms	T alta e simétrica, ST praticamente ausente, risco de FA/FV
Brugada tipo 1 (diagnóstico)	Supra ≥2 mm em V1–V2, padrão convexo (\"abóbada\"), T negativa	Tipos 2/3 (\"sela\") não são diagnósticos, exigem provocação (ajmalina, flecainida, procainamida). Gatilho clássico: febre, sono, repouso — sem cardiopatia estrutural

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14. Situações clínicas especiais

\n \n \n \n \n \n \n \n \n

Situação	Achados no ECG
TEP	Taquicardia sinusal (mais frequente) · S1Q3T3 · BRD novo · T negativa V1–V4 · desvio direito. Nenhum padrão isolado é sensível/específico
Tamponamento / derrame pericárdico	Tríade: baixa voltagem difusa (QRS <5mm membros / <10mm precordiais) + alternância elétrica + taquicardia sinusal
WPW	PR curto (<120 ms) + onda delta + QRS largo. FA+WPW = QRS muito largo e irregular, FC altíssima → risco de FV
Ação digitálica	\"Colher invertida\" (infra côncavo em V5–V6), bradicardia sinusal, BAV 2º Mobitz I, bigeminismo extrassistólico
Hipotermia	Onda J de Osborn (inferiores/laterais), bradicardia, todos os intervalos alargados, risco de FV <28°C
Isquemia global (tronco/3 vasos)	Infra difuso de ST + supra em aVR (isolado ou mais proeminente) → cateterismo de emergência

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15. Taquiarritmias — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n

	Regular	Irregular
QRS estreito (<120 ms)	Taqui sinusal · taqui atrial · TRN · flutter (2:1)	Fibrilação atrial · TAM (≥3 morfologias de P)
QRS largo (≥120 ms)	TV monomórfica · TSV com aberrância (adenosina 6mg diferencia: reverte = TSV, não reverte = TV)	TV polimórfica · FV · torsades (QT longo + IC/furosemida clássico)

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16. Bradiarritmias / BAV — classificação rápida (resumo dedicado em breve)

\n \n \n \n \n \n \n \n

Tipo	Critério	Nível	Conduta
BAV 1º	PR >200 ms, todos P conduzem	Nó AV	Observar
BAV 2º Mobitz I (Wenckebach)	PR progressivo → P bloqueada · irregular	Nó AV	Benigno
BAV 2º Mobitz II	PR fixo → P bloqueada súbita · irregular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAV 2:1	1 de cada 2 P conduz · regular	Infra-hissiano	⚠ Maligno → marcapasso
BAVT (3º grau)	P e QRS dissociados · regular	Total	⚠ Marcapasso definitivo

Escape juncional: QRS estreito, FC 40–60 bpm. Escape ventricular: QRS largo, FC 20–40 bpm → instável.

\n\n

17. Como laudar na prova

\n FC\n →\n Ritmo\n →\n Eixo\n →\n PR\n →\n QRS\n →\n ST-T\n →\n Conclusão\n

Exemplo: \"FC 78 bpm · Ritmo sinusal · Eixo normal · PR normal · QRS estreito · ST-T sem alterações isquêmicas agudas · Conclusão: ECG dentro da normalidade.\"

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\n Micro-resumo\n Sequência: checagem técnica → FC (1500÷R-R) → ritmo sinusal (P+ DI/DII/aVF, P– aVR, PR constante, RR regular) → eixo (DI/aVF, normal –30° a +90°) → onda P (≤110ms, ≤2,5mm) → PR (120–200ms) → QRS (<120ms) → sobrecargas (SVE: Sokolow>35/Cornell>28-20 · SVD: R>S em V1+eixo>+110°) → bloqueios (BRD não impede IAM, BRE sim→Sgarbossa) → ST/T (supra convexo=IAM, côncavo=pericardite) → IAM por parede (V1-V4=DA, inferior=CD/Cx, VD=V3R-V4R sem nitrato) → QT (Bazett) → eletrólitos (T apiculada=hiperK, onda U=hipoK) → pegadinhas (FA+WPW nunca bloquear nó AV, supra aVR+infra difuso=isquemia global).\n

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\n Taquiarritmias\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

QRS estreito + FC ~150 regular — pensar primeiro em Flutter 2:1 (FC atrial ~300, condução 2:1). ⚠ pegadinha
Adenosina interrompe TRN e TAV; não interrompe FA/Flutter/TA, mas pode revelar o diagnóstico ao desmascarar as ondas atriais. 🔥 alta incidência
FA pré-excitada (FA + WPW): NUNCA bloquear o nó AV — proibidos adenosina, verapamil, diltiazem, digoxina e betabloqueador (favorecem condução pela via acessória → podem degenerar para FV). ⚠ pegadinha
TV polimórfica + QT longo = Torsades → sulfato de magnésio 2 g EV é a resposta quase automática, mesmo com Mg sérico normal e paciente estável. 🔥 alta incidência
QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário. 🔥 alta incidência
Amiodarona também prolonga QT — por isso não é a primeira escolha para tratar Torsades. ⚠ pegadinha
HAS-BLED alto (>3) não contraindica anticoagulação — só sinaliza corrigir fatores de risco modificáveis. ⚠ pegadinha
Anticoagulam sempre, independente do CHA₂DS₂-VASc: CMH, hipertireoidismo descompensado, amiloidose, miocárdio não compactado, estenose mitral importante, prótese mecânica. 🔥 alta incidência

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\n Definição: Taquiarritmia = FC > 100 bpm, por alteração da geração ou da condução do impulso elétrico cardíaco.\n

\n\n

Classificação prática — pelo QRS

\n QRS estreito = supraventricular (FA, Flutter, TRN, TAV, TA)\n QRS largo = ventricular OU aberrância (TV, Torsades, FV, TSV com aberrância)\n

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Fibrilação Atrial (FA)

Tríade de ouro no ECG: ritmo irregularmente irregular · ausência de onda P · sem linha de base. Cálculo da FC: nº de RR no D2 longo × 6.

\n \n \n \n \n \n

Classificação	Duração	Conduta
Paroxística	< 7 dias	Reversão espontânea
Persistente	≥ 7 dias	Necessita intervenção
Permanente	Sem tentativa de reversão	Controle de FC + anticoagulação

\n $\"ECG$ \n

Mulher, 85a, palpitações, PA 80x50, FC 138 bpm — traçado clássico de FA de alta resposta: RR irregular, sem onda P identificável.

\n\n

Anticoagulação e controle da FA

\n CHA₂DS₂-VASc ≥2 → anticoagular\n CHA₂DS₂-VASc =1 → considerar\n HAS-BLED avalia risco hemorrágico, NÃO contraindica\n

DOAC (apixabana, rivaroxabana, dabigatrana, edoxabana) é 1ª escolha, exceto: prótese mecânica ou estenose mitral moderada/importante → só varfarina.

Controle de frequência (meta FC <110 bpm): sem comorbidade → betabloqueador/diltiazem/verapamil. FE reduzida → amiodarona (preferir se já houver remodelamento) ou digoxina — NÃO usar verapamil/diltiazem.

Controle de ritmo beneficia mais: jovens, sintomáticos, IC, átrio pequeno. Propafenona (classe IC, bloqueio do canal de sódio) — indicada em jovem sem cardiopatia estrutural, \"pill in the pocket\"; contraindicada se IAM prévio, DAC, IC, CMH ou cardiopatia estrutural. Amiodarona (classe III) — preferida em IC/cardiopatia estrutural; evitar uso crônico em jovens.

Amiodarona — pontos que a prova cobra: uso crônico pode causar disfunção tireoidiana (hipo OU hipertireoidismo — sempre monitorar TSH) e potencializa a varfarina (aumenta INR — exige reduzir a dose de varfarina, não da amiodarona). Via EV: sempre diluída (250 mL SG5% ou 100 mL SF 0,9%) — nunca em bolus sem diluição, nunca IM. ⚠ pegadinha

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FA aguda no PS — passo a passo

\n 1. Definir estabilidade (5 Ds: Dispneia, Dor torácica, Diminuição da PA, Diminuição da consciência, Desmaio)\n →\n Instável: cardioversão sincronizada 120–200 J, independente do tempo de início\n →\n Estável: anticoagular (CHA₂DS₂-VASc) + controle de FC\n

Antes de atribuir a instabilidade à FA, excluir sepse, hipovolemia grave e hemorragia. FA <24h: pode cardioverter direto. FA >24h: ECOTE ou anticoagulação por 3 semanas antes de cardioverter (risco de trombo em apêndice atrial esquerdo). Após qualquer cardioversão: anticoagular por 4 semanas, mesmo com escore = 0.

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Flutter Atrial

Ondas F serrilhadas · FC atrial ≈ 300 bpm · sem linha isoelétrica. Melhores derivações para ver: V1, DII, DIII, aVF.

\n $\"ECG$ \n

Traçado clássico de flutter: ondas F em \"dente de serra\" na derivação inferior, sem linha de base isoelétrica entre elas.

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TRN × TAV — taquicardia de QRS estreito e RR regular

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	TRN (AVNRT)	TAV (AVRT)
Circuito	Dentro do nó AV	Via acessória
Onda P no ECG	Invertida, muito próxima ao QRS (logo após)	Invertida, mais distante do QRS

Paciente clássico de TPSV (TRN/TAV): jovem, coração normal, palpitação súbita; se via acessória, pode haver onda delta de base.

\n Instável → cardioversão sincronizada\n →\n Estável: manobra vagal → adenosina 6 mg → adenosina 12 mg\n

Adenosina: meia-vida <10s, bolus rápido em flush, bloqueia transitoriamente o nó AV (hiperpolariza a célula). ⚠ pegadinha Interrompe TRN/TAV; não interrompe FA/Flutter/TA — mas pode revelar o diagnóstico ao desacelerar transitoriamente a condução. ECG basal (fora da crise) com PR curto + onda delta = via acessória (WPW) — se a crise usar o nó AV (ortodrômica), o QRS fica estreito; só fica largo se a condução anterógrada for pela via acessória (FA pré-excitada).

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Armadilhas — \"parece arritmia grave, mas não é\"

RIVA (ritmo idioventricular acelerado): QRS largo, FC 60-120 (mais rápido que ritmo de escape, mais lento que TV verdadeira), regular. Aparece em reperfusão pós-IAM/trombólise ou em cardiopatia chagásica com mudanças intermitentes (<1 min) de ritmo/morfologia do QRS sem sintomas. Se estável e assintomático → apenas monitorização, NÃO é indicação de amiodarona/cardioversão. ⚠ pegadinha

Taquicardia sinusal reativa (hipovolemia, sepse, febre, dor, álcool/estimulantes): QRS estreito e regular; é resposta fisiológica, não uma arritmia a tratar (nunca adenosina/cardioversão/antiarrítmico). Conduta é tratar a causa de base (volume, antibiótico, antitérmico) e reavaliar. 🔥 alta incidência

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Taquicardia de QRS largo — FA pré-excitada (FA + WPW)

Via acessória com condução anterógrada (antidrômica): FA é transmitida direto aos ventrículos, sem passar pelo filtro do nó AV.

ECG: ritmo irregularmente irregular (RRs diferentes sem padrão) · QRS largo · FC > 200.

\n $\"ECG$ \n

FA pré-excitada: complexos largos de morfologia variável, ritmo irregular e frequência muito alta — armadilha clássica de confundir com TV.

⚠ pegadinha Contraindicadas as drogas que lentificam a condução do nó AV (betabloqueador, amiodarona, digoxina, bloqueador de canal de cálcio) — empurram a condução para a via acessória e podem precipitar FV.

\n Instável → desfibrilar/cardioverter\n Estável → Procainamida EV (única droga indicada)\n

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Torsades de Pointes

TV polimórfica, com QT longo (QTc ≥ 460 ms), pré-fibrilatório — os complexos parecem \"girar\" em torno da linha de base.

\n $\"ECG$ \n

Transição de ritmo de base para taquicardia ventricular polimórfica com aspecto de \"torção\" da amplitude — traçado típico de Torsades.

Causas clássicas: distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipomagnesemia); medicamentos (sotalol, quinidina, haloperidol, macrolídeos, quinolonas, antidepressivos).

\n Tratamento (Torsades estável): Sulfato de magnésio 2 g EV em bolus lento — indicação em toda Torsades, mesmo com magnésio sérico normal e paciente estável. Corrigir potássio >4,5 mEq/L e suspender droga que prolonga QT. ⚠ pegadinha Amiodarona NÃO é primeira escolha — ela também prolonga QT.\n

Torsades instável (com ou sem pulso): desfibrilação + magnésio.

🔥 Se a banca escrever \"TV polimórfica associada a QT longo\" → a resposta automática é sulfato de magnésio 2 g EV.

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TV Monomórfica

Mais de 70% das taquicardias de QRS largo. ECG: QRS largo, regular, com a mesma morfologia entre os complexos.

\n $\"ECG$ \n

TV monomórfica sustentada: complexos largos, regulares, todos com a mesma morfologia entre si.

Dica: se em aVR o complexo é predominantemente positivo, pensar em ritmo ventricular = TV.

Tratamento (estável): amiodarona 150 mg EV em 10 min + infusão contínua, OU procainamida (se disponível).

🔥 QRS largo regular em adulto = TV até prova em contrário.

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Taquicardias de QRS largo — algoritmo de tratamento

\n Instável + QRS largo REGULAR (TV monomórfica) → Cardioversão elétrica sincronizada, 100 J\n →\n Instável + QRS largo IRREGULAR (Torsades, FA pré-excitada) → Desfibrilação, NÃO sincronizar\n

Paciente estável: identificar o ritmo primeiro e tratar de forma específica (ver cards acima).

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\n Como costuma cair\n Nas questões enviadas, os temas mais explorados foram: flutter 2:1 mascarado como taquicardia de QRS estreito ~150 bpm (armadilha recorrente); manejo da FA aguda com instabilidade genuína (cardioversão elétrica, independente do tempo de início) versus instabilidade explicada por outra causa (infecção, hipovolemia); escolha do antiarrítmico de manutenção pós-cardioversão (propafenona em jovem sem cardiopatia estrutural × amiodarona em cardiopatia estrutural/IC); anticoagulação obrigatória mesmo com escore CHA₂DS₂-VASc baixo em situações especiais e mesmo após cardioversão bem-sucedida; diagnóstico diferencial de taquicardia de QRS estreito e regular (TRN por reentrada nodal com pseudo-S em DII/DIII/aVF e pseudo-R em V1); mecanismo de ação de betabloqueador (propranolol — antagonismo não seletivo dos receptores beta-adrenérgicos); manejo de Torsades por QT longo congênito em adolescente (magnésio + betabloqueador, nunca droga que prolongue QT); e reconhecimento de TV monomórfica em paciente com miocardiopatia dilatada, tratada com cardioversão sincronizada seguida de amiodarona em dose de ataque e manutenção.\n

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\n Micro-resumo\n QRS estreito = supraventricular (FA, Flutter, TRN, TAV, TA); QRS largo = ventricular ou aberrância (TV, Torsades, FV, TSV aberrante). Sempre instável → cardioverte/desfibrila. FA: tríade irregular + sem P + sem linha de base; controla FC e anticoagula pelo CHA₂DS₂-VASc. Flutter 2:1 pode mascarar QRS estreito ~150 bpm. Adenosina só reverte TRN/TAV. Na FA+WPW, nunca bloquear o nó AV. Torsades = magnésio sempre. TV = amiodarona/procainamida se estável, choque se instável.\n

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\n Bradiarritmias / BAV\n +\n

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\n ⚡ Resumo relâmpago — leia isso primeiro, o resto é pra aprofundar\n

Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia — o achado é QRS largo (problema de condução ventricular), não bradicardia. ⚠ pegadinha
No BAV 2:1, não é possível diferenciar Mobitz I de Mobitz II apenas pelo ECG de repouso. ⚠ pegadinha
No marcapasso transcutâneo, captura elétrica ≠ captura mecânica — sempre confirmar com pulso (femoral). ⚠ pegadinha
Indicação sempre de marcapasso definitivo (classe I): BAVT, Mobitz II, BAV avançado — sem causa reversível. 🔥 alta incidência
Atropina 1 mg EV, pode repetir até 3 doses (máx. 3 mg); se não melhorar → marcapasso transcutâneo e/ou adrenalina/dopamina. 🔥 alta incidência
Mobitz I: PR aumenta progressivamente até bloquear (nó AV, geralmente benigno). Mobitz II: PR constante, bloqueia sem aviso (infra-hissiano, grave — risco de BAVT/assistolia/morte súbita). 🔥 alta incidência
BAVT: onda P regular + QRS regular, mas totalmente independentes entre si (dissociação AV completa). 🔥 alta incidência
Síndrome bradi-taqui (tipo de doença do nó sinusal): outros ritmos atriais assumem o controle (FA, taquicardia atrial); se sintomática → marcapasso definitivo, mesmo que a droga \"culpada\" (ex.: betabloqueador) seja essencial para o outro problema. 🔥 alta incidência

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\n Definição: Bradiarritmia = FC < 60 bpm, por alteração da geração ou condução do impulso elétrico.\n

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Sistema de condução

\n 1. Nó sinoatrial\n →\n 2. Nó atrioventricular\n →\n 3. Feixe de His\n →\n 4-5. Ramo esquerdo / direito\n →\n 6. Purkinje\n

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BAV × Bloqueio de ramo — não confundir

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	Problema	Achados
BAV	Condução entre átrio e ventrículo	Alteração do PR, perda de QRS
Bloqueio de ramo	Condução ventricular	QRS largo

⚠ Bloqueio de ramo NÃO é bradiarritmia.

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BAV de 1º grau

PR > 200 ms (5 quadradinhos). Toda onda P conduz — nenhum QRS é perdido. Diagnóstico mental: P → PR longo → QRS → P → PR longo → QRS. Geralmente benigno.

\n $\"ECG$ \n

PR alongado e fixo, com todo estímulo atrial conduzindo ao ventrículo — padrão de BAV 1º grau.

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BAV de 2º grau — princípio geral: existe pelo menos uma P que não conduz

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	Mobitz I (Wenckebach)	Mobitz II
PR	Aumenta progressivamente até bloquear	Constante — bloqueia sem aviso
Localização	Nó AV	His-Purkinje (infranodal)
Gravidade	Menor risco, geralmente benigno	Muito mais grave — risco de BAVT, assistolia, morte súbita

Resolução prática: olhe a onda P bloqueada e compare o PR imediatamente antes com o PR imediatamente depois. PR pré > PR pós = Mobitz I. PR pré = PR pós = Mobitz II.